EMBOLISMO PULMONAR

• El Embolismo Pulmonar (EP) es una entidad clínico-

patológica que se desencadena como consecuencia de
la obstrucción arterial pulmonar por causa de un émbolo
o trombo desarrollado in situ o procedente del sistema
venoso del resto del organismo.
• El embolismo pulmonar va a representar la 3ra causa
de mortalidad cardiovascular después de un infarto
agudo de miocardio o del ACV estando entre el 2 a 15%
de mortalidad a los 3 meses. Su prevalencia en la
población hospitalaria es cerca al 1%.

La presentación clínica del embolismo pulmonar es variable

y frecuentemente inespecífica por lo que representa un
desafío diagnóstico.
Como ven en esta gráfica, el mayor porcentaje no llega a
dar con el diagnóstico de embolismo pulmonar, y el menor
porcentaje llega a tener el diagnóstico y tratamiento y tener
una mortalidad del 2 al 15% (promedio del 8%).

FISIOPATOLOGÍA

El mayor porcentaje de los émbolos pulmonares son

producidos a nivel de las venas profundas de los miembros
inferiores. El 30% de los émbolos pulmonares van a producir
sintomatología.
Estos émbolos se generan a nivel de las venas de miembros
inferiores, en este caso la femoral viaja por la vena cava
llegando a las cavidades derechas del corazón, y de ahí
pasa a la circulación pulmonar donde se va a anclar el
émbolo y va a producir obstrucción del pasaje sanguíneo.
Recordaremos la triada de Virchow la cual está involucrada
en la formación y propagación de trombos provocado por 3
factores:
▪ Estasis sanguínea: que tiene que ver con las
turbulencias, bifurcaciones o regiones estenóticas a
nivel sanguíneo
▪ Lesión endotelial: que tiene que ver con las anomalías
del endotelio como la ateroesclerosis
▪ Hipercoagulabilidad: que tiene que ver con las vías de
coagulación y la función plaquetaria.

En estos casos el embolo puede evolucionar en agudo, en

una retracción con oclusión parcial o total, a una estenosis
parcial, recanalización o formar zonas en banda de tela de
araña.
A nivel de la obstrucción de una arteria pulmonar va a
generar sobrecarga de presión a nivel del ventrículo derecho
lo cual va a incrementar el volumen de este generando
mayor tensión a nivel de la pared y mayor demanda de
oxígeno, por lo tanto, isquemia lo cual va a disminuir la
función del ventrículo derecho y disminuyendo su gasto
cardiaco.

El incremento del tamaño del ventrículo derecho por la

sobrecarga de volumen va a producir cambios a nivel del
septo interventricular comprimiendo y disminuyendo la
distensibilidad del ventrículo izquierdo y por lo tanto
disminuye la precarga con lo cual a la larga va a disminuir la
presión arterial media y el gasto cardiaco. Aquí para diferenciar entre un embolismo pulmonar agudo y
una hipertensión pulmonar con embolica crónica. El
ELEMENTOS FISIOPATOLÓGICOS –
embolismo pulmonar agudo tiene signos y síntomas no
FUNDAMENTALES DEL EP específicos, se presenta con disnea, dolor torácico, sincope
▪ Aumento del espacio muerto alveolar y es raro presentar inestabilidad hemodinámica.
▪ Neumoconstricción
Mientras que en CTEPH es la persistencia de la obstrucción
▪ Alteración de la síntesis de surfactante pulmonar
de la A. pulmonar por un trombo organizado, tiene una etapa
▪ Sobrecarga del VD
temprana con síntomas y signos no específicos o a veces
▪ Hipovolemia del VI
ausente y una etapa más avanzada en la que se encuentra
▪ Hipoxia tisular
falla cardiaca derecha; el inicio de los síntomas y
diagnostico se da aprox. al 14avo mes de aparición de los
síntomas.

FACTORES DE RIESGO

MAYORES:
• Fx de extremidad inferior
• Hospitalizado por IC o FA en los últimos - 3m
• Artroplastia de cadera o rodilla • Sincope o shock - 11%
• IAM en los últimos 3 m • Signo de Homans - 4%
• TEP previo • Impulso VD - 4%
• Cianosis - 1%
MENORES:
Los síntomas y signos del embolismo pulmonar:
• Inmovilización en cama >3 d
• HTA/DM • Principal síntoma es la disnea. Esta puede ser súbita,
• Viajes prolongados progresiva, puede haber en casos leves o hay
• Edad presentaciones asintomáticas.
• Obesidad • El dolor torácico es tipo central, opresivo.
MODERADOS: En los signos la de mayor presentación es la:
• Artroscopía de rodilla • Taquipnea, la taquicardia. Todo esto puede llevar a un
• Enfermedades autoinmunes síncope o a un shock.
• Quimioterapias
• Terapía de reemplazo hormonal La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en
• Neoplasias malignas aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo
• EPOC pulmonar.

