DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y

SÍNDROME METABÓLICO
CÓDIGO: “7”

1) DIABETES MELLITUS
Clasificación etiológica de la diabetes.
Diabetes tipo 1. Déficit de insulina.
Diabetes tipo 2. Insulinorresistencia.
Complicaciones de la diabetes mellitus.
Retinopatía.
Nefropatía.
Neuropatía.
Pie diabético.
Enfermedad vascular.
Factores adversos.
Pautas de educación comunitaria para la prevención de la diabetes.

2) HIPERCOLESTEROLEMIA Y SÍNDROME METABÓLICO

Hipercolesterolemia. Síntomas y complicaciones.
Síndrome metabólico. Diagnóstico y prevención.

3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO DE LA

DIABETES MELLITUS

Insulinas.
Hipoglucemiantes orales.
Principios básicos del tratamiento no farmacológico.

4) ENFOQUE FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO DE LA

HIPERCOLESTEROLEMIA Y DEL SÍNDROME METABÓLICO

Medidas higiénico-dietéticas en la hipercolesterolemia.

Principales fármacos.

Tratamiento del síndrome metabólico..

 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”

1) DIABETES MELLITUS (DM).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES

 Diabetes tipo 1
 Diabetes tipo 2
 Otros tipos específicos de diabetes
 Diabetes mellitus gestacional

a) Diabetes tipo 1

DIABETES TIPO 1
También conocida como diabetes juvenil o diabetes insulino-dependiente, es una
enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta
del páncreas, lo cual causa una DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA.
Por lo general ocurre en personas jóvenes (menos 30 años) con peso normal o
delgadas.
Su comienzo suele ser abrupto.
La administración de insulina en estos pacientes es esencial y la base del tratamiento.

La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos

idiopáticos.
Se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se da entre
poblaciones del norte de Europa.
La causa exacta se desconoce. La susceptibilidad a contraer diabetes tipo 1 parece
estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque sólo el 15-20% de los pacientes
tienen una historia familiar positiva.

¿Cómo actúa la insulina?

La glucosa resulta de la
digestión de los hidratos de
carbono y luego es absorbida
hacia la sangre.
Cuando existen elevadas
concentraciones de glucosa en
sangre, el páncreas produce y
libera INSULINA. ÉSTA ACTÚA
SOBRE LAS CÉLULAS PARA
ESTIMULAR LA CAPTACIÓN,
UTILIZACIÓN Y
ALMACENAMIENTO DE
GLUCOSA, que es la principal
fuente de energía celular. Se
facilita así la entrada de glucosa en el músculo, en la grasa y en otros tejidos.
Sin suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, en lugar de
penetrar en las células.
La insulina estimula al hígado y al músculo para la acumulación de glucosa en forma de
glucógeno (reserva hepática y muscular).
2
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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”

INSULINA
Las preparaciones medicamentosas de insulina se diferencian por la rapidez con que
empiezan a actuar y por la duración del efecto. El médico revisará los niveles de
glucemia para determinar el tipo apropiado de insulina que se debe utilizar.
La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos
excepcionales se requiere internación del paciente, para proveerle una bomba
liberadora de insulina en forma continua durante un tiempo.

¿Qué se debe tener en cuenta?

Cuando se inicia tratamiento con insulina, es necesario que se respeten los horarios de
las comidas, con el fin de mantener valores estables de glucemia (azúcar en la sangre).
El paciente debe tener siempre presente la importancia del control de la glucemia
después de cada comida. Se denomina “control de la glucemia postprandial”.
Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de insulina que
están tomando en las siguientes situaciones:
 cuando hacen ejercicio
 cuando están enfermos
 cuando se modifica la cantidad de alimentos y calorías
 cuando están viajando

POSIBLES SINTOMAS DIABETES TIPO 1

 Fatiga.
 Aumento de la sed (polidipsia).
 Aumento de la micción (poliuria).
 Aumento del apetito (polifagia).
 Náuseas.
 Vómitos.
 Pérdida de peso a pesar del
aumento del apetito.
 Astenia.

Autoexamen
El control de la glucemia se hace verificando el contenido de glucosa de una pequeña
gota de sangre. Dicha prueba se hace regularmente y le informará a la persona con
diabetes qué tan bien están funcionando la dieta, los medicamentos y los ejercicios en
conjunto para controlar la enfermedad.
Los resultados se pueden usar para ajustar la dieta, la actividad física o los
medicamentos con el fin de mantener los niveles de glicemia dentro de un rango
apropiado.
Los exámenes generalmente se hacen antes de
las comidas y a la hora de dormir. Cuando uno
está enfermo o con estrés aumenta el nivel de
glucosa en sangre, así que se pueden necesitar
exámenes con más frecuencia.
El aparato para medir los niveles más exactos
posibles de glucosa en la sangre es el
HEMOGLUCOTEST. Hay diferentes tipos de
dispositivos. Normalmente, se punciona el dedo
con una aguja pequeña llamada lanceta para
obtener una gota diminuta de sangre. Se coloca
la sangre en una tira reactiva y se pone la tira
en el dispositivo. Los resultados deben salir en
cuestión de 5 hasta 45 segundos, según la
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máquina que se posea.

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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
El hecho de mantener registros precisos de los resultados del examen ayudará al
diabético y al médico a planear la mejor manera de controlar su diabetes.
Las personas con diabetes deben chequear sus niveles de hemoglobina glicosilada
(HbA1c) cada 3 a 6 meses. El HbA1c es una medida del contenido promedio de glucosa
asociada a la hemoglobina en la sangre durante los últimos 2 a 3 meses. Ayuda a
determinar qué tan bien está funcionando el tratamiento. Un nivel alto de HbA1c es un
indicador de riesgo de sufrir complicaciones a largo plazo. Actualmente, la Asociación
Estadounidense para la Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés) recomienda un nivel de
HbA1c menor a 7% para protegerse de complicaciones. Esta prueba se debe realizar
cada tres meses.

b) Diabetes tipo 2
Es otra de las formas clínicas de la diabetes mellitus. En Argentina afecta al 85% de la
totalidad de los diabéticos. Se estima que existen alrededor de 1.500.000 diabéticos,
por lo que debe considerarse que el total de diabéticos tipo 2, es de 1.250.000
pacientes.
La cantidad de enfermos y la alta morbilidad y mortalidad hace que la diabetes tipo 2
sea un serio problema de salud pública.
Un paciente puede tener más resistencia a la insulina, mientras que otro puede tener
un mayor defecto en la secreción de la hormona y los cuadros clínicos pueden ser
severos o bien leves, según estas combinaciones.

DIABETES TIPO 2

Se presenta generalmente en personas mayores de

40 años aunque en el mundo hay un incremento
notable de la diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes. También en obesos.
Es una enfermedad metabólica caracterizada por
altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina
(insulinorresistencia), combinada a veces con una
deficiente secreción de insulina por el páncreas.

La INSULINORRESISTENCIA está determinada genéticamente. También por factores

ambientales (obesidad, sedentarismo, estrés, etc). La disminución de la actividad de la
insulina se da en especial en los tejidos periféricos (hígado y músculo). Este déficit debe
ser compensado con un aumento de la producción pancreática de insulina. Por ello
muchos pacientes, que durante este período son intolerantes a la glucosa, presentan
HIPERINSULINEMIA.

