Clase n°4 fisiopatología II

. TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN HEPATOBILIAR .

Trastornos de la función hepatobiliar

Primeramente se debe hacer alusión al metabolismo de la hemoglobina y su transformación en

bilirrubina. La hemoglobina es una proteína cuaternaria que está presente a nivel de los glóbulos
rojos que se encarga del transporte de oxígeno.

Cuando en nuestro organismo existen glóbulos rojos senescentes, vale decir que estén a portas de
morir (la vida media de un glóbulo rojo es 120 días) estos van al bazo y aquí ocurre la destrucción de
estos eritrocitos y la proteína hemoglobina es separada es un grupo hemo y un grupo globina.

La globina queda disponible para ser reutilizada y el grupo hemo sufre una transformación a
biliverdina y pasa al plasma, lugar en que se es metabolizada en bilirrubina libre. Esta tiene que
circular ligada a proteína para eso a través del plasma llega al hígado y en el hígado sufre la acción de
la glucuronil transferasa que se encarga de conjugar la bilirrubina aportándole proteína
principalmente albúmina, transformándose en bilirrubina conjugada, esta es excretada hacia el
conducto biliar a través de la vía intra y extrahepática o bien es almacenada a nivel de la vesícula.

La bilirrubina conjugada sirve para el metabolismo de las grasas, provocando una lipolisis en
conjunto con las proteínas pancreáticas. Cuando la bilirrubina conjugada sale al intestino es
degradada por la flora bacteriana presente en el intestino delgado y grueso y es transformada en
urobilinógeno y esto puede pasar al plasma en la circulación portal o a la circulación general y puede
ser excretada a través del riñón y salir a través de la orina o bien salir a través de las heces y es lo que
les da y es lo que les da el color.
Ictericia

La hiperbilirrubinemia posee un síntoma clínico de coloración amarillenta de piel y mucosas. Este es

un concepto fisiopatológico que refiere al aumento de la bilirrubina, ya sea total, conjugada, no
conjugada o libre.

La ictericia es el síntoma de la hiperbilirrubinemia, por lo tanto, cuando un paciente tiene ictericia se

hace una homologación de que la bilirrubina total está por sobre 2 (valor normal de la bilirrubina
total es hasta 1).

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas y se da por la acumulación anormal de

bilirrubina en la piel y tejidos profundos. Esta tiene dos lugares específicos a nivel del cuerpo donde
se hace más evidente y es en los ojos, pero hay un lugar que es mejor para visualizar ictericia que es
debajo de la lengua, porque esta tiene gran afinidad por las fibras elásticas de colágeno.

La etiopatogenia de la bilirrubina es principalmente por cuatro situaciones:

1) Por una excesiva destrucción de los glóbulos rojos. (Produce un aumento de la bilirrubina
libre o no conjugada).
2) Alteración en la receptación de bilirrubina en las células hepáticas. (Puede haber un
trastorno intrínseco del hepatocito en donde no se puede recaptar la bilirrubina, por lo
tanto, queda libre).
3) Disminución de la conjugación de la bilirrubina, la Bilirrubina libre pasaba el hígado para ser
conjugada.
4) Obstrucción del flujo biliar (intra y extrahepático). (Esta cumplió todo el metabolismo, se
transformó en bilirrubina conjugada y esta no puede salir del hepatocito o bien del conducto
biliar proximal). Se da principalmente por cálculo, pero también hay otras causas.
Causas de ictericia

● Dentro de las suprahepáticas tenemos enfermedades que activan la degradación de los

eritrocitos , por ejemplo hemólisis post transfusión
● Las intrahepáticas ( ocurren dentro del hígado ) se dan por una disminución en la recaptación
de bilirrubina ( el paciente normalmente se pone amarillo)
● Las post hepáticas son enfermedades estructurales de los conductos biliares , como la
colelitiasis , normalmente producidos por cálculos .

