Capítulo 325: Necesidades nutricionales

y valoración nutricional
Harrison. Principios de Medicina Interna,
20e
Proteínas
Las proteínas de alimentos comprenden las integradas por aminoácidos
esenciales y de otro tipo, que se necesitan para la síntesis de tales
compuestos. Los nueve aminoácidos esenciales son: histidina, isoleucina,
leucina, lisina, metionina/​cistina​, fenilalanina/tirosina, treonina, triptófano y
valina. Algunos aminoácidos, como la alanina, pueden utilizarse para
producción de energía y gluconeogénesis. Cuando el aporte energético es
insuficiente debe aumentarse la ingestión de proteínas, ya que los
aminoácidos ingeridos se derivan hacia las vías de síntesis y oxidación de
glucosa. Cuando la privación de energía es extrema aparece la desnutrición
proteínico-calórica ​(​cap. 327​)​.

En el adulto, la ración alimenticia recomendada (RDA, ​recommended dietary

allowance)​ de proteínas es de aproximadamente 0.8 g/kg de peso corporal
ideal al día, admitiendo que las necesidades de energía están cubiertas y que
las proteínas son de un valor biológico relativamente alto. En la actualidad,
para una alimentación sana se recomienda que por lo menos 10 a 14% de las
calorías proceda de las proteínas. La mayor parte de regímenes alimentarios
de los estadounidenses proporciona al menos estas cantidades. El valor
biológico tiende a ser mayor en las proteínas de origen animal, seguidas de
las de las legumbres (frijoles), los cereales (arroz, trigo, maíz) y los
tubérculos. Las combinaciones de proteínas vegetales que complementan
sus respectivos valores biológicos o las combinaciones de proteínas animales
y vegetales pueden incrementar el valor biológico y reducir las necesidades
proteínicas totales. En personas sanas con dietas adecuadas, el momento
del día en que se ingiere proteína tiene poco efecto.
El consumo de proteínas debe de incrementarse durante el crecimiento, el
embarazo, la lactancia y la rehabilitación después de una lesión o en casos
de desnutrición. La tolerancia a las proteínas de la dieta disminuye en casos
de insuficiencia renal (que producen uremia) y en casos de insuficiencia
hepática. El consumo normal de proteínas puede precipitar encefalopatía en
pacientes con cirrosis hepática.

Capítulo 10: Metabolismo quirúrgico y

nutrición Diagnóstico y tratamiento
quirúrgicos, 14e

.Las personas con cirrosis a menudo sufren de sobrecarga de sodio en todo

el cuerpo, a pesar de tener hiponatremia, y suelen tener deficiencia de
proteínas. Los pacientes con síndrome de intestino irritable, sobre todo
quienes tienen afección del íleon, pueden desarrollar deficiencia de proteínas
debido a la combinación de una mala ingesta, diarrea crónica y tratamiento
con corticosteroides.

La mayor parte de las proteínas reside en músculo de sostén del esqueleto.

La reserva de proteínas se estima al medir la circunferencia humeral media.

La reserva de proteínas viscerales se estima a partir de varios niveles de

suero proteínico, el conteo total de linfocitos y las pruebas de
hipersensibilidad cutánea (​cuadro 10-2​).