Esta situación puede mantenerse durante toda la vida, pero en la mayoría de los
casos, el páncreas se agota y la consecuencia es el déficit de la secreción
compensatoria de insulina. Aparece la hiperglucemia en ayunas, momento en que el
diagnóstico se establece.
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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
Mecanismo homeostático de control de los niveles de glucemia
Fisiopatología de la diabetes de tipo 2:

Características clínicas
 En general aparece en adultos
 Individuos con sobrepeso u
POSIBLES SÍNTOMAS DIABETES TIPO 2
obesidad
 Escasa tendencia a la
 Polifagia (aumento del apetito).
cetoacidosis (salvo en stress)
 Polidipsia (aumento de la sed).
 Sintomatología de poca
 Poliuria (aumento de la emisión de orina)
significación
 Discreto adelgazamiento.
 Antecedentes de DBT en
 Astenia (es un síntoma frecuente en un
familiares de 1° grado
5

elevado número de enfermos, una de las

 Diabetes gestacional previa
Página

manifestaciones más relevantes).

 Hiperlipemias con aumento de
triglicéridos (TGL) y disminución
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
de HDL
 Balanopostitis, vulvovaginitis (infecciones de los órganos genitales)
 Disfunción eréctil
 Enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica)

Diagnóstico de diabetes tipo 2

Se descubre en general en un examen rutinario de laboratorio, preoperatorio, o en la
consulta ocasional con algún especialista (oftalmólogo, urólogo, dermatólogo). El
diagnóstico es la mayoría de las veces tardío. Se ha estimado esta demora en 6 años
desde la aparición de la enfermedad. Este retraso de diagnóstico y de tratamiento
determina la existencia de complicaciones al momento de establecer la presencia de
hiperglucemia en ayunas elevada. Tal es así que se calcula que al momento del
diagnóstico existen ya un 19 % de retinopatías, un 18 % de neuropatías periféricas y
un 3 % de nefropatías.

Tratamiento general de la diabetes mellitus tipo 2:

 dieta
 actividad física
 medicamentos
 educación

Actividad física:
 disminuye la glucemia durante y
después del ejercicio
 disminuye la hiperinsulinemia
 aumenta la sensibilidad a la
insulina
 mejora el perfil lipídico
 disminuye la tensión arterial
 incrementa el gasto de energía
 incrementa la sensación de
bienestar

Riesgos y complicaciones más frecuentes de la diabetes tipo 2

La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva a un deficiente
metabolismo celular, resultando en un aumento en los ácidos grasos, en los niveles
circulantes de triglicéridos y un descenso en la concentración de la lipoproteína de alta
densidad (HDL). La hiperglicemia de larga data causa daños en los nervios, ojos,
riñones, corazón y vasos sanguíneos. La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes
como resultado de estrés, de una infección, de la administración de ciertos
medicamentos como los corticosteroides, de deshidratación o de un deficiente control
de la enfermedad. La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la
progresión de la enfermedad y las complicaciones de la diabetes.

DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 1 Y 2

(Asociación americana de diabetes - sociedad argentina de diabetes):
 Glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl.
 Glucemia a las dos horas de la prueba de tolerancia a la glucosa mayor a
200 mg/dl.
 Glucemia mayor a 200 en cualquier momento del día, con síntomas de
diabetes (poliuria, polidipsia, adelgazamiento).
 Hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6,5 % (dos valores consecutivos).
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 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
Rol del ADF ante la enfermedad
Para ello es necesario INFORMAR al
diabético acerca de la importancia
del cumplimiento del plan ROL DEL ADF
alimentario, de la necesidad de
realizar monitoreos glucémicos TRATAR DE INSTRUIR AL PACIENTE para
frecuentes, del cuidado de los pies, que desempeñe un papel activo en el control
de las ventajas de concurrir a y tratamiento de su enfermedad.
consultas médicas con asiduidad,
etc.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS.

AGUDAS CRÓNICAS EMERGENCIAS
las complicaciones a largo
plazo, entre otras, son:
 HIPOGLICEMIA: es la baja  Retinopatía diabética Shock
presencia de azúcar en (enfermedad de los ojos) hipoglucémico,
sangre; algunos de sus  Nefropatía diabética o lo contrario,
indicios son temblores, (enfermedad de los coma diabético
mareos, sudoraciones, dolor riñones) hiperosmolar
de cabeza, palidez, cambios  Neuropatía diabética (daño hiperglucémico.
repentinos en estados de de los nervios)
ánimo.  Enfermedad vascular
 HIPERGLICEMIA: es la alta periférica (daño en los
presencia de azúcar en vasos
sangre; algunos síntomas sanguíneos/circulación)
incluyen aumento de sed, de  Colesterol alto
hambre, respiración (dislipidemia), hipertensión
acelerada, náuseas o arterial, ateroesclerosis y
vómitos, visión borrosa y arteriopatía coronaria.
resequedad de la boca.

Si la enfermedad no es tratada en tiempo y forma, los niveles elevados de glucemia van

dañando progresivamente los nervios y los vasos sanguíneos de los ojos, riñones,
corazón, piernas y pies.
Las principales complicaciones son las alteraciones nerviosas y cardiovasculares. Estas
últimas son tres veces más frecuentes en los diabéticos que en la población general.
Existen diferencias entre varones y mujeres en la aparición de complicaciones.
La vasculopatía diabética se debe a los efectos de la hiperglucemia sobre los vasos
sanguíneos y mejora o se retrasa cuando existe un control estricto a largo plazo de la
glucemia. En las células de la pared vascular, la glucosa entra mediante el
transportador GLUT1, que es independiente de la insulina, y aumenta en la
hiperglucemia o en la hipoxia (disminución de oxígeno).

a) Neuropatía diabética
“Todos hemos tropezado descalzos con la pata de una silla alguna vez…” Cuando
esto ha sucedido, seguramente hemos sentido "dolor". El dolor es una
interpretación del cerebro secundaria a una señal eléctrica proveniente del pie, o de
alguna otra parte. Esta señal eléctrica viaja desde el lugar dañado hacia el cerebro
por fibras nerviosas. Las fibras que tiene cada nervio trasmiten señales desde los
tejidos hacia el cerebro; también en el sentido opuesto, llevan información desde
el cerebro hacia los músculos, ordenándoles a éstos ejecutar movimientos.
La hiperglucemia, produce aumento del volumen del nervio y retardo en la
velocidad de conducción. Si esto se prolonga por años, la destrucción de fibras
7

nerviosas es irreversible. Se da la pérdida progresiva de la sensibilidad al calor y al

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dolor, especialmente en los pies; dolores inexplicables y extrañas sensaciones de

 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
"hormigueo" predominantemente en manos y pies; parálisis transitoria,
particularmente en músculos de la cara.
Hay señales de alarma que indican daño en los nervios: entumecimiento, dolor
agudo o sensación de hormigueo, debilidad, sensación de ardor o quemazón,
calambres (sobre todo al estar acostado).
Puede reducirse la fuerza y sensibilidad en distintas partes del cuerpo, además de
afectar la actividad del corazón y la habilidad de los intestinos para digerir los
alimentos, causar mareos, diarreas, náuseas, vómitos, e incluso, la pérdida de la
capacidad de detectar variaciones de glucemia.