Pruebas de función hepática

Dentro de la funcionalidad hepática tenemos las enzimas hepáticas en suero:

● Alanina aminotransferasa ( ALT-GTP)
● Aspartato aminotransferasa ( AST -GOT)
● Estas enzimas se elevan cuando existe daño hepatocelular , o sea cuando hay una lesión a
nivel de las células del hígado
● La ALT es más específica para detectar daño a nivel de las células del hígado
● Elevación más alta:
- Hepatitis viral: A, B, C, D, E, lo da el serotipo del virus y ocasionan inflamación y daño
a nivel de hepatocito, en general las más severas son la B (asociada al uso de drogas
y transmisión sexual) y C (puede derivar en un cáncer de hígado).
- Hipoxia - isquemia
- Daño tóxico agudo: cualquier tóxico que se metaboliza en el hígado.

Otra función que tiene el hígado que es muy importante es la capacidad de síntesis:
● De proteínas plasmáticas: Principalmente la albúmina.
● Proteína de la coagulación (protrombina): cuando se mide la funcionalidad del hígado hay
que pedir pruebas de coagulación, esto se da principalmente por el tiempo y el porcentaje
de protrombina, se mide a través del INR.

Capacidad excretora:

● Glutamiltransferasa (GGT)
- Transporta aminoácidos al hepatocito.
 - Marcador sensible de enfermedad hepatobiliar.
- Útil en el diagnóstico de abuso de alcohol, porque se encarga de detoxificar el
metabolito tóxico del alcohol (acetaldehído).

● Fosfatasa Alcalina
- Producida en la membrana del hepatocito y en las vías biliares (No es exclusiva del
hígado, también se produce en intestino, hueso en formación y placenta)
- Se eleva en enfermedad inflamatoria - obstructiva de la vía biliar,

IMPORTANTE:

Dentro de las alteraciones del perfil hepático existen dos patrones:

1. Existen 3 marcadores que dan un patrón colestásico o obstructivo para detectar una
obstrucción de la vía biliar, indica que el hígado está trabajando bien, sin embargo, el flujo de
salida de la bilis está obstruido:
- Elevación de la GGT
- Elevación de la fosfatasa alcalina
- Elevación de la bilirrubina directa o conjugada

2. Patrón hepatocelular, para detectar daño en el hepatocito:

- Elevación de la bilirrubina indirecta o total
- Elevación de la alanina aminotransferasa (ALT o GPT)
- Elevación de aspartato aminotransferasa (AST o GOT)

Pregunta:

¿En un hígado graso también se elevan las enzimas hepáticas?

R: Depende del daño del hígado, en etapas tempranas, no necesariamente tiene que estar elevado
el perfil hepático, sin embargo si ya está comprometido el funcionamiento, es decir, hay un daño
hepatocelular si puede verse una elevación de la enzimas hepáticas.

NOTA → las enzimas hepáticas pueden estar elevadas, sin embargo, la bilirrubina puede estar
normal.

Enfermedad hepática inducida por drogas

Metabolismo de drogas y hormonas:

● Biotransformación:
- Fase I: Inactivación de la droga a través de distintas enzimas, proteínas. El hígado se
encarga de neutralizar e inactivar esa sustancia nociva que el px consumió.
- Fase II: Es transformar las drogas que son Liposolubles -> Hidrosolubles, para poder
ser excretadas a través de orina o heces.
A pesar de que el hígado se regenera, hay factores de riesgo para hepatopatías por drogas. Como por
ejemplo:
- Sexo: La mujer es acetiladora lenta, es decir, tiene menor tolerancia al consumo de drogas y
alcohol. Según un estudio se demuestra que el consumo de alcohol entre un hombre y una
mujer es totalmente distinto, porque si una mujer consume 1 vaso de alcohol, es el
equivalente a que un hombre hubiese consumido 2, solo por este factor.
- Edad: Lógica pensar que a mayor edad la funcionalidad del hígado se ve reducida.
- Predisposición genética: Antecedente familiar de hepatopatía.
- Enfermedad hepática subyacente: Hepatitis viral activa o como consecuencia de una,
hepatopatía alcohólica, etc.
- Dieta: Rica en grasas,alimentos procesados, pobre en proteínas ya que el hígado debe
sobrecargarse para poder detoxificar todos los componentes de estos tipos de alimentos.
- Consumo de alcohol en grandes cantidades.

