UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA

DOCENTE: Lcda. MARJORIE SALTOS RIVAS

AUTOR:
QUIROLA PÁEZ ANA CRISTINA

TEMA:

“GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS Y SUS

COMPLICACIONES AGUDAS
PLAN DE INTERVENCIÓN”

INTERNADO ROTATIVO
ROTACION

“CLINICA – MEDICINA INTERNA”

FECHA: 30/05/2022

PERIODO
MAYO DEL 2023/ ABRIL DEL 2024
 GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus se refiere a un grupo de enfermedades que afecta la forma en que el

cuerpo utiliza la glucosa en la sangre. La glucosa es una importante fuente de energía para
las células que forman los músculos y tejidos. También es la principal fuente de combustible
del cerebro

La diabetes mellitus se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de

resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia.

es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en

sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el corazón, los
vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios.

El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia. El tratamiento consiste en dieta,

ejercicio y fármacos que reducen la glucemia, como la insulina, los hipoglucemiantes orales
y fármacos inyectables diferentes de la insulina.

Las principales causas de muerte de los pacientes diabéticos son: los infartos de miocardio
(IM), las bronconeumonías, la insuficiencia renal crónica (IRC), los trastornos metabólicos
agudos y los accidentes vasculares encefálicos (AVE).3 En el Certificado de Defunción, por
lo general sólo se tiene en cuenta la causa directa del fallecimiento, por lo que existe un sub
registro de muerte por diabetes que puede llegar a ser desde un 32 a un 75 % del total.4

FACTORES DE RIESGO

La Diabetes Mellitus y otros factores de riesgo, entre los que se destacan:

 la hipertensión arterial
 las dislipidemias
 el tabaquismo
 la obesidad
 la micro albuminuria
La tasa de filtración glomerular inferior a 60 mL/min influyen en la aparición y avance de
las enfermedades cardiovasculares y otras manifestaciones del proceso aterosclerótico, de ahí
se deriva la importancia de actuar sobre éstos que hemos mencionado, por ser los
susceptibles a ser erradicados o modificados.

Los desórdenes lipídicos forman parte del trastorno metabólico general de estos enfermos,
por lo que frecuentemente se verán aumentadas las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
los triglicéridos, las primeras tienen un alto poder aterogénico, ya que son captadas por el
endotelio vascular dañado, se produce oxidación y una serie de procesos que terminarán con
la reducción u oclusión de la luz arterial por placas de ateroma, por el contrario, las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), que son antiaterogénicas se encuentran disminuidas.

SIGNOS Y SINTOMAS

Aunque muchos de los síntomas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 son similares, se presentan de
formas muy diferentes. Si no se controlan, pueden causar síntomas como:

 Poliurea (micción frecuente)

 Polidipsia (sentir mucha sed y beber mucho)

 Polifagia (sentir mucha hambre)

 Sentirse muy fatigado

 Tener visión borrosa

 Tener cortes o llagas que no sanan adecuadamente

TIPOS DE DIABETES

 DIABETES Tipo 1 (destrucción célula β y falta de insulina) Autoinmune • Idiopática

 DIABETES Tipo 2 (hiposecreción de insulina y resistencia a la insulina)

 DIABETES GESTACIONAL (tolerancia a la glucosa alterada gestacional o diabetes

gestacional)
Los dos tipos de diabetes pueden distinguirse por una combinación de características. Los
términos que describen la edad de comienzo (juvenil o del adulto) o el tipo de tratamiento
(dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina) ya no se usan porque existe
gran superposición en los grupos etarios y los tratamientos entre los dos tipos.

DIABETES TIPO 1

FISIOPATOLOGIA
La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente
desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la
destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas, estas células
tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la
glucemia, otra característica distintiva es que tiene tendencia a la cetoacidosis.

