DETERMINACION DE LOS PERFILES EN LAS ESPECIES DOMESTICAS Y

ASPECTOS GENERALES DEL PERFIL HEPATICO

El hgado es un organo noble y especial, por su gran capacidad de regeneracin y su

interdependencia funcional compleja (con los sistemas endocrino, metablico,
inmunolgico, etc.).

Como primera medida, debemos saber qu parmetros bioqumicos pedir para evaluar la
funcionalidad heptica, y qu parmetros solicitar para medir los ndices de lesin y/o
reparacin tisular y, en este ltimo caso, evaluar la evolucin del proceso morboso
(lesin aguda vs crnica).

Perfil Heptico: La bilirrubina resulta de la desintegracin de la hemoglobina en las

clulas rojas, resultado de la destruccin de las clulas rojas que normalmente son
eliminadas por el hgado. Es normal encontrar niveles hasta de 1.3 mg/dl de bilirrubina
total en la sangre, pero un aumento de este nivel ocurre cuando hay destruccin

excesiva de clulas rojas o cuando el hgado no puede excretar la cantidad normal

producida. Niveles elevados de bilirrubina acompaada de ictericia (coloracin amarilla
de la piel) pueden ser debido a una obstruccin, hemlisis o problema heptico.

El perfil heptico ms comnmente solicitado al laboratorio es el siguiente:

GOT (transaminasa glutamicooxalactica o AST).
GPT (transaminasa glutamicopirvica o AlT).
FAS (fosfatasa alcalina srica).

Cuando estos resultados se encuentran dentro de los valores de referencia, se suele

considerar que el hgado est normal. Por el contrario, cuando ellos se presentan fuera
del rango de referencia, rpidamente se confirma enfermedad heptica primaria. En
ambos casos, se puede estar cometiendo un grave error diagnstico: en el primero,
porque puede estar alterada la funcionalidad heptica, sin aumento de actividad
enzimtica, es decir las enzimas estn normales; y en elsegundo, porque puede tratarse
de una hepatopata reactiva, o sea, un proceso morboso extraheptico debido a causas
endocrinas, infecciososas, tumorales o cardiovasculares, que produce elevacin de la
actividad enzimtica.

De manera que, al solicitar los perfiles hepticos, primero se deben diferenciar tres
grupos de perfiles:
ndices de lesin tisular: GOT, GPT.
ndices de funcionalidad heptica: albminas, cidos biliares, factores de coagulacin.

ndices

de

colestasis

corticosteroides,anticonvulsivantes):
bilirrubina.

induccin
FAS,

por

frmacos

gamma-glutamiltrasnferasa

(por

ej.,

(GGT),

ndices de evaluacin de enzimas sricas

Las enzimas sricas pueden indicar lesin/reparacin hepatocelular, o un aumento en la
actividad enzimtica estimulado por la bilis retenida o por induccin de farmacos.
Entonces, se debe solicitar la determinacin de GOT, GPT y FAS.

En el caso de los felinos, por lo tanto, se presenta una importante limitacin. La sangre
no puede ser extrada hoy y procesada maana, o si esa muestra no se pudo procesar
ms rpido y da un leve aumento de las enzimas hepticas, se debe sobreestimar dicho
aumento, ya que se sabe que, al tener una vida media tan corta, gran parte de las
enzimas habrn desaparecido del suero.

El siguiente paso consiste en evaluar la localizacin de las enzimas dentro del

hepatocito. Existe una elevada actividad de la GPT en el citoplasma hepatocelular de los
caninos y felinos. La alteracin de la permeabilidad de la membrana hepatocelular
produce el escape de esta enzima soluble. As, luego de una lesin difusa aguda, la
magnitud del incremento en el plasma refleja de manera grosera el nmero de celulas
afectadas.

La GOT, por su parte, no es especfica del hgado, ya que tambin se encuentra en el

msculo y, en menor cantidad, en otros tejidos. Por lo tanto, la actividad GoT srica se
emplea como prueba selectiva conveniente de lesin heptica, en pacientes sin aumento
de la actividad GPT, cuando no hay lesin de msculo esqueltico, con valor de creatina
fosfocinasa (CPK) normal. De esta manera, podemos descartar lesin muscular, ya que
la CPK es una enzima especfica del msculo, y focalizarnos en el hgado.

Una vez conocidas la vida media y la localizacin tisular de las enzimas, el siguiente
paso es diferenciar de qu forma ellas se elevan en el plasma, luego de una lesin difusa
aguda y grave del hgado.

Despus de una lesin aguda que redunda en un aumento moderado a marcado de las
actividades GOT y GPT en suero, la primera se normalizar con mayor rapidez (horas a
das) que la segunda (varios das), debido a las diferencias en sus vidas medias
plasmticas y su localizacin.

Por lo tanto, en caso de una lesin aguda, se deben realizar controles bioqumicos cada
2 a 5 das, para obtener un cuadro bioqumico secuencial indicativo de la resolucin.
Si, en cambio, con el transcurrir de las semanas, se observan incrementos leves a
moderados y persistentes de la GOT y la GPT, esto sugiere un proceso inflamatorio
latente (hepatitis crnica). Cuando estos aumentos se producen con ciertos altibajos
durante un tiempo prolongado, indican proceso inflamatorio latente y regeneracin.
Dicho de otra manera, la noxa sigue presente y el hgado contina regenerndose.