Daño hepatotóxico directo

● Predecibles: Se sabe que ciertas drogas actúan directamente a nivel del hígado y lógicamente
sabemos que hará daño si su consumo es reiterado.
● Depende de la edad y de la dosis.
● El trastorno fisiopatológico detrás del daño directo, se debe principalmente al metabolismo
del fármaco y a sus metabolitos que son activos frente al hepatocito.
● Provocan necrosis centrolobulillar. (lobulillo hepático donde está la arteriola, vénula
hepática, conducto biliar y el hepatocito, al centro se forma un romboide que es el lobulillo
hepático y la necrosis ocurre justo al centro).
● Ej: Paracetamol (dosis segura de hasta 4g al día), Isoniazida, Fenitoína. Dosis dependiente de
éstos
● Caracterizada por elevación marcada de AST y ALT.
● La Elevación de Bilirrubina determina el pronóstico.

NOTA
➔ La dosis tóxica de Paracetamol es de 10g hacia arriba.
➔ El antídoto para una intoxicación por paracetamol es NAC L Cisteína. Es el que se da
cuando el tiempo de evolución es menor a una hora, que se supone todavía no ha ocurrido
el vacío gástrico, por lo tanto, se pueden neutralizar los efectos tóxicos del paracetamol.
➔ Como regla general, cuando un paciente consume paracetamol, hay que preocuparse
cuando haya consumido más de 20 comprimidos de 500 mg o más de 10 comprimidos de
1g.

Cuando hay un daño hepático directo se elevan las enzimas, que son los marcadores de daño
celular → ALT y AST, donde la elevación de la bilirrubina determina el pronóstico.
- Si el paciente solo elevó solo las enzimas hepáticas, pero no se alteró la bilirrubina
corresponde a un buen pronóstico, sin embargo, cuando comienza a elevar la bilirrubina a
expensas de la elevación de AST y ALT, el paciente va tener un pronóstico ominoso.
No existe un medicamento que vaya a curar al hígado, sin embargo se entrega tratamiento de
soporte, donde se disminuyen los hepatotóxicos, y en el caso de que el daño sea muy grande la
única solución que queda es un trasplante hepático.

Reacciones idiosincráticas

● Son impredecibles → dependen de cada paciente y no de la dosis o el fármaco

● No dependen de la dosis.
● Puede deberse a un metabolito determinado producido por una persona genéticamente
predispuesta.
● El metabolito genera toxicidad directa sobre el hepatocito.

Reacciones colestásicas

★ Colestásicas quiere decir que entorpece el flujo normal de la bilirrubina a nivel de vía biliar.
● Se debe a una obstrucción de la vía biliar, lo que genera una disminución en la secreción de
bilis o por obstrucción de la vía biliar.
● Forma más frecuente: Colestasis intrahepática aguda.
● Ejemplos: Estradiol (presente en los anticonceptivos), Clorpromazina (antipsicótico atípico,
ocupado como inductor de sueño o tto de la esquizofrenia), Amoxicilina/Acido Clavulánico,
Eritromicina (está en desuso por mala adherencia y efectos adversos, sin embargo, en
pediatría es utilizado como procinético)
● Manifestaciones: Ictericia, Prurito → da prurito porque si está detenido el flujo normal de
bilirrubina, este se comienza a depositar a nivel de la piel, debido a que está circulando en el
plasma y no es excretado por la orina y las heces, donde el papel de filtración de la piel juega
un rol importante en este caso provocando el picor (prurito).
● Se resuelven al suspender el medicamento.

Hepatitis crónica

Hace alusión a una enfermedad asintomática, inducida por drogas (fármacos).

