Campylobacter HELICOBACTER

y Vibrio
Campylobacter, Helicobacter y Vibrio
 Campylobacter: Es un bacilo gram (-) pequeño, con forma de coma, S o ‘’ala de gaviota’’,
es móvil y tiene un flagelo polar, no forma esporas, es incapaz de fermentar u oxidar
carbohidratos, es microaerófilo (necesita CO2 al 10% y una baja concentración de O2
para crecer), se culta en el medio de Skirrow, tiene catalasa y oxidasa (+).
 Patogenia: La dosis infecciosa es de 104 MO, y la infección se da por vía oral, proliferan
en el intestino delgado, causando lesiones histológicas en la mucosa del yeyuno, íleon y
colon, acompañado de un proceso inflamatorio, y provoca que la superficie mucosa este
ulcerada, edematosa y hemorrágica, y puede pasar al t. sanguíneo (fiebre entérica).
 Factores de virulencia: Tiene una capacidad de adherencia e invasión, tiene una gran
motilidad por sus flagelos. Presenta LPS que contiene acido siálico; y produce citoxinas
de distención (CDT) que evita la replicación y provoca la muerte celular. En C. fetus, se
ve una proteína capsular (proteína S) que inhibe la unión de C3b y posterior muerte por
fagocitosis o complemento, y es responsables de las bacteriemias.
 Enfermedades clínicas: Existen 33 especies y 14 subespecies, pero entre las mas
importantes tenemos:
1. C. jejuni: En el yeyuno, y produce gastroenteritis, está asociado al Síndrome de Guillain-
Barre (afecta al SNP, que lleva a la inflamación de nervios, ocasionando debilidad
muscular o parálisis), a la artritis reactiva y los inmunosuprimidos tiene mayor riesgo, y
tiene como reservorio a las aves de granja.
2. C. coli: En el colon, y produce gastroenteritis, tiene como reservorio a los cerdos.
3. C upsaliensis: Produce gastroenteritis, infecciones extraintestinales, está asociada al
síndrome de Guillain-Barre, y tiene como reservorio a los perros y gatos.
4. C. fetus: Es importante en inmunosuprimidos, y causa infecciones vasculares,
bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos, endocarditis y
meningitis. Es resistente al efecto bactericida mediado por complemento y Ac del suero,
y tiene como reservorio al ganado vacuno y a las ovejas.
5. C. lari: Puede causar diarreas
 Epidemiologia: Se puede transmitir mediante el consumo de agua y alimentos
contaminados, por el contacto con animales, y de persona a persona por vía fecal-oral.
 Diagnostico: Se obtiene mediante cultivo por el medio de Skirrow, por la tinción de Gram
y por la detección de antígenos.
 Tratamiento: Para casos graves (septicemia) se administra: macrólidos, tetraciclinas,
aminoglucósidos, fluoroquinolonas y otros.
 Helicobacter pylori: Es un bacilo gram (-) espiral o curvo, con movilidad en sacacorchos
gracias a flagelos polares, sintetiza ureasa, no fermenta ni oxida los HC, tiene oxidasa y
catalasa (+), requieren medios complejos para cultivo microaerofilico (Skirrow), y se
replica en un pH de 6 a 7.
 Patogenia: El MO llega al estomago y es incapaz de sobrevivir en el extremo luminal del
moco donde el pH es de 1 a 2, por lo que se aloja en las partes profundas de la mucosa
cerca de la superficie epitelial donde el pH es de 7,4. Para la infección, H. pylori penetra
la capa mucosa del estomago y se adhiere a las c. epiteliales gástricas, luego produce
amoniaco a partir de la ureasa, para neutralizar el acido gástrico, luego migra y prolifera
al foco de infección, y se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de las células mucosas. El amoniaco se encarga de la destrucción de
la mucosa, permitiendo que el acido penetre a la pared muscular gastrointestinal. Existe
una relación directa entre el grupo sanguíneo y la expresión de receptores, por ejm.
personas con grupos A y B tienen menor numero de receptores que los del grupo O,
además que los O tiene mayor riesgo de desarrollar ulceras pépticas.
 Factores de virulencia: 1. Bloqueo de la producción de ácido por su proteasa, 2.
Neutralización del acido gástrico, 3. Motilidad y quimiotaxis, 4. Adherencia a las células
del huésped, y 5. Daño de la mucosa.
 Enfermedades: Produce una enfermedad del tubo digestivo alto con nauseas y dolor, una
gastritis de tipo B, una gastritis crónica, ulceras gástricas y duodenales, adenocarcinoma
gástrico, y linfomas de LB del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT).
 Epidemiologia: El SH es el principal reservorio, y está asociado con malas condiciones
higiénicas, la bacteria ha sido aislada de las heces, saliva, y de la placa dental, lo cual
sugiere una ruta gastro-oral, o fecal-oral como posible vía de transmisión, o también por
ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el contacto oral con fluidos de una
persona contaminada.
 Diagnostico: Se obtiene por un examen histológico de las muestras de biopsia de
estómago (tinción de plata de Warthin-Starry); cultivo con medios con sangre, suero,
 carbón, almidón o yema de huevo, y condiciones microaerófilos; pruebas rápidas para
detectar la actividad de la ureasa; prueba de la ureasa en el aliento; detección de Ag en
muestras fecales; PCR y pruebas serológicas.