Mediante la identificación de estos anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de

desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de anticuerpos contra insulina confiere
un riesgo pequeño, mientras que la combinación de anticuerpos contra células de los islotes
y contra GAD o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1

CAUSAS DE LA DESTRUCCION DE LOS ISLOTES:

 Virus
 Agentes químicos
 Autoinmunidad cruzada
 Predisposición génica

La diabetes mellitus tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace poco
tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años, la destrucción
avanza sin provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa de células beta
disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para
controlar la glucemia.
La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. La exposición a
productos lácteos (en especial a la proteína de la leche de vaca y materna beta caseína), la
concentración elevada de nitratos en el agua y el consumo insuficiente de vitamina D se
asociaron con un aumento de la incidencia de diabetes mellitus tipo 1

SINTOMAS

 Poliurea (micción frecuente)

 Polidipsia (sentir mucha sed y beber mucho)
 Polifagia (sentir mucha hambre)
 Falta de energía y fatiga
 Pérdida de peso repentina
 Mojar la cama
 Visión borrosa
 Infecciones

TRATAMIENTO

El tratamiento fundamental de la diabetes tipo1 es la administración exógena de insulina

simulando en lo posible su producción fisiológica, cubriendo las necesidades basales y post
ingesta. Una terapia nutricional adecuada y el ejercicio físico realizado en condiciones
óptimas son los otros dos pilares del tratamiento

El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo1 es conseguir un control glucémico lo más

próximo a la normalidad, para evitar tanto las complicaciones agudas como las crónicas

INSULINOTERAPIA

Para el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1 se precisa contar con insulinas que se
ajusten lo más posible a la secreción fisiológica. Esta secreción tiene dos componentes, uno
basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia pospandrial.

En la actualidad disponemos de diferentes insulinas con distintos perfiles de acción para

poder imitar el patrón de secreción de insulina fisiológico. Así, los requerimientos basales de
insulina se cubrirán con insulina de acción lenta y para evitar la hiperglucemia pospandrial
se administrarán insulinas de acción rápida antes de cada ingesta
La insulina generalmente se inyecta en el tejido graso justo debajo de la piel. Esto también
se llama tejido subcutáneo.

TIPOS DE INSULINAS

Existen tres grupos principales de insulinas:

 Acción rápida
 Acción intermedia

 Acción prolongada.

INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA:

Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea.

Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para corregir los
niveles altos de azúcar en sangre

ANÁLOGOS DE LA INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA (insulina Aspart, insulina

Lyspro, insulina Glulisina) que tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico
de 1 a 2 horas y duración de la acción de unas 4-6 horas.

INSULINA HUMANA NORMAL que tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora,
efecto pico en 2 a 4 horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la dosis
de insulina normal, más rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo hasta el efecto
pico y mayor la duración del efecto.

INSULINA DE ACCIÓN INTERMEDIA:

 Se absorbe más lentamente, y dura más

 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas
y entre comidas

INSULINA HUMANA NPH que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas,
un efecto pico de 4 a 6 horas, y una duración de la acción de más de 12 horas. Las dosis
muy pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y una duración de la acción más
 corta, mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo hasta llegar al efecto
pico y duración prolongada.

INSULINA PREMEZCLADA que es NPH premezclada o con insulina humana normal

o con un análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es
una combinación de las insulinas de acción corta e intermedia. Duración en inicio entre
5 a 60 min los puntos máximos varían tiene una duración de 10 a 16 horas, generalmente
se administra de 10 a 30 minutos antes del desayuno y de la cena.

INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA:

 Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta estable

que dura la mayor parte del día.

 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas
y entre comidas

ANÁLOGOS DE LA INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA (insulina Glargina,

insulina Detemir) que tienen un inicio del efecto de la insulina de 1 1/2-2 horas. El efecto
de la insulina se ameseta durante las siguientes horas y es seguido por una duración
relativamente plana de la acción que dura 12-24 horas para la insulina detemir y 24 horas
para la insulina glargina.
DIABETES DE TIPO 2

FISIOPATOLOGIA

La diabetes mellitus 2 se distingue por la combinación de resistencia a la insulina, falla en

las células beta en un escenario de exceso de adiposidad (típicamente obesidad de
distribución abdominal) y una vida sedentaria. La denominada teoría visceral establece que
el aumento de depósitos grasos viscerales lleva al aumento del flujo de ácidos grasos libres
y a la inhibición de la acción de la insulina.

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que
destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua
y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y
acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la
concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada
para conservar la glucemia en niveles normales.

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de

insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor
a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en
células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación
del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar
a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula

La resistencia hepática a la insulina inhibe la supresión de la producción de glucosa hepática,

y la resistencia periférica a la insulina afecta la absorción periférica de glucosa. Esta
combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a
menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad. Más tarde en el
transcurso de la enfermedad, la producción de insulina puede caer, lo que exacerba la
hiperglucemia.

