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Exámenes Bioquímicos

Bioquímica Clínica, es uno de los pilares de labs


clínicos independientes del nivel de complejidad del
lab. (mayor % de exámenes que se realizan, sobre todo
en urgencias)
Los parámetros que se estudian en una rutina
bioquímica, corresponden a la determinación de la
concentración de uno o varios analitos en sangre u
orina.
Normalmente se realizan uno o más analitos (ej.
transaminasa + perfil hepático)
Es esencial la calidad de los resultados, los cuales
están determinados por la fase preanalítica, analítica y
post analítica, con especial atención en la fase
preanalítica.

Las determinaciones bioquímicas en sangre u orina


sirven al médico para:
-Confirmar el diagnostico en un paciente con síntomas
de cierta enfermedad
-Controlar la respuesta al tto de la enfermedad
-Para el diagnóstico precoz en personas que no
presentan síntomas, pero pueden tener algún factor de
riesgo. Ej. Dislipidemias, y para dar seguimiento al tto
de una enfermedad determinada como DM
-Los exámenes no son diagnósticos, son apoyos para el
diagnóstico del médico.-
ANTECEDENTES HISTORICOS.
-En1838 se extrajo 360 ml de sangre para aislar
cristales de glucosa.
-En 1848, Garrod obtuvo cristales de urato sódico
(ácido úrico) desde la sangre de pacientes con gota.
(niveles altos de ácido úrico en sangre)

A finales del s. XX se realizan de forma más o menos


rutinaria en hospitales.
 Ex. Hemoglobina
 Eritrocitos
 Leucocitos
 Ex. De frotis sanguíneo
 Densidad en orina
 Proteína
 Glucosa
 Bilirrubina
 Sedimento urinario

Se describen métodos colorimétricos, Disminuyen los


vol. De muestras para realizar exámenes, se comienza
a utilizar la jeringa Hipodérmica.

PROTEINAS

PROTEINAS DEL PLASMA


-Las proteínas se encuentran presentes en todos los
líquidos del organismo, aunque son las proteínas del
plasma sanguíneo las que se estudian más
frecuentemente con fines diagnósticos

-El plasma sanguíneo de un adulto contiene entre 57 y


80 g/L de proteínas o 5,7 y 8,0 g/dL (varia en los kits)

-Existe un número mayor a 300 proteínas identificadas

-Las proteínas del plasma pueden ser especificas si se


encuentran en el su función , o no especificas si se
encuentran en el para ser transportadas, o por haber
irrumpido como consecuencia de pérdidas de algún
órgano o tejido dañado

FUNCIONES DE PROTEINAS ESPECIFICAS

 Mantener una presión osmótica adecuada de la


sangre (todas las proteínas, especialmente la
albúmina ya que está en mayor concentración)
 Transportar sustancias insolubles en agua como
los lípidos, o de otro tipo, como metales y
hormonas transferrina (hierro) , apolipoproteina
(lípidos), pre albúmina

 Participar en el mantenimiento del equilibrio


ácido base sanguíneo (todas las proteínas)
 Servir como sustancias de reserva nitrogenada
(albúmina por su alto %)

 Participar en los mecanismos de defensa


-Inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM, IgE
-Complemento
-Proteína c reactiva marcador de infeccionas
agudas y crónicas y para el seguimiento de Enf.

 Intervenir en los procesos de coagulación


(proteínas de la coagulación)

CARACTERISTICAS DE PROTEINAS

- Un gran número de las proteínas del plasma


sanguíneo son glicoproteínas.
- El contenido de hidratos de carbono va desde el 1%
en la albumina hasta cerca del 40% en la alfa 1
glicoproteína acida.
- Muchas de las proteínas contienen enlaces disulfuro
con pocos grupos sulfhidrilos (SH) libres, esto les
permite impedir la desnaturalización de estas, que
podría producirse por la elevada presión parcial de
oxígeno en la sangre (permite mantenerlos intactos).

SINTESIS DE PROTEINAS
Con excepción de las
inmunoglobulinas, que
se producen en las
células B plasmáticas
del sistema retículo
endotelial, todas las
proteínas plasmáticas
son sintetizadas por las
células del hígado.

DISTRIBUCION DE PROTEINAS

 Están presentes en el espacio vascular como


extravascular
 En condiciones normales se intercambian de
espacio constantemente

DEGRADACION PROTEICA

 Pueden considerarse juntas las perdidas externas y


la propia destrucción proteica endógena
 La participación del hígado en el catabolismo
proteico es muy importante (en una falla hepática
nos damos cuenta inmediatamente por un recuento
de proteínas)
 En el riñón se produce la degradación de las
proteínas de pequeña masa molar, como las
cadenas ligeras de las inmunoglobulinas, la
isoenzima, la b2 microglobulina, entre otras.

DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS TOTALES

-Sirve para evaluar posibles enfermedades


 Nutricionales
 Estado nutricional después de una intervención
quirúrgica.
 Enfermedades del riñón e hígado
 Problemas de absorción de proteínas
 No se necesita ayuno
 La muestra de sangre venosa se toma en tubo al
vacío de tapa roja, verde o amarilla con gel
separador.

ANALISIS DE PROTEINAS

Los métodos de análisis de proteínas se clasifican


en:

 Métodos de medición de la cantidad Total de


proteínas, los rangos de medición van variando
dependiendo del kit que se utilice. (Entre 5,7 u 8
g/dL)
 Métodos de separación electroforética que
proporciona una estimación semicuantitativa de
las principales clases.

 Métodos de Cuantificación de proteínas


Específicas.

MEDICION PROTEINAS TOTALES


 Se mide mediante método químico como el de
biuret (rx colorimétrica de coloración azul-
violeta)
 Los rangos determinados se encuentran entre 5.7 y
8.0 g/dl

Hipoproteinemia se puede deber a:


 Perdida de proteínas por perdida renal
 Síndrome de mala - absorción
 Dieta pobre en proteínas
 Menor síntesis de proteínas por daño hepáticos
(destrucción del hígado)
 Hemodilución (hipoproteinemia relativa, no se da
un resultado real)
 Estrógenos, anticonceptivos y otros medicamentos
hepatotóxicos pueden disminuir la concentración
de proteínas porque afectan al hígado.
HIPERPROTEINEMIAS.
 Las proteínas totales pueden estar aumentadas
durante el embarazo
 Medicamentos como los esteroides anabolizantes,
corticoides, andrógenos, hormona del crecimiento,
progesterona e insulina pueden aumentar la
concentración de proteínas
 Puede aparecer una alta concentración de
proteínas totales en suero en las sgtes patologías.
Enfermedades inflamatorias crónicas
Enf. Infecciosas crónicas
Mieloma múltiple.

SEPARACION ELECTROFORETICA
 Se separan por electroforesis en acetato de
celulosa , en varias fracciones o grupos de
proteínas

EN ORDEN DECRECIENTE DE MOVILIDAD


SON
 Albumina
 Globulinas alfa1 ,alfa2, beta, gama
 Cada una de estas fracciones está compuesta por
un numero diferente de proteínas
La Albúmina es la Proteína más abundante del
plasma sanguíneo

La globulinas alfa 1 está compuesta principalmente


por
alfa 1 glicoproteína ácida
alfa 1 anti tripsina
alfa lipoproteínas

La fracción de globulinas alfa 2, está compuesta


principalmente
alfa 2 macro globulina
ceruloplasmina
Haptoglobina (importante en perdida de
hemoglobina)

Las alfa 1 y 2 aumentan en los procesos en los que


hay lesión tisular activa (inmediatamente),
denominado rección de fase aguda

Los hallazgos de estas son pocos específicos

Se observan incrementos
Estados estresantes o inflamatorios
Consecuencias de infecciones
Traumatismos post operatorios
Necrosis tisular
Enfermedades auto inmunitarias
FRACCIÓN DE GLOBULINAS BETA
Transferrina
Complemento C3 (activo en procesos
inflamatorios, participa c3 y c4)

LAS GLOBULINA GAMA O


INMUNOGLOBULINAS
IgA
IgG
IgM

PROTEINAS ESPECIFICAS

SE REALIZA MEDIANTE MÉTODOS


Inmunoquímicos
Nefelometría (por difusión de luz)
turbidimetría
inmunodifusión radial (ya no se hace)

Inmunoanálisis
RIA
EIA
fluorometría
luminiscencia

ALBUMINA
-La albumina es la proteína con mayor
concentración en la sangre, representa un 60% de
las proteínas totales
MM 66 KDa, proteína no glicosilada,
Vida media 19-20 días

150 - 250 mg/Kg peso son sintetizadas en el hígado


diariamente.
Ente un 10 - 20% de la síntesis de proteínas
hepáticas es utilizada para la síntesis de albumina
Su síntesis es estimulada por glucocorticoides,
tiroxina, deficiencia de albumina

Su síntesis es inhibida por disminución de


aminoácidos ácidos

FUNCION
 Mantener la Presión osmótica
 Ser una proteína transportadora de.
Ácidos grasos libres
Bilirrubina
1/3 del calcio
Zn
Mg
Tiroxina
aldosterona
Fármacos
 Proteína de reserva
La medición de la concentración de albumina
permite evaluar
Función hepática y renal
Estado nutricional
Respuesta a la nutrición parenteral

MEDICIONES ALBUMINA
La medición se hace mediante el método de verde
bromocresol
La muestra se toma con o sin ayuna en tubo tapa
roja o verde o amarillo
Rango de referencia 3,5 - 5,5 g/dl

Globulina:
Proteínas totales - albumina = globulinas.