b) Macroangiopatía diabética: es el conjunto de alteraciones que se producen en

las arterias de mediano y gran calibre, ocasionando lesiones semejantes a las
placas de ateroma en los no diabéticos. En los diabéticos éstas aparecen más
precozmente y evolucionan con más rapidez. Como consecuencia de estas
alteraciones podemos citar el pie diabético, hipertensión arterial, cardipatías
isquémicas, enfermedades vasculares (que suelen afectar el cerebro).
PIE DIABÉTICO: a pesar de lo que se cree, las lesiones en los pies no ocurren
siempre por falta de circulación. La causa principal se debe a la neuropatía
diabética. La afectación de los nervios debido a la diabetes lleva a deformidades y a
pérdida de la sensibilidad en el pie. . Además de las deformidades conocidas (dedos
"en garra" o "en martillo"), esto conduce a una prominencia de las cabezas de los
metatarsianos y a un adelgazamiento de la almohadilla grasa plantar.
El diabético es incapaz de sentir la presión que le ocasiona un zapato estrecho o la
presencia de un cuerpo extraño dentro del calzado. Esta falta de sensibilidad es el
principal factor predisponente de graves lesiones que ponen en peligro la pierna del
paciente diabético.
 MAL PERFORANTE PLANTAR: lesión típica en el diabético debida a la
neuropatía. Son úlceras originadas en apoyo inadecuado y repetido en
determinadas zonas del pie. Las primeras manifestaciones son callosidades que
no duelen y que progresivamente acaban en ulceraciones al caminar.
Si el tratamiento no se realiza basado en el conocimiento de esta fisiopatología
estamos seguros de que no se conseguirán buenos resultados. Esto llevará a
un continuo cambio de cremas y pomadas, a consultas por distintos
especialistas en búsqueda de la orientación adecuada. No hay que olvidar que
una herida en el diabético es una puerta de entrada a la infección y cuanto más
tiempo permanezca abierta existen más posibilidades de que esto ocurra. Por
tanto, debemos conseguir una cicatrización adecuada, en el menor tiempo
posible, minimizando el riesgo de infección y consecuentemente de sufrir una
amputación.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA
NEUROPÁTICA: ya hemos referido ROL DEL ADF
que este tipo de ulceración ocurre Como conclusión, los principales
como consecuencia de la afectación FACTORES DE RIESGO que hacen
neuropática del pie. La neuropatía que los diabéticos puedan sufrir
sensorial vuelve al pie insensible. Las graves lesiones en sus pies son:
personas que tienen una sensación  Falta de sensibilidad
normal en sus pies modifican la (neuropatía): el diabético puede
posición de los mismos cuando existe no darse cuenta de que se
un aumento de presión en quema con un brasero o de que
determinada zona. EL “pie diabético” lleva un clavo hundido en el pie.
constituye una causa importante de  Falta de riego sanguíneo
morbilidad en los pacientes (enfermedad vascular): puede
diabéticos, pudiendo llegar a llevar a gangrena.
ocasionar situaciones francamente  Deformidades en el pie, que
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invalidantes como consecuencia de predisponen a las heridas.

Página

las terapéuticas quirúrgicas que a

veces es necesario aplicar. Tampoco hay que olvidar la mortalidad que estos
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
procedimientos o las internaciones hospitalarias prolongadas pueden ocasionar,
cobrando especial relevancia en aquellos pacientes que presentan además de
forma simultánea otras complicaciones de la diabetes.
La afectación vascular, neuropática e infección son los tres componentes que
hacen al pie susceptible de padecer graves lesiones. Sus efectos son tan
devastadores que, en U.S.A, la diabetes supone casi la mitad de las
amputaciones no traumáticas. Abordando el problema desde otra óptica, la
gangrena de las extremidades es 53 veces más frecuente en hombres
diabéticos y 71 veces más frecuente en mujeres diabéticas que en la población
general, lo que supone un grave problema de salud publica actual incluso en
nuestro país.

c) Microangiopatía diabética: afecta a la función capilar; sus efectos se manifiestan

sobre todo en dos lechos vasculares: la retina (retinopatía diabética) y el riñón
(nefropatía diabética). En las 1° etapas de la MICROANGIOPATÍA aumenta el flujo,
por aumento de factores dilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas) o por lesión del
músculo liso de las arteriolas. El aumento del flujo sanguíneo aumenta la presión en
los capilares y eso daña el endotelio capilar aumentando su permeabilidad.
 RETINOPATÍA DIABÉTICA: cuando los vasos sanguíneos están debilitados el
flujo dentro de ellos puede pasar al espacio intersticial causando hinchazón en
el ojo (hace que la visión sea borrosa). Si la retinopatía empeora se forman
vasos sanguíneos nuevos sobre la retina. Estos vasos son frágiles y se rompen
fácilmente ocasionando sangrado dentro del ojo. Puede dar lugar a tejido
cicatrizal, que a su vez puede provocar desprendimiento de retina y ceguera.
Con frecuencia se puede usar cirugía con láser para tratar o para disminuir el
progreso de la retinopatía, especialmente si se descubre tempranamente.
Señales de alarma: visión borrosa durante más de dos días, pérdida súbita de
la visión en uno o en ambos ojos, manchas negras, telarañas o luces
intermitentes, enrojecimiento dentro del ojo, dolor o presión en el ojo.
 NEFROPATÍA: es la principal causa de insuficiencia renal en el mundo
occidental.
La enfermedad renal es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre
los pacientes diabéticos, particularmente en los de tipo 1. Más de la mitad de
los diabéticos con más de 20 años de evolución de su enfermedad padecen
nefropatías.

DIABETES Y FACTORES ADVERSOS: tabaquismo, sedentarismo, abandono

personal, falta de control periódico de la enfermedad, más de diez años de duración
de la enfermedad, retinopatía o nefropatía diabética, antecedentes de úlceras en los
miembros.
SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: claudicación
intermitente, dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la
elevación del pie, el calor o el ejercicio), frialdad en los pies.
Se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis, callos, ojos de gallo,
deformidades, fisuras, grietas y, muy especialmente, úlceras. Se evaluará la
higiene, el autocuidado de los pies y el calzado.

PAUTAS DE EDUCACIÓN COMUNITARIA PARA LA PREVENCIÓN DE LA

DIABETES
La influencia de los factores psicosociales en su evolución, el entorno familiar, el
compromiso con el tratamiento y otros conocimientos permiten el mejor control
metabólico disminuyendo el riesgo de complicaciones crónicas de la enfermedad.
Las complicaciones, que representan la causa más frecuente de morbi-mortalidad,
modifican la calidad de vida de los pacientes y aumentan los costos del tratamiento.
9

La prevención de éstas, o el retraso en su progresión o agravamiento, beneficiará la

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calidad de vida y disminuirá los costos en su asistencia.

 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
El paciente y la comunidad deben tener
conocimientos sobre cuidados de la salud, el PAUTAS DE EDUCACIÓN
estado actual de la enfermedad, presencia de
complicaciones en los diabéticos y educación La diabetes es una
sanitaria. enfermedad crónica, no
curable, pero sí controlable.
A) Objetivo: educación del diabético y de la Es indispensable la educación
comunidad para la detección precoz de los del paciente y de la comunidad
factores de riesgo y para la prevención de las acerca de los recursos con que
complicaciones de la enfermedad. Esto se cuenta para enfrentar la
mejora la calidad de vida del paciente, con enfermedad.
menor costo total de tratamiento.
b) Población: está destinado a todo paciente diabético, entorno familiar y
comunitario.
c) Equipo de cuidado de la salud: son las personas que integran el equipo que se
hace cargo de la prevención y atención del paciente. Ellos son: médico especialista
en clínica médica, médico especialista en nutrición, licenciados en nutrición,
licenciados en enfermería, kinesiólogos, odontólogos, farmacéuticos, auxiliares de
farmacia, psicólogos, profesores de educación física, podólogos.
D) Actividades: tener presente la importancia de las actividades que rutinariamente se
deben realizar:
 exámenes clínicos.
 anamnesis alimentaria.
 evaluación de la capacidad física.
 análisis de laboratorio.
 exámenes complementarios.
 almuerzos y meriendas educativas.
 sesiones de actividad física indicadas.
 charlas educativas.
 observación de videos.
 poseer material educativo.
e) Análisis de control: el diabético y su entorno familiar deben tener conocimientos
de los siguientes análisis:
 glucemia en ayunas y posprandial, orina completa, urea, clearence de creatinina,
glucosuria de 24 horas, proteinuria y según resultado, micro albuminuria en
muestra de orina de 3 horas, colesterol, triglicéridos, HDL y LDL, uricemia,
hemograma, eritrosedimentación, hemoglobina glicosilada.
 radiografías: de tórax y de pies.
 otros exámenes complementarios: electrocardiograma, fondo de ojos.

