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SHOCK

Definición

• Es un síndrome clínico
caracterizado por: Perfusión
• Desequilibrio entre el aporte y las
• Hipotensión (PAM inadecuada de necesidades de oxigeno
los tejidos
< 60mmHg)
• Evidencias de
perfusión tisular
• Induce la producción y liberación de :
inadecuada • Modelos moleculares asociados a lesión
Daño celular • Mediadores inflamatorios

• Causada por circulo


Insuficiencia vicioso de daño tisular y
orgánica perfusión inadecuada
SHOCK HIPOVOLEMICO

• Es el mas frecuente
• Se produce por la ↓ del volumen sanguíneo en le
interior de los vasos
• Hemorragia grave, deshidratación, grandes
quemados, diarreas graves, etc

LA HIPOVOLEMIA LEVE : HIPOVOLEMIA


<20% DEL VOLUMEN MODERADA DEL HIPOVOLEMIA
SALGUINEO 20% – 40 % INTENSA 40% A MAS

• TAQUICARDIA • ANSIEDAD
• TAQUICARDIA • HIPOTENSION
• OLIGURIA
• AGITACION
TRATAMIENTO

• REANIMACION VOLEMICA : SE En hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad


INICIA CON LA INFUSION RAPIDA, A de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de
TRAVÉS DE VIAS INTRAVENOSAS DE concentrado de hematíes para reponer factores de la
CALIBRE GRUESO, DE SOLUCION coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas
SALINA ISOTÓNICA ( RINGER CON por cada 10 kg de peso si el recuentro plaquetario es <
LACTATO) 100.000/mm3
SHOCK CARDIOGÉNICO
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 Se define como la incapacidad de la


bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y
satisfacer sus demandas metabólicas.

 Se caracteriza por la deficiencia del riego


sanguíneo a nivel general, por
disminución profunda del índice cardiaco
< 2,2 L/min/m2 e hipotensión sistólica
La disfunción sistólica y diastólica del miocardio
originan disminución del gasto cardiaco y a menudo
congestión pulmonar.
La cual surgen deficiencias de la circulación
sistémica y coronaria que originan ISQUEMIA
PROGRESIVA.
8 SHOCK CARDIOGÉNICO

 Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción


tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica
obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar,
shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.

 Síntomas

 Dolor precordial

 Disnea

 Alteración del sensorio

 Astenia

 Frialdad de miembros inferiores


SHOCK CARDIOGÉNICO
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 Signos:
 Compromiso del estado general
 Palidez
 Ingurgitación yugular
 Pobre llenado capilar
 PAS < 90 mm Hg
 Pulsos periféricos disminuidos
 Taquicardia y galope
 Crepitantes
 Soplo sistólico
SHOCKSHOCK
CARDIOGÉNICO
CARDIOGÉNICO
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 Criterios hemodinámicos:

 PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30
mm Hg del basal x 30 min.

 Índice cardíaco < 2,2


l/min/m2

 PCP > 18 mm Hg
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
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 CLASIFICACION DE KILLIP

 Killip I: sin signos de falla cardiaca.

 Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.

 Killip III: presencia de edema pulmonar.

 Killip IV: Shock cardiogénico.


12 SHOCK CARDIOGÉNICO

 CLASIFICACION HEMODINÁMICA

 Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.

 Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco


normal.

 Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco


disminuido.

 Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco


disminuido.
TRATAMIENTO

• Administración de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía


de revascularización.
• Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos
inotrópicos como la dobutamina a dosis 5 mvg/kg/min.
• Si apareciera hipotensión grave se debe usar dopamina a dosis
crecientes hasta llegar a los 20 mcg/kg/min.
• NORADRENALINA : es un vaso constrictor que aumenta el consumo
miocárdico de oxigeno , se administra dosis de 2 a 4 ug/ min
• DOPAMINA : < 2 UG/KG/MIN
14 TRATAMIENTO
 SHOCK CARDIOGENICO
 Fibrinólisis (FB)
 Baja tasa de reperfusión (40%).
 No modifica la mortalidad.
 Indicado cuando no se puede
realizar manejo invasivo.
 Intervención coronaria percutánea
(PCI)
 Antes conocido como
angioplastía.
 Disminuye la mortalidad post
IAM.
 Supervivenvia del 70%
15 TRATAMIENTO

 SHOCK CARDIOGENICO

 Cirugía de revascularización

 PCI primaria fallida

 Shock asociado con ruptura


de músculo papilar, septum
o pared libre.
SHOCK TRAUMATICO

Viene hacer un choque consecutivo a un traumatismo, en gran parte, a causa de una hemorragia. Sin
embargo, incluso después de contener el sangrado, estos pacientes siguen perdiendo volumen plasmático
hacia el interticio de los tejidos dañados.
Esta perdida de liquido consta de respuestas inflamatorias inducidas por la lesión, las cuales contribuyen
al daño secundario de la microcirculación.

