ETIOPATOGENIA DE ENFERMEDADES DIARREICAS INFECCIOSAS

Enfermedades diarreicas

Son un grupo de afecciones infecciosas que tienen en común el síndrome diarreico agudo, constituido por
deposiciones en número mayor de tres por día, o bien heces líquidas, mucosas, purulentas o hemorrágicas,
a veces acompañado por fiebre, vómitos, dolor abdominal, deshidratación o desnutrición

Las enfermedades diarreicas continúan siendo un problema sanitario mundial con un enorme costo de
atención médica y un inconveniente para el viajero. En Asia, África y América Latina producen más de
mil millones de episodios diarreicos por año que ocasionan varios millones de muertes. En Latinoamérica
es una de las tres causas más comunes de enfermedad y muerte en niños menos de 5 años. A pesar de que
el tratamiento con sales de rehidratación oral ha disminuido la hospitalización y la mortalidad, las cifras
absolutas siguen siendo elevadas, particularmente en la población con las necesidades básicas
insatisfechas instalada en zonas rurales o cerca de las grandes ciudades

FACTORES DE RIESGO

Edad menor a 5 años Viaje a país subdesarrollado

Desnutrición Alimentos
Reemplazo de lactancia materna Inmunosupresión
Falta de agua potable Contacto con animales
Falta de deposición de excretas Tratamiento antibiótico
Pobreza Gastrectomía o antiácidos

ETIOLOGÍA

Los agentes que se ha comprobado que pueden causar diarrea son:

BACTERIAS VIRUS
Enterobacterias Rotavirus
Salmonella (entérica o diarreogénica) Adenovirus
Shigella Calicivirus
Escherichia Astrovirus
ECEP Coronavirus
ECET Norwalk
ECEI Parvovirus
ECEH (SUH)
ECEAg PARÁSITOS
Yersinia enterocolítica Giardia
Campilobacterias Entamoeba
Campylobacter
Vibrionáceas
Vibrio
Aeromonas
Plesiomonas
Otras bacterias producen toxinas, muchas veces relacionadas con intoxicación alimentaria:

Staphylococcus aureus Bacillus cereus

Pseudomonas aeruginosa Clostridium perfringens

Bacterias que producen colitis o diarrea relacionada con antimicrobianos a través de toxinas

Clostridium difficile

Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar diarrea por otros agentes: Escherichia coli con
diferentes factores de adherencia, parásitos como Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidia
y Cyclospora.
La sola presencia del microorganismo no es suficiente para producir enfermedad. Es necesario un inóculo
o número mínimo de microorganismos, que varía según especie y según que se ingiera o no con leche u
otros alimentos que pueden neutralizar el ácido gástrico. Son necesarios además factores de virulencia de
los microorganismos y vulnerar los factores defensivos del huésped

MECANISMOS DEFENSIVOS DEL HUÉSPED

Las barreras defensivas pueden ser mecánicas e inmunológicas (inespecíficas y específicas).

El ácido gástrico reduce drásticamente el inóculo bacteriano. La administración de antiácidos e

inhibidores de la secreción, así como la gastrectomía favorece la infección, particularmente en adultos

La inmunidad actúa desde el anillo de Waldeyer. Interesa aquí el papel de la inmunoglobulina A

secretoria, los leucocitos intraluminales, las interleukinas y las células macrofágicas fijas. La desnutrición
afecta la inmunidad; uno de los microorganismos más asociados a la desnutrición es Giardia lamblia. La
lactancia materna proporciona IgAs y células que evitan la colonización por gram negativos facultativos.
El reemplazo por agua y alimentos suplementarios abre la posibilidad de ingreso de microorganismos
contaminantes.

El moco y el peristaltismo actúan sinérgicamente, como barrera el primero y el segundo como un

permanente barrido. Sin embargo, algunas bacterias encuentran en el medio del moco su hábitat, como
Campylobacter. Este y otros patógenos tienen adhesinas para receptores del moco como la fucosa. El
moco es también afectado por la desnutrición

Factores de virulencia y mecanismos patogénicos

Una vez sorteadas las barreras gástricas, las bacterias deben introducirse en el moco y descender hacia las
vellosidades. Lo hacen gracias a la quimiotaxis hacia receptores del moco y de la célula intestinal,
favorecida en las bacterias móviles por el movimiento flagelar.

Los modelos de infección intestinal son la invasión y la alteración fisiológica por medio de
enterotoxinas

Fisiopatológicamente se considera citotoxina a la que produce lesión o destrucción celular y enterotoxina

a la que altera el mecanismo hidroelectrolítico de la célula sin alteración micromorfológica.

Clínicamente, se considera diarrea disentérica, inflamatoria o invasiva a la que tiene predominio de

síntomas colónicos (dolor cólico, distensión abdominal, tenesmo, pujo, etc.) y las heces contienen pus y
moco (leucocitos al M.O)

Y diarrea acuosa no inflamatoria o toxigénica a la que presenta deposiciones líquidas sin presencia de
moco, pus y/o sangre.

La mayoría de microorganismos tienen mecanismos múltiples o complejos -e incluso puede encontrarse

más de un microorganismo en el mismo paciente- por lo que es difícil predecir la etiología por la clínica

1. MODELO INVASIVO

Es propio del género Shigella. Sus especies son parásitos intracelulares facultativos propios del ser
humano y primates avanzados.