2) HIPERCOLESTEROLEMIA Y SÍNDROME METABÓLICO

HIPERCOLESTEROLEMIA
a) ¿Qué es la hipercolesterolemia?
El colesterol proviene de dos fuentes: del
organismo y de los alimentos que consumimos.
El hígado produce todo el colesterol que el
cuerpo necesita. Consumir demasiado colesterol
proveniente de alimentos de origen animal como
la carne, productos lácteos de leche entera,
yema de huevo, aves y pescado puede ocasionar
que se eleve el colesterol. No obstante, la grasa
HIPERCOLESTEROLEMIA
La hipercolesterolemia es el
aumento de colesterol en sangre
por encima de valores
considerados como normales
para la población general (200
mg/dl). El valor a partir del cual
se considera patológico, y que
además es un importante factor
10

saturada contenida en la dieta es la principal de riesgo para las enfermedades

responsable de que se eleve el colesterol. Este cardiovasculares, es de 250
Página

tipo de grasa se transporta por la sangre unida a mg/dl.

proteínas llamadas lipoproteínas. Esta unión a
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
proteínas hace que dentro del colesterol total podamos distinguir dos tipos:
 “COLESTEROL MALO”, transportado en sangre por la LDL, que es una lipoproteína
de baja densidad. Forma parte de las placas de arterioesclerosis y su aumento es el
que se considera que tiene una mayor relación con enfermedades cardiovasculares.
 “COLESTEROL BUENO”, transportado en sangre por la HDL, que es una lipoproteína
de alta densidad, y que no forma parte de las placas de arterioesclerosis. Su
presencia en niveles elevados se considera un factor protector de enfermedades
cardiovasculares.

Dentro de la sangre hay otro tipo de grasas: los triglicéridos. Aunque su papel como
factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares está poco claro, su aumento
también se considera patológico. Se consideran anormales valores de triglicéridos en la
sangre por encima de 200 mg/dl.
En resumen, el aumento en sangre de cualquier tipo de grasa de las anteriormente
comentadas se denomina HIPERLIPEMIA O HIPERLIPIDEMIAS. Si lo que está
aumentado es sólo un tipo de grasa, este exceso recibe el nombre de la grasa que
aumente, HIPERCOLESTEROLEMIA O HIPERTRIGLICERIDEMIA, y si están aumentados
los dos tipos recibe el nombre de HIPERLIPEMIA MIXTA.

b) ¿Por qué aumenta el colesterol?

Dentro de las hipercolesterolemias distinguimos dos tipos:
 PRIMARIA: derivada de problemas en los sistemas transportadores del colesterol y
de factores genéticos. En este tipo de hipercolesterolemia se enmarcan las
dislipidemias.
 SECUNDARIA: el aumento de colesterol se asocia a ciertas enfermedades hepáticas
(hepatitis, colestasis y cirrosis), endócrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y
anorexia nerviosa) y renales (síndrome nefrótico o insuficiencia renal crónica).
Además, existen algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol
LDL favoreciendo el desarrollo de hipercolesterolemia, como los esteroides
anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias
hipertensivas.

c) ¿Qué síntomas se pueden notar?

La hipercolesterolemia es asintomática hasta que aparece la enfermedad vascular
(infarto, angina de pecho, etc), aunque a veces pueden aparecer los llamados
XANTOMAS, que son el resultado de la infiltración de colesterol en la piel y tendones
(cutáneos o tendinosos). No son patognomónicos de la hipercolesterolemia ya que
pueden aparecer también en personas con niveles normales de colesterol. Aparecen
clásicamente en las zonas interdigitales de las manos, glúteos, rodillas y codos. Si
surgen alrededor de los párpados reciben el nombre de XANTELASMAS.

d) ¿Qué complicaciones tiene la hipercolesterolemia?

Esto se refleja en diversos estudios en los que se
ha visto una relación estrecha entre las cifras COMPLICACIONES
elevadas de colesterol total y la aparición de HIPERCOLESTEROLEMIA
cardiopatía isquémica y mortalidad
cardiovascular. Aproximadamente el 25 por La hipercolesterolemia es, junto
ciento de las mujeres estadounidenses tienen a la hipertensión y al
niveles de colesterol en la sangre lo tabaquismo, uno de los
suficientemente elevados para ponerlas en riesgo principales factores de riesgo de
de sufrir enfermedades cardíacas. Cuando las la cardiopatía isquémica (angina
mujeres cumplen 20 años, comienzan a elevarse de pecho e infarto de
sus niveles de colesterol en la sangre. A partir de miocardio), así como también
11

los 40 años, éstos aumentan repentinamente y de enfermedades

se incrementan hasta los 60 años. Tener cerebrovasculares y enfermedad
Página

sobrepeso y estar inactivo físicamente también vascular periférica.

puede aumentar el nivel de colesterol malo y
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
disminuir el nivel de colesterol bueno. Los antecedentes familiares (los genes) también
pueden afectar la forma en que el organismo produce y maneja el colesterol.

e) ¿Cómo se puede prevenir la hipercolesterolemia?

Mediante una dieta equilibrada con bajo contenido en grasas saturadas y en colesterol,
sumando actividad física moderada para ayudar a mantener un peso adecuado. Estas
dos acciones ayudan también a prevenir o controlar otros factores de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares que, con una cierta frecuencia, se asocian a la
hipercolesterolemia, como son la hipertensión, la diabetes o la obesidad.

f) ¿Qué hay que tener en cuenta cuando se tiene hipercolesterolmia?

Es importante que las personas con hipercolesterolemia sigan controles médicos
periódicos. La periodicidad depende de los niveles de colesterol, y de la presencia de
factores de riesgo cardiovascular.
En ningún momento se debe de abandonar el tratamiento, sobre todo el farmacológico,
ya que nos encontramos frente a una enfermedad cuyo control es de una gran
importancia para la disminución del riesgo de enfermedad coronaria.
Hay factores de riesgo que es importante considerar ya que, aunque su modificación no
es posible, van a influir a la hora de abordar el tratamiento de la hipercolesterolemia:
 el sexo (los hombres tienen un mayor riesgo cardiovascular que las mujeres
premenopáusicas; a partir de la menopausia el riesgo se iguala, ya que desaparece
el papel protector que ejercen las hormonas sexuales femeninas)
 la edad (el riesgo aumenta con la edad, es mayor en el hombre a partir de los 45
años, y en las mujeres a partir de los 55)
 los antecedentes familiares de enfermedad coronaria.

SINDROME METABÓLICO

SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico, llamado

también síndrome
plurimetabólico, síndrome de
resistencia a la insulina o
síndrome "X", se define como la
asociación de factores de riesgo
relacionados con la imposibilidad
de la insulina de mantener la
glucemia (glucosa en sangre)
dentro de los valores
considerados como normales.