DIAGNÓSTICO

Acá vemos los factores de riesgo que nos predisponen a

hacer un embolismo pulmonar, hay factores mayores, según
la incidencia, moderados y menores.

SÍNTOMAS Y SIGNOS La valoración de los síntomas clínicos y la presencia de

factores de riesgo va a permitir determinar en pacientes con
Síntomas:
sospecha de embolismo pulmonar la probabilidad clínica de
• Disnea - 73%
• Dolor torácico - 66% la enfermedad antes de llegar a las pruebas. Esta
• Tos - 37% probabilidades se basa en escalas predictivas y las más
• Edema de MMIIs - 28% usadas son la escala de Wells y la escala de Ginebra.
• Hemoptisis - 13%
La escala de Wells que contienen los síntomas y signos de
• Palpitaciones - 10%
• Sibilancias - 9% enfermedad tromboembólica venosa, embolia pulmonar con
Signos: diagnóstico más probable, frecuencia cardíaca mayor de
• Taquipnea - 70% 100 o 130, inmovilización o cirugía en las últimas 4
• Taquicardia - 30% semanas, embolia pulmonar previa, hemoptisis, cáncer y en
• Estertores - 51% la sumatoria de esto mayor de 6 es un riesgo alto y menor
• Cuarto ruido cardiaco - 24% de 6 estamos hablando de moderado a bajo.
• Sudoración - 11%
 Invasivos:
o Angiografía Pulmonar

DIMERO D

Con respecto al Dímero D en pacientes con un bajo pretest

clínico. Ya sea por físico, interrogatorio, el empleo de
escalas de Wells o por regla de ginebra:

• Un valor mayor de 500 mg/l mediante ELISA tiene una

Esta es la escala de Ginebra, agrega la edad, mantiene los
antecedentes de TEP, cirugías, agrega también y desglosa
la frecuencia cardiaca, dolor unilateral en el miembro
inferior, edema unilateral, y un puntaje mayor a 11 estamos
hablando de alta probabilidad.
sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40%
para TVP-EP.
• El gran valor para dímero D es su Valor predictivo
negativo (VPN: 98% para ELISA).
• Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia
probabilidad clínica pretest; permiten excluir
prácticamente el EP.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

1. Laboratorio:
• Dímero D
• Gasometría arterial
• Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
2. ECG
3. Imágenes:
• Rx tórax Si tengo una evaluación clínica de probabilidad por ejemplo
• Centello V/Q con la escala de Wells baja se tiene que solicitar un dímero
• Arteriografía pulmonar D, si ese dímero D sale negativo se descarta la enfermedad
• Ecografía Doppler de miembros inferiores del embolismo pulmonar, pero si este dímero D sale
• Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angi positivo, a pesar de la probabilidad baja o si la probabilidad
resonancia, Venografía, Angio - TAC pulmonar es alta se tiene que recurrir a un examen de una
angiotomografía pulmonar.
En los métodos de apoyo diagnostico tenemos que
considerar el laboratorio donde está el dímero D, gasometría ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
arterial, marcadores cardiacos donde incluyen troponinas,
• Taquicardia sinusal
BNO o PROBNP; el ECK y exámenes de imagen que vamos
• Fibrilación o aleteo auricular reciente
a detallar más adelante.
• Signos de sobrecarga derecha:
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS ✓ S1Q3T3
✓ BRDHH
No Invasivos: ✓ Inversión de ondas T V1-V4
o Dímero D Con respecto al electrocardiograma como ayuda
o Doppler de MMIIs diagnóstica podemos encontrar taquicardia sinusal,
o Centellograma V/Q frecuencia cardiaca mayor de 100, puede haber fibrilación
o Angiotomografía Helicoidal auricular o signos de sobrecarga derecha como presencia
o Ecocardiograma de S1Q3T3, presencia de bloqueo de rama derecha o una
inversión de las ondas T en V1-V4 con una clara • Sx de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio
representación de sobrecarga a nivel derecho. pulmonar prominente.
• Joroba de Hampton: opacidad basal pleural.

Vemos el signo de Westmark, vemos una zona de

Acá tenemos un electrocardiograma normal al lado
izquierdo y al lado derecho tenemos un electrocardiograma
con embolismo pulmonar, se ve en D1 la S profunda y en
D3 la presencia de onda Q y T negativas asociadas estas
con T negativa de V1 a V3, el patrón S1Q3T3 con T
negativas de V1 a V3.
hipodensidad del parénquima causada por la
hipovascularización de la zona afectada, con un
agrandamiento del hilio provocado por el alojamiento del
émbolo a nivel de la arteria pulmonar.