VALOR DE LADETERMINACION

La determinación de albumina se realiza para


evaluar la presencia de enfermedades del riñón o
del hígado, o bien que se presenten problemas de
absorción
El hígado es la principal fuente de síntesis de
albumina, por lo tanto si las células hepáticas están
dañadas la albumina en suero disminuirá.
Si el riñón funciona mal, se perderán proteínas por
la orina, apareciendo nuevamente una baja
concentración en el suero.
En estados carenciales por dietas exageradas o por
malnutrición también se puede encontrar una baja
de albumina en el suero
Medicamentos como los esteroides anabolizantes,
corticoides, andrógenos, hormona del crecimiento,
progesterona e insulina pueden aumentar la
concentración de proteínas

Si se está administrando sueros la concentración


disminuirá (hemodilución)

HIPOALBUMINEMIA

1. Ascitis
2. Hemorragias
3. Enf. Renales (glomerulonefritis, síndrome
nefrótico)
4. Enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis)
5. Enf. Intestinales con mala absorción (Enf de
Crohn, celiacos)
6. Desnutrición
7. Quemaduras.

PRE Albumina
(Patologías especificas)
Prealbúmina tiene una vida media de 1 a 2 días, es
sintetizada en el hígado y eliminada por el riñón
La prealbúmina tiene una MM 55 Kda, no tiene
carbohidratos ligados
La función de la prealbúmina es por una parte
unirse a 2 moléculas de T3 o T4, y por otra se une a
RBP (retinol binding protein) previniendo así su
perdida renal.

Tiene una vida en el plasma de 12 horas


Su principal función es el transporte de vitamina A,
Es una proteína de fase aguda negativa (valor bajo)

Su concentración en suero disminuye en la


inflamación y cáncer, así como en cirrosis hepática
y en las enfermedades de pérdida de proteínas del
intestino o riñón.

La prealbúmina, se evalúa a través de técnicas


nefelometricas formando un complejo antígeno-
anticuerpo, que dispersa la luz, la dispersión es
proporcional a la concentración de Ag-Ac y por lo
tanto de AG
Alfa 1 glucoproteína ácida
Es una proteína de fase aguda que aumenta en los
procesos inflamatorios agudos

Se le atribuyen diversas funciones in vivo


1. Inhibición de los linfocitos, que sugiere una
función reguladora inmune
2. Inhibe la multiplicación del parásito de la malaria
3. Disminuye la fagocitosis de los neutrófilos
humanos
4. Inhibe la agregación plaquetaria
5. Transporta diversos fármacos básicos y sustancias
lipófilas

Alfa 1 anti tripsina


Es una glicoproteína
Inhibe las proteasas de origen leucocitario, que
ejercerían un efecto destructor sobre las proteínas
del plasma
Se asocia con enfisemas en la tercera cuarta década
de la vida
Con episodios de hepatitis neonatal que
evolucionan generalmente, a cirrosis

Aumentada
Infecciones agudas y crónicas
Hepatitis aguda y cirrosis hepática activa
Enfermedades necrosantes
Carcinomas especialmente de cuello útero
Linfomas Hodgkins
Terapia con esteroides
Infarto cerebral

Disminuida
Síndrome nefrótico y gastro-enteropatías
perdedoras de proteínas
Fase aguda de quemaduras por agentes térmicos
Disminución de síntesis : prematurez y hepatitis
aguda
Aumento de utilización : S síndrome de dificultad
respiratoria, pancreatitis aguda

La muestra no requiere ayuno


Se toma en tubo rojo

Se procesa por métodos


Nefelométricos
Inmunodifusión radial
Colorimétricos

RANGOS REFERENCIA

NEFELOMETRÍA

NEONATO 145 - 270 mg/dl


ADULTO 78 - 200 mg/dl
> 60 AÑOS 115 200 mg /dl

PROTEINA C REACTIVA
(se pide en procesos inflamatorios o infecciosos)
Proteína no glicosilada
Recibe este nombre debido a su propiedad de
unirse fuertemente al polisacárido c de las paredes
celulares de los neumococos
Es la típica proteína de fase aguda

