Bacilos gramnegativos entéricos (Enterobacteriaceae)

Grupo heterogéneo y extenso de bacilos gramnegativos cuyo hábitat natural es el intestino

del ser humano y de los animales. La familia Enterobacteriaceae son bacilos anaerobios o
aerobios facultativos, fermentan una amplia gama de hidratos de carbono, poseen una
estructura antigénica compleja y producen diversas toxinas y otros factores de virulencia.

Clasificación
La familia Enterobacteriaceae son el grupo más frecuente de bacilos gramnegativos que se
cultivan en el laboratorio clínico y junto con los estafilococos y los estreptococos son las
bacterias que más a menudo causan enfermedades. Se han definido 63 géneros. Son
bacilos gramnegativos, ya sea móviles con flagelos perítricos o no móviles. Se multiplican
bien en agar de MacConkey; proliferan en medios aerobios y anaerobios (son anaerobios
facultativos); fermentan en vez de oxidar glucosa.

MORFOLOGIA E IDENFITICACION
A.Microorganismos típicos: Son bacilos gramnegativos cortos. Las cápsulas son de gran
tamaño y regulares en Klebsiella, menos en Enterobacter.
B.Cultivo: forman colonias circulares, convexas y lisas con bordes distintivos. Las colonias
de Klebsiella son grandes y muy mucoides y tienden a experimentar coalescencia con la
incubación prolongada.

1.- Escherichia
E. COLI suele producir pruebas con positividad para indol, lisina descarboxilasa y
fermentación de manitol y produce gas a partir de glucosa. Una cepa de la orina se puede
identificar rápidamente.

2. Grupo de Klebsiella-Enterobacter-Serratia.
Muestran desarrollo colonial mucoide, cápsulas de polisacárido de gran tamaño y falta de
motilidad. Por lo general producen reacciones de Voges-Proskauer positivas.

3. Grupo de Proteus-Morganella-Providencia
Desaminan fenilalanina, son móviles, se multiplican en medio de cianuro de potasio (KCN)
y fermentan xilosa. Proteus se mueven muy activamente por medio de flagelos perítricos,
género Proteus y Morganella morganii producen ureasa. grupo Proteus-Providencia
fermenta lactosa con mucha lentitud o no la fermenta.

4. Citrobacter. Suelen producir citrato y difieren de las salmonelas en que no descarboxilan

lisina.

5. Shigella. Son inmóviles y por lo general no fermentan lactosa pero sí fermentan otros
hidratos de carbono, produciendo ácido pero no gas.

6. Salmonella. Bacilos móviles. Fermentan glucosa y manosa sin producir gas pero no
fermentan lactosa ni sacarosa.

ESTRUCTURA ANTIGENICA
Antígenos O son la parte más externa del lipopoliscárido de la pared celular y constan de
unidades repetidas de polisacáridos. Contienen azúcares únicos. Son resistentes al calor y
al alcohol y por lo general se detectan mediante la aglutinación bacteriana.
Antígenos K algunos son polisacáridos, y comprenden los antígenos K de E. coli; otros son
proteínas. Pueden interferir en la aglutinación por antisuero O y relacionarse con virulencia.
Antígenos H están situados en los flagelos, y son desnaturalizados o eliminados mediante
calor o alcohol.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIACEAE DIFERENTES A

SALMONELLA Y SHIGELLA

MICROORGANISMOS CAUSALES
E. coli son miembros de la microbiota normal del intestino. Cuando se presentan infecciones
clínicamente importantes suelen ser causadas por E. coli, pero las otras bacterias entéricas
son causa de infecciones intrahospitalarias y a veces desencadenan infecciones adquiridas
en la comunidad.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

A. E. coli
1. Infeccion del sistema urinario. Causa más frecuente de infección de las vías urinarias.
Los síntomas y signos consisten en polaquiuria, disuria, hematuria y piuria. El dolor en la
fosa renal se relaciona con infección urinaria alta.