● Daño hepatotóxico indolente por fármaco.
● Difícil de diagnosticar en etapa temprana.
● Difícil de identificar el fármaco causal

Hepatitis

Enfermedad inflamatoria del hígado que puede ser causada por:

- Infección
- Toxinas
- Medicamentos
- Autoinmune

Hepatitis aguda viral

Virus hepatotrópicos (afinidad con el hígado)
● Virus hepatitis A.
● Virus hepatitis B.
● Virus hepatitis C.
● Virus hepatitis Delta asociado con B.
● Virus hepatitis E.
● Virus hepatitis G.

Mecanismos de daño:
● Daño tisular directo.
● Inducción de respuesta inmunitaria en contra de los antígenos del virus.
- Virus hepatitis B puede desencadenar hepatitis fulminante, hepatitis capaz de
eliminar el virus o síntomas solapados que llevan a estado de portador.

Curso clínico variable:

● Infección asintomática: hepatitis E o A.
● Estado de portador: Hepatitis B y C.
● Hepatitis aguda autolimitada (A): Se da por consumir alimentos contaminados (mariscos
normalmente) el periodo de ventana es de hasta 21 días, el paciente cursa la infección con
sus síntomas, sin embargo se resuelve solo alrededor de 28 días desde el inicio de los
síntomas, se recomienda no ingerir alimentos hepatotóxicos.
● Hepatitis Crónica sin progresión (B – C): desarrolla una hepatopatía crónica que no progresa
a la cirrosis o al daño hepático terminal (muy poco común).
● Hepatitis Crónica con progresión a cirrosis (B - C): lo más común es que estas hepatopatías
crónicas inducidas por estos virus progresen a la cirrosis (estado anatomopatológico de la
muerte del hepatocito y de la cicatrización), por eso disminuye el volumen hepático, se
vuelve más duro, tejido pétreo o colágeno.
● Enfermedad Hepática Fulminante con Insuficiencia Hepática (A – B – C): dada por el virus de
la hepatitis A, B o C, es raro.

Manifestaciones clínicas:
 ● Fase Prodrómica, Preictérica o periodo de incubación: 0-21 o 28 días, alrededor de los 21
días de la exposición al virus, comienza a desarrollarse la sintomatología
● Fase Ictérica o enfermedad aguda: desde las 4 semanas empiezan a ver las manifestaciones
clínicas y se da la respuesta, el periodo de replicación viral disminuye, pero aparecen los
anticuerpos mediados por IgM que nons los que se van a encargar de algunas
manifestaciones clínicas y posteriormente alrededor de la semana 7 -8 empiezan ya a
elevarse los IgG que son los anticuerpos de memoria en contra del pick
● Periodo de Convalecencia:

★ Pregunta de medicina interna:

Les van a hacer un cuadro comparativo entre la IgM y la IgG para saber cuando el pcte tiene una
hepatitis activa.
Por ejemplo:
● Si tenemos anticuerpos IgM positivos y anticuerpos IgG negativos, quiere decir que
el pcte fue expuesto al virus, está peleando contra la infección, pero todavía no
desarrolla la inmunidad adquirida.
● Si es que el pcte presenta el serotipo de hepatitis A positivo pero todavía no tiene
IgM o IgG positivo, esto quiere decir que la respuesta inmunológica aún no se ha
dado.
● Si tenemos un pcte con IgG positivo e IgM negativo y serotipo negativo, esto quiere
decir que el pcte tuvo hepatitis y quedó con memoria inmunológica.

Hepatitis autoinmune .

Inflamación crónica del parénquima hepático de origen desconocido.

● Asociado a inmunoglobulinas circulantes.
● Patogenia: Antígeno ambiental que desencadena una reacción inmunológica autoinmunitaria
contra los hepatocitos (va a generar una migración de los mecanismos de defensa producto
de la reacción antígeno anticuerpo directas sobre el hepatocito y que pueden progresar a
una → Cirrosis.
● Diagnóstico: niveles de Gammaglobulinas + Biopsia + descarte de Hepatitis viral.
 ● Tratamiento: Corticoides e inmunosupresores – Trasplante.