Su prevalencia es aproximadamente de 19.3 % en la población general (según la OMS)

afectando al 42% de las mujeres y al 64% de los hombres. En los Estados Unidos, de
acuerdo con las definición de síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas del inglés:
NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM-ADULT TREATMENT PANEL III),
alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece el síndrome metabólico.
Su importancia radica en que es un fuerte predictor de diabetes y enfermedad
cardiovascular, siendo esta última la principal causa de muerte en el mundo.
Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de síndrome metabólico,
ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los
50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque
12

desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan malos hábitos de
alimentación y escaso ejercicio físico.
Página

Está determinado genéticamente y condicionado por factores ambientales. La obesidad,

principal factor, es un trastorno prevalente que se define con un índice de masa
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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
corporal (IMC) mayor de 30 kg / m2, siendo el IMC la relación entre peso y altura. Su
valor normal oscila entre 20 - 25 Kg / m2. Es requisito indispensable valorar la obesidad
abdominal (perímetro de cintura) ya que se considera el mejor índice de control de
riesgo vascular.

El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los siguientes

criterios:
 CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL: mayor o igual a 102 cm en el hombre y mayor o
igual a 88 cm en la mujer.
 PRESIÓN ARTERIAL: mayor o igual a 130-85 mmhg.
 GLUCEMIA EN AYUNAS: mayor o igual a 100 mg / dl.
 TRIGLICÉRIDOS (lípidos en sangre): mayor a 150 mg/dl.
 COLESTEROL (HDL): menor de 35 mg / dl en el hombre y menor de 45 mg / dl en
las mujeres.
 COLESTEROL (LDL): mayor a 130 mg / dl.

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME METABÓLICO

Es esencial para prevenir y revertir el síndrome metabólico tener en cuenta las

siguientes recomendaciones:
 reducción del peso corporal: se logra fundamentalmente con dieta
hipocalórica (indicada por nutricionista) y ejercicio físico.
 evitar el sedentarismo: se recomienda actividad aeróbica, trote liviano o
marcha rápida.
 corregir el estilo de vida: suprimir el alcohol y el tabaco; aumentar el
consumo de frutas y verduras.
 el médico adecuará el tratamiento con fármacos antihipertensivos,
hipolipemiantes y hipoglucemiantes cuando sea necesario.

Existe consenso general en que el síndrome metabólico debe ser tratado enérgicamente
en forma preventiva y no esperar a la aparición de diabetes y enfermedad
cardiovascular. La mejoría de los hábitos de vida tiende a normalizar todos los factores
riesgos, retrasando de esta manera la aparición de complicaciones irreversibles que
llevan a un aumento en la morbilidad y mortalidad general.
Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte
de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente la hiperglucemia,
la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de LDL y triglicéridos y la
estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales,
causante del inicio del proceso de aterosclerosis.
13
Página
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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”

3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO DE LA

DIABETES MELLITUS

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INSULINAS
Como se mencionó en el módulo de
medicina, la insulina disminuye el azúcar
sanguíneo al transportar el azúcar de la INSULINA.
sangre a las células de todo el organismo.
Una vez que está dentro de las células, el Si el páncreas no produce suficiente
azúcar proporciona energía. La mayoría de insulina, entonces es necesario utilizar
las personas con diabetes necesitan más de preparados que la contengan. Se
una aplicación de insulina al día para aplican como inyección justo por
controlar bien su glicemia. debajo de la piel con una jeringa
pequeña con aguja corta.
a) Tipos de insulina
La insulina viene utilizándose en el tratamiento de la diabetes desde hace más de
setenta años. Inicialmente, se utilizó insulina porcina y bovina por su gran parecido con
la insulina humana (sobre todo la porcina), pero actualmente se utilizan insulinas
humanas biosintéticas obtenidas por tecnología ADN-recombinante a partir de cultivos
de bacterias (E. coli) y levaduras.
En los últimos años han hecho su aparición los llamados "análogos de insulina", que son
insulinas con la estructura molecular modificada, es decir, difieren en algo de la
humana.

Insulinas humanas biosintéticas

 Insulina soluble, regular o rápida: es la molécula de insulina humana no
modificada; su cadena de aminoácidos es igual a la de la insulina producida por el
páncreas y no se le añade ningún retardante o producto que modifique su
farmacocinética. Su aspecto es transparente. Se puede administrar por vía
subcutánea, intravenosa, intramuscular o intraperitoneal.

 Insulina isofónica: es la insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) que se obtiene

al añadir a la insulina soluble un retardante proteico, que es la PROTAMINA. De este
modo, el inicio, el pico máximo y la duración de su acción se retardan en el tiempo.
Se presenta en suspensión y su aspecto es turbio como el de todas las insulinas que
llevan asociado un retardante. La acción máxima de la NPH parece tener un efecto
dosis dependiente: una dosis baja puede tener un pico máximo más precoz y
desaparecer también más pronto que una dosis alta.

Análogos de insulina
Son moléculas de insulina en las que se ha cambiado alguno de los aminoácidos por otro
o se ha añadido. Actualmente disponemos de las siguientes moléculas:
 Tres análogos de acción ultrarrápida: la insulina LISPRO, la insulina ASPART y la
insulina GLULISINA. Las principales ventajas que aportan los análogos rápidos de
insulina respecto de la insulina rápida/regular derivan de su absorción más
acelerada, y son: efecto hipoglucemiante es más precoz y por tanto coincide con el
14

mayor pico glucémico provocado por la ingesta, de modo que controla más
eficazmente la glucemia posprandial; duración de acción es menor, por lo que se
Página

reduce la incidencia de hipoglucemias posprandiales; administración inmediatamente

antes de comer, aunque también se puede inyectar durante la comida o
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
inmediatamente después de terminar la ingesta, de forma que es más cómodo para
el paciente.
El perfil de seguridad de estas insulinas es similar al de la insulina rápida/regular.
Diversos ensayos clínicos han puesto de manifiesto que no existen diferencias en
cuanto a efectos adversos globales entre análogos de insulina e insulina regular.
Análogos ultrarrápidos administrados inmediatamente antes de las comidas,
producen un control glucémico postprandial mejor en diabéticos tipo 1 y similar en
los tipo 2, en relación con la insulina rápida administrada 30 minutos antes de las
comidas. Con respecto a la hemoglobina glicosilada, los análogos ultrarrápidos
consiguen un control similar o algo mejor en DM1 y similar en DM2, cuando se
comparan con la insulina regular.
Se administrarán preferentemente de 5 a 10 minutos antes de la ingesta. En ningún
caso debe mezclarse en la misma jeringa con insulina glargina o detemir. Existe
experiencia limitada del uso de análogos de insulina en embarazo y lactancia, por lo
que se recomienda precaución cuando se utiliza en estos casos.
 Insulina NPL (Neutral Protamine Lispro) e insulina Aspart retardada: no se
consideran como moléculas distintas ya que en realidad se trata de insulina lispro o
aspart retardadas con protamina; ofrecen las mismas características
farmacocinéticas que la insulina NPH (su fabricación ha sido necesaria para realizar
las mezclas de insulina en un mismo “bolígrafo”, ya que, por ejemplo, no se debe
mezclar insulina lispro con insulina NPH). Las mezclas de análogos ultrarrápidos y
análogos retardados (lispro + NPL o aspart + aspart retardada) parecen tener
también menor riesgo de hipoglucemias que las clásicas mezclas de insulina NPH +
insulina rápida, ya que apenas se solapan la acción de la insulina ultrarrápida con la
insulina retardada, evitando así un exceso de insulina a las 3-4 horas tras la ingesta.
Las cifras de HbA1c conseguidas son similares con las mezclas de análogos que con
las mezclas de insulina regular.

 Dos análogos de acción prolongada: la insulina GLARGINA y la insulina DETEMIR.

