CELULA DIANA ANOMALA:

Los rayos ultravioleta b molestan la piel y transforman los genes,

Transformación de una célula diana
Tasa de crecimiento (ritmo , velocidad)
Invasión local
Metástasis
Crecimiento rápido – muy agresivo

TRANSFORMACION DE UNA CELULA DIANA

El cáncer es una enfermedad genética, los genes están alterados, los cromosomas
existe una mutación genética Cada uno de nosotros tenemos un patrón genético
Produce:
Inestabilidad genómica
Alteración de la regulación epigenética
Sobre estimulación por factores de crecimiento F
Formación de células mutantes
Respuesta a químicos de la inflamación

TASA DE CRECIMIENTO:

1. RITMO: una célula original transformada 10 um (micras de diámetro)

30 duplicaciones 10 (9) células 1gr (mínima detectable)
10 duplicaciones 10(12) células 1gr masa incompatible con la vida
2. VELOCIDAD:
a) Tiempo de duplicación (vitamina B12)
b) Fracción de células integrantes del tumor
Fracción rápida: leucemias, linfomas, carcinoma microcitico
pulmonar, melanoma.
Fracción lenta: carcinoma de mama, carcinoma de colon
c) Fracción de células desprendidas o perdidas: cuanto más perdida o
necrosis presente el tumor su tasa de crecimiento será lenta.

3. CELULA MADRE:
Población heterogénea pero hay una célula madre IC - T tumores de mama -
leucemias que requieren de genes de expresión BM11 que bloquean a los
inhibidores del ciclo como la 16INKa Y P14 ARF.

INVASION Y METASTASIS:

INVASION LOCAL: infiltra – invade y destruye (jamás da metástasis)

METASTASIS: (tropismo) Todas las neoplasias malignas todo menos el: Ca
basocelular y los gliomas
VIAS DE DISEMINACION: siembra de cavidades nos dan derrames,
 “Pseudo mixoma “: presencia de mucus peritoneal… los tumores se van por estas dos vías:
- Diseminación por vía linfática – carcinomas
- Diseminación por vía hematógena – sarcomas (potencias másrápido)

Metástasis a hueso: cáncer de próstata

Permeación vascular: melanoma (por esta vía llega al pulmón, corazón)

Permeación linfática: cáncer de mama

EPIDEMIOLOGIA:
 INCIDENCIA SEGÚN SEXO:
masculino: próstata, colon y pulmón
femenino: cérvix, mama, colon y pulmón.
 FACTORES GEOGRAFIICOS Y AMBIENTALES: Japón, EEUU países subdesarrollados
 EDAD: mujeres: 40 – 79 años y hombres: 60 – 70 años
 PREDISPOSICION GENETICA: la madre puede que sea la que hereda el cáncer
Gen RB se produce un retinoblastomas, gen APC – cáncer de colon, PATCH
p53 li – fraumeni men 1 – 2, NF1 BRCA 1 – 2, RET
 PREDISPOSICION NO HEREDITARIA: según el tipo de vida que tengamos o el
tipo de alimentación

BIOLOGIA MOLECULAR DEL CANCER:

 Daño genético no letal – pacientes grandes quemados (pueden producir

sarcomas en las quemaduras)
 Expansión clonal de una única célula (monoclonal)

GENES REGULADORES NORMALES:

1. Genes proto oncogén: son genes que nos estimulan nos guían a que
nuestras células puedan proliferar
2. Genes supresores
3. Genes de la apoptosis: ciclo menstrual,
4. Genes de la reparación del DNA: los grandes quemados sus genes están
quemados y no mueren
Las células no mueren sino que las células proliferan como en las:
Caspasas, las calpaínas, la granzima B y el complejo multiproteico denominado proteosoma.
Y va producir un cáncer.
ENFERMEDAD DE OLLIER: Da origen a un carcinoma

Hay una predisposición genética es que los condrocitos empiecen a proliferar y

destruyen la corteza del hueso
Tiene un perfil genético hereditario que produce condromas pero también puede
llegar a ser condrosarcomas
FISIOLOGIA (FISIOPATOLOGIA) DEL CANCER:

Evasión de la apoptosis:

Falta de sensibilidad a la inhibición: las células cuando hay un corte que llegan
hasta el 7 día y no se dividen más
Autoinsuficiencia de señales de crecimiento: nuestras células epiteliales tiene que proliferar
Potencial replicativo ilimitado:
Angiogénesis Sostenida
Cambios en la reparación del DNA invasión y
metástasis

CARCINOGENESIS:
Son sustancias que se vuelven cáncer

QUIMICOS:

hidrocarburos aromáticos
alquilantes
aflatoxina B1
aminas aromáticas
Colorantes azoados: anilina
Nitrosaminas y metales
Yodo, radón asbesto

BIOLOGICOS:
Virus
VLHT – 1
VHB ADN
VHC – ARN
VEB
VPH
VHH – 8
BACTERIAS
Esquistosoma haemotobium,
Helicobacter pylori
AMBIENTALES:
Radiación solar – UV – B
FISICOS:
Radiación ionizante
Retgey
Radio

CLINICA DEL CANCER

EFECTOS LOCALES:
Localización
Actividad funcional – tumores carcinoides que producen hormonas
Hemorragia e infecciones
Infartos y roturas
Caquexia: desnutrición severa
SINDROME PARA NEOPLASICO
DEFENSA INMUNOLOGICA DEL HUESPED:
Antígenos tumorales
Linfocitos citotóxicos (DESTRUYE)
Linfocitos citolíticos (FAGOCITA)
Macrófagos (RECONOCE)
Anticuerpos
Defensa del huésped vigilancia inmunológica

GRADACION Y ESTADIO DE CANCER

Grados I – IV

ESTATIFICACION:
TNM (TUMOR NODULO GANGLIONAR METASTASIS

To a T4
No a N3
Mo a M1

DIAGNOSTICO:
Citología (PAPANICOLAO)
Biopsia
PAAF
Citometría de flujo
Marcadores tumorales