Cap 28 Camplylobacter y Helycobacter

Campylobacter
Se compone de bacilos gram- pequeños (0,2 a 0,5um de largo) y con forma de coma y móviles.
Las enfermedades producidas por campylobacter son principalmente la gastroenteritis y
septicemia.

Fisiología y estructura

El microorganismo crece mejor en una atmosfera con concentraciones bajas de oxigeno (5-7%)
y elevadas de dióxido de carbono (5-10%). Además, C.jejuni crece mejor a 42° que a 37°C.La
estructura de la pared celular de los campylobacter consta de una capsula de lipopolisacáridos
externa. Expresan lipooligosacaridos. Los polisacáridos capsulares contribuyen a la virulencia
de la bacteria y son la diana del desarrollo de las vacunas.

Patogenia e inmunidad

La enfermedad gastrointestinal por C.jejuni se caracteriza por la aparición de una lesión

histológica en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon. La superficie mucosa aparece
ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales
infiltración de la lámina propia por neutrófilos, cel. mononucleares y eosinófilos.
C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al síndrome de GuillainBarre, alteración autoinmune
del sistema nervioso periférico que se caracteriza por un proceso de perdida de fuerza
simétrica. Se trata de una complicación infrecuente de la enfermedad por Campylobacter, este
sindrorne se ha asociado a algunos serotipos especificos (serotipo 0:19 de C. jejuni). Otra
complicación tardia de las infecciones por Campylobacter que se relaciona con el sistema
inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada por la inflamación dolorosa de las
articulaciones, que afecta a las manos, los tobillos y las rodillas
Mientras que C. jejuni y C. coli rara vez originan bacteriemia (1,5 casos por 1.000 infecciones
intestinales), C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el
torrente sanguineo o focos distantes. Los estudios in vitro proporcionan una explicacIón para
este hecho: C. fetus es resistente al efecto bactericida del suero mediado por el complemento
y por los anticuerpos, mientras que C. jejuni y la mayoría de las especies de Campylobacter
mueren rapidarnente. C. fetus esta recubierto de una proteina termoestable de tipo capsular
(proteina S) que evita la union de C3b a las bacterias y el posterior efecto bactericida del suero
mediado por el complemento. C. fetus pierde su virulencia cuando se elimina esta capa
proteica. La bacteriemia es particularmente frecuente en los pacientes debilitados e
inmunodeprimidos, como aquellos con hepatopatia, diabetes mellitus, alcoholismo cr6nico o
neoplasias malignas.

Epidemiologia

Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas, en las que una gran variedad de animales
actúa como reservorios. El ser humano adquiere la infección por C. jejuni y por C. coli tras
consumir alimentos, leche o agua contaminada; las aves de corral contaminadas son las
responsables de más de la mitad de las infecciones por Campylobacter en los paises
desarrollados. Por el contrario, las infecciones por C. upsaliensis se contraen por contacto con
los perros domésticos. Los productos alimentarios que neutralizan los ácidos gástricos (ej., la
leche) reducen de forma importante la dosis infecciosa. También puede darse la transmisión
fecal-oral de la enfermedad por contacto de una persona a otra. La incidencia máxima de esta
enfermedad se produce en lactantes y niños pequeños, con un segundo pico de incidencia en
adultos de 20 a 40 años. En los paises en vias de desarrollo la incidencia de la enfermedad es
mayor.

Enfermedades clínicas

Las infecciones gastrointestinales por C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis cursan como una
enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso. Los pacientes afectados pueden
tener 10 o mas deposiciones al dia durante el periodo de max actividad de la enfermedad, y las
heces pueden ser sanguinolentas. La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los sintomas
pueden prolongarse a lo largo de 1 semana o mas. El espectro de manifestaciones clinicas
engloba colitis aguda, dolor abdominal parecido a una apendicitis aguda e infecciones
entéricas cronicas que se desarrollan sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Se describen
diversas infecciones extraintestinales, pero son infrecuentes. El sindrome de GuillainBarre y la
artritis reactiva son complicaciones bien conocidas de las infecciones por Campylobacter. C.
fetus se distingue de otras especies de Campylobacter porque es la principal responsable de
infecciones intravasculares (ej., septicemia, endocarditis, tromboflebitis septica) y
extraintestinales (ej., meningoencefalitis, abscesos).