PARA EL TRATAMIENTO : cuando es imposible mantener la presion sistólica >= 90 mmHg


después de una hipovolemia por un traumatismo, la mortalidad es hasta de 50%.
Dentro del tratamiento inicial es importante estar pendiente del ABC de la reanimación: asegura la
permiabilidad de las vías respiratorias, una respiración adecuada y establecer un volumen sanguíneo
suficiente para la circulación
SHOCK SEPTICO

El signo característico es la disminución de la


resistencia vascular periférica , que surge a
pesar de que haya mayores concentraciones
de catecolaminas vasopresoras.
Shock Séptico
Infección:
Fenómeno microbiano caracterizado
por una respuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos o a la
invasión de tejido normalmente estéril del
huésped por esos organismos

Bacteriemia:
Es la presencia de bacterias
Viables en la sangre.
Shock Séptico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):

El SRIS es la respuesta del organismo a múltiples insultos,


incluyendo la infección, pancreatitis, isquemia,
politraumatismo, shock hemorrágico, lesión autoinmune y
la administración exógena de mediadores del proceso
inflamatorio (citoquinas).
Shock Séptico
Shock séptico:

Se define por la presencia de hipotensión persistente ( PAS < 90 mm Hg,


PAM < 60 mm Hg, o una disminución de la PAM de mas de 40 mm Hg, a
pesar de la adecuada reanimación con fluidos, asociada con anormalidades
por hipo perfusión o signos de disfunción orgánica.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
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NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS
Bronconeumonía Toda la bacteria CITOKINAS
Otitis media Fragmentos - 1L 1, 2........6
Diarrea aguda Endotoxinas - FNT- alfa.
Abscesos Exotoxinas - Metabolitos del ácido
Otras infecciones. Araquidomico, factores humorales.
- Complemento
- Kininas
- Coagulación

Severa disminución de la MIOCARDIO


Resistencia vascular -Depresión
Sistémica (RVS) - Dilatación
Hipotensión

Disminución del gasto


cardiaco
MUERTE Insuficiencia
cardiovascular

Falla sistémica SISTEMA VASCULAR


multiorgánica
-Vasoconstricción
FSMO*
- Vasodilatación
- Mala distribución del flujo
Recuperación
- Destrucción del endotelio
FSMO*: Falla sistémica multiorgánica
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
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 MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Fiebre o hipotermia

 Alteración de conciencia

 Taquipnea

 Hipotermia distal/ piel marmórea

 Aspirado nasogástrico “ pozo de café.


COMPLICACIONES PRINCIPALES
• CARDIOPULMONAR :
• el desequilibrio ventilación perfusión produce un descenso de la po2 arterial.
• La aparición progresiva de infiltrados pulmonares difusos.
• Hipoxemia en sangre arterial ( PaO2/FIo2 < 200)
• Hipotensión inducida por septicemia.
• Deterioro de la función miocárdica

• COMPLICACIONES RENALES :
• Oliguria
• Proteinuria
• Hiperglucemia

• COMPLICACIONES NEUROLOGICAS:
• Ploneuropatia
TRATAMIENTO
Shock séptico
26 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fluidos
 LIQUIDOS INTRAVENOSOS : 1 A 2 L DE SOLUCION SALINA NORMAL
ADMINISTRADOS DURANTE 1 A 2 HORAS
 Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides.
 Transfusión sanguínea:
 Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador
de O2
 Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco, acidosis
láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.
 Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.
 Plaquetas, plasma fresco.
27 TRATAMIENTO INICIAL

 HEMODINÁMICA

 Fármacos vasopresores - inotrópicos

1. Dopamina:

 Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e


hipoperfusión periférica

 Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min

 Vía de Administración: Vena Central

 Recomendaciones: No mezclar con alcalinos


28 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores – inotrópicos
2. Dobutamina
 Indicación:
 Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga

 Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min)

 Disfunción orgánica

 Enf. Cardiovascular preexistente

 Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min


 Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en
arritmías
29 TRATAMIENTO INICIAL

 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores – inotrópicos

3. Epinefrina:
 Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
Dopamina
 Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
 Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
 Riesgo de  hipoperfusión esplácnica.
30 TRATAMIENTO INICIAL

 HEMODINÁMICA

 Fármacos vasopresores – inotrópicos

4. Vasopresina:

 Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión


y vasodilatación.

 Dosis de 0.04 U/ min EV


I. PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE
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HUMANA (PCArh)
1. PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute
Physiologic and Chronic Health Evaluation – APACHE II> 25, falla orgánica
multisistémica inducida por sepsis, shock séptico o Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin contraindicaciones
absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o contraindicación relativa que
sobrepase el beneficio potencial de la PCArh).

2. Se administra como una infusión intravenosa constante de 24 ug / kg por hora


durante 96 horas

3. No administrar a pacientes que tengan recuentos plaquetarios de <30000 /ul

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