PANLEUCOPENIA FELINA

Enteritis infecciosa felina, moquillo felino

Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce leucopenia y una
gastroenteritis hemorrágica en gatitos suceptibles.

Etiología: 1 serotipo. Parvovirus felino.

Epidemiologia:
Se observa en animales de 3-5 meses de edad.
Tiene distribución mundial.
La enfermedad tiene un patrón cíclico relacionado con la época de nacimientos de os gatitos
Las infecciones asintomáticas puede ocurrir en gatos adultos y gatitos con buenos Ac maternos
Transmision: por secreción nasal, heces, saliva, sangre y orina. Es por ingestión y transmisión por contacto directo o
indirecto (fomite). Hay transmisión vertical transplacentaria
Tasa de mortalidad del 90% sinterapia de soporte.

Patogenia:
PI: 4-10 dias.

1. Entra por via oronasal

2. Replican en tejido linfoide asociado a la orofaringe.
3. Viremia.
4. Replica en ganglio linfático
5. Arriba a diferentes tejidos: cripta intestinal, medula ósea, timo y bazo
6. La infección mas tardía resulta en infección cerebral (hipoplasiamcerebelar, displacia en la retina)

Lesiones:
Macro a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado),
aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con
aplasia. Hipoplasia cerebelosa
Micro La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades
intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar
presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas.

Signos clínicos:
 Forma Anorexia
 Depresión
 Pirexia
 Vomitos
 Diarrea sanguinolienta.
 Descarga nasal
 deshidratacion
 Anemia y leucopenia prolongada.
 Abortos (en la primera mita de la gestación, cuando el gatito desarrolla inmunidad se observa los trastornos
teratogenicos)

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico: Lo antes nombrado y la leucopenia característica en estudio de sangre < a 7x10 9
leucocitos/litro.
2) Diagnostico etiológico: Ver parvovirus canino.
3) Diagnostico serológico: Ver parvovirus canino

Tratamiento:
Terapia de soporte, balance hidroelectrolítico luego transfusión sanguínea (anemia e hipoproteinemia). Vitaminas del
complejo B
ATB para infecciones secundarias.
Desinfección con hipoclorito.
Vacuna virus vivo modificado no administrar a gatitos menores de 8 semanas de edad y hembras gestantes. Booster a
las 14 semanas y luego revacunar anualmente
Vacuna a virus inactivado dos dosis. Seguras para gatas preñadas

SALMONELOSIS (EN GENERAL, NO SOLO EN AVES)

Etiologia
Familia Genero Especie Subespecie Serovares
Enterobacteriacea Salmonella Salmonella enterica S. entérica sb Enteritidis
e enterica Thyphimurium
Cholaraesuis
Derby
Dublin
Gallinarum
Pollorum, etc
Son bacilos G- , no esporulados, moviles mediante flagelos peritricos (menos pollorum y gallinorum).
Anaerobios facultativos.
Tamaño 5µm. lactosa –

Epidemiologia:
Transmisión fecal-oral. Ya se de forma directa o por contaminación con heces en el agua, alimentos o ambiente (9 meses
en tierra).
No es microbiota normal.
Afecta primordialmente a terneros entre 7- 30 dias de vida, pero puede afectar a animales de cualquier edad.
Es una enfermedad que se mantiene en las poblaciones afectadas, apareciendo esporádicamente, debido a la resistencia
del agente en el ambiente y además a que hay portadores asintomáticos que luego de infectados mantienen al agente en
el TGI (vesicula biliar) y en ganglios mesentéricos, eliminadolo de forma esporádica en situaciones de estrés (transporte,
gestación, sobrepoblación, altas temperaturas, etc).
Ciclo facal-oral. Alimentos (los roedores son reservorios importantes). Y agua contaminada.
Puede afectar el aparato reproductor produciendo abortos (Equinos).
Los reptiles lo tienen como flora normas de su TGI