La herramienta de exploración universal de desnutrición (MUST, ​malnutrition

universal screening tool​) detecta la desnutrición de energía proveniente de
proteínas e identifica individuos en riesgo de desarrollar desnutrición
mediante tres criterios independientes: el estado de peso actual, la pérdida
de peso no intencional y el efecto de enfermedad aguda.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Las proteínas plasmáticas consisten de fracciones de ​albúmina​, globulina​ y
fibrinógeno​. La mayoría de las paredes capilares es impermeable a las
proteínas del plasma; por ello, ejercen una fuerza osmótica cercana a 25
mmHg a través de la pared capilar (​presión oncótica;​ ​cap. 1​), la cual atrae
agua hacia la sangre. Las proteínas plasmáticas generan 15% de la
propiedad amortiguadora de proteínas en la sangre (incluyendo hemoglobina;
véase ​cap. 39​) por la ionización débil de sus grupos sustitutivos COOH y
NH​2​. En el pH plasmático normal de 7.40, la mayoría de las proteínas se
encuentra en su forma aniónica (véase ​cap. 1​). Algunas proteínas
plasmáticas tienen funciones específicas (p. ej., anticuerpos y proteínas
participantes en la coagulación sanguínea), en tanto otras funcionan como
portadoras de varias hormonas, otros solutos y fármacos.
ORIGEN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Los anticuerpos circulantes se producen en los linfocitos. La mayor parte de
las otras proteínas plasmáticas se sintetiza en el hígado. Estas proteínas y
sus funciones principales se muestran en el ​cuadro 31-6​ ​.
CUADRO 31-6
Algunas de las proteínas sintetizadas por el hígado: actividades fisiológicas y
propiedades
Ver cuadro​| ​Cuadro favorito​|​Descargar (.pdf)
Los datos sobre el recambio de ​albúmina​ muestran que su síntesis tiene una
función importante en la preservación de las concentraciones normales. En
seres humanos adultos normales, la concentración plasmática de ​albúmina
es de 3.5 a 5.0 g/100 ml y la reserva total de ​albúmina​ intercambiable
corresponde a 4.0 a 5.0 g/kg de peso corporal; 38 a 45% de esta ​albúmina​ es
intravascular y gran parte del resto está en la piel. Cada día se desintegra
entre 6 y 10% de la reserva intercambiable y la ​albúmina​ destruida se repone
con la síntesis hepática de 200 a 400 mg/kg/día. Quizá la ​albúmina​ se
traslade a zonas extravasculares mediante transporte vesicular a través de
las paredes de los capilares (véase ​cap. 2​). La síntesis de ​albúmina​ se regula
de manera cuidadosa. Disminuye durante el ayuno y aumenta en trastornos,
como la nefrosis, en la que se pierde una cantidad excesiva de esta proteína.
HIPOPROTEINEMIA
Las concentraciones de las proteínas plasmáticas se conservan durante la
inanición, hasta que las reservas proteínicas del organismo están muy
mermadas. Sin embargo, en la inanición prolongada y en síndromes con
malabsorción a causa de enfermedades intestinales, las cifras de proteínas
plasmáticas son bajas (​hipoproteinemia​). También se encuentran reducidas
en la enfermedad hepática, ya que la síntesis hepática de proteínas
disminuye y, en la nefrosis, porque se pierden grandes cantidades de
albúmina​ en la orina. La disminución de la presión oncótica del plasma
permite la aparición de edema. Casi nunca hay ausencia congénita de una u
otra proteína plasmática. Un ejemplo de deficiencia congénita de proteína es
la modalidad congénita de la ​afibrinogenemia​, caracterizada por
coagulación sanguínea alterada.