Puede aumentar su concentración en la sangre entre


100 y 1000 veces en las primeras 24 - 48 horas del
daño celular
Se sintetiza en el hígado como respuesta a citocinas
solubles producidas principalmente por los
monocitos/ macrófagos

La concentración de PCR en el plasma se elevan


rápidamente doblando su valor cada 8 horas y
alcanzando un peack a las 50 horas del estimulo
La concentración y la duración de la elevación son
un reflejo de la magnitud del proceso que la origino
(pasando el proceso, disminuye)

Es un marcador de diagnóstico y seguimiento de


una gran variedad de procesos agudos y crónicos
La especificidad de la elevación de la PCR en suero
es escasa (no es solo infeccioso o inflamatorio)
Su valor como apoyo para el diagnóstico y
seguimiento de la actividad de los procesos
inflamatorios e infecciosos es muy buena

ALGUNAS APLICACIONES
Diferenciar entre patología vírica y bacteriana
Diferenciar el origen bacteriano de las infecciones
neonatales
Detectar infecciones y rechazos en trasplantados e
inmunosuprimidos
Seguimiento post operatorio
Investigación de enfermedades intestinales
inflamatorias
En las complicaciones del embarazo por la ruptura
precoz de las membranas

MUESTRA
La muestra se puede tomar en tubo tapa roja o
verde
No requiere ayuno
Determinación por método látex (se aglutina es
positivo) , turbidimetría ,nefelometría y otros
Rango según método

CERULOPLASMINA
Es una proteína de fase aguda
Contiene alrededor del 90% del cobre sérico
Posee actividad enzimática oxidorreductasa,
importante en la respuesta de fase aguda, ya que es
capaz de inactivar radicales libres, que pueden
producir lesiones tisulares
Muestra se toma sin ayuno en tubo tapa roja o
verde

HAPTOGLOBINA
Proteína de fase aguda

Se combina con la Hb libre que se produce en el


plasma durante la hemolisis intravascular
Se forman complejos haptoglobina hemoglobina y
son metabolizados en el sistema retículo .
endotelial ,y la concentración de haptoglobina
disminuye

La formación de estos complejos evita que la Hb se


pierda por el riñón, por su pequeño tamaño, y de
esta manera se preserva el hierro corporal

DISMINUCION DE HAPTOGLOBINA
Una concentración disminuida de haptoglobina
indica hemólisis intravascular
También esta disminuida. debido a reducción de su
síntesis como ocurre en la
Enfermedad hepática crónica,
Las metástasis y La sepsis grave

AUMENTO DE HAPTOGLOBINA
En las respuestas al estrés
Infecciones
Inflamaciones agudas
Necrosis tisulares
Ictericias post hepáticas
Aumenta en los estados hipóalbuminemicos, como
en el síndrome nefrótico

BETA 2 MICROGLOBULINA
Se sintetiza en la mayoría de los tejidos del
organismo y forma parte del sistema principal de
histocompatibilidad
Su nivel en suero aumenta en insuficiencia renal
crónica, debido a la disminución de la depuración
glomerular

Se han descrito elevaciones en carcinomas y


tumores linfoides, en enfermedades inflamatorias
autoinmunes, como la artritis reumatoidea
También sirve para controlar evolución de
mielomas y es buen marcador en el HIV

Inmunoglobulinas
Son un grupo de Proteínas Plasmáticas que actúan
como Anticuerpos ,reconociendo y uniéndose a los
Antígenos extraños al organismo
Existe un gran número de Ig diferentes, debido a
que cada molécula de Ac está dirigida a una región
del Ag, denominada “Determinante Antigénico”

Las Ig las producen los Linfocitos B, y existen


cinco clases generales

Clase Inmunoglobulinas

IgA: Principal Ac de las secreciones( saliva, etc. En


niños se toma con jeringa sin aguja.)

