 Son pruebas bioquímicas, químicas o físicas que

permiten evaluar las diferentes funciones biológicas

o fisiológicas del organismo
Estas son:
1. Pruebas de función hepática
2. Pruebas de función renal
3. Interpretación de hemograma
 Serie blanca y roja
4. Otras pruebas
 El hígado cumple un papel importante en los
procesos de:
Metabolismo, deposito, desintoxicación, y
excreción tanto de nutrientes, hormonas,
fármacos, tóxicos etc.
Las pruebas de laboratorio están diseñadas para:
1. Medir la capacidad funcional

2. Detectar daño celular del hepatocito y la vía-

biliar
3. Diagnosticar la etiología de la enfermedad
 Exámenes relacionados con el metabolismo de la
bilirrubina:
Bilirrubina total y directa, urobilinógeno
 Exámenes de función excretora
Prueba de la bromosulfaleina
 Exámenes relacionados con la síntesis de proteínas
Tiempo de protrombina (factor de coagulación) medición
de la albumia, electroforesis de proteínas totales
 Exámenes relacionados con la síntesis de urea:
Amonio en sangre, glutamina en liquido cefalorraquídeo
PRUEBAS QUE EVALUAN EL DAÑO CELULAR DEL
HEPATOCITO
 Transaminasa (GPT-GOT)
 Fierro sérico

PRUEBAS QUE EVALUAN EL DAÑO DE LA VÍA BILIAR

 Bilirrubina directa y total

 Fosfatasas alcalinas

 Gama glutamil Transpeptidasas (GGTP)

PRUEBAS QUE EVALUAN LA ETIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA
 Marcadores virales de hepatitis

 Alfa feto proteínas

 Auto anticuerpos

 Fierro, Transferrina, ferritina

 Cobre y ceruloplasmina
 La bilirrubina unida a la albumina es insoluble en
agua y se conoce como bilirrubina libre o indirecta
 La bilirrubina conjugada es soluble en agua y se
denomina bilirrubina directa o conjugada
 La acelerada destrucción de las células rojas o una
disminución de la excreción de la bilirrubina por la
bilis o ambos factores, tienen como resultado un
aumento en las concentraciones de la bilirrubina
total
 La obstrucción en cualquier punto del conducto
biliar puede provocar una reabsorción de la
bilirrubina al torrente sanguíneo, produciéndose
un aumento de las concentraciones de la
bilirrubina total y directa (ictericia)
 En la hepatitis viral la inflamación producida
puede provocar una obstrucción de los canales
biliares, produciendo también un aumento de la
bilirrubina total y directa
 Cualquier alteración en la formación, transporte
o conjugación de la bilirrubina da origen a un
aumento de la bilirrubina libre o ictericia de tipo
indirecta, como son la ictericia hemolítica, la del
recién nacido, enfermedad de Gilbert
 Una alteración de la excreción origina un aumento
de la bilirrubina conjugada, o ictericia obstructiva o
colestasica.
 Puede ser obstrucción extra hepática(como la
coledocolitiasis, o el cáncer de la cabeza, del
páncreas) o una obstrucción intrahepática como la
cirrosis biliar primaria
 Mientras mas elevado el valor de la bilirrubina, mas
probable es que la obstrucción sea extra hepática
 Valores normales
Bilirrubina total 0,1 – 1 mg/dl
Bilirrubina conjugada 0-0,2 mg/dl
 Enzimas que transfieren grupos amino de un
aminoácido a un cetoacido
 (GOT – AST) glutamico oxalacetica

 (GPT – ALT) glutamico piruvica

citoplasma
Enzimas intracelulares y/o
Mitocondrias
 hígado
 Transaminasas músculo cardiaco
músculo estriado
Los niveles séricos mas altos de estas enzimas se
encuentran en
 Hepatitis virales
 Necrosis hepáticas
 Infartos del miocardio
 Útil para el diagnostico precoz de hepatitis viral
 En daño agudo masivo sus valores se elevan
hasta 100 veces el V.N
citosol
GOT GPT citosol
mitocondria
 Valores normales

GOT
 0,7 xV .N
GPT
GOT  0  35U / L
GPT  0  35U / L
 Son enzimas que catalizan, la hidrólisis de
esteres fosfóricos a un PH alcalino
hígado
riñón
intestino
F.Alcalinas huesos
placenta
leucocitos
 La magnitud de la elevación no permite
distinguir entre las diferentes patologías
obstructivas y las lesiones infiltrativas malignas
 No es de gran ayuda para establecer el grado de
función hepática (cirrosis)
 La elevación de los niveles de F.Alcalinas séricas,
ocurre principalmente en alteraciones
colestásicas extra o intra hepáticas
 Cifras de hasta 3 veces V.N no son especificas y
pueden ocurrir en diferentes enfermedades del
hígado
 Cuando la elevación es mayor, mas probable es la
colestasis extra hepática
 Algunas enfermedades producen alzas
exageradas de fosfatasas alcalinas como ser:
 La obstrucción biliar parcial
 Las enf. Infiltrativas como la tuberculosis
 Los abscesos hepáticos y el cáncer
Las fosfatasas alcalinas también pueden
encontrarse elevadas en
 Hiperparatiroidismo
 Sarcoma osteogenico
 Cáncer osteoblastico con metástasis en el hueso
 En situaciones fisiológicas, periodos de
crecimiento en niños y embarazo