Funcionalidad hepatobiliar
El hgado participa en la sntesis de albminas, tiene una gran capacidad de reserva para
la produccin de dichas protenas, y la limitacin del empleo de stas es un indicador
temprano de disfuncin heptica. Por ello, se puede afirmar que la reduccin de la
concentracin srica de albminas se relaciona con insuficiencia heptica crnica, una
vez descartadas otras causas de prdida de protenas, tales como enteropatas perdedoras
de protenas, sndrome nefrtico y restriccin proteica dietaria prolongada. Cuando se
detecta hipoalbuminemia significa, entonces, que se ha perdido el 66% de la
funcionalidad heptica, y este estado es irreversible.

El hgado tambin tiene a su cargo la sntesis de factores de coagulacin, con excepcin

del factorvIII, de origen endotelial. Por otra parte, en los casos de colestasis, la
disminucin del lquido biliar dificulta la absorcin entrica de vitamina K, la cual es
liposoluble y requiere de una correcta emulsin biliar para su absorcin. Esto complica
aun ms la correcta coagulacin, ya que muchos factores de coagulacin dependen de
dicha vitamina. A la vez, en los pacientes ictricos, el aumento de los cidos biliares en
suero puede provocar una disfuncin plaquetaria. Por este motivo, se aconseja la
administracin SC de vitamina K, en los animales con ictericia obstructiva que van a ser
sometidos a prcticas quirrgicas o invasivas.

Otra de las funciones que lleva a cabo el hgado es el ciclo de la urea, que posibilita la
conversin del amonaco de origen intestinal en nitrgeno ureico. En los estadios ms
tardos de insuficiencia heptica o en los casos de derivacin portosistemica, se
observan una reduccin de la concentracin srica de nitrgeno ureico y un aumento de
la concentracin de amonaco en plasma, lo cual resulta txico para el SNC.

Por otro lado, el hgado sintetiza el colesterol , que es eliminado del cuerpo mediante la
formacin

de

cidos

biliares.

En

la

enfermedad

colestsica,

se

presenta

hipercolesterolemia. Pero la determinacin de colesterol no es tan especfica para la

confirmacin de dao heptico, ya que numerosas enfermedades producen su aumento.
Los cidos biliares, por su parte, se sintetizan en el hgado a partir del colesterol, son
conjugados y eliminados hacia el canal intestinal, donde sufren la accin de la
fermentacin bacteriana que los transforma en cidos biliares secundarios, y se
reabsorben en el leon, para formar parte de la circulacin enteroheptica. Ellos pueden,
entonces, servir como de ndices de funcionalidad hepatobiliar, para lo cual se
determina la concentracin de cidos biliares en ayunas y 2 horas posprandial.

El drenaje biliar se evala a partir de la determinacin de la actividad enzimatica FAS

(en caninos) y GGT (en felinos). La determinacion de bilirrubina total puede acompaar

el perfil. Ella es de ayuda en conjunto con otros datos, pero no debe usarse como nico
parmetro de diagnstico bioqumico heptico.

Los perfiles deben organizarse, entonces, de la siguiente manera:

Funcionalidad hepatica: albuminas, cidos biliares, coagulograma, colesterol.
Lesin tisular: GoT, GPT, FAS.
Colestasis biliar: FAS, GGT, cidos biliares, bilirrubina.

Ahora bien, dado que el hgado lleva a cabo mltiples funciones orgnicas, es muy
frecuente encontrar perfiles hepticos alterados (por ej., elevacin de las actividades
enzimticas), que no obedecen a procesos hepticos primarios, sino a causas
extrahepticas. De modo que es posible encontrar elevacin de las enzimas hepticas
asociada a sndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, pimetra, enfermedad
periodontal, tratamiento con corticosteroides o anticonvulsivantes, etc. Asimismo,
podra observarse un incremento importante de las enzimas hepticas, en anlisis
solicitados con otros fines (por ej., un prequirurgico para una ovariectomia), en cuyo
caso debera investigarse cul es la causa. Estas situaciones son las que llevan
fcilmente a la confusin y al diagnstico errneo.

PERFIL HEPTICO COMPLETO

Este perfil, adems de valorar la actividad de las enzimas hepticas y albumina mide los
elementos estrechamente relacionados con la actividad heptica, para dar ms
informacin sobre el grado de dao heptico o causa probable.