La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una hiperglucemia cuando la

secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina.
SINTOMAS

Aunque el cuerpo puede producir insulina, ésta no es suficiente o el cuerpo no puede

responder a sus efectos, dando lugar a una acumulación de glucosa en sangre.

 Polidipsia (sentir mucha sed y beber mucho)

 Falta de energía y fatiga

 Hormigueo o entumecimiento de manos y pies
 Infecciones fúngicas en la piel recurrentes
 Lentitud en la curación de heridas
 Visión borrosa

 Poliurea (micción frecuente)

Su desarrollo suele ser lento y no presenta los trastornos metabólicos agudos que aparecen
en la diabetes mellitus 1, por lo que resulta difícil determinar el momento exacto de su
aparición.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA

La educación es esencial para controlar la enfermedad y disminuir las complicaciones. Los

programas que modifican estilo de vida, donde se involucra el equipo de salud, el paciente y
su red de apoyo, mejoran el control de peso, ayudan a dejar el hábito tabáquico y a aceptar la
enfermedad, A las personas con diabetes se les debe ofrecer educación continua, ordenada y
sistematizada con objetivos claros al momento del diagnóstico y durante su evolución. La
participación activa del paciente logra mejores resultados en el control glucémico.

ACTIVIDAD FISICA

Los programas de ejercicio físico de intensidad aeróbica y anaeróbica en pacientes con

diabetes mellitus tipo 2, motivados y sin complicaciones avanzadas, son eficaces para el
mejor control glucémico. Las ventajas fisiológicas inmediatas de la actividad física son
mejoría de la acción sistémica de la insulina de 2 a 72 horas, mejoría de la presión sistólica
más que la diastólica y aumento de la captación de glucosa por el músculo. Además, a mayor
intensidad de la actividad física, se utilizan más los carbohidratos. La actividad física de
resistencia disminuye la glucosa en las primeras 24 horas

TRATAMIENTO MEDICO NUTRICIONAL

Las modificaciones en la alimentación, el ejercicio y las terapias conductuales favorecen la

disminución del peso y el control glucémico; su combinación aumenta la eficacia. Las dietas
con alto contenido en fibra y una proporción de hidratos de carbono entre 55 y 60 %, con
alimentos de bajo índice glucémico, son eficaces en el control de la glucemia

TRATAMIENTO FARMACLOGICO

Los tratamientos hipoglucemiantes deben prescribirse con un periodo de prueba y supervisar

su respuesta, usando como medida de eficacia la reducción de HbA1c.

Se recomienda utilizar metformina como primera opción de tratamiento oral para pacientes
con diabetes tipo 2 en pacientes obesos y no obesos. Metformina es el fármaco con más datos
de morbi-mortalidad y de seguridad a largo plazo. No produce hipoglucemia ni aumento de
peso.

SULFONILUREAS

Están indicadas cuando metformina no se tolera o está contraindicada. Producen aumento de

peso. Gliclazida y glimepirida tienen menor riesgo de hipoglucemias graves y son de toma
única diaria, por lo que son una elección adecuada en ancianos o para facilitar el
cumplimiento.

REPAGLINIDA

puede ser una alternativa a las sulfonilureas en pacientes con comidas irregulares u omitidas
y en insuficiencia renal.
INHIBIDORES DE LA DPP-4

(vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina, linagliptina) no son fármacos de primera elección.

Mejoran el control glucémico sin producir hipoglucemia y tienen un efecto neutro sobre el
peso, pero no se dispone de suficientes datos de morbimortalidad ni de seguridad a largo
plazo. En los dos ensayos clínicos publicados acerca de los efectos cardiovasculares de los i-
DPP-4, no han disminuido los eventos cardiovasculares y, en uno de ellos, aumentó la
incidencia de insuficiencia cardiaca. Su coste es elevado.

ANÁLOGOS DEL GLP-1

(exenatida, liraglutida, lixisenatida) se administran vía SC y no están autorizados para su uso

en monoterapia. Mejoran el control glucémico algo más que los inhibidores de la DPP-4 y
disminuyen el peso, pero no se dispone de datos sobre morbimortalidad ni de seguridad a
largo plazo. Su coste es muy elevado.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

HIPOGLUCEMIA

Constituye la complicación más frecuentemente asociada al tratamiento farmacológico de la

diabetes mellitus.