Trastornos biliares intrahepáticos

Cirrosis biliar primaria

Inflamación y cicatrización de los pequeños conductos biliares intrahepáticos, inflamación portal y
parénquima hepático.
● Se sugiere mecanismo autoinmune.
● Asociado a esclerodermia, Tiroiditis de Hashimoto, Artritis Reumatoide y Sd Sjögren.
● Manifestaciones: prurito inexplicable, ictericia.
● Diagnóstico: Fosfatasa Alcalina (FA) elevada (marcador de obstrucción de la vía biliar),
Biopsia (para evidenciar necrosis)

Colangitis esclerosante primaria

● Inflamación de las vías hepáticas biliares (las de mayor calibre).

● Origen desconocido, se asocia con origen inmunológico y con destrucción de los conductos
intra y extrahepáticos.
● Existe colestasia.

Cuadro clínico:
● Por lo general asintomático.
● Algunos casos Prurito (intermitente o deben en cuando).

Laboratorio:
● Aumento de GGT y Fosfatasa Alcalina (por ende un perfil colestásico)
Tratamiento:
● Trasplante.

NOTA: → en caso de que un paciente presente prurito primero descartar las causas más frecuentes
como alguna alergia o sino considerar pedirle un perfil hepático, ya que puede ser colangitis.

Cirrosis biliar secundaria

● Obstrucción prolongada del árbol biliar extrahepático por alguna patología primaria.

Causas o secundarias a:
● Colelitiasis.
● Neoplasias malignas biliares
● Neoplasias malignas de la cabeza del páncreas.
● Estenosis colédoco por cirugías previas.

Tratamiento:
● Cirugía.
Enfermedad hepática inducida por alcohol (OH)

1. Se da por una acumulación de acetaldehído (tóxico del alcohol) este metabolito interfiere
con la actividad mitocondrial principalmente interfiere con la fosforilación oxidativa donde
los iones de Hidrógenos son utilizados para síntesis de lípidos (para obtener la energía de
otra fuente) y cuando hay una síntesis energética a partir de otro sustrato puede generar
cetogénesis (o producción de cuerpos acetónicos ) provocando la Esteatosis Hepática.

2. Acetaldehído al principio promueve el acumulo de grasas (esteatosis hepática), pero si eso se

hace sostenible en el tiempo se promueve la síntesis de colágeno porque va a utilizar como
sustrato a las proteínas, provocando una fibrosis centrolobulillar, con una distorsión de la
microarquitectura dañando los hepatocitos producto de una necrosis sostenida se genera la
Cirrosis.

Daño por alcohol

Tiene distintas fases:

1. Esteatosis hepática: Acumulación excesiva de grasa en los hepatocitos, por lo tanto esta fase
es asintomática.
2. Hepatitis Alcohólica: Situación intermedia entre degeneración grasa y cirrosis, por lo tanto
ya se manifiesta la enfermedad cuando se consume alcohol. Episodios agudos de ingesta
cuando el paciente se intoxica. Inflamación y necrosis de los hepatocitos. Puede progresar a
Insuficiencia Hepática. Tratamiento: suspender el consumo de alcohol.
3. Cirrosis: Estado terminal luego múltiples episodios de ingesta: puede ser
● Cirrosis nodular: donde existen micronódulos.
● Cirrosis con grandes nódulos, con distorsión de la arquitectura, aumentando la
resistencia del flujo en el hígado, generando una presión retrógrada hacia el sistema
portal y distintos órganos generando la Hipertensión portal → aumenta la presión a
distintos órganos por eso crece el bazo, se desarrollan varices esofágicas, circulación
colateral en cabeza de medusa porque se necesita redistribuir la sangre y vencer esa
zona aumentada de flujo

. TRASTORNOS DEL PÁNCREAS EXOCRINO .