Interpretacin individual de las pruebas:

ALT (alanina aminotransferasa)
Se observan niveles muy elevados en hepatitis aguda y niveles moderadamente elevados
en hepatitis crnica. En obstrucciones de la va biliar, en cirrosis y cuando existe cncer
de hgado, los niveles de ALT pueden estar moderadamente aumentados o ser cercanos a
la normalidad.
AST (aspartato aminotransferasa)
Se observan niveles muy elevados de AST en hepatitis aguda y niveles moderadamente
elevados o normales en hepatitis crnica. En obstrucciones de la va biliar, en cirrosis y
cuando existe cncer de hgado, los niveles de ALT pueden estar moderadamente
aumentados o ser cercanos a la normalidad. Si el dao heptico es de causa alcohlica,
los niveles de AST son muy superiores a los de ALT (este patrn se observa en unos
pocas enfermedades hepticas). Despus de un infarto agudo de miocardio y si existen
lesiones musculares, los niveles de AST tambin aumentan.
Fosfatasa alcalina

Puede aumentar de manera muy marcada en obstrucciones de la va biliar, cirrosis,

cncer heptico y en enfermedades seas.
Bilirrubina
Su aumento en sangre puede deberse a una produccin excesiva, a una disminucin de
su eliminacin, a obstruccin de las vas biliares o a problemas relacionados con
su metabolismo. En recin nacidos, tpicamente en los tres primeros das de vida, es
bastante frecuente que los niveles de bilirrubina aumenten.
Albmina
Su concentracin suele ser normal aunque en algunas enfermedades hepticas puede
disminuir por una disminucin de su produccin.
Protenas
Su concentracin suele ser normal.
GGT
Esta prueba puede ser til para determinar la causa de un aumento de la fosfatasa
alcalina. Ambas aumentan en obstrucciones de la va biliar y en enfermedad heptica,
pero si solo existe afectacin sea, la GGT no tiene por qu estar elevada. Tambin
aumentan los niveles de GGT en el consumo de alcohol y en otras enfermedades como
la insuficiencia cardaca congestiva.
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Constituye un marcador inespecfico de lesin tisular. En la mayor parte de
enfermedades hepticas los niveles de LDH no aumentan, aunque s pueden aumentar
en enfermedades hepticas muy agudas o en cnceres de hgado. Aumenta asimismo en
multitud de trastornos que no afectan al hgado.
Tiempo de protrombina (TP)
Se observa una prolongacin o aumento del TP cuando se toman frmacos
anticoagulantes (acenocumarol), cuando existe enfermedad heptica, si existe dficit
de vitamina K o de algn factor de la coagulacin.

Los resultados de las pruebas del perfil heptico no son diagnsticos; indican que
seguramente existe algn problema a nivel del hgado. En personas sin signos ni
sntomas o sin factores de riesgo identificables, unos resultados alterados pueden estar
indicando un dao heptico transitorio o ser el reflejo de algn trastorno que afecte a
otras zonas del organismo, como por ejemplo msculos, pncreas o corazn. Tambin
pueden estar indicando una enfermedad heptica inicial. La conducta habitual es la de
solicitar pruebas adicionales y controles peridicos.
Los resultados de las pruebas incluidas en el perfil heptico deben evaluarse de manera
conjunta, para averiguar si las alteraciones se corresponden con algn patrn de
afectacin caracterstico. Sin embargo, es posible que el patrn vare con el tiempo. Para
establecer la causa de la alteracin del perfil heptico se realizan pruebas adicionales.

Tipo de afectacin
heptica

Bilirrubina

ALT y AST

Fosfatasa
alcalina

Albmina

Dao agudo(por
ejemplo, por
infecciones,toxinas o
frmacos)

Normal o
aumentada,
normalmente
despus del
aumento de
ALT y AST

Normalmente
muy elevadas;
ALT suele
aumentar ms
que AST

Normal o
Normal
moderadamente
aumentada

Tiempo de
protrombina
Normal por
regla general

Formascrnicasdiversas Normal o
aumentada

Moderadamente Normal o
o levemente
ligeramente
aumentadas
aumentada

Normal

Normal

Hepatitis alcohlica

Normal o
aumentada

AST aumentada; Normal o

Normal
los niveles
moderadamente
suelen ser el
aumentada
doble de los de
ALT

Normal

Cirrosis

Puede
aumentar
aunque suele
ocurrir en
fases
avanzadas de
la enfermedad

AST ms
Normal o
elevada que
aumentada
ALT, aunque los
niveles suelen
ser inferiores a
los observados
en la hepatitis de
causa alcohlica

Normalmente
prolongado

Obstruccin de las vas

biliares, colestasis

Normal o
aumentada;
aumentada si

Normal o
Aumentada, a
A menudo
moderadamente menudo hasta 4 normal
aumentada
veces ms de
aunque si la

Normal o
disminuida

Habitualmente
normal

la obstruccin
es total

los valores
normales

enfermedad
es crnica,
puede
disminuir

Cncer diseminado
hacia el hgado
(metstasis)

Habitualmente Normal o
Suele estar
normal
moderadamente marcadamente
aumentada
elevada

Normal

Normal

Cncer de origen
heptico (carcinoma
hepatocelular)

Puede
aumentar,
especialmente
cuando la
enfermedad
progresa

AST ms
Normal o
elevada que
aumentada
ALT, aunque los
niveles son
inferiores a los
observados en la
hepatitis de
causa alcohlica

Normal o
disminuida

Normalmente
prolongado

Autoinmune

Normal o
aumentada

Moderadamente Normal o
Normalmente Normal
aumentada; ALT moderadamente disminuida
suele ser
aumentada
superior a AST