La definición de hipoglucemia es bioquímica y puede definirse como una concentración de

glucosa en sangre venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl. Esta definición
puede ser precisa pero no resulta muy útil, ya que muchos episodios de glucemia inferior a
esta cifra no son detectados, en especial durante el sueño, y algunos pacientes pueden
presentar un deterioro neurológico con una concentración ligeramente superior a la indicada,
mientras otros presentan síntomas de alarma de hipoglucemia con cifras superiores a 60
mg/dl o cuando la glucemia se reduce rápidamente y pasa de concentraciones muy altas a
cifras normales

Más útil es la definición clínica de la misma dependiente de la gravedad de los síntomas y

signos clínicos
SÍNTOMAS

 Palidez

 Temblores

 Sudoración

 Dolor de cabeza

 Hambre o náuseas

 Latidos del corazón irregulares o acelerados

 Fatiga

 Irritabilidad o ansiedad

 Dificultad para concentrarse

 Mareos o aturdimiento

 Hormigueo o entumecimiento de los labios, la lengua o la mejilla

LA HIPOGLUCEMIA SE DIVIDE EN:

 HIPOGLUCEMIA LEVE

– Hipoglucemia leve. El paciente percibe síntomas relacionados con la activación de los

mecanismos adrenérgicos o con los efectos de la hipoglucemia en el sistema nervioso (menor
capacidad de concentración, mareo, hambre, visión borrosa), pero sin que se produzca un
deterioro suficiente para interferir las actividades normales.

 HIPOGLUCEMIA MODERADA

El estado neurológico del paciente presenta un deterioro evidente de la función motora,

confusión o una conducta inadecuada pero el paciente continúa teniendo el grado de alerta
suficiente para aplicar un auto tratamiento
  HIPOGLUCEMIA GRAVE

Da lugar a un coma, a crisis convulsivas o a un deterioro neurológico lo suficientemente

importante como para que el paciente no sea capaz de aplicar un auto tratamiento o necesite
ser atendido por otra persona.

Complicaciones Las principales complicaciones de la hipoglucemia son:

– El desencadenamiento de un síndrome de hiperglucemia pos hipoglucemia (efecto

Somogy) debido a la respuesta contra insular a la hipoglucemia.

– Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (ángor, infarto de miocardio) o

cerebrovasculares (ACV).

– Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con retinopatía previa.

– Aparición de encefalopatía hipoglucémica o daño permanente en la corteza cerebral como

consecuencia de episodios repetidos de hipoglucemias graves

HIPERGLUCEMIA

En la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa complicaciones metabólicas agudas es

resultante del déficit absoluto o relativo de insulina. Este déficit puede desembocar en que
los pacientes diabéticos presenten un cuadro de cetoacidosis diabética o un síndrome
hipoglucémico hiperosmolar, aunque hasta un tercio de los pacientes presentan una mezcla
de las dos situaciones

SÍNTOMAS

 Micción frecuente

 Aumento de la sed

 Visión borrosa

 Astenia

 Aliento con olor a fruta.

 Sequedad en la boca.
  Dolor abdominal.

 Náuseas y vómitos.

 Falta de aire.

 Confusión.

 Pérdida del conocimiento.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Se produce cuando el organismo no puede utilizar la glucosa como fuente de energía debido
a que no tiene suficiente insulina y utiliza los lípidos (grasas de reserva) para obtenerla. El
producto de la combustión de los lípidos son los llamados cuerpos cetónicos o cetonas, que
se acumulan en la sangre y dan lugar a que esta adquiera un ph más ácido.

Es frecuente en la diabetes tipo 1 y muy poco frecuente en diabetes tipo 2. Se caracteriza

por una elevada hiperglucemia y deshidratación,

SÍNTOMAS

 Polidipsia (sed insaciable),

 Poliuria (muchas ganas de orinar),
 Somnolencia,
 Náuseas,
 Vómitos
 Dolor abdominal.