La insulina glargina es un análogo sintético de insulina que se obtiene cambiando la
posición de un aminoácido. La insulina glargina es soluble a pH 4 (forma en que se
presenta en el vial, pluma precargada o cartucho) pero precipita a pH neutro del
tejido subcutáneo, formando microcristales a partir de los cuales se libera la insulina
lentamente y sin picos. Una ventaja adicional es que presenta una menor variabilidad
en su absorción, tanto intra como interindividual, con respecto a insulina NPH. Tiene
un inicio de acción entre 1-2 horas, alcanza su máxima actividad a las 4-5 horas,
manteniéndose constante hasta 20-24 horas. Con respecto a su eficacia y aparición
de hipoglucemias, podemos decir que tanto en DM1 como DM2 y comparada con
insulina NPH, la eficacia es similar tanto en el control de la glucemias como de la
HbA1c (en algunos estudios hay mejor control de glucemia basal con glargina),
aunque se observa un menor número de hipoglucemias, sobre todo nocturnas. A
pesar de esta ventaja, en pacientes con insulina NPH con o sin insulina rápida, con
buen control metabólico y sin hipoglucemias, no es preciso cambiar a insulina
glargina, debido a su mayor costo; por el contrario pacientes con mal control con
insulina NPH y sobre todo ante la presencia de hipoglucemias, se pueden beneficiar
cambiando a insulina glargina. Se administra vía subcutánea y no se debe utilizar la
vía endovenosa (al igual que insulina NPH, NPL, lispro retardada o detemir). Se
recomienda disminuir la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática. No se debe
mezclar, en la misma jeringa, insulina glargina con ningún otro tipo de insulina.
La insulina detemir es un análogo soluble de insulina que se obtiene uniendo a la
molécula de insulina el ácido mirístico. Cuando se administra insulina detemir, el
complejo ácido mirístico-insulina, se une de forma reversible a la albúmina sérica y
al tejido subcutáneo, con lo que su absorción se hace más lenta y se prolonga su
15

duración de acción. La insulina detemir circula unida a la albúmina en más de un

98%. Tiene un inicio de acción a las 1-2 horas, un perfil más plano que NPH y una
Página

duración de acción de 16-20 horas. No hay que disminuir la dosis en caso de

insuficiencia renal y hepática. No existe experiencia clínica de insulina detemir en
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SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
embarazo y lactancia, por lo que hay que tener especial precaución si es necesaria
su utilización en estos casos.
Tipo Comienzo Pico Máximo Duración

Ultrarrápidas 10-15 min 1-2 h 4h

Rápidas 30 min 2-4 h 5-6 h

NPH, NPL 1-2 h 4-8 h 14-20 h

Detemir[1] 1-2 h 4-10 h 16-24 h

Glargina 1-2 h No 20-24 h

[1] Comparada con NPH tiene una liberación menos variable y un menor pico de acción.
A partir de 0,4 U/kg/día la duración de acción es cercana a 24 horas

b) Recomendaciones
El paciente debe aprender a sincronizar la hora de sus comidas y de sus ejercicios con la
hora en que se inyecta la insulina. La velocidad con la cual la insulina actúa en el
organismo depende de la propia respuesta, del sitio en donde se aplica, del tipo y
cantidad de ejercicio que se realiza y el tiempo transcurrido entre la inyección y el
ejercicio. La insulina que se inyecta en el abdomen es la que actúa más rápido; la que
se inyecta en los muslos es la que actúa más lentamente; y la que se inyecta en el
brazo es de rapidez intermedia.
Si se utiliza un frasco completo de insulina en el plazo de
30 días, se puede guardar el frasco a temperatura
ambiente que no supere los 25ºC. En la etiqueta, se
debe escribir la fecha en que se completan los 30 días.
Esta es la fecha en que debe desechar el frasco aunque
todavía contenga insulina.
Si la insulina se calienta o se enfría demasiado, se
descompone y no ocasiona efecto. Por lo tanto, no se
debe guardar en lugares muy fríos, tales como el
congelador, o en lugares muy calientes, como cerca de
una ventana o en la guantera del automóvil durante los
meses calurosos.
Se debe tener la precaución de contar por lo menos con
un frasco extra de cada tipo de insulina. Ésta se debe guardar en la heladera.

c) Aplicación de la insulina
En el lugar de la inyección puede producirse lipodistrofia como consecuencia de la falta
de rotación del mismo dentro de un área. Conviene rotar el lugar de aplicación (muslo,
brazo, etc).

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se
caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su
administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos
pancreáticos y/o extrapancreáticos.
Los hipoglucemiantes orales abarcan:
 Biguanidas. √ Análogos de la GLP-1
 Sulfonilúreas. √ Inhibidores de la DPP 4"
16

 Inhibidores de las alfa-glucosidasas.

 Tiazolidinedionas.
Página
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”

Estas drogas se administran en diabéticos tipo 2.

a) Biguanidas: el mecanismo de acción es, por un lado, la inhibición de la disminución

de la producción hepática de glucosa (lo cual disminuye la glicemia); por otro lado,
estas drogas son potentes INSULINOSENSIBILIZADORES, es decir, ayudan al
organismo a responder mejor a la propia insulina. Por eso, raramente causan
hipoglucemia. Antes de las biguanidas, todos los antidiabéticos orales pertenecían al
grupo de las sulfonilúreas, que descienden los niveles de glucemia porque estimulan
al organismo a fabricar más insulina.
Dentro de los efectos adversos de las biguanidas los más frecuentes son de tipo
gastrointestinal (20 % de los pacientes): diarreas (30%), náuseas, vómitos,
anorexia y sabor metálico.
La METFORMINA es un la biguanida más utilizada. Tiene buena absorción oral con
una vida media plasmática de eliminación de 3 a 6 horas. Actúa aumentando el
número de receptores a la insulina. Está indicada para el tratamiento de diabetes no
insulinodependiente, en especial en obesos y en hipersensibles a las sulfonilúreas.

b) Sulfonilúreas: esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo con su vida
media en tres grupos.
 De duración corta:
GLIBENCLAMIDA. TOLBUTAMIDA. GLIPIZIDA. GLIQUIDONA. GLICICLAMIDA
 De duración intermedia:
GLICAZIDA
 De duración prolongada:
CLOROPROPAMIDA. GLIMEPIRIDA.
El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y
extrapancreáticos. El primero es el más importante, y consiste en el aumento de la
estimulación a las células beta del páncreas para la liberación de insulina.
Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los
receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos; aumentan el efecto de
la insulina y el número de transportadores para dicha hormona; reducen la
producción de glucosa hepática y aumentan del consumo de glucosa a nivel
periférico.
c) Inhibidores de la alfa glucosidasa: ayudan a bajar la concentración de azúcar en
la sangre (glucosa) porque reducen la cantidad de azúcar que se absorbe en los
intestinos. Su dosis varía de 25 a 100 mg 3 veces al día, con las comidas. Si se
acuerda de la dosis mientras está comiendo, consulte con el médico. Nunca tomar
una dosis doble.
Los efectos secundarios con frecuencia son leves y desaparecen por sí mismos.
Pueden presentarse diarrea, meteorismo, hinchazón, dolor abdominal o estomacal,
debilidad, dolor de cabeza.
Los efectos secundarios graves que se pueden presentarse son coloración amarillenta
de los ojos o piel, orina oscura, dolor abdominal inusual, nivel bajo de azúcar en la
sangre cuando se usa con insulina u otros medicamentos antidiabéticos. Conservar el
medicamento en el envase original y fuera del alcance de los niños.
Dentro de este grupo (que no es de los más recetados como hipoglucemiantes)
podemos citar la ACARBOSA como la droga más común.
d) Tiazolidinedionas: (PIOGLITAZONA) son un nuevo grupo de antidiabéticos orales
que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa
corporal), muscular e hígado. Además, sólo las tiazolidinodionas han demostrado
preservar la función de las células beta-pancreáticas. Están indicadas en el
tratamiento combinado con metformina o sulfonilúreas en pacientes que no se
17

controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos.