IgG e IGM: Son anticuerpos que el organismo


produce cuando entra en contacto con algún tipo de
microorganismo invasor. Principal Ac de la
respuesta inmunitaria secundaria

IgD : Presente en la superficie de los Linfocitos B


(no es muy común)

IgE :Reacciones de hipersensibilidad inmediata y


alergia (36 igE para test de alergia)

INMUNOGLOBULINA G
Es la clase principal de Igs , representan hasta el 70
- 75 % de las Igs del plasma
Son los Ac principales producidos en la respuesta
inmunitaria secundaria
Cruzan la placenta ,confiriendo inmunidad pasiva a
los neonatos durante sus primeras semanas de vida
(después disminuye, el niño va creando su propia
inmunoglobulina)

Existen varias subclases de IgG 1 - 2 - 3 - 4

La muestra no requiere ayuno

Se toman en tubo tapa roja

Se procesan por IDR, nefelometría, turbidimetría

Rangos de Referencia

INMUNOGLOBULINA M
Se segregan en las fases tempranas de la respuesta
inmunitaria primaria
Se encuentran ,sobre todo , en el espacio vascular y
son anticuerpos aglutinantes y cito líticos muy
eficaces
Tras el nacimiento se sintetizan, aumentando
progresivamente en los niños según van siendo
expuestos a los estímulos antigénicos
La muestra no requiere ayuno
Se toman en tubo tapa roja
Se procesan por IDR, nefelometría, turbidimetría
Rangos de Referencia

INMUNOGLOBULINAS A
Constituyen entre el 10-15 %
La vida media es de seis días
Las IgA son la clase principal de ac de las
secreciones
Se secretan en las lágrimas, el sudor ,la saliva,
leche materna, calostro , secreciones GI y
bronquiales
Se sintetizan principalmente por las células
plasmáticas en las membranas mucosas del
intestino y delos bronquios, y en los dúctulos del
pecho lactante
Las IgA recubren a los microorganismos e inhiben
su adherencia a las superficies mucosas
La muestra no requiere ayuno
Se toman en tubo tapa roja
Se procesan por IDR, nefelometría, turbidimetría
Rangos de Referencia

INMUNOGLOBULINAS E
Se encuentran en cantidades mínimas
Muchas moléculas de IgE están enganchadas a las
superficies de los mastocitos
La unión del Ag produce la desgranulación de los
mastocitos con la secreción de aminas activas,
incluyendo la histamina
Esto da reacciones de hipersensibilidad

IgE alteradas, las células aumentadas son los


eosinofilos.

HIPOGAMAGLOBULINEMIAS

CAUSAS FISIOLOGICAS

Tras el nacimiento existe una disminución de la


concentración de IgA e IgM, que vuelve a
incrementarse con la edad hasta alcanzar los
valores de adulto en los primeros años de vida.

La IgG se transporta a través de la placenta y sus


concentraciones son altas en el momento del
nacimiento, excepto en los prematuros, luego van
disminuyendo durante los primeros meses de vida
y finalmente, aumentan en función de la propia
producción de IgG por el niño

La hipogammaglobulinemia fisiológica es una de


las causas del aumento de la susceptibilidad de los
niños a las infecciones
HIPOGAMAGLOBULINEMIAS
TRASTORNOS HEREDITARIOS

Trastornos que afectan la síntesis de una o varias


,como la agamaglobulinemias de Bruton, falta total
de estas y los niños afectados presentan una serie
de infecciones a repetición

ADQUIRIDA
Como ocurre en la Leucemia Linfática, mieloma
múltiple, enfermedad de Hodgkin
También por tratamientos prolongados con
fármacos citotóxicos y en los síndromes de pérdida
de proteínas

HIPERGAMAGLOBULINEMIA
Episodios de infección aguda o crónica
Enfermedades Autoinmunes, en especial la Artritis
Reumatoide y lupus eritematoso sistémico, además
de enfermedades hepáticas de base autoinmune

PROTEINAS DEL COMPLEMENTO


Son un grupo de proteínas que actúan junto con las
IgG para eliminar los Ag extraños al organismo
Se sintetizan en el Hígado
En la sangre se encuentran normalmente en forma
de moléculas funcionalmente inactivas
El sistema del complemento se activa por las rutas
clásicas o alternativa
La ruta clásica se inicia por complejos antígeno
anticuerpo
La ruta alternativa se activa por productos de la
ruta clásica o por estímulos como los
lipopolisacáridos bacterianos.