Páncreas exocrino

El páncreas es un órgano que se encarga de la síntesis de distintas hormonas y enzimas. Se divide en

función del Páncreas Exocrino cuando los compuestos sintetizados pasan al lumen del intestino, y
Endocrino cuando los compuestos sintetizados pasan directamente al plasma como insulina y
glucagón y hormonas de contrarregulación de la homeostasis interna.

Los lobulillos de células acinares generan unas enzimas proteolíticas que ayudan con la digestión,
como:
● Tripsina.
 ● Quimotripsina.
● Carboxipeptidasa.
● Lipasa.
● Amilasa.
Se activan en el duodeno para terminar el proceso de proteólisis

Pancreatitis aguda

FIsiopatología

● Afección inflamatoria grave potencialmente mortal del páncreas, secundario a la acción

proteolítica de sus enzimas proteolíticas activadas que digieren el tejido pancreático y tejidos
circundantes, es decir, una autofagia.
● El lumen del duodeno (2ºporcion) es la única parte segura donde estas enzimas puedan
activarse para no dañar el tejido, sin embargo, algunas veces estas enzimas se devuelven o se
quedan en el conducto por una obstrucción.
● Autodigestión del tejido pancreático con una necrosis secundaria, hemorragia, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIR) que puede llevar a un shock producto de la necrosis
pancreática

Etiología

● Las más frecuente es la Pancreatitis secundaria a Colelitiasis - Coledocolitiasis. (Los cálculos

de la vesícula entre más grandes son más seguros porque el px puede tener una piedra
gigante en la vesícula pero esta no va a salir través del cístico, en cambio si tiene microlitiasis
es decir pequeños cálculos a través de la vesícula en cualquier momento puede 1 de esos
puede salir a través del cístico, pasar por el colédoco, llegar al páncreas y se atrapa provoca
una obstrucción del conducto pancreático generando una activación de las enzimas y el
páncreas se comienza a auto digerir
● Abuso de Alcohol, por un espasmo parcial del esfínter del conducto pancreático lo que
genera una estimulación de la secreción pancreática pero como esta con un espasmo, con
una obstrucción producto de una denervación o producto de la interrupción de la sinapsis
por el alcohol esto genera que las enzimas no salgan del páncreas y también comiencen a
auto digerir.
● Idiopática
● Hipertrigliceridemia severa (Sobre 500, factor de riesgo, producto de metabolito de las
grasas)
● Hiperparatiroidismo ( puede provocar una hipercalcemia, que puede provocar una litiasis
que puede obstruir el páncreas)
● Infecciones virales
● Traumatismos abdominales
● Cirugías abdominales (que generen una estenosis)
● Drogas (Esteroides y Diuréticos tiazídicos)
● Ascaris ( estos gusanos, que vienen del intestino puede meterse al conducto pancreático)
 ● De origen autoinmune

Manifestaciones

● Inicio brusco y dramático.

● Dolor abdominal intenso epigástrico - periumbilical, irradiado al dorso “en cinturón o faja”.
➔ Irradiación que tiene el paciente hacia los lados del dolor, debido a que sigue el
recorrido del páncreas.
● El dolor se agrava en decúbito ( porque el páncreas se aprieta al ser un órgano retro) y se
alivia al levantarse.
● Taquicardia (producto del dolor)
● Fiebre.
● Hipotensión.
➔ Como hay una proteolisis el paciente entra en shock. Por esto mismo puede haber
compromiso renal o pulmonar.
● Dificultad respiratoria.
● Ictericia.
➔ El paciente puede presentar ictericia,en el caso de que sea una pancreatitis litiásica o
pancreatitis secundaria a coledocolitiasis.
NOTA:

● Signo de Grey Turner: signo que se observa cuando hay necrosis pancreática, ya que se
produce una hemorragia, observándose como un hematoma, puede ser en el flanco
derecho o izquierdo.
● Signo de Cullen: es lo mismo al signo de Grey Turner, pero a nivel periumbilical.

★ Estos signos se ven en el 1% de las pancreatitis. Es un signo que indica la gravedad del
paciente.