Pueden producir cefalea, aumento de peso, edemas en tobillos y piernas, anemia
Página

leve o dolor de espalda. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. En caso de

 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
insuficiencia hepática se desaconseja su uso por falta de experiencia clínica en estos
pacientes. En caso de insuficiencia renal leve
se pueden utilizar, bajo control médico.
e) Efecto incretina: las incretinas son una TRATAMIENTO NO
serie de hormonas que se producen en el FARMACOLÓGICO.
intestino en respuesta a la ingesta de Principio 1.
alimentos. Uno de sus principales efectos es Aprender todo lo que se pueda
estimular la secreción pancreática de sobre diabetes.
insulina. Principio 2.
Las dos incretinas principales son el Recibir atención.
Polipéptido Inhibidor Gástrico (GIP, Principio 3.
producido por el duodeno y el yeyuno), y el Cómo controlar la diabetes.
Polipéptido 1 (GLP-1, producido por íleon y Principio 4.
colon). GLP-1 disminuye la secreción de Cuidar los factores clave.
glucagón (hormona que eleva la glucemia), Principio 5.
retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye Vigilar los factores claves.
el consumo de alimentos. Principio 6.
Una vez en sangre, GLP-1 y GIP son Prevenir las complicaciones.
rápidamente inactivados por la enzima Principio 7.
Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP 4). Esta enzima Visitar al médico para evitar
es un blanco importante en el desarrollo de complicaciones.
drogas hipoglucemiantes que inhiben su
efecto para prolongar la acción de GLP-1 y
GIP.
Las drogas inhibidoras de la DPP 4 disponibles en Argentina son SITALIPTINA,
VIDAGLIPTINA y SAXAGLIPTINA.
Existen drogas análogas de la GLP-1 que no son comunes en nuestro país:
LIRAGLUTIDE y EXENATIDE, ambos de administración inyectable SC.
f) Otros mecanismos: con efecto glucosúrico está en estudio una droga que actúa
inhibiendo la absorción de glucosa a nivel renal. Se trata de DAPAGLIFOZIN.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES

Principio 1.
Aprender todo lo que se pueda sobre diabetes
La diabetes afecta a casi todos los órganos del cuerpo y para
su tratamiento se requiere de un equipo de proveedores de
cuidados de la salud. Incluye médicos, enfermeros, dietistas,
farmacéuticos, trabajadores de salud mental, oculistas,
especialistas en cuidados para los pies, dentistas, y
trabajadores sociales entre otros.
El control de la diabetes ayuda a sentirse mejor y a reducir
probabilidades de infarto agudo de miocardio, derrame cerebral, enfermedades de los
ojos, neuropatías (pérdida de sensibilidad o dolor en las manos, pies, piernas),
insuficiencia renal, enfermedades de las encías y pérdida de los dientes.

SE DEBE APRENDER TODO SOBRE DIABETES!

Mientras más se sepa, mejor podrá se colaborar con el equipo de cuidados de la salud y
reducir el riesgo de tener complicaciones. La persona que la padece debe saber qué tipo
de diabetes tiene, si es tipo 1 ó tipo 2. Siempre es una enfermedad grave.
Los términos como: "un poquito de diabetes", "una diabetes leve", y "el azúcar está un
poquito alto", no son correctos y no deben usarse más. Muchas personas que tienen
diabetes no lo saben. Las personas con alto riesgo son: mayores de 45 años, con
18

sobrepeso, con antecedentes familiares de diabetes, diabetes durante el embarazo,

recién nacidos con sobrepeso al nacer, afroamericanos, hispanos o latinos, americanos
Página

de origen asiático o de las Islas del Pacífico o indígenas americanos, personas con PA
alta, niveles altos de colesterol o lípidos sanguíneos, sedentarios.
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
Principio 2.
Recibir atención
El paciente debe visitar regularmente al equipo
de cuidados y comprobar médico, al personal de
la clínica, al farmacéutico y al ADF que lo ayuden
a encontrar fuentes que el plan de tratamiento
funcione. Pedir ayuda y apoyo a la familia,
amigos y colegas del trabajo cuando lo necesite.
Colaborar con el equipo de cuidados para
obtener la mejor ayuda posible para controlar la
diabetes. Preguntar con qué frecuencia debe
hacerse los chequeos. Anotar la fecha y hora de
la próxima visita. Pedir al donde puede obtener sus alimentos, medicamentos y
materiales médicos, si no los puede pagar. Hacer una lista de preguntas y
preocupaciones para que no se olvide de mencionarlas en la visita.

Principio 3.
Cómo controlar la diabetes
Aprender a controlar la diabetes puede ayudar al
paciente a mantenerse saludable. Es necesario pedir
ayuda al equipo de cuidados de la salud para
aprender más sobre la diabetes y cómo controlarla.

Principio 4.
Cuidar los factores clave
 La glucemia, la PA y el colesterol.
 Seguir el régimen alimenticio
 Practicar actividad física todos los días.
 Tomar los medicamentos siguiendo las instrucciones del médico
 Antes de tomar cualquier medicamento sin
prescripción, vitaminas o productos hechos a base de
hierbas, preguntar al farmacéutico cómo pueden
afectar la diabetes o a los medicamentos de
prescripción
 Chequear la glucosa sanguínea regularmente
 Preguntar al equipo de cuidados cuáles son las
maneras de controlar la glucemia, PA y colesterol.
 Participar activamente en fijar metas y establecer un plan de tratamiento para la
diabetes

Principio 5.
Vigilar los factores claves
 Para disminuir la incidencia de ceguera, enfermedad de los riñones, amputación de
un pie o una pierna, y muerte prematura de un ataque al corazón o derrame
cerebral, el paciente y el equipo de cuidados tienen que vigilar los la glucemia, la
PA y el colesterol.
 Dosaje de hemoglobina glicosilada: esta prueba sirve para medir la glucemia
durante los últimos meses. Es muy importante porque permite saber si se está
logrando un control de la diabetes a largo plazo. Debe hacerse por lo menos dos
veces al año. El paciente debe mantener un registro de los resultados y mostrarlo a
su equipo de cuidados.
El nivel meta de la glucemia para la mayoría de las personas está entre 70 y 110
mg/dl antes de las comidas y entre 100 y 140 mg/dl antes de acostarse. Es
19

necesario preguntar qué hacer si el nivel de glucemia está más alto o más bajo de
donde debería estar.
Página

 Sepa cuál es su presión arterial: la PA alta hace que el corazón trabaje demasiado.
Esto causa derrames cerebrales y enfermedad de los riñones. El paciente debe
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
chequearse la PA cada vez que vaya al médico y mantener un registro fechado de
los resultados.
 Sepa cuál es su colesterol: el LDL-colesterol y los triglicéridos se acumulan en los
vasos sanguíneos. Éstos se estrechan y se endurecen. Debe controlarse LDL y
triglicéridos por lo menos una vez al año.