El complejo activado aumenta la lisis de las


bacterias, aumenta también la permeabilidad de las
paredes capilares, lo que permite a las células y
otras proteínas como las Ig . y a los reactantes de
fase aguda, alcanzar las áreas afectadas
Los componentes C3 y C4, se consumen durante
las reacciones inmunitarias (se encuentran
disminuidas)

La muestra no requiere ayuno


Se toman en tubo tapa roja
Se procesan por IDR, nefelometría, turbidimetría
Rangos de Referencia

ACIDO URICO
Es el producto final del catabolismo de las purinas
La mayor parte se forma en el hígado y en la
mucosa intestinal
Se excreta principalmente por el riñón
La cantidad eliminada diariamente en la orina es de
250-750 mg / 24 horas
Esto varía en función de la ingesta de purinas, el
catabolismo endógeno, la insuficiencia renal, la
cetoacidosis y el uso de diuréticos

HIPERURICEMIA

Es más significativa que su diminución, es


característico de algunos procesos, entre los que se
destacan

Fracaso renal
Procesos hiper-regenerativos con amplia
destrucción celular, como las neoplasias y las
leucemias
El uso de Diuréticos
Principalmente la GOTA
-Se requiere ayuno de al menos 6 horas.
- utiliza Tubo tapa roja o verde
Valores de referencia:
Hombres 4 - 8,5 mg-dL
Mujeres 2,5 - 7,5 mg/dL
*Valores pueden cambiar según la técnica
empleada.

HIPERURICEMIA

Se puede producir: Gota, acidosis metabólica,


alcoholismo, dieta rica en purinas (carnes rojas,
vísceras de animales, embutidos, mariscos, frutos
secos) exceso de ejercicio, falla renal,
hipoparatiroidismo, leucemia, litiasis renal,
quimioterapia.

-Ácido úrico disminuido se presenta en dietas


pobres en purinas

Ciertos productos como cafeína, alcohol, teofilinas


pueden aumentar los niveles de ácido úrico.

IONES
CALCIO - FOSFORO - MAGNESIO

El calcio es una unión útil en diferentes funciones


del cuerpo, pero sobre todo para el mantenimiento
de la arquitectura ósea y de la transmisión
neuromuscular.
Los cambios de concentración del calcio en sangre
producen problemas óseos y las posibles
alteraciones de las hormonas reguladoras del
mismo, que se producen en las glándulas tiroides,
paratiroideas y riñón

En los adultos el contenido de calcio es algo más


de un kilo (25.000 mmol/L) constituye el 2% del
peso corporal.
El 99% se encuentra en los huesos en forma de
hidroxipatito de calcio y solamente el 1% se
encuentra en el espacio extra e intra celular
El contenido de calcio en el LIC es de unos 100
mmol/L, se encuentra en equilibrio dinámico con la
parte intercambiable del hueso.
Los Iones calcio son imprescindibles en la
concentración muscular, sistema nervioso,
coagulación y mineralización ósea

En el plasma una gran parte del calcio está fijado a


proteínas (40%), el 10% se halla en forma de
complejos inorgánicos y el 50% en forma libre
(iones calcio)
La determinación de calcio incluye la
espectrometría de absorción atómica y métodos
complexo métricos.
Se requiere ayuna de 6 horas, tubo sin
anticoagulante.
Los valores normales de calcio en suero: 8.5 a 10,9
mg/dL
Los valores menores a 6 mg/dL pueden causar
tetania (concentraciones dolorosas de los músculos
de las extremidades)

Valores cercanos a 7mg/dL producen calambres


severos, se debe administrar calcio por vía IV u
oral (efecto adverso común en la tiroidectomía
total)
Los valores sobre 12 mg/dL se considera
emergencia médica ya que pueden causar paro
cardiaco y coma.

HIPERCALCEMIA
Hiperparatiroidismo primario
Cáncer
Exceso de Vitamina D
Intoxicación
Enfermedades Granulomatosas
Hipercalcemia idiopática de la infancia
Hipercalcemia Hipercalciuria familiar
Insuficiencia renal
Diuréticos Tiazídicos
Síndrome de Leche y alcalinos
HIPOCALCEMIA

-Niveles disminuidos de calcio


Deficiencia de vitamina D
Falla renal
Hipoparatiroidismo
Tiroidectomía total (por un tiempo breve)
Mala absorción intestinal.

FOSFORO

El 88% del fosforo endógeno se encuentra en los


huesos como fosfato cálcico en forma de apatito de
calcio
El resto participa en el metabolismo intermediario
de los carbohidratos y está formado parte de
fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP-
En la sangre ele fosforero está presente como
fosfato inorgánico y ácido fosfórico orgánico.
El fosforo inorgánico extracelular que constituye
solo una parte pequeña, se halla exclusivamente en
forma de fosfolípidos.
El fosforo y el calcio se encuentra en la sangre en
una relación 6:10
El método para determinar el fosforo inorgánico se
basa en la formación de fosfomolibdato de amonio
con reducción subsiguiente a azul de molibdeno.
Los valores de referencia 2,5 a 4,5 mg/dL en niños
valores de hasta 6,5 mg/dL
Se requiere ayuno de 6 horas, se utiliza un tubo sin
anticoagulante