Acá vemos una zona hipodensa marcada, una oligohemia o

cardiomegalia, ensanchamiento hiliar.

ECG con taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecha y

presencias de S1, Q en 3 con T (-) y bloqueo de rama
derecha.

Rx TORAX

• Agrandamiento cardiaco a predominio de VD (27%)

• Derrame pleural (23%)
• Elevación de hemidiafragma (20%)
• Agrandamiento de arteria pulmonar (19%)
Acá hay presencia de cardiomegalia, derrame pleural, basal
• Atelectasias laminares (18%)
derecho con un infiltrado intersticial en la misma zona.
• Infiltrado intersticial (17%)
• Oligohemia (8%)
• Infarto de pulmón (5%)
 ECOCARDIOGRAMA

• El ecocardiograma es útil en pacientes con compromiso

hemodinámico, permite descartar otros cuadros que
simulan TEP, como IAM, disección aórtica,
taponamiento pericárdico.
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción del VD: dilatación de VD con hipocinesia
lateral, regurgitación To, movimiento paradojal del
Estas imágenes nos presentan la joroba de Hampton donde septum, falla de VD.
esta las flechas, es una opacidad en cuña con base en
contacto con la pleura y sin mayormente broncograma aéreo
que corresponde a un infarto pulmonar.

ECODOPPLER COLOR DE MMIIs

• Estudio rápido y simple

• Alta sensibilidad en pacientes sintomáticos para TVP
• Baja sensibilidad y especificidad para pacientes
asintomáticos

ANGIO TAC

• Alta sensibilidad y especificidad en trombos lobares o Ventrículo derecho dilatado, septum interventricular
segmentarios como ven esta figura del lado. empuja al ventrículo izquierdo disminuyendo su
• Baja sensibilidad en trombos subsegmentarios. tamaño.
• Evidencia de otras patologías como descarte. ANGIOGRAFIA PULMONAR

Gold estándar

• Estudio estándar para el diagnóstico

• Invasivo y costoso
• Falso positivo en masas con efecto compresivo
• Falso negativos con émbolos pequeños o distales.
• 0,5% de mortalidad y 1% de morbilidad

La angiotomografía pulmonar o de tórax

Obstrucción de pasaje de contraste en arteria

Acá la evidencia de un trombo grande y gran parte de pulmonar por embolo.
la arteria pulmonar.
 • En caso de la hipertensión pulmonar tromboembolia
crónica, el diagnostico mayormente es basado en que
después de 3 meses hay persistencia de síntomas con
una efectiva anticoagulación. Aumentando la presión
arterial media mayor a 25, una presión en cuña menor
a 15, un defecto de perfusión SCAN del pulmón, con
esto tendríamos que recurrir a un cateterismo cardiaco
derecho.

TRATAMIENTO

Obstrucción donde se evidencia trombo,

disminuyendo el pasaje de sangre

Si tenemos una sospecha de embolismo pulmonar hacemos

una probabilidad pretest ya sea con la clínica, los factores Se usa la escala de severidad como el PESI y el PESI
de riesgo las escalas ya sea de Wells o de ginebra y si esto modificado. Estos nos indican el grado de baja severidad
nos da una alta probabilidad de frente recurrimos una para poder manejar al paciente sin necesidad de
angiotomografía de tórax, si esta sale positiva el diagnóstico hospitalizarlo, en domicilio.
de embolismo pulmonar esta dado y procedemos al
tratamiento. PESI SIMPLIFICADO
• Si en caso tenemos una baja o intermedia probabilidad
tenemos que recurrir al dímero d, si esto sale denegado • Edad > 80 años = 1
entonces recurrimos a la angiotomografía pulmonar, si • Historia de Cancer = 1
este sale normal entonces podemos ir descartando el
• Historia de ICC o EPOC = 1
TEP.
• FC>110lpm = 1
• PAs<100 = 1
• Sat O2<90% = 1
❖ Bajo Rx: 0 pts. >>> Alta precoz/Hospitalización
domiciliaria
❖ Alto RX: 1 a más >>> Ingreso Hospitalario

Este es el índice PESI simplificado/modificado, si tenemos

un riesgo bajo, consideramos un alta precoz o un manejo
domiciliario del paciente, en caso sea alto, este ingresa a
hospitalización.