ENTEROPATÍA PERDEDORA DE PROTEÍNAS

La ​enteropatía perdedora de proteínas​ no es una enfermedad específica, sino
que describe a un grupo de trastornos gastrointestinales y no
gastrointestinales que cursan con hipoproteinemia y edema en ausencia de
proteinuria o defectos de la síntesis proteínica, por ejemplo una hepatopatía
crónica. Estas alteraciones se caracterizan por pérdida excesiva de proteínas
por el tubo digestivo. En condiciones normales, casi 10% del catabolismo
proteínico total ocurre a través del tubo digestivo. Se han obtenido pruebas
de un incremento de la pérdida de proteínas por esta vía en más de 65
enfermedades distintas, que en esencia pueden clasificarse en tres grupos:
1) ulceraciones de la mucosa, en las cuales la pérdida de proteínas
representa en particular una exudación a través de la mucosa lesionada, por
ejemplo en la colitis ulcerosa, los carcinomas gastrointestinales y la úlcera
péptica; 2) mucosa no ulcerada pero con lesiones evidentes, de tal manera
que la pérdida de proteínas se produce por la alteración de la permeabilidad
del epitelio lesionado, por ejemplo en la enfermedad celiaca y la enfermedad
de Ménétrier del intestino delgado y el estómago, respectivamente, y 3)
disfunción linfática, como efecto de una enfermedad linfática primaria o
secundaria a una obstrucción linfática parcial que puede ser resultado de
adenomegalia o cardiopatía.
Diagnóstico
Éste se sospecha con la presencia de edemas periféricos y valores séricos
bajos de ​albúmina​ y globulina en ausencia de enfermedad renal y hepática.
Es excepcional que un paciente con enteropatía perdedora de proteínas
tenga disminución selectiva ​sólo​ de ​albúmina​ o ​sólo​ de globulinas. Por tanto,
la intensa reducción de la ​albúmina​ sérica con globulinas normales no es
indicativa de estudio de una posible enteropatía perdedora de proteínas, sino
más bien indicio de la presencia de una enfermedad renal o hepática.
Asimismo, los valores séricos reducidos de globulinas y normales de
albúmina​ probablemente sean consecuencia de la menor síntesis de
globulinas, más que de un incremento de su pérdida a través del intestino. Se
ha documentado una mayor pérdida de proteínas hacia el tubo digestivo por
la administración de una de varias proteínas radiomarcadas y su
cuantificación en heces durante un periodo de 24 a 48 h. Por desgracia,
ninguna de estas proteínas radiomarcadas se encuentra disponible para su
uso clínico regular. La α​1​ antitripsina es una proteína que representa a casi
4% de las proteínas totales en el suero, que es resistente a la proteólisis y
que puede utilizarse para detectar la pérdida aumentada de proteínas séricas
en el tubo digestivo, pero no para valorar las pérdidas de proteínas gástricas
por su degradación en un entorno ácido. La eliminación de α​1​ antitripsina se
cuantifica por medición del volumen de heces y sus concentraciones
plasmáticas y en heces. Además de la pérdida de proteínas por los linfáticos
anormales y distendidos, pueden perderse linfocitos a través de los linfáticos,
con la consecuente linfopenia relativa. En consecuencia, una linfopenia en un
paciente con hipoproteinemia indica mayor pérdida de proteínas hacia el tubo
digestivo.
Los pacientes con aumento de la pérdida proteínica por vía gastrointestinal a
causa de una obstrucción linfática presentan con frecuencia también
esteatorrea y diarrea. La esteatorrea se debe a la alteración del flujo linfático,
ya que los quilomicrones con lípidos salen de las células epiteliales
intestinales a través de los linfáticos (​cuadro 318-4​; ​fig. 318-4​). En ausencia
de una obstrucción mecánica o anatómica linfática, la disfunción linfática
intestinal intrínseca, con o sin disfunción linfática en las extremidades
periféricas, se ha denominado ​linfangiectasia intestinal​. Asimismo, casi 50%
de los individuos con enfermedad linfática periférica intrínseca (enfermedad
de Milroy) presenta también linfangiectasia e hipoproteinemia. Aparte de la
esteatorrea y el incremento de la pérdida de proteínas, el resto de las
funciones absortivas intestinales es normal en este trastorno.
Otras causas
En los pacientes que parecen tener una enteropatía perdedora de proteínas
idiopática sin ninguna enfermedad gastrointestinal evidente, se debe explorar
la presencia de una cardiopatía, en especial una valvulopatía del lado
derecho con pericarditis crónica ​(​caps. 263​ y ​265​)​. En algunas ocasiones, la
hipoproteinemia es la única forma de presentación de estos dos tipos de
cardiopatía. La enfermedad de Ménétrier (también llamada ​gastropatía
hipertrófica)​ es una entidad poco frecuente que afecta el cuerpo y el fondo del
estómago, y se caracteriza por pliegues gástricos grandes, reducción de la
secreción ácida del estómago y, en algunas ocasiones, incremento de la
pérdida de proteínas por el estómago.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Enteropatía perdedora de proteínas

Dado que la pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo es casi

siempre secundaria a una enfermedad específica, el tratamiento debe
dirigirse en particular a la causa subyacente y no a la hipoproteinemia. Por
ejemplo, si existe una hipoproteinemia significativa con edema periférico
producida por enfermedad celiaca o colitis ulcerosa, el tratamiento inicial
debe ser, respectivamente, dieta sin gluten o mesalamina. Cuando el
aumento de la pérdida de proteínas se debe a obstrucción linfática, es
esencial establecer la causa de esta obstrucción. La radiografía permite
identificar la presencia de adenopatías mesentéricas o un linfoma. Asimismo,
es importante excluir una cardiopatía como causa de la enteropatía
perdedora de proteínas mediante ecocardiografía o, en algunas ocasiones,
cateterismo derecho.

El aumento de la pérdida de proteínas que ocurre en la linfangiectasia

intestinal es consecuencia de la distensión de los linfáticos en relación con
malabsorción de lípidos. La hipoproteinemia se trata con una dieta baja en
grasa y la administración de MCT (​cuadro 318-3​), los cuales no salen de las
células epiteliales intestinales por los linfáticos, sino a través de la vena porta.