El control de la fosfemia se realiza principalmente


por el riñón, que regula excreción de este analito, y
la hormona paratiroidea que lo regula inversamente
a su concentración plasmática

HIPERFOSFATEMIA
Excreción de fósforo disminuida
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Acromegalia
Ingestión de fosfato aumentada
Salida de fosfato por destrucción celular

HIPOFOSFEMIA

Alcoholismo
Cetoacidosis diabética
quemaduras
HIPOFOSFATEMIA
Absorción intestinal disminuida
déficit alimentario
agentes orales que unen fosfato
malabsorción
vómitos, diarrea
Captación celular aumentada
alcalosis respiratoria
fase de recuperación de la cetoacidosis diabética
hiperalimentación
Realimentación de enfermos con inanición
Excreción aumentada
Hiperparatiroidismo primario o secundario
hipomagnesemia
defecto tubular renal
diálisis
Dilución
Expansión de volumen
Alcoholismo crónico

MAGNESIO

El magnesio, es además del potasio, el catión


intracelular más importante.
El magnesio es el cofactor de muchos sistemas
enzimáticos, por ejemplo: complejo ATP-Mg+2
Aproximadamente un 69% de los iones magnesio
están almacenados en el hueso.
El resto participa en el metabolismo intermediario.
El 70% se halla libre y el 30% asociado a proteínas
(especialmente albumina) citratos y fosfatos

La determinación de magnesio incluye la


espectrometría de absorción atómica y métodos
complexo métricos.
La determinación de magnesio se basa en la
reacción del magnesio con azul de xilidil en
solución alcalina, que contiene EGTA para
enmascarar el calcio.
El magnesio forma con azul de Xilidil una sal de
diazonio, un complejo purpureo.

Para la muestra se requiere ayuno


Se toma en tubo rojo
Rango de Referencia 1,5 - 2,5 mg/dl

HIPERMAGNESEMIAS
Ingestión excesiva de magnesio
Insuficiencia renal
Hipercalcemia hipercalciuria familiar

HIPOMAGNESEMIA
Desarreglos gastrointestinales
malabsorción
diarrea
Ingestión inadecuada
Pérdidas renales
alcoholismo
diabetes mellitus
Fármacos: diuréticos, aminoglucósidos, cisplatino
Acidosis metabólica
enfermedades renales

MARCADORES METABOLICOS
AMONIO

La determinación de amonio se realiza para el


diagnóstico y el tto de hepatopatías graves tales
como cirrosis, hepatitis y síndrome metabólico.

Existen 2 tipos:

Tipo I: Defecto en la Carbamoyl Fosfato Sintasa I


(probablemente genético)
Tipo II: Defecto en la ornitina transcarbamoylasa
(ligado al cromosoma X)
Síntomas comunes en los 2 tipos:
Aversión a comidas ricas en proteínas
visión Borrosa.
Ataxia Intermitente (descoordinación en el
movimiento de las partes del cuerpo)
Irritabilidad
Letargia
Vómitos

DIAGNOSTICO

a. Niveles elevados de amonio en sangre y orina


b. Acumulación de intermediarios del ciclo de la
urea.
La determinación de amonio se realiza con
paciente con dos horas post-desayuno liviano.
Tubo con EDTA como anticoagulante.
Se debe transportar en baño de hielo
inmediatamente al laboratorio.
la muestra debe ser centrifugada a 4°C antes de dos
horas de haber sido tomada.

La determinación es un ensayo enzimático


colorimétrico, cuya enzima es alfa-cetoglutarato

La cantidad de NADPH oxidado es equivalente a la


cantidad de amonio presente en la muestra

Valores de referencia.
Hombres: 25 - 94 ug/dL
Mujeres 19 - 82 ug/dL

ACIDO LACTICO

La glicolisis anaeróbica aumenta marcadamente los


niveles de lactato en la sangre, provocando un
aumento limitado de los niveles de piruvato,
especialmente bajo esfuerzo prolongado.
La causa más común de niveles aumentados de
piruvato y lactato sanguíneo es la anoxia
secundaria a neumonía e insuficiencia cardiaca
congestiva.
También puede haber acidosis láctica en la
insuficiencia renal y en leucemia
La deficiencia de tiamina y la cetoacidosis
diabética están asociadas a niveles aumentando de
lactato y piruvato.