 Tratamiento: Es combinado: un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), un
macrólido (claritromicina) y un b-lactamico (amoxicilina) por 7 a 10 días. Antimicrobianos
como claritromicina, amoxicilina, tetraciclina y metronidazol, y a veces también se
emplea un inhibidor de bomba de protones como amoxicilina + metronidazol.

 V. cholerae: Es un bacilo gram (-) curvado, anaerobio facultativo, con flagelos polares y
móviles, oxidasa (+), son fermentadores (sacarosa y manosa), toleran la sal; y presentan
serogrupos O1 (sin capsula) y O139 (capsulado) que sintetizan la toxina de la colera.
Vibrio se divide en 3 tipos: V. cholerae (causa colera o una enfermedad intestinal,
gastroenteritis y bacteriemias; y se encuentra en agua y alimentos), V. parahaemolyticus
(disuelve la sangre, causa gastroenteritis, infección de heridas y bacteriemias; y se
encuentran en crustáceos y agua salada) y V. vulnificus (ocasiona heridas y bacteriemias;
y se encuentran en crustáceos y agua salada).
 Patogenia: La dosis infecciosa en un individuo con acidez gástrica normal es de 10 10 MO o
más cuando el vehículo es agua, y 102 o 104 MO cuando el vehículo es alimento. V.
cholerae se adhiere a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales
y no es invasivo, ni llegan al torrente sanguíneo.
 Factores de virulencia: Presentan la toxina de la colera que tiene fragmentos AB que se
unen a receptores de células intestinales y produce una hipersecreción de agua y
electrolitos; una toxina de la zónula oclusiva que incrementa la permeabilidad intestinal;
una proteína quimiotáctica que actúa como un factor de adhesina; tiene neuroaminidasa
que modifica la superficie celular para incrementar los sitios de unión de GM 1 para la
toxina de la colera; tiene un enterotoxina accesoria que incrementa la secreción de los
líquidos intestinales; y tiene un Pili corregulado por la toxina que le permite adherirse a
células de la mucosa intestinal.
 Enfermedades: La infección puede ser benigna o asintomática, pero casi el 60% es
sintomática, tiene un periodo de incubación de 12 a 3 días. La colera es una enfermedad
aguda que debuta con diarrea acuosa (heces con aspecto de ‘’agua de arroz’’), vómitos,
náuseas, de comienzo agudo y puede evolucionar a deshidratación grave, provoca acidosis
metabólica, hipocalcemia, y shock hipovolémico. Sin tratamiento tiene una mortalidad de
25 a 50%. La gastroenteritis es la forma mas leve de la enfermedad diarreica que puede
ser producida por la infección por cepas carentes de toxina de V. cholerae O1 y
serotipos no O1.
 Epidemiologia: El estado de portador dura de 3 a 4 semanas, y sobreviven en agua hasta
3 semanas. El incremento de niveles bacterianos se da en épocas de calor. Las
infecciones más comunes se dan por consumo de agua y mariscos, los reservorios
naturales son los medios acuáticos; y el serotipo O1 es el mayor responsable de las
pandemias especialmente en países con deficiencia en condiciones de higiene.
 Diagnóstico: Se obtiene por el cuadro clínico por la diarrea acuosa y el gran número de
deposiciones; por exploración con poca respuesta inflamatoria; por observación
microscópica de heces en infecciones agudas, inmunoensayo para las toxinas del colera o
Ag O1 pueden ser útiles; por cultivo en agar TCBS en donde se fermenta sacarosa y
manosa, con oxidasa (+); por pruebas serológicas con antisueros contra O1 y O139; y por
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos multiplex que detectan varios patógenos
intestinales.
 Tratamiento: Se debe hacer una reposición de líquidos y electrolitos, con una solución
salina que puede ser oral o intravenosa o subcutánea, estos sueros deberán contener Na,
Cl, K, y bicarbonato; también se puede administrar antibióticos como las tetraciclinas,
quinolonas, eritromicinas, y azitromicina. Existe vacunas combinadas con células enteras
inactivadas y vacunas de la subunidad toxina B de colera que proveen una protección
limitada.
 Vibrio parahaemolyticus: Bacilo gram (-) curvo, anaerobio facultativo, fermentador, que
requiere sal, productoras de hemolisina directa termoestable (Kanagawa), tiene
enterotoxinas que inducen la secreción de cloruro por aumento de la concentración
intracelular de Ca, y se ubican en los ríos y mares, y están asociados al consumo de
marisco o crustáceos contaminados, causante de gastroenteritis y diarrea autolimitada.
 Vibrio vulnificus: Es un bacilo gram (-), anaerobio facultativo, fermentador, requiere sal
y poseen capsula de polisacáridos y enzimas hidrolíticas, se ubican en ríos y mares, y
esta asociada al consumo de mariscos y crustáceos, causante de septicemia, infección
de heridas, importante en pacientes con hepatopatía de base, para el tratamiento se
administra minociclina o doxiciclina + cefotaxima o ceftriaxona.