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Helicobacter pylori

Características
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
Bacilos gramnegativos curvos (espirales) (0,5-1,0 μm de ancho por 2-4 μm de
largo), pueden adoptar una morfología cocoide en los cultivos de mayor edad
Móviles (movilidad en sacacorchos)
Producen ureasa
Catalasa y oxidasa-positivos y no fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque
pueden metabolizar los aminoácidos por vías de fermentación
Crecimiento microaerófilos (restringido a la presencia de concentraciones de
oxígeno bajas y altas de dióxido de carbono). Necesita un medio complejo
complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, a
temperatura de 30-37 °C.
Incapacidad para fermentar u oxidar carbohidratos.
-Lipopolisacárido (LPS): en la membrana externa consta de un lípido A (baja
actividad de endotoxina), un oligosacárido central y una cadena lateral O
(protege a las bacterias de la eliminación inmunitaria, parecido a los antígenos del
grupo sanguíneo de Lewis)

Patogenia
Coloniza de por vida el estómago de personas no tratadas
Estimula una potente respuesta inflamatoria mediada por linfocitos TH1
Colonización inicial
Bloquea la producción de ácido en el estómago por la producción de proteínas
inhibitorias de ácido y neutraliza los ácidos gástricos con el amoníaco producido
por su actividad ureásica. Las bacterias son activamente móviles y penetran
rápidamente a través del moco gástrico y se adhieren a las células epiteliales
gástricas por proteínas de adhesión (se pueden unir también a proteínas del
hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria), a lo que
sigue la penetración en el interior de las células.
Lesiones tisulares localizadas
-Mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y
la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), que causa lesiones
vacuolizantes en las células tras ser endocitada
-Gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de
patogenicidad con 30 genes aproximadamente que codifican el sistema de
secreción de tipo VI (inyecta la proteína CagA en las células epiteliales del
hospedador e interfiere con la estructura del citoesqueleto normal)
- Genes cag fosforribosilantranilato isomerasa (PAI) inducen la producción de
interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrófilos.
Manifestaciones:
Gastritis aguda y crónica, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfoma
tisular linfoide asociado a la mucosa (MALT).
La colonización por H. pylori determina de forma invariable datos histológicos de
gastritis (infiltración por neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica)
-La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensación de plenitud,
náuseas, vómitos e hipoclorhidria que puede evolucionar a una gastritis crónica,
en la que la enfermedad se limita al antro gástrico (hay menos células parietales
secretoras de ácido gástrico) o afecta a todo el estómago (pangastritis) cuando se
suprime la secreción ácida
Úlceras pépticas
10-15% de los pacientes con gastritis crónica las desarrolla
H. pylori origina el 85% de las úlceras gástricas y el 95% de las úlceras
duodenales
En focos con inflamación intensa (unión entre el cuerpo y el antro (úlcera gástrica)
o la parte proximal del duodeno (úlcera duodenal).
- La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis
con proliferación de un epitelio de tipo intestinal. Esto aumenta el riesgo de sufrir
un carcinoma gástrico casi 100 veces condicionado por la respuesta del
hospedador (las cepas cagA positivas y una elevada producción de I L-1 se
asocian a un riesgo mayor de cáncer).
-Infiltración por tejido linfoide de la mucosa gástrica: se puede producir una
población monoclonal de linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT.

Epidemiología
Reservorio: humano, primates, cerdos
Transmisión: de una persona a otra (fecal-oral)
Las infecciones son frecuentes, especialmente en los individuos de clase
socioeconómica baja o en los países en desarrollo
Ubicuos y de distribución universal, no hay una incidencia estacional de la
enfermedad.
Del 70 al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras
duodenales está infectado por H. pylori.
La colonización por H. pylori parece conferir protección contra la enfermedad
producida por el reflujo gastroesofágico y los adenocarcinomas de la región distal
del esófago y del cardias gástrico. Por tanto, no parece conveniente eliminar a H .
pylori en los pacientes sin enfermedad sintomática

Diagnóstico
Microscopia: el examen histológico de las muestras de biopsia es sensible y
específico. La tinción de plata de Warthin-S tarry es el método de tinción más
sensible
La prueba de la ureasa es relativamente sensible y está dotada de elevada
especificidad; la prueba de actividad de ureasa en el aliento es una prueba
incruenta.
La prueba de antígeno de H. pylori es sensible y específica; se efectúa con
muestras fecales.
El cultivo requiere incubación en condiciones microaerófilas; el crecimiento es
lento; relativamente insensible, salvo que se cultiven múltiples biopsias.
La serología es útil para demostrar exposición a H. pylori.

Tratamiento
Tratamiento combinado con un inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol), un macrólido (claritromicina) y un β-lactámico (amoxicilina) durante
2 semanas
Omeprazol: Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de
protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al
lumen gástrico.
Claritromicina: Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles
ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
Amoxicilina: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas
impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.
El fracaso del tratamiento se suele deber a la resistencia a la claritromicina. Se
deberían realizar las pruebas de sensibilidad cuando el paciente no responde al
tratamiento.
La erradicación puede confirmarse mediante una prueba de urea en el aliento, una
prueba de antígeno en heces o una endoscopia superior realizada ≥ 4 semanas
después de la finalización de la terapia.

Prevención
Higiene
No se dispone en la actualidad de vacunas humanas

Bibliografía
Merck and Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA. ( 1899). MANUAL MSD Versión para
profesionales. Obtenido de https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional
Murray, P. R., Rosental, K. S., & Pfaller, M. A. (2017). MICROBIOLOGÍA MÉDICA.
Barcelona: S.A. ELSEVIER ESPAÑA.
Vidal Vademecum Spain. (3 de 12 de 2010). Vademecum.es. Obtenido de
https://www.vademecum.es/

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