Valores normales
30 - 120 U/L
 Cataliza las transferencias de grupos
gamaglutamidos, principalmente de glutatión a
otros aminoácidos.
 Existen en muchos tejidos : riñón, páncreas,
intestino e hígado.
 Es una enzima ligada a membranas plasmáticas y
fracción microsomal
 Los niveles séricos de GGTP cursan en forma
paralela a los de las fosfatasas alcalinas en
síndromes colestásicos.
 No están elevados en niños, mujeres,
embarazadas o enfermedades óseas.
 Es más sensible que las fosfatasas en la detección
de enfermedades hepatobiliares.
 Es inducible por medicamentos, como fenitoina,
fenobarbital y alcohol, es utilizado en
seguimiento de pacientes con tratamientos
antialcohólico.
 Es un indicador sensible de cirrosis y carcinoma
hepático metastásico, alcanzando en éste caso
los valores más elevados.

 Valores Normales = 0 - 30 U/L

 Cataliza la interconversión de lactato y piruvato en una
gran cantidad de tejidos.
 Se encuentra en el hígado, riñón, corazón, musculatura
esquelética, eritrocitos y pulmones.
 Son un grupo de cinco isoenzimas, predominando la
LDH1 y la LDH2 en el corazón y la LDH5 en el músculo
esquelético y en el hígado.
 Después de un daño hepático provocado por un trauma
físico, infección o una isquemia, se libera LDH al torrente
sanguineo, provocando una elevación de estas enzimas ,
especialmente LDH4 y LDH5
 En casos de infarto agudo al miocardio también
se observará un aumento de la LDH,
principalmente LDH1 y LDH2

 Valores Normales = 50 - 150 U/L

 La disminución de la capacidad funcional
hepática conduce a un descenso de todas las
proteínas, especialmente de la albúmina.
 En las enfermedades hepáticas crónicas,
especialmente la cirrosis, el método de
electroforesis de proteínas tiene más valor
diagnóstico y es de gran ayuda en la
determinación de albúmina, junto con la de
proteínas totales.
 Alteraciones de los proteinogramas en las hepatopatías
Proteinemia total  normal
En las hepatitis Albumina  discretamente baja
J Globulina algo aumentada
- La duración del
En ictericias obstructivas del proceso
hay alteraciones pequeñas - Casos determinantes
que dependen de: (neoplasias
- Procesos inflamatorios
que pueden acompañarlas
 - Proteína total  normal
- Albúmina  desciende
En la cirrosis - Gama Globulina  aumenta
dos o tres veces
Presenta una amplitud de su zona electroproteica,
una banda ancha o Fusión Beta-Gama
 Valores Normales
Albumina 4- 6 g/dl
Globulinas 2.3- 3.5 g/dl
Proteínas totales 6- 8 g/dl
 Entre las proteínas sintetizadas por el hígado están
los factores de coagulación, incluido el fibrinógeno
 La actividad de estos factores se mide mediante el
tiempo de protrombina o prueba de Quick
 Consiste en medir el tiempo que demora en
producirse la coagulación del suero en presencia de
Ca2+ y Tromboplastina
 El resultado se expresa en % del tiempo del suero
normal
 Como son proteínas de vida media corta, su
determinación tiene gran utilidad en el
diagnostico y pronostico de daño agudo
 Una protrombina que no se eleva tras la
administración parenteral de vit K y permanece
en valores inferiores a 50% implica un pobre
diagnostico en enfermos con cirrosis u otras
hepatopatías crónicas
Valores Normales  80 – 100 %
 El aumento de los niveles de amonio sanguineo
indicará una disminución de la síntesis de urea
por daño hepático .
 Dado que el NH+4 atraviesa la barrera
hematoencefálica, su determinación es útil en el
diagnostico diferencial de la encefalopatía
hepática
 La encefalopatía hepática aguda se presenta en
pacientes con daño hepático muy extenso en
hepatitis virales fulminantes o en hepatitis toxicas
(producidas por el halotano).

 La encefalopatía crónica se presenta en pacientes

con cirrosis hepática avanzada y se asocia a
transgresiones de la dieta hemorragias digestivas y
manejo inadecuado de diuréticos
Valores normales: 12 – 55 ug/dl
 - Bilirrubina
- Fosfatasa alcalina
 HEPATITIS - G.G.T.
- T de P.T.T en daño agudo
Remisión de la enfermedad  Transaminasas
normales después de 2 a 5 semanas
 Hepatitis viral aguda tipo B,
T de P.T.T. es importante para seguir el curso de la
enfermedad. Un valor mayor que 20 segundos
Indica insuficiencia hepática aguda
CIRROSIS HEPÁTICA (nutricio alcohólica)
 Electroforesis de proteínas
de albumina
- Banda ancha beta-gama globulina

Transaminasas GOT < = 300 U

GPT < = 200 U
Valores de T de P.T.T.
 En casos de encefalopatía hepática

Altos de amonemia
Bilirrubina suele estar aumentada
OBSTRUCCIÓN BILIAR
Ictericia obstructiva D
 Magnitud y clasificación  Bilirrubina

T
 Evolución  fosfatasas alcalinas y G.G.T

 Daño hepático  Transaminasas (necrosis)

 F.Alcalinas
G.O.T
 Obstrucciones extrahepáticas G.P.T
Bilirrubina
directa

Obstrucción aguda del conducto biliar por un calculo  igual

Valores extremadamente elevados de fosfatasas alcalinas

se pueden observar en colestasia intrahepática
Gracias