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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La causa más común de HSA espontánea es la rotura de un aneurisma sacular 80%.

ETIOLOGIA: La rotura de un aneurisma sacular es la causa más común de HSA espontánea.


 La presencia de aneurismas múltiples se observa hasta en el 20% de los casos
 La localización más frecuente de los aneurismas saculares se relaciona con el estrés hemodinámico,
por lo tanto, se sitúan en la circulación anterior en el 80-90% de los casos:
o arteria comunicante anterior 36% polígono de Willis en las bifurcaciones de las arterias.
o arteria cerebral media 26%
o Comunicante posterior 18%
o carótida interna 10%
FACTORES DE RIESGO
- Modificables: HTA, tabaco, alcohol, ejercicio intenso.
- NO MODIFICABLES:
Edad avanzada
Sexo femenino
Historia familiar de aneurismas
La etnia
Presencia de aneurismas cerebrales no rotos
Historia previa de HSA
.
Manifestaciones clínicas
- Cefalea localizada intensa súbita en cefalea en trueno
- Rigidez de nuca es muy característica
- Náuseas y vómitos, HTA
- Fondo de ojo: HSA, mancha de Roth- HEMORRAGIAS subhialoideas y PAPILEDEMA
- Parálisis motora de músculos inervados por el III par con midriasis puede denotar un aneurisma en la unión
de arterias comunicante posterior y carótida interna o en unión de la comunicante y la cerebral posterior
presenta: ptosis, diplopía, midriasis y estrabismo divergente(paralisis del VI PC)
- Alteración de la conciencia: desde obnubilación hasta coma.
- Focalidad neurológica: en función de la localización
y la evolución.
- Crisis convulsivas o mioclonías: relacionadas

Escala para valorar la gravedad:


ESCALA DE HUNT Y HESS

TRATAMIENTO:
• Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en
pacientes que han sufrido una hemorragia.
Se presenta entre eI4- 17 día postsangrado (máxima
incidencia entre
el 6.'-' y 8.'-' día) y la clínica corresponde a un déficit del
territorio vascu lar afectado (por isquemia) o un
empeoramiento neurológico no explicable por otras causas.
la cantidad de sangre en la Te se correlaciona con la
gravedad del vasoespasmo. En la profilaxis del vasoespasmo se
uti liza un antagonista del ca lcio, el nimodipino.
Una vez establecido el vasoespasmo, la principa l línea de
tratamiento es la denominada terapia Ntriple H"
(hemodilución-hipervolemia-hipertensión).
Trata en que al paciente se le disminuye el hematocrito y de
esa forma se causa un aumento de vol hipervolemia e
hipertension

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