También existe el índice de HESTIA que nos da un puntaje
según Sí o No, un negativo frente a todas las preguntas nos
da un bajo riesgo compatible con el riesgo bajo del PESI en
score 0.
HEPARINA SODICA
❖ Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg
de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión continua)
determinar KPTT a las 6 hrs para ajustar dosis (obj: 1.5
a 2.5 veces el valor control).
❖ Suspender la heparina después de al menos 4-5 días
de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el
rango deseado durante 2 días consecutivos
ACO: anticoagulante oral (que es la warfarina)
KPTT: Tiempo de tromboplastina parcial activada con caolín
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
• La HBPM como la henoxaparina es tan efectiva como la
heparina no fraccionada continúa, ofrece mejor perfil de
seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. En
domicilio.
• No se necesitan controles de laboratorio excepto en
situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto
inicial en EP no complicada. Es el indicado.
HBPM
La dosis de las heparinas de bajo peso molecular para el
embolismo pulmonar, las que más utilizamos en el país, la
que tenemos a la mano es la enoxaparina 1mg/kg s.c. c/12h
(máx. 180mg).
HBPM Dosis recomendada
Enoxaparina 1mg/kg s.c. c/12h (max 180mg)
Nandroparina 85U/kg s.c. c/12h
Dalteparina 100U/kg s.c. c/12h
Fondaparinux 7,5 mg dosis unica s.c. /dia
DICUMARINICOS (WARFARINA)
• Inhibe los factores dependientes de vitamina K.
• Permite continuar la anticoagulación a largo plazo.
• Su efecto se inicia apróx. al 5 dia, por lo que se asocia
a heparina durante 4 a 5 días hasta llegar a unos
valores de INR aceptables que es 2.5 y luego
continuamos sólo con dicumarínicos.
Con respecto a la elaboración del tratamiento
anticoagulante, si es un primer episodio de embolismo
pulmonar y el factor de riesgo es reversible podemos
considerar de 3 a 6 meses de tratamiento, pero en caso de
encontrarnos con un primer episodio de embolismo
pulmonar sin encontrar un factor de riesgo atribuible, el
tratamiento debería ser de mayor a 3 meses a indefinido y
en caso de ser un primer episodio de embolismo pulmonar
asociado a un factor de riesgo persistente, también sería
con una anticoagulación indefinida.
Es importante recalcar que en pacientes normotensos se
recomienda el uso de heparina de bajo peso molecular, así
como los anticoagulantes orales directos tipo rivaroxabam y
en pacientes inestables preferible usar heparina
endovenosa de difusión continua ante la posibilidad de
efectuar una reperfusión de urgencia.
TROMBOLITICOS
• Incide directamente sobre el coagulo.
• La disolución del coágulo es mucho más rápida y
completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que
en comparación con los tratados con heparina, pero la
 mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor
y el coste económico, mucho más elevado.
• La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación
general en la TEP. En cualquier caso, su indicación
parece clara en los casos de TEP masiva y en los
pacientes hemodinámicamente inestables, es decir
aquellos pacientes que tienen descompensación
hemodinámica, ya sea paro cardiorrespiratorio o una
hipotensión persistente a una presión arterial sistólica
menor a 90 o una disminución de la presión arterial Entonces en pacientes con embolismo pulmonar agudo,
mayor de 40 mmHg con un lapso mayor a 15 minutos o iniciamos la turbulación, pero si en el camino el paciente se
un shock obstructivo, estamos hablando de un paciente comienza a inestabilizar, se pone inestable
con un TEP de alto riesgo hemodinámicamente hemodinámicamente tenemos que considerar un paciente
inestable a quien se debe recurrir a los trombolíticos de de alto riesgo, en cambio si ese paciente es inestable pero
urgencia. cumple criterios de PESI mayor de 1 o gestia positivo o a la
tPA 100mg IV en 2h de goteo continuo vez tiene disfunción del ventrículo derecho este paciente
Los primeros 10mg pueden pasarse en bolo
debe ser considerado como un riesgo intermedio, en caso si
Estreptoquinasa 1.500.000 unidades IV a pasar en 2h en goteo continuo
no cumple ninguno de estos dos factores sería de un bajo
riesgo.

TÉCNICAS INVASIVAS

• Embolectomía
• Fragmentación mecánica
• By pass cardiopulmonar
• Filtros de vena cava en aquellos pacientes que la
anticoagulación se encuentra contraindicada o en
aquellos que debidamente anticoagulados, siguen
presentando tromboembolismos.

Continuando con la diapositiva anterior, los pacientes que

han sido considerados de alto riesgo deben de ir a un
tratamiento de repercusión inmediato o soporte
hemodinámico y de ser trombolizos de emergencia, y los
pacientes con un riesgo intermedio y aquellos que tengan
troponinas elevadas deben ir a un monitoreo constante y
considerando la terapia de repercusión si es que hay un
período clínico, en los pacientes de riesgo intermedio que
presentaban las troponinas negativas, quedarían
hospitalizados con su terapia de anticoagulación y a los
pacientes de bajo riesgo no tendrían otra consideración para
mantenerlos hospitalizados y que puede tener un soporte
domiciliario pueden Sr dados de alta y ser atendidos en el
domicilio, en caso de ser lo contrario tendrían que quedarse
hospitalizados recibiendo su anticoagulación en el hospital.