Pruebas de capacidad biosintética del hígado

Las pruebas más comúnmente realizadas para evaluar la capacidad biosintética del hígado son
la albúmina sérica y el tiempo de protrombina (que requiere la presencia de factores de
coagulación producidos en el hígado).

Entre tantas funciones, estas proteínas pueden reflejar la gravedad de la enfermedad hepática,
particularmente en pacientes con cirrosis. A modo de ejemplo, la puntuación de Child-Turcotte-
Pugh, que incorpora el tiempo de protrombina y las concentraciones séricas de bilirrubina y
albúmina, puede predecir la supervivencia.

Clasificación de Child-Pugh modificada de la gravedad de la enfermedad hepática según

el grado de ascitis, las concentraciones séricas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de
protrombina y el grado de encefalopatía. Una puntuación total de Child-Turcotte-Pugh
de 5 a 6 se considera clase A de Child-Pugh (enfermedad bien compensada), de 7 a 9
es clase B (compromiso funcional significativo) y de 10 a 15 es clase C (enfermedad
descompensada). Estas clases se correlacionan con la supervivencia del paciente a uno
y dos años: clase A: 100 y 85%; clase B: 80 y 60%; y clase C: 45 y 35%.
 Albúmina

La albúmina es cuantitativamente la proteína plasmática más importante. Aproximadamente 300 a 500

g de albúmina se distribuyen en los fluidos corporales y el hígado adulto promedio sintetiza
aproximadamente 15 g por día (200 mg/kg por día). La tasa de síntesis puede duplicarse en situaciones
en las que hay una pérdida rápida de albúmina o una caída en la concentración de albúmina sérica.

La concentración de albúmina sérica refleja la tasa de síntesis, la tasa de degradación y el volumen de

distribución. La síntesis y la función de la albúmina están reguladas por una variedad de factores, que
incluyen el estado nutricional, la presión oncótica sérica, las citoquinas y las hormonas.

Las sustancias inhibitorias asociadas con los estados inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral y
la interleucina-1, impiden la síntesis de albúmina y puede afectar las funciones no oncóticas (p. ej.,
antioxidantes, depuradoras, inmunomoduladoras, protectoras del endotelio) de la albúmina.

Poco se sabe sobre el aclaramiento de la albúmina, que es principalmente por catabolismo. La vida
media de la albúmina en el suero es de aproximadamente 20 días, y el 4 por ciento de la reserva total de
albúmina se degrada diariamente.

Importancia clínica: la hipoalbuminemia no siempre refleja la presencia de disfunción sintética hepática,

ya que una variedad de otras afecciones puede ser responsables, incluida la inflamación sistémica, el
síndrome nefrótico y la desnutrición.

1. Las concentraciones de albúmina sérica tienden a ser normales en la hepatitis viral aguda, la
hepatotoxicidad relacionada con fármacos y la ictericia obstructiva. Se debe considerar la
posibilidad de enfermedad hepática crónica cuando la concentración de albúmina sérica está
por debajo de 3 g/dL (30 g/L) en estos pacientes.
2. La hipoalbuminemia es más común en trastornos hepáticos crónicos como la cirrosis. La caída
en la concentración de albúmina generalmente refleja un daño hepático severo con una síntesis
de albúmina reducida [ 9 ]. Una excepción puede ocurrir en pacientes con ascitis que pueden
volverse hipoalbuminémicos a pesar de una buena función sintética hepática debido al aumento
a menudo marcado en el volumen plasmático.

FACTORES DE COAGULACIÓN

el hígado es el sitio principal de síntesis de 11 proteínas de coagulación de la

sangre. Éstas incluyen:
●Factor I (fibrinógeno)
●Factor II (protrombina)
●Factor V
●Factor VIII
●Factor IX
●Factor X
●Factor XII
●Factor XII
Importancia clínica:

Un tiempo de protrombina prolongado no es específico de la enfermedad hepática, ya que puede

deberse a varias afecciones congénitas o adquiridas, incluido el consumo de factores de coagulación
(como la coagulación intravascular diseminada o el sangrado gastrointestinal grave) y ciertos
medicamentos. Cuando se han excluido estas condiciones, un tiempo de protrombina prolongado
generalmente refleja uno de dos trastornos:

1. Una deficiencia de vitamina K, que puede ser inducida por una ingesta dietética inadecuada,
ictericia obstructiva prolongada, malabsorción intestinal o la administración de antibióticos que
alteran la flora intestinal. En tales casos, el tiempo de protrombina generalmente vuelve a la
normalidad dentro de las 24 horas posteriores a una inyección parenteral única de vitamina K.
Esta respuesta es particularmente útil para el diagnóstico cuando se evalúa a pacientes con
ictericia.
2. Poor utilization of vitamin K due to advanced parenchymal liver disease. La suplementación con
vitamina K es generalmente ineficaz en este contexto.

Sin embargo, la magnitud de la elevación del tiempo de protrombina por encima del control se
correlaciona con el pronóstico en algunas condiciones.

Como ejemplo, una elevación de más de cinco segundos por encima del control debería generar
preocupación sobre un curso fulminante en pacientes que tienen hepatitis aguda viral, tóxica o asociada
al alcohol [ 22,23 ]. Un tiempo de protrombina superior a 100 segundos se ha considerado una
indicación para el trasplante de hígado [ 22 ]. Sin embargo, algunos pacientes, particularmente aquellos
que tienen una sobredosis de paracetamol , se recuperan a pesar de las elevaciones marcadas en el
tiempo de protrombina. Una disminución progresiva del tiempo de protrombina en estos pacientes
suele anunciar la recuperación.

INR

El INR se obtiene dividiendo el tiempo de protrombina del paciente en segundos entre el tiempo de
protrombina de un control normal, elevado a la potencia del valor ISI para el sistema de análisis
utilizado.

Un nivel de INR elevado, como INR = 5 indica que existe una alta posibilidad de sangrado, mientras que
si el INR = 0,5 entonces hay una alta probabilidad de tener un coágulo. El rango normal para una
persona sana es desde 0.8 hasta 1.2, y para personas en tratamiento con warfarina, 2.0 a 3.0, aunque el
INR puede ser mayor en situaciones particulares, como para los pacientes tratados con anticoagulantes
que tienen una válvula cardíaca mecánica, o con heparinas de bajo peso molecular