2. Enfermedades diarreicas relacionadas con E. coli. Esmuy frecuente en todo el

mundo. Las propiedades de adherencia a las células epiteliales del intestino delgado o
grueso son codificadas por genes presentes en los plásmidos.
- E. coli enteropatógena (EPEC) es una causa importante de diarrea en los
lactantes, sobre todo en los países en vías de desarrollo. El resultado de la infección
por EPEC en lactantes comprende la diarrea acuosa y grave; los vómitos y la fiebre
que suele ceder por sí sola, pero a veces es duradera o crónica.
- E. coli enterotoxígena (ETEC) son una causa frecuente de “diarrea del viajero” y
es una causa muy importante de diarrea en niños menores de 5 años de países en
vías de desarrollo.
- E. coli productora de toxina Shiga (STEC) se denominan asi por las toxinas
citotóxicas que producen. se ha relacionado con diarrea leve no sanguinolenta,
colitis hemorrágica, una forma grave de diarrea, y con el síndrome hemolítico
urémico, una enfermedad que desencadena insuficiencia renal aguda, anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia.
De los más de 150 serotipos de E. coli que producen toxina Shiga, O157:H7 es la
más común y la que se identifica con mayor facilidad en las muestras de seres
humanos.
- E. coli enteroinvasiva (EIEC) La enfermedad ocurre más a menudo en los niños
en países en vías de desarrollo y en personas que viajan a estos países. Produce
enfermedad al invadir las células epiteliales de la mucosa intestinal.
- E. coli enteroagregativa (EAEC) produce una diarrea aguda y crónica (mayor de
14 días de duración) en personas de países en vías de desarrollo. Se caracterizan
por sus perfiles específicos de adherencia a células humanas; este grupo de E. coli
productora de diarrea es muy heterogéneo y no se han dilucidado del todo sus
mecanismos patógenos exactos.

B. Klebsiella-Enterobacter-Serratia; Proteus-Morganella-Providencia; y Citrobacter

1. Klebsiella. Presente en el sistema respiratorio y en las heces de casi 5% de las personas

sanas. Puede producir una consolidación pulmonar necrosante hemorrágica extensa.
Produce infecciones urinarias y bacteriemia con lesiones focales en pacientes débiles. La
ampicilina o la tetraciclina constituyen fármacos eficaces.

2. Enterobacter. Tres especies/complejos de Enterobacter que son complejos E. cloacae,

complejo E. aerogenes y E. sakazakii (ahora dentro del género Cronobacter). Son causa
de una amplia gama de infecciones hospitalarias como neumonía, infecciones urinarias,
infecciones de heridas y dispositivos.
3. Serratia. Microorganismo patógeno oportunista frecuente en pacientes hospitalizados.
Produce neumonía, bacteriemia y endocarditis, sobre todo en adictos a narcóticos y en
pacientes hospitalizados. Las infecciones se pueden tratar con cefalosporinas de tercera
generación.

4. Proteus. Producen infecciones en el ser humano sólo cuando las bacterias salen del
tubo digestivo. Se encuentran presentes en las infecciones urinarias y producen
bacteriemia, neumonía y lesiones focales en pacientes débiles o en los que reciben
infusiones intravenosas. P. mirabilis produce infecciones de las vías urinarias y en
ocasiones otras infecciones. Proteus vulgaris y Morganella morganii son microorganismos
patógenos de infecciones hospitalarias. Los antibióticos son los aminoglucósidos y las
cefalosporinas.

5. Providencia. Producen infecciones urinarias y ocasionalmente otras infecciones; a

menudo son resistentes al tratamiento antimicrobiano.

6. Citrobacter. Pueden causar infecciones de vías urinarias y septicemia, sobre todo en

pacientes débiles hospitalizados. Citrobacter koseri se ha asociado con meningitis en
lactantes de menos de dos meses de edad.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO

A.Muestras. orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro material orgánico.
B.Frotis. Las Enterobacteriaceae tienen una estructura morfológica parecida entre sí. La
presencia de grandes cápsulas es sugestiva de Klebsiella.
C.Cultivo. Las muestras se colocan en placas de agar sangre y medios diferenciales
D. Pruebas de amplificación de ácido nucléico (NAAT)

TRATAMIENTO
Las sulfonamidas, la ampicilina, las cefalosporinas, las fluoroquinolonas y los
aminoglucósidos tienen efectos antibacterianos notables contra los entéricos.