Patogenia:
Tiene un PI de 5-10 dias.
La bacteria ingresa por via oral. En el estomago supera el pH acido por la producción de proteínas de shock acido, o
cubierta en alimentos muy grasos para luego adherirse (mediantes fimbrias y fimbria larga polar que interactua con las
células M) y colonizar la porción distal del intestino delgado y grueso. Mediante el sistema de secreción tipo III inyecta
factores de patogenicidad en el interior de la celula modificando el citoesqueleto induciendo la formación de un pedestal
para ingresar a la celula. Allí penetra la mucosa llegando a la lamina propia desencadenando una respuesta inflamatoria
con llegada de células fagociticas, donde la salmonella permanece en su interior sin ser fagocitada. De esta forma puede
migrar por via leucocitica a ganglios mesentéricos e hígado para producir luego una bacteriemia. La salmonella puede
sobrevivir y reproducirse dentro de los fagocitos inhibiendo la fagocitosis y además se protegen del CAM (complejo de
ataque de membranas del complemento) gracias al Ag O del LPS. Ese LPS es responsable también del shock endotoxico.
Factores de virulencia: fimbrias- Toxinas ST y LT- enterotoxina-LPS

Signos y síntomas:
En terneros hay dos formas:
Forma aguda (entérica)
 Fiebre
 Diarrea acuosa grave, con olor pútrido, mucus, fibrina, trozo de mucosa y a veces coagulos de sangre.
  Deshidratación
 Perdida de peso
 Toxemia con muerte a luego de 2-5 dias
 Forma sobreaguda (septicémica):
 Fiebre y muerte a las 24-48 hs.
 Adultos:
 La forma aguda similar al ternero con caída de la producción láctea y abortos.
 La forma crónica: fiebre intermitente, diarrea persistente, no reacciona a los tratamientos.

Lesiones:
Macro: Forma sobreaguda no hay lesiones de la septicemia mas que petequias en serosa y submucosa.
En la forma aguda inflamación del intestino delgado y el grueso (enteritis mucosaenteritis hemorrágicaenteritis
necrohemorragica). Contenido intestinal con olor pútrido y grados variables de sangre (cuagulada en ID y normal en IG),
hipertrofia de ganglio mesentérico (edematosos y hemorrágicos). Casos crónicos hay necrosis de colon y ciego.
En cerdos se observa la formación de botones pestosos lesiones multifocales ulceradas causadas por infarto de la
mucosa y vasculitis.
Micro: daño vascular con activación y necrosis del endotelio producto de la acción del LPS (necrosis isquémica)

Diagnostico:
1. Diagnostico clínico.
2. Diagnostico etiológico:
3. Muestras
Animales vivos: 1- sangre. 2- materia fecal.
Animales muertos: ganglio mesentérico, hígado, intestino. (aislamiento de salmonella en órgano parenquimatoso es
confirmatorio de salmonelosis)
Alimentos
 Directo: MO: bacilos G-
 Indirecto: Muestra es materia fecal.
Preenriquecimiento: en medio no selectivo agua peptonada.
Enriquecimiento: en medio liquido selectivoCaldo soja peptona Rapapport-Vassiliadis: inhibe el crecimiento de
coliformes y permite el desarrollo de Salmonella. También puede ser en caldo tetrationato.
Subcultivo en medios diferenciales: XLD (xilosa-lisina-desoxicolato) colonias rojas con centro negro. Agar verde brillante
(BGA) rosadas sobre fondo rojo. Agar Shigella-Salmonella.

Muestra es sangre (en periodo febril)

Agar sangre directamente.

Pruebas bioquímicas:
IMViC: -/+/-/+
TSI y LIA

Prueba de aglutinación serotipificacion

Se realiza según lo obtenido en TSI. Se toma una muestra en placa y se coloca antisuero O y H. según sus antígenos O y H
según método de Kauffman-White.

Serologia:
Tomando dos muestras de sangre con tiempo de diferencia para demostrar seroconversión. Mediante ELISA.

Tratamiento:
Antibiograma. Esencial por que salmonella tiene el plasmido R que es de resistencia a antibióticos.
Los fármacos: ampicilina- tetraciclina- cloranfenicol.
Si bien se puede usar a modo de profilaxis no evita los portadores y puede generarse resistencia.
Prevención:
Evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados: comprar animales de lugares donde
certifican ausencia de la enfermedad.
Manejo sanitario: Aislar los enfermos ante un brote de la enfermedad, detectar los protadores y aislarlos también.
Desinfectar corrales, bebederos que estuvieron en contacto con los enfermos
Higiene y desinfección. Evitar ratas que son portadores. Evitar convivencias con otros vectores como ovejas y cerdos.
Vacunas solo a hembras preñadas ante la presencia de un brote.