En caso de cetoacidosis se debe administrar rápidamente insulina para regular la glucosa en

sangre y volver a una situación de normalidad metabólica.
COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Se caracteriza por una hiperglucemia severa,

intensa deshidratación e hiperosmolaridad (sangre más concentrada de lo normal a
consecuencia de la deshidratación). En este caso no hay acidificación (no se producen
cuerpos cetónicos), y afecta a personas sin diabetes previa o con diabetes del tipo 2 que no
controlan la enfermedad.

La causa principal es la incapacidad de las células del organismo para captar la glucosa,
causando que esta permanece en la sangre, en este caso, la insulina no permite que se formen
los cuerpos cetónicos.

En algunos casos puede ser debido a una infección, a situaciones de mucho estrés, o a
medicamentos mal administrados que hacen aumentar la pérdida de líquidos y disminuyen la
tolerancia a la glucosa.

FACTORES PRECIPITANTES

 Infecciones: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes,

principalmente las infecciones respiratorias, urinarias y gastroentéricas.

 Yatrogénicos: entre estos, la insuli-noterapia inadecuada a los requerimientos del

paciente es el más frecuente, pero además debe mencionarse la administración de
soluciones glucosadas, diuréticos, esteroides, difenilhidantoína, etc.

 Vómitos y diarreas agudos.

 Quemaduras graves.

 Pancreatitis aguda.

 Insuficiencia cardíaca.

 Insuficiencia renal.

 Sobreesfuerzo físico.

 Hipertiroidismo, etc.
CUADRO CLÍNICO

Suele presentarse como un coma de instalación progresiva, donde pueden estar presentes
diversos signos de focalización neurológica que hacen aún más difícil el diagnóstico
diferencial, como convulsiones, déficits motores que simulan los accidentes cerebrovas-
culares, arreflexia osteotendinosa, etc.

La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más
importantes es la deshidratación hipertónica, con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible,
hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente
al shock, con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel
visceral. Puede observarse íleo paralítico y abdomen distendido. Otras manifestaciones
clínicas como la disfagia y la disfonía pueden estar presentes. También se describe la fisura
del cristalino hasta 6 meses después el cuadro agudo

Otras manifestaciones menos frecuentes que se han descrito en el EHH, son la diabetes
insípida y la rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda secundaria.

TRATAMIENTO

 Administración de líquidos
 Administración de potasio
 Administración de insulinas
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON DIABETES
MELLITUS TIPO 2 CON HIPOGLUCEMIA

CASO CLINICO

Paciente de sexo femenino de 55 años de edad que acude a esta casa de salud por el área de
emergencia en compañía de su familiar al momento se observa al paciente inconsciente
familiar refiere que el paciente es diabético en tratamiento, que hace 5 días y presenta dolores
de cabeza intensos y que se había administrado una dosis de insulina antes del almuerzo pero
que no ha consumido alimentos.

A la valoración física encontramos que el paciente esta diaforético, taquicardico con palidez
y temblor corporal generalizado, se encuentra desorientada en tiempo y espacio con Glasgow
de 9/15 con 4 horas de evolución de los síntomas, manifestando los siguientes signos vitales:

 Presion Arterial: 103/56 mmHg

 Frecuencia cardiaca: 138 latidos por minuto
 Temperatura: 36,1º
 Saturación de Oxigeno: 96%
 Glucemia capilar: 39 mg/dL

Al examen físico se observa

CABEZA Y ROSTRO: Normocefalica, con mucosas semihumedas y palidez, la expresión

facial denota preocupación y desorientación.

PUPILAS: normoreactivas a la luz

CUELLO: simétrico sin adenopatías corto y ancho

TORAX: no se auscultan ruidos sobrecargados, se encuentra normofonetico.

ABDOMEN: al momento de la exploración abdomen no doloroso a la palpación

EXTREMIDADES SUPERIORES: sin edemas ni laceraciones con un tono de palidez en

las palmas de las manos, en miembro superior derecho se encuentra via periférica permeable
canalizada con catéter número 20.
EXTREMIDADES INFERIORES: sin edemas ni laceraciones.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES:

Diabetes Mellitus desde hace 20 años.

Alergias no conocidas

ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:

No refiere

DIAGNOSTICO MEDICO: HIPOGLUCEMIA INESTABLE

14 NECESIDADES BASICAS SEGÚN VIRGINA HENDERSON

NECESIDAD DE RESPIRACIÓN: respira con normalidad, nivel adecuado de oxígeno.