Alteraciones de Laboratorio

Alteraciones que nos deben hacer pensar en una pancreatitis:

● Amilasa elevada.
 ➔ Lo negativo de esta enzima es que no solo se eleva en el caso de la pancreatitis, sino
que en otras situaciones igual, ya que también es producida en otras partes del
organismo fuera del páncreas, como por ejemplo, las glándulas salivales.
● Lipasa elevada: más sensible
➔ Enzima costosa, es por esto que no todos los laboratorios la tienen.
● Leucocitosis
➔ Secundaria a la inflamación sistémica

● Dependiendo de la causa o etiología de la pancreatitis el paciente puede presentar:

➢ Hiperglicemia
➢ Hiperbilirrubinemia.
➢ Transaminasas elevadas: producto del daño hepático
➢ Hipercalcemia.
➢ LDH elevada: lactato deshidrogenasa
➔ Producto del metabolismo anaeróbico de la necrosis
➢ Anemia: en caso de que el paciente haya tenido hemorragias

Objetivos del tratamiento

● Alivio del dolor.

➔ Disminuye el síndrome de inflamación sistémica y con eso se genera un poco el
pronóstico del paciente.
● Reposo pancreático (ayuno).
➔ Régimen cero → para no estimular las enzimas proteolíticas, mientras se resuelve el
cuadro.
● Aspiración del contenido gástrico para aliviar la distensión intestinal y reducir el estímulo
para la producción de enzimas pancreáticas.
● Restitución de Volumen plasmático y electrolitos.
➔ Ideal dejarlo en suero glucosado, con el fin de aportar glucosa al paciente en una
combinación de electrolitos (sodio 70), esto significa 70 mEq de sodio / litro de
glucosa.
➔ En paciente adulto mínimo 2 litros al día, para favorecer el aporte de al menos 300 gr
de glucosa y evitar que el paciente tenga una hipoglucemia.
● Realimentación precoz.
➔ Cuando el cuadro se va solucionando, se tiene que realizar una realimentación
precoz.
➔ 48 horas después del régimen cero.
● Tratamiento quirúrgico de complicaciones.
➔ Las pancreatitis que no son autoinmunológicas o idiopáticas, poseen una causa
concomitante, por lo que casi todas son quirúrgicas.
➔ Por lo tanto, se utilizan para resolver el cuadro y/o complicaciones, ejemplo, cuando
hay hematomas o hemorragias se deben tratar.
● Tratamiento antibiótico en caso de infección.
➔ En caso de que se pesquise una infección secundaria se debe dejar tratamiento
antibiótico.
 ➔ NOTA: las pancreatitis no son infecciosas, por lo tanto no se tratan con antibióticos.
➔ Antiguamente los cirujanos daban antibiótico y el que más usaban era el
Metronidazol, el cual estimula la producción de enzimas proteolíticas, por lo que era
un tratamiento contraproducente.

Complicaciones

Con que se puede complicar una pancreatitis:

● Síndrome de distrés respiratorio agudo.
➔ Producto de la afectación pulmonar
● Insuficiencia Renal Aguda → por Necrosis Tubular Aguda
➔ Producto del SIRS
● Hipocalcemia.
● Pseudoquiste pancreático.
● Necrosis pancreática.
● Absceso pancreático: en este caso se debe tratar con antibióticos.

Score de Balthazar y de necrosis

★ A todo paciente que tiene una pancreatitis se le debe hacer un escáner, para visualizar cómo
se encuentra el páncreas y de acuerdo con la clasificación (score de Balthazar), el cual nos
permite saber el pronóstico del paciente.
★ Este score, se clasifica en A, B, C, D y E.
★ El primer escáner (TAC) es sin contraste, ya que el paciente puede desarrollar una necrosis
tubular aguda, insuficiencia renal y aún así, si se realiza un escáner con contraste, este
paciente puede desarrollar una nefrotoxicidad por medio de contraste.