SHIGELAS

El hábitat natural de las shigelas está limitado al tubo digestivo de seres humanos y otros
primates, donde producen disentería bacilar.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
A.Microorganismos típicos. Son bacilos gramnegativos delgados.
B.Cultivo. Son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas.
C.Caracteristicas de crecimiento. Todas las shigelas fermentan glucosa. Forman ácido a
partir de hidratos de carbono pero pocas veces producen gas. También se dividen en las
que fermentan manitol y en las que no lo fermentan.

ESTRUCTURA ANTIGENICA
Los antígenos O somáticos de las shigelas son lipopolisacáridos. La clasificación de las
shigelas se basa en las características bioquímicas y antigénicas. Las especies patógenas
son S. sonnei, Shigella flexneri, S. dysenteriae y Shigella boydii.

PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA

Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo digestivo.
El proceso patológico esencial es la invasión de las células del epitelio de la mucosa por la
fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la multiplicación y la diseminación
dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso a las células adyacentes. Los
microabscesos de la pared del intestino grueso y la porción terminal del intestino
desencadenan necrosis de la membrana mucosa, ulceración superficial, hemorragia y
formación de una “seudomembrana” en la zona ulcerosa.
TOXINAS
A.Endotoxinas. Contribuye a la irritación de la pared intestinal.

B. Exotoxina de Shigella dysenteriae. Produce una exotoxinam termolábil que afecta

tanto al intestino como al sistema nervioso central. Inhibe la absorción de glúcidos y
aminoácidos en el intestino delgado. La toxina produce una diarrea voluminosa no
sanguinolenta inicial y la invasión del intestino delgado da por resultado una disentería
tardía con sangre y pus en las heces.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Tras un periodo de incubación breve (uno a dos días) hay instauración súbita de dolor
abdominal, fiebre y diarrea líquida. Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo
(espasmos rectales), con dolor abdominal bajo consiguiente. En los niños y los ancianos,
la pérdida de agua y electrólitos puede desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la
muerte.

PRUEBAS DE LABORATORIO
A.Muestras. Las muestras comprenden heces frescas, muestras de moco y exudados
rectales para cultivo.

BCultivo. Los materiales se siembran en medios diferenciales (p. ej., agar de MacConkey
o EMB) y en medios selectivos (agar entérico de Hektoen o agar xilosa lisina-desoxicolato),
que suprimen otras Enterobacteriaceae y microorganismos grampositivos.

C.Pruebas de amplificación de ácido nucleico. Se dispone comercialmente de varias

NAAT que detectan directamente shigelas en muestras fecales entre algunos de los otros
enteropatógenos principales.

INMUNIDAD
Los anticuerpos de IgA en el intestino son importantes para limitar la reinfección.

TRATAMIENTO
Ciprofl oxacina, ampicilina, doxiciclina y trimetoprim-sulfametoxazol son los inhibidores más
frecuentes de las cepas de Shigella y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de la
disentería y abreviar la duración de los síntomas. La azitromicina a menudo se utiliza para
tratar niños con shigelosis.

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL

Las shigelas son transmitidas por los alimentos, los dedos, las heces y las moscas (“ food,
fingers, feces and flies”) de persona a persona.
-Control:
1) control sanitario del agua, alimentos y leche; eliminación del agua residual; y control de
las moscas.
2) aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas.
3) detección de los casos asintomáticos y portadores, sobre todo personas que manejan
alimentos.
4) tratamiento antimicrobiano de los individuos infectados.

EL GRUPO SALMONELLA

Las salmonelas suelen ser patógenas en el ser humano o en los animales cuando se
adquieren por la vía oral. Son transmitidas de los animales y los productos animales al ser
humano.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
Longitud variable. La mayor parte de las cepas son móviles con flagelos perítricos; se
multiplican fácilmente en medios simples, pero casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa.
Las salmonelas son resistentes a determinadas sustancias químicas que inhiben otras
bacterias entéricas; estos compuestos son, por lo tanto, útiles para incluirlos en medios para
aislar salmonelas de las heces.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

Los microorganismos casi siempre entran a través de la vía oral, por lo general con
alimentos o bebidas contaminados. Entre los factores del hospedador que contribuyen a la
resistencia a la infección por salmonellas están la acidez del jugo gástrico, la microbiota
normal intestinal y la inmunidad intestinal local.