Principio 6.
Prevenir las complicaciones
 Todos los días: seguir un régimen alimenticio para la diabetes con el tamaño
correcto de porciones. Comer alimentos variados, altos en fibras y bajos en grasa y
sal. Mantenerse activo todos los días. Tomar los medicamentos según las
indicaciones de su médico. Examinar los pies, lavarlos y secarlos bien. Informar al
podólogo o equipo de cuidados sobre cualquier cambio en los pies. Chequear la
boca para ver si hay problemas en las encías o los dientes.
 Cuando sea necesario: chequear la glucemia y la PA. Alcanzar un peso saludable y
¡mantenerlo! No fumar.

Principio 7.
Visitar al médico para evitar complicaciones.
Los exámenes médicos ayudan a prevenir las complicaciones o detectarlas más
temprano cuando es más fácil controlarlas. Además de los chequeos del nivel de
glucosa sanguínea, de la presión arterial y del colesterol, a continuación se citan
algunos de los exámenes que el paciente necesitará:
 examen de los pies en cada visita.
 prueba de triglicéridos cada año.
 examen de los ojos con dilatación de las pupilas cada año.
 análisis de orina tres veces al año.
 examen dental dos veces al año para prevenir enfermedad de las encías y la
pérdida de los dientes.

CONTROLAR LOS FACTORES CLAVES.

Las personas con diabetes que mantienen el control de los factores
claves, es decir, la glucemia, la presión arterial y el colesterol,
pueden tener la expectativa de una vida larga y activa.

4) ENFOQUE FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO DE LA

HIPERCOLESTEROLEMIA Y DEL SÍNDROME METABÓLICO

a) ¿Cómo se trata la hipercolesterolemia?

Estas dos partes no son excluyentes sino
que se deben complementar para llevar las
cifras de colesterol a la normalidad. No TRATAMIENTO
obstante, el tratamiento debe ser HIPERCOLESTEROLEMIA.
individualizado para cada persona, El tratamiento de la
teniendo en cuenta la presencia o no de hipercolesterolemia consta de dos
otros factores de riesgo así como de partes, una comprende las medidas
patologías asociadas. higiénico-dietéticas, y otra es el
tratamiento farmacológico.
Medidas higiénico-dietéticas
Su principal objetivo es evaluar los hábitos alimenticios del paciente y establecer una
20

dieta individualizada y equilibrada que es aquélla que aporta un número de calorías de

acuerdo con el gasto energético para alcanzar y mantener el peso ideal. También se
Página

evalúan otros factores de riesgo modificables que puedan asociar la hipercolesterolemia

con otras patologías.
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
La dieta tiene que ser rica en aquellos alimentos que contengan hidratos de carbono
como son, fundamentalmente, los productos vegetales, las pastas, las legumbres, los
cereales, etc. La grasa total no tiene que superar el 30-35% del total de las calorías
ingeridas. Las denominadas grasas saturadas (presentes en las grasas de origen
animal), como mantequillas, margarinas, embutidos, productos lácteos, fritos,
precocinados y conservas, no tienen que superar el 10% del total de las grasas. Hay
que utilizar las grasas monoinsaturadas que son las derivadas de aceites vegetales, en
particular del aceite de oliva. La dieta tiene que tener un contenido bajo en colesterol,
no superior a 300 mg/día.
Como ya mencionamos, el colesterol se encuentra
en las carnes rojas, en las vísceras (hígado, TRATAMIENTO
riñones, sesos), yema de huevo (y sus derivados FARMACOLÓGICO.
flanes, mayonesa), quesos grasos, helados, nata,  Resinas secuestradoras
no siendo recomendable un consumo mayor de 2-3 de ácidos biliares.
veces a la semana. Las carnes de ave y conejo que  Fibratos.
contienen menos proporción de grasas saturadas y  Estatinas.
colesterol, y los pescados blancos o azules deben
de ser utilizados para sustituir platos de carne roja.
Cuando se consuma carne roja es recomendable eliminar la grasa visible de la misma
antes de cocinarla.
No se debe prohibir el consumo de alcohol, sino que se puede permitir su ingesta
moderada, 40 gr/día en los hombres y 24 gr/día en las mujeres, que corresponde
aproximadamente a dos copas de vino al día. Es recomendable la reducción moderada
del consumo de sal. A la hora de cocinar también es recomendable usar alimentos
hervidos, asados, a la plancha o a la parrilla antes que las frituras.
Para ayudar a las medidas dietéticas se recomienda la realización de un ejercicio físico
moderado, que puede aumentar el colesterol bueno, durante por lo menos 30 minutos,
más de 3 días a la semana.

Tratamiento farmacológico.
Para el tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia y de las hiperlipemias en
general se utilizan 3 tipos de fármacos:
 Resinas secuestradoras de ácidos biliares: estos fármacos disminuyen el colesterol
haciendo que el hígado lo utilice para sintetizar los ácidos biliares (son unas
sustancias que se forman en el hígado y se utilizan en la digestión de los
alimentos). La COLESTIRAMINA es el fármaco más común en este grupo.
 Fibratos: descienden sobre todo los triglicéridos mediante la disminución de la
formación de las proteínas que los transporta. Disminuyen LDL y aumentan HDL. Los
fibratos son GEMFIBROZIL, BEZOFIBRATO, FENOFIBRATO Y CIPROFIBRATO.
 Estatinas: son los fármacos más modernos, con una mayor potencia para disminuir
el colesterol y con menos efectos secundarios. Hacen que aumente la degradación
del colesterol y que disminuya su formación actuando como inhibidores de las
enzimas que actúan en la producción del colesterol, fundamentalmente del
“colesterol malo”. El efecto de las estatinas no sólo es hipolipemiante, sino también
pleiotrópico, es decir, tienen acción antiinflamatoria a nivel de la pared arterial. Esto
es beneficioso para disminuir el proceso de formación de placas de colesterol.
Las estatinas disponibles en el mercado son ATORVASTATIN, LOVASTATIN,
SINVASTATIN, FLUVATATIN Y ROSUVASTATIN.
Están contraindicadas en embarazo, lactancia, insuficiencia renal o hepática.

b) ¿Cómo se trata el síndrome metabólico?

 Hacer ejercicio y adelgazar son medidas útiles para mejorar la sensibilidad a la
insulina y reducir la presión arterial y los niveles de colesterol.
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El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la

restricción de calorías y sumar la actividad física. Sin embargo, el tratamiento
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farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la

actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo
 DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA Y
SÍNDROME METABÓLICO

CÓDIGO: “7”
cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aún moderada (10 % del peso
inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y
disminuye el riesgo vascular global del paciente. Los beneficios de la disminución de
la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la
morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos
controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento
agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia
combinada. En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico
se tratan por separado.

 Control de la glucemia
La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos
con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la
enfermedad. La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como
agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con
efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los
niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %),
se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de
masa corporal mayor del 27 %.
Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabéticas orales,
mejoran el control metabólico en pacientes con DM2, además, reducen la resistencia
a la insulina.

 Tratamiento de la dislipidemia
Se inicia con cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y
actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por
tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables.
El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas
y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.
A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y
antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil
aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad
hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en
hígado y músculo.

 Control de la hipertensión arterial

La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las
características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del
medicamento. Los inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II se recomiendan como
antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y
disminuir los niveles de noradrenalina circulante (efecto simpaticolítico), lo que
origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de
insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol
total y de triglicéridos en plasma.
Varios metaanálisis recientes sugieren que puede ofrecer una ventaja especial en la
prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión
arterial.

 Prevención
Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome
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metabólico. Estos incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30

minutos al día), y una vida sana, dieta reducida en calorías. Hay muchos estudios
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que apoyan un estilo de vida saludable. Así lo demostró un estudio realizado con 351
pacientes de diversos orígenes.