TAC sin contraste (Balthazar)

● El score de Baltazar tiene diferentes hallazgos, como:
- Grado A: Páncreas normal → Score: 0
- Grado B: Aumento de tamaño focal o difuso → Score: 1
 - Grado C: Páncreas anormal con inflamación peripancreática → Score: 2
- Grado D: 1 colección intra o extrahepática → Score: 3
- Grado E: 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal (Este gas es peligroso, ya que
indica que existen bacterias que producen gas) → Score: 4

TAC con contraste

● En este score se debe visualizar el porcentaje de necrosis. Se realiza luego de 24 hrs realizado
el TAC sin contraste.
- 0% → Score: 0
- < 30 → Score: 2
- 30 -50 → Score: 4
- > 50 → Score: 6

★ El índice combinado (TAC sin y con contraste) da un Score máximo de 10 puntos e indica el
grado de mortalidad del paciente.

Pancreatitis crónica

Etiopatogenia

● Corresponde a una destrucción progresiva del páncreas y a diferencia de la pancreatitis

aguda, no es un cuadro mortal, ya que es sostenida en el tiempo.
● Existen distintos tipos:
★ Pancreatitis crónica Calcificada:
- Se da por cálculos de proteínas calcificadas formados en los conductos pancreáticos,
que provocan una obstrucción parcial, que va generando pequeños segmentos de
destrucción del páncreas.
- Frecuente en pacientes alcohólicos: Debido a que en estos pacientes aumenta la
secreción de proteínas a lo largo del conducto pancreático y estás proteínas pueden
quedar estancadas o en estasis y posteriormente comenzarán a calcificarse y
generarán una obstrucción parcial del paso de las secreciones pancreáticas.

★ Pancreatitis crónica Obstructiva.

- Pancreatitis crónica obstructiva litiásica: A diferencia de la pancreatitis aguda
litiásica, el cálculo no es tan grande para obstruir la totalidad del conducto
pancreático y permite el paso de secreción pancreática, pero no en su totalidad.

★ Otras etiologías:
- Fibrosis quística: Enfermedad genética que afecta principalmente al aparato
respiratorio, pero también tiene afectación pancreática, de glándulas salivales, del
tracto gastrointestinal y puede desarrollar pancreatitis crónica. En estos pacientes se
les debe aportar enzimas pancreáticas.
- Estenosis del esfínter de Oddi: Es una causa de pancreatitis crónica
Manifestaciones clínicas

● Cuadros similares a pancreatitis aguda, pero de menor intensidad, ya que el daño es menor,
lo que le permite ser sostenida en el tiempo.
● El paciente tendrá episodios de dolor abdominal agudo, desencadenados por transgresión
alimentaria (comida copiosa rica en grasas) o alcohólica.
● Anorexia.
● Náuseas.
● Vómitos.
● Constipación.
● Flatulencia.
● Compromiso de la función endocrina y exocrina (ya que es un daño crónico):
- Predisposición al desarrollo de Diabetes Mellitus, por alteración en la secreción de
insulina.
- Predisposición al desarrollo de Síndrome de Malabsorción intestinal.

Líneas de tratamiento

● Dieta adecuada y suspensión del consumo de alcohol.

● Analgesia en caso de dolor.
● Administración de Insulina en caso de Diabetes.
● Enzimas pancreáticas para la mala absorción.
● Tratamiento quirúrgico de alteraciones obstructivas de la vía biliopancreática: Con el objetivo
de intentar revertir la condición del paciente.
● Pancreatectomía total o subtotal en casos avanzados: Este tratamiento (pancreatectomía
total) actualmente está desuso, ya que se deben suplementar todas las funciones que tiene
el páncreas, es decir, administración de insulina, enzimas pancreáticas, entre otras. Por ello,
al realizar este procedimiento los pacientes no tiene una alta esperanza de sobrevida. Cabe
destacar, que se puede extraer una porción del páncreas (pancreatectomía subtotal) y en
esos casos el paciente tiene más esperanzas de sobrevida.

→ Nota
★ El páncreas es un órgano que no puede trasplantarse.
★ Pancreatitis es un cuadro en múltiples ocasiones mortal.