La muestra debe tomarse sin ligadura, la


determinación de amonio se realiza con paciente
con dos horas post ayuno liviano, tubo con EDTA
o Fluoruro-oxalato como anticoagulante.
Se debe transportar en baño de hielo
inmediatamente al laboratorio. La muestra debe ser
centrifugada a 4°C antes de dos horas de haber sido
tomada.
La determinación es un ensayo enzimático
Valores de referencia:
Hombres y mujeres 8,1 - 15,3 mg/dL

FIERRO - METABOLISMO
FERREMIA - TRANSFERRINA - FERRITINA

METABOLISMO DE HIERRO

El Hierro se utiliza por el organismo


principalmente como parte de la hemoglobina que
es la proteína transportadora de oxígeno en los
tejidos.
El 70% se encuentra en la hemoglobina.
El 30% restante se encuentra depositado en forma
de ferritina y de hemosiderina para su posible
utilización
El hierro es captado por la transferrina a partir de
su ingesta en la dieta
La determinación de hierro sérico se utiliza para
evaluar la presencia de una anemia principalmente
ferropénica (ferropriva) o microcítica. (pequeña)

La falta de hierro en el organismo se puede deber a


la falta de su consumo en la dieta, la alteración de
su absorción intestinal, aumento en su consumo
(niños en crecimiento, embarazadas) o por aumento
de perdidas (hemorragias, perdidas
gastrointestinales ocultas, menstruación)
Si falta hierro en el organismo se disminuye la
formación de la hemoglobina y por ello los
glóbulos rojos aparecen pequeños y pálidos, que es
lo que define una anemia microcítica o hipocroma.
El exceso de hierro puede aparecer en forma de
hemocromatosis o hemo siderosis causando Enf.
Secundarias

No se requiere ayuno
Tubo sin anticoagulantes o heparina de litio.

Valores de referencia:
Hombres adultos: 80-180 ug/dL
Mujeres Adultas: 60-160 ug/dL
Niños 50-120 ug/dL
Niños menores de un año 100 - 250 ug/dL

NIVELES AUMENTADOS DE HIERRO

Hemocromatosis
Hemosiderosis
Anemia hemolítica
Hepatitis
intoxicación por hierro

NIVELES BAJOS DE FIERRO


Anemia Ferropénica
Perdidas de sangre crónicas
Dietas sin Hierro
Desnutrición
Embarazo
Hematuria
Hipermenorrea Crónica

TRANSFERRINA

La transferrina es una proteína del grupo de las


globulinas que capta el hierro de la dieta, lo
acumula, transporta, constituyendo la principal
proteína fijadora de hierro circulante.
La capacidad de captación de hierro (TIBC) mide
la cantidad de transferrina que fijan el hierro
circulante.

La dieta con más o menos hierro no modifica los


valores de la transferrina o la capacidad de fijación
(TIBC)
Las variaciones en los niveles de transferrina
reflejan el estado nutricional en las proteínas.

La capacidad de captación de hierro por la


transferrina se obtiene mediante la Sgte. formula.
La saturación de transferrina se calcula mediante:
% saturación = (Hierro sérico/TIBC) x 100

No requiere ayunas
Tubo sin anticoagulantes o heparina de litio
Valores de referencia.
Hombres adultos: 215 -360 mg/dL
Mujeres Adultas: 245 - 370 mg/dL
Niños 200 - 350 g/dL
Niños menores de un año 125 - 270 mg/dL

Valores de referencia % saturación de transferrina


Hombres: 20 - 50 %
Mujeres: 15 - 50%

FERRITINA

La ferritina es la principal proteína de


almacenamiento de hierro, y es proporcional a los
depósitos de hierro.
El valor de 1 ng/mL de ferritina corresponde a 8
mg de hierro almacenado.
Se utiliza para evaluar la presencia de una anemia e
indica la cantidad de hierro disponible del
organismo.

Se utiliza para el control de los depósitos de hierro


en la insuficiencia renal crónica
No requiere ayuno
Se utiliza tubo sin anticoagulantes o heparina de
litio

Valores de referencia:
Hombres adultos: 12 - 300 ng/dL
Mujeres Adultas: 10 - 150 ng/dL
Niños 7-142 ng/dL
Niños menores de un año 25 - 500 ng/dL

NIV ELES AUMENTADOS FERRITINA

Hemocromatosis
Hemosiderosis
Anemia megaloblástica
Anemia Hemolítica
Hepatitis Alcohólica o infecciosa
Enf. inflamatorias

NIVELES DISMINUIDOS FERRITINA


Anemia Ferropénica
Falta de proteínas
Hemodiálisis

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