Serovares que afectan mas a especies:

Bovinos:
Dublin, thypimurium, panamá, enteritidis.
Porcino:
Cholerasuis, typhimiurium, anatum,derby, Heidelberg, Newport, aT nama.
Equinos:
Abortusequi, enteritidis,Newport, Heidelberg.

Salud publica:
La carne se puede contaminar con estas bacterias si estaban enfermas al momento de la faena.
Tambien se contaminan las verduras si se comparten elementos con la carne cruda.
La contaminación fecal en las verduras es otra via de infección. Las aguas contaminadas también.
Las salmonelosis humanas se clasifican en dos grupos:
 Estrictamente humanas: fiebre tifoidea y tifus bacteremias
 No humanas: las de origen animal  diarreas vomitos y fiebre.
Las Ecoli verotoxigenica o enterohemorragica O:157 H:7 es la que produce el síndrome urémico hemolítico en humano.
Esta presente asintomaticamente en bovinos adultos que lo eliminan por materia fecal, siendo en estos flora normal de
bovinos y ovinos. Una contaminación de la carne con esta bacteria es posible su transmisión al humano.
En general las E coli tienen fimbrias que lo hacen especifico de especie por lo que las cepas que afectan animale en
general no afectan al humano y viceversa

LO QUE SIGUE NI SIQUIERA ESTA EN EL PROGRAMA, ES TODO DE CERDOS. PERO BUENO TENGANLO POR LAS DUDAS
PARA EL FINAL

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS.

Definicion: Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recién destetados, y que está causada por
algunos serotipos de Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en ciertas localizaciones, muertes súbitas
y, ocasionalmente, síntomas neurológicos relacionados con lesiones en el cerebro.

Etiología: Producido por Escherichia coli (ver características arriba). Esta variante de la toxigenica tiene un factor
edematogenico, la Shiga toxina ST2e.

Epidemiologia: Directa: Via fecal-oral. Indirecta: fómites o vehículos. Afecta primordialmente animales jóvenes recién
destetados. Muerte súbita.

Patogenia: Similar a las vistas anteriormente. Coloniza la mucosa intestinal. Produce las toxinas que alcanzan el torrente
sanguíneo afectando a los vasos, primordialmente al endotelio aumentando la permeabilidad produciendo edemas
generalizados. En el cerebro radica de mucha importancia (meningitis).

Lesiones: Macro: Sistemicas edemas generalizados, cavidades corporales llenas de liquido. TGI edema en pared
gástrica, contenido en el intestino. Cerebro edemas cisuras estrechas. Necrosis focal bilateral en medula oblonga
mescencefalo amarillo grisáceo.
Micro vasculitis, edema perivascular, necrosis en túnica media de arterias y arteriolas. Esponjosis de la parénquima
nervioso con necrosis neuronal.
Signos clínicos:
 Falta de apetito.
 Incordinacion.
 Convvulsiones.
 Pataleo.
 Caídas.
 Edemas en parpados.
 Diarrea.
 Muerte en 48 hs
 Parametro productivo alterado incremento de mortalidad en recria

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico: Edemas palpebral, muerte súbita.
2) Diagnostico etiológico: Idem a enfermedades enteritogenicas bovina.
3) PCR: de la toxina

Tratamiento:
Antibioticos: gntamicina- colistina- enrofloxacina. Primero hacer antibiograma.
Tratamiento soporte para la diarrea

Prevención:
Higiene ambiental

GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE DEL CERDO

Definicion:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, viral y aguda que provoca vomitos, diarrea, fiebre deshidratación y elevada
mortandad en lechones de 15 dias de vida.

Etiología:
Coronavirus. Ver descripción en enfermedades enteritogenicas del bovino.

Epidemiologia:
Es exótica en nuestro país.
Afecta cerdos de todas las edades, pero es mas habitual en jóvenes al destete y hembras lactantes.
Transmisión: fecal-oral. Secreción nasal y leche.
Puede resistir pH de 3 por lo que puede sortear los acidos gástricos del estomago.
La enfermedad se presenta el brotes gralmente en invierno y es autolimitante.