NECESIDAD DE ALIMENTACIÓN: no refiere problemas para masticar o deglutir, buen

apetito.

NECESIDAD DE ELIMINACIÓN: acude con regularidad al baño, pero necesita ayuda.

NECESIDAD DE MOVILIZACIÓN Y MANTENIMIENTO DE POSTURA ADECUADA:

necesita ayuda para movilizarse

NECESIDAD DE REPOSO Y SUEÑO: sueño y descanso sin alteración.

NECESIDAD DE VESTIRSE Y DESVESTIRSE: necesita ayuda para vestirse y calzarse.

NECESIDAD DE TERMORREGULACIÓN: temperatura corporal adecuada.

NECESIDAD DE HIGIENE Y PROTECCIÓN DE LA PIEL: sin alteraciones.

NECESIDAD DE SEGURIDAD Y EVITAR PELIGROS: sin alteraciones

NECESIDAD DE COMUNICACIÓN: se encuentra en estado de confusión por lo tanto es

difícil comunicarse con el paciente

NECESIDAD DE VIVIR SEGÚN SUS CREENCIAS Y VALORES: no valorada.

NECESIDAD DE TRABAJAR Y SENTIRSE REALIZADO: no valorada

NECESIDAD DE PARTICIPAR EN ACTIVIDADES RECREATIVAS: no valorada

NECESIDAD DE APRENDIZAJE: no muestra interés por comprender mejor su
enfermedad, es mayor y ya no valora la necesidad de cuidarse.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

NANDA (00179): Nivel de glucemia inestable relacionado con reducción de los niveles
de azúcar en sangre manifestado por diaforesis, taquicardia y perdida del
conocimiento.

OBJETIVOS NOC:

 Mantener un nivel de glucosa en sangre adecuado

INTERVENCIONES NIC:

 Monitorización de glucemia capilar

 Administración de glucosa intravenosa

ACTIVIDADES:

 Se mantendrá en reposo absoluto al paciente

 Se colocará una via permeable con catéter calibre 20 para colocar solución glucosada
al 10%.
 Monitorizaremos al paciente para medir sus constantes vitales hasta que se
encuentren estables.
 Vigilaremos la glucemia cada media hora para valorar los resultados.
 Reevaluación del estado de conciencia del paciente una vez administrada la solución
glucosada.

(NANDA 00195): Riesgo de desequilibrio electrolítico relacionado con disfunción

endocrina y deterioro de los mecanismos reguladores manifestado por taquicardia

OBJETIVOS NOC:

 Mantener un equilibrio hidroelectrolítico adecuado

INTERVENCIONES NIC:
  Monitorización de la presencia de signos y síntomas de deshidratación o alteración
del estado respiratorio o cardíaco

ACTIVIDADES:

 Monitorizaremos la frecuencia cardiaca de nuestro paciente ya que a su llegada se

encontraba con cifras anormales.
 Vigilar su frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno.
 Colocaremos hidratación para reponer liquidos.

NANDA (00126): Conocimientos deficientes relacionado con falta de información

manifestado por seguimiento inexacto de la administración de la insulina.

OBJETIVOS NOC:

 Aumentar el nivel de conocimiento sobre la enfermedad, sus complicaciones y cómo

tratarlas.
 Instruir al paciente y al familiar sobre la administración correcta de la insulina según
lo preescrito por el médico.

INTERVENCIONES NIC:

 Enseñanza sobre administración del tratamiento frente a la Diabetes Mellitus.

 Enseñanza de medidas preventivas frente a las hipoglucemias.
 Enseñanza del tratamiento frente a las hipoglucemias.

ACTIVIDADES:

 Se le indicará al familiar los horarios en los que la medicina del paciente debe
ser administrada de forma correcta, ya que el paciente en ocasiones puede
perder la lucidez en las veces que sigue su tratamiento
 Indicar los signos y síntomas de una hipoglucemia para su detección temprana
y así evitar que el cuadro se agrave.
 Sugerir al paciente y familiar si es una persona insulinodependiente tener un
glucómetro en casa para el control de las glicemias diarias.
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https://www.seep.es/images/site/publicaciones/oficialesSEEP/consenso/cap23.pdf
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