Tanto la bacteria como la célula huésped deben estar vivas y metabólicamente activas. La bacteria induce
su propia captación por el enterocito. Lo logra manipulando el citoesqueleto de la célula huésped. Es
contenida en una vacuola cuya membrana rompe; es uno de los pocos microorganismos que tienen vida
libre citoplasmática, alterando la síntesis proteica. Dentro de citoplasma se reproduce, destruyendo la
célula infectada y las vecinas. Como la bacteria es inmóvil construye caminos mediante la polimerización
de actina, lo que le permite pasar a células vecinas y provocar así ulceraciones superficiales con gran
inflamación. Shigella produce además durante su paso por el intestino delgado una toxina con
propiedades neurocitoenterotóxicas

2. MODELO ENTEROTÓXICO
Característico de Vibrio cholerae. En contraste con el anterior, la célula no es lesionada ni aún
examinándola al microscopio electrónico. Produce enterotoxina termolábil, que actúa aumentando la
adenilciclasa. A través de un mecanismo complejo, en las células vellosas se produce una inhibición del
ingreso de Na+ y Cl- con aumento de esos electrolitos a nivel de la luz intestinal, con el consiguiente
arrastre de agua. En las células crípticas se favorece la secreción de Cl- que se suma al aumento
intraluminal de electrolitos y agua. Este mecanismo fisiopatológico es el origen de la diarrea acuosa.

Recordando que la absorción de electrolitos mediada por glucosa no está alterada, la OMS diseño un
tratamiento oral a base de sales y glucosa que permite la rehidratación hasta tanto se produzca la
autolimitación inmunológica del proceso.

3. OTROS MODELOS
a) Adherencia, destrucción de microvellosidades, alteración del citoesqueleto y posiblemente
penetración. Propio de E. coli enteropatógeno (ECEP)
b) Translocación mucosa, seguida de proliferación en la lámina propia y nódulos mesentéricos,
pudiendo producirse ocasionalmente bacteriemias. Propia de serovariedades diarreogénicas de
salmonella
c) Disminución de superficie absortiva por destrucción de la vellosidad o mecanismo de barrera
que impide o dificulta la absorción. Giardia lamblia
d) Mecanismos mixtos con producción de toxina y luego invasión. Las bacterias a menudo no
tienen un único efecto. Shigella además de su efecto invasivo puede producir enterotoxina.
Campylobacter tiene efecto traslocativo, produce enterotoxinas y citotoxinas. Aeromonas y
Yersinia pueden actuar por mecanismo invasivo y enterotóxico. C. Difficile produce
enterotoxinas y citotoxinas.
Rotavirus, Giardia, Cryptosporidium destruyen microvellosidades. Entamoeba destruye la capa
mucosa pero tiene un efecto antileucocitario que hace que solo se encuentren leucocitos en la
periferia de las ulceraciones

DIARREA INFLAMATORIA E. coli enteroadherente agregativo

Shigella C. difficile
ECEI Entamoeba histolytica
Salmonella Diarrea no inflamatoria
Campylobacter Vibrio cholerae
Aeromonas ECET
Yersinia Rotavirus
E. coli enterohemorrágico (ECEH) Giardia

CLÍNICA, PATOLOGÍA, COMPLICACIONES, SECUELAS

El período de incubación puede ser muy corto (horas en la shigelosis) o relativamente largo y precedido
por síntomas respiratorios como en casos de rotavirus. La brevedad del período de incubación y la
severidad del cuadro está en relación con la magnitud del inóculo ingerido así como el deterioro
inmunitario, nutrición, edad. Giardia está significativamente ligada a la desnutrición

El síndrome diarreico puede ser predominantemente del intestino delgado, con heces acuosas, con o sin
mucus; puede ser de tipo disenteriforme, con heces, moco, pus sangre y dolor cólico o puede tratarse de
una diarrea con sangre sin moco ni pus

Otros síntomas pueden ser las nauseas, vómitos (que dificultan la terapéutica oral) y el dolor abdominal.
Este puede ser de tipo intermitente (cólico) o centroabdominal continuo, como puede verse en casos
debidos a aeromonoas o yersinia

Suelen tener localización predominante en intestino delgado ECET, ECEP, V. Cholerae, Salmonella,
Yersinia, Giardia y rotavirus

Predominante en colon son Shigella (aunque con una primera etapa en i. delgado) ECEI, ECEH,
Aeromonas, Entamoeba y C. difficile.

Campylobacter tiene ambas localizaciones

En la enteritis se observa edema y petequias de la mucosa. En la colitis se observan ulceraciones, incluso
con pseudomembranas, con conservación de la arquitectura de las criptas, infiltración de monocitos y
polimorfonucleares. ECEP se aisla principalmente en verano y predomina en niños pequeños menores de
6 meses y hospitalizados.

Shigella y Campylobacter afectan a niños mayores. Rotavirus se presenta principalmente en otoño e

invierno.

Entre las complicaciones se pueden mencionar la desnutrición (causa y consecuencia) bacteriemia (frente
a Salmonella) y la deshidratación (V. cholerae, ECET) que en casos severos puede llevar al shock
hipovolémico y la muerte.

Son frecuentes problemas malabsortivos e intolerancia a los alimentos. En giardiasis se produce

deconjugación de ácidos biliares con trastorno de la absorción de grasas y esteatorrea. ECEP y rotavirus
pueden presentar disminución de disacaridasas por destrucción de microvellosidades.

Tienen tendencia a diarrea prolongada (>20 días) los casos debidos a Giardia, ECEP y Salmonella

En los casos debidos a ECEH (Escherichia productora de verotoxina) que presentan diarrea con sangre
sin moco ni pus, los niños de 2 a 5 años pueden desarrollar síndrome urémico hemolítico con el
consecuente daño renal agudo, pudiendo causar insuficiencia renal crónica o muerte.