Patogenia:
El PI es de 15 hs a 3 dias. Afecta cerdos menores de 7 dias
Entra por via oro-nasal, alcanza el intestino donde multiplica en la porción a apical de los enterocitos. Produce
descamación de estos con la consiguiente mala absorción con desarrollo de diarreas osmóticas.

Lesiones:
Idem a las vistas en bovino.

Signos clínicos:
 Decaimiento
 Inapetencia
 Vomitos
 Diarrea amarillenta, profusa y nauseabunda.
 Deshidratación
 Acidosis metabolica
 Función cardiaca alterada.
  Muerte.

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico: Vomito-diarrea-epoca invernal-alta mortalidad en lechon.
2) Diagnostico etiológico: Muestra: materia fecal- órganos (pulmón- bazo-riñon-ganglio bronquial
i. ME (D): para observar el virus.
ii. ELISA directo: a partir de muestra de heces.
iii. IFD: a partir de muestra de intestino.
3) Diagnostico serológico: ELISA indirecto: a partir de suero para detectar la presencia de anticuerpos.
4) Seroneutralizacion.
5) Histopatología: Muetra de intestino en formol 10% para ver las características micro antes nombradas.

Diagnostico diferencial:
 Diarrea por rotavirus:afecta cerdos hasta 4 semanas de edad. Signo y síntoma parecidos.
 Disenteria Porcina: dos agentes etiológicos 1- brachyspira hyodisenteriae y 2- bacteroides vulgatus. La diarrea es
mucohemorragica.
 Enteritis necrótica: clostridium perfringens tipo C. afecta lechones hasta 15 dias de vida. Enteritis
necrohemorragica.
 Infección por E.coli. la característica de la diarrea es similar.

Tratamiento: No aplica

Prevención:
Vacuna viva modificada por via oral en madres para transmitir inmunidad pasiva a la cria, vacunación de lechones.
Vacuna inactivada por vis IM en madres e IP en lechones.
Vacuna a subunidad a base de la proteína S.
Alimentación de cerdas con porciones de intestinos de cerdos afectados para generar inmunidad.

ENTERITIS PROLIFERATIVA
Etiologia: Lawsonia intracellularis. Es un bacilo curvo G-. patógeno intracelular obligado. Microaerofilo. No crece en
medios de cultivos, pero si lo hace en cultivo celulares de enterocitos.
Afecta a los cerdos y potrillos. Transmisión es fecal oral.

PAtogenesis: infecta los enterocitos de la porción distal del ileon, ciego y colon induciendo lesiones adenomatosas e
inflamatorias. Hay una relación simbiótica entre Lawsonia y E. coli-clostridium y bacteroides que probablemente le
proveen el microambiente que necesita para colonizar y proliferar. Entra por via endocitica pero se libera en citoplasma
para la replicación. Las células infectadas son las de la cripta que proliferan descontroladamente, no se conoce bien el
mecanismo.

Signos clínicos: afecta a lechones de 6-12 semanas. Produce diarrea intermitente crónica con reducción de peso y una
enteropatía hemorrágica. La gran mayoría se recupera sin tratamiento.

Lesiones: ileon y colon con paredes engrosadas, necrosis de la mucosa, LFN mesentericos agrandados

Dx: IF y Multiplex-PCR: usando muestra de tj intestinal. Aislamiento en cultivo celular de enterocitos. Serologia: IFI, ILISA
indirecto
Tx: 1- antimicrobiano como tilosina o tiamulina en comida o agua. 2- limpieza de corrales.

DISENTERIA DE LOS PORCINOS

Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae. Son espriroquetas que tienen 6-14 espirales y un ancho de 0,1-0,5 um

Epidemiologia: se encuentra en intestino de lechones enfermos y sanos. Los cerdos son el principal portados
Patogenia: la motilidad en mucus y sus factores de virulencia son elementos escenciales de su patogenia. Tiene actividad
hemolítica y citotóxica. Proteasas generan disrupción de la mucosa colonica.

Signos: emacinacion, anorexia, heces con alto contenido mucoso. Pérdidas económicas genera por la perdida de peso.

Dx: Cultivo en agar sangre en anaerobiosis 42°C durante 3 dias. Colonias con halo de hemolisis. IFD. Serología: ELISA.

Tx: tiamulina, lincomicina en agua, desinfección de corrales, correcta higiene, control de roedores que pueden ser
vectores mecánicos.