A.“Fiebres entericas” (fi ebre tifoidea). Tras un periodo de incubación de 10 a 14 días,

se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. Se presente
esplenomegalia y hepatomegalia. Las manchas de color de rosa, por lo general en la piel
de la pared abdominal o del tórax. Las concentraciones de leucocitos son normales o bajas.
En la época previa a los antibióticos, las principales complicaciones de la fiebre entérica
eran hemorragia intestinal y perforación y la tasa.
Las principales lesiones son hiperplasia y necrosis del tejido linfoide hepatitis, necrosis focal
del hígado e inflamación de la vesícula biliar, el periostio, los pulmones y otros órganos.

B. Bacteriemia con lesiones focales. Por lo común se relaciona con S. choleraesuis pero
puede causarla cualquier serotipo de salmonela. Después de la infección oral, hay una
invasión inicial de la circulación sanguínea (con posibles lesiones focales en pulmones,
huesos, meninges, etc.), pero no suelen presentarse las manifestaciones intestinales. Los
hemocultivos son positivos.

C. Enterocolitis. Manifestación más frecuente de la infección por salmonela. Después de

8 a 48 h de la ingestión de las salmonelas se presentan náusea, cefalea, vómito y diarrea
abundante, con escasos leucocitos en las heces. Es frecuente la febrícula, pero el episodio
suele resolverse en un lapso de dos a tres días. Se presentan las lesiones inflamatorias del
intestino del gado y colon.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
A.Muestras. La sangre para cultivo se debe obtener en varias ocasiones. En casos de
fiebre entérica y septicemia, los hemocultivos suelen ser positivos en la primera semana de
la enfermedad. Los cultivos de orina pueden ser positivos después de la segunda semana.
Es importante tomar repetidas veces las muestras de heces. En las fiebres de origen
entérico, en las heces se obtienen resultados positivos a partir de la segunda o la tercera
semana; en el caso de la enterocolitis se obtienen también dichos resultados durante la
primera semana.
B. Metodos bacteriologicos para aislamiento de salmonelas
1. Cultivos en medio diferencial. Los medios de EMB, MacConkey o desoxicolato
2. Cultivos en medio selectivo. La muestra se siembra en placa de agar salmonela-shigela
(SS), agar enterico Hektoen, agar xilosa-lisina descarboxilasa (XLD) o agar desoxicolato
citrato.
C.Metodos serológicos
-Prueba de aglutinación
-Prueba de Widal

INMUNIDAD
Suelen conferir un determinado grado de inmunidad. Puede haber reinfección pero a
menudo es más leve que la primera infección. Los anticuerpos circulantes contra antígenos
O y Vi están relacionados con la resistencia a la infección y la enfermedad.
Los anticuerpos IgA secretores pueden evitar la adherencia de las salmonelas al epitelio
intestinal.

TRATAMIENTO
Ampicilina, trimetoprim-sulfametoxzol o una cefalosporina de tercera generación.

EPIDEMIOLOGIA
A.Portadores. De las personas que sobreviven a la fiebre tifoidea, 3% se vuelve portador
permanente y alberga los microorganismos en la vesícula biliar, las vías biliares o, pocas
veces, en el intestino o las vías urinarias.
B.Fuentes de infección
1. Agua
2. Leche y otros productos lácteos
3. Mariscos
4. Huevos desecados o congelados
5. Carnes y sus derivados
6. Drogas “recreativas”
7. Colorantes de animales
8. Mascotas caseras

PREVENCION Y CONTROL
Se debe cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos infectados. No se debe permitir que
los portadores trabajen en la manipulación de alimentos. Actualmente se dispone de dos
vacunas contra la tifoidea en Estados Unidos: una vacuna de microorganismos vivos
atenuados que se administra por vía oral y una vacuna de polisacárido capsular Vi para uso
intramuscular. Se recomienda la vacunación en viajeros a zonas endémicas, sobre todo si
el viajero visita zonas rurales o pequeños poblados donde son escasas las opciones de
alimento.