Helicobacter
Bacilos gran- espirales. los helicobacter fueron subdivididos en las especies que colonizan el
estómago (helicobacter gástricos) y las que colonizan los intestinos (helicobacter
enterohepáticos). La especie más importante es Helicobacter pylori, un helicobacter gastrico
asociado a gastritis, ulceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del
tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT). Los H. enterohepáticos más importantes
asociados con gastritis y bacteriemia son Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae, que se
han aislado en pacientes inmunodeprimidos.
Fisiología y estructura

Las especies de Helicobacter se clasifican según el análisis de la secuencia del ARNr 16S de sus
genes, la composición de sus ácidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares. Tienen
forma espiral o bacilar en los cultivos recientes (0,51,0 µm de ancho por 24 µm de largo).Todos
los helicobacter gástricos, incluido H. pylori, son muy móviles (movilidad en sacacorchos) y
producen gran cantidad de ureasa. Estas propiedades son importantes para la supervivencia
en los ácidos gástricos y el movimiento rápido a traves de la capa de moco viscoso hacia un
entorno de pH neutro. La mayoría de los helicobacter son catalasa y oxidasa-positivos y no
fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque pueden metabolizar los aminoacidos por vias
de fermentación. En la membrana externa se encuentra el lipopolisacárido (LPS), que consta
de un lípido A, un oligosacárido central y una cadena lateral 0. El lípido A de H. pylori muestra
una baja actividad de endotoxina en comparacion con otras bacterias gram- y la cadena lateral
O se parece a nivel antigénico a los antígenos del grupo sanguíneo de Lewis, que pueden
proteger a las bacterias de la eliminación inmunitaria.
El crecimiento de H. pylori y de otros helicobacter necesita un medio complejo
complementado con sangre, suero, carbon, almidon o yema de huevo, condiciones
microaerófilos ( O2 bajo y Co2 aumentado) y un intervalo de temperatura de 30-37 °C.

Patogenia e inmunidad

La mayoria de las investigaciones sabre los factores de virulencia de Helicobacter se han

centrado en H. pylori. Multiples factores contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación,
la alteración de la producción de ácido gástrico y la destrucción tisular características de la
enfermedad por H. pylori. La colonización inicial se facilita por: 1) el bloqueo de la producción
de acido gracias a la proteína inhibidora del acido de la bacteria y 2) la neutralización de los
ácidos gástricos con el amoniaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. Los
helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gastrico y
adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la
superficie. Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador y
esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria. Las lesiones tisulares localizadas
vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la
actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una proteina que tras sufrir endocitosis por las
células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación de vacuolas. Otro factor
de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza
en un islote de patogenicidad que contiene unos 30 genes aprox. Estos genes codifican una
estructura (sistema de secrecion de tipo VI), que actua como una jeringa para inyectar la
proteína CagA en las células epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del
citoesqueleto normal de las células epiteliales. Los genes cag fosforribosilantranilato isomerasa
(PAI) tarnbien inducen la producción de interleucina 8 (IL8), que atrae a los neutrófilos,.Se
piensa que la liberacion de proteasas y moleculas reactivas del oxigeno por los neutrofilos
contribuye a la gastritis y las ulceras gastricas.

Epidemiologia

H. pylori. La tasa mas alta de portadores se encuentra en los paises en vias de desarrollo,
donde el 70-90% de la poblacion esta colonizada, la mayoría antes de los 10 años. A diferencia
de esta situación, en paises industrializados, como EE.VU., se ha observado que la prevalencia
de colonización por H. pylori en individuos sanos es inferior al 40% y esta disminuyendo gracias
a la mejora en la higiene y al tratamiento activo de los individuos colonizados. Estos estudios
también han demostrado que del 70 al 100% de los pacientes con gastritis, ulceras gastricas y
ulceras duodenales esta infectado por H. pylori. El ser humano constituye el principal
reservorio de H. pylori, y se piensa que la colonización persiste durante toda la vida salvo que
el hospedador reciba un tratamiento especifico, Posiblemente la transmisión se produzca por
via fecal-oral.

Enfermedades clínicas

La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relación directa con la localización de
la colonización. Ej, H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticas
originan gastroenteritis. La colonización por H. pylori determina de forma invariable datos
histologicos de gastritis (es decir, infiltracion por neutrofilos y celulas mononucleares en la
mucosa gastrica). La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensación de plenitud,
náuseas, vómitos e hipoclorhidria (- producción de acido en el estomago). Esto puede
evolucionar a una gastritis crónica, en la que la enfermedad se limita al antro gástrico ( donde
existen menos células parietal es secretoras de acido) en pacientes con una secreción de acido
normal o afecta a todo el estómago (pangastritis) cuando se suprime la secreción acida.