1. ¿Qué es la pseudotrombocitopenia?

Es una falsa trombocitopenia asociada a anticuerpos (IgG) anti-plaquetas,

activados por el EDTA ( ácido etilendiaminotetraacético).

2. Menciona al menos 3 causas infecciosas que ocasionan trombocitopenia

EBV, Citomegalovirus, Virus de la Hepatitis B

3. ¿Cuáles son los grados de trombocitopenia?

Leve (100.000 a 150.000/µL)
Moderada (50.000 a 99.000/µL)
Devera (inferior a 50.000/µL

4. Define el síndrome de Chediak-Higashi

Defecto autosómico recesivo caracterizado por: albinismo oculocutáneo
incompleto e infecciones recurrentes, habitualmente letales. En éstos, es común
el estrabismo y el nistagmo, tienen piel clara, con áreas hipercrómicas,
predominando en las superficies expuestas. Su pelo es plateado y presentan
gránulos intracitoplasmáticos gigantes, en diversos tejidos

5. Menciona al menos 3 medicamentos que se asocien a trombocitopenia

Heparina, Rifampicina, AINES, Quininidina, Penicilinas

6. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas principales derivadas de la

trombocitopenia? ¿cifra plaquetaria a partir de la cual son esperadas las
manifestaciones clínicas antes mencionadas?
manifestaciones mucocutáneas (20000 a 30000 uL) hemorragias gingivales y
conjuntivales, petequias, equimosis, epistaxis.
(10000-20000 uL)Hemorragia digestiva, genitourinaria o del sistema nervioso
central.

7. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el manejo de la

trombocitopenia inmune primaria?
(plaquetas arriba de 20-30 x 10^9 / L)
1. Transfusión de plaquetas.
2. Inmunoglobulina intravenosa (IgIV) (1 g/kg; repetir día siguiente conteo
bajo 50 000 µL).
a. Considerar anti-RhD
3. Glucocorticoides (metilprednisolona) (1 g IV x día x 3 dosis).
8. ¿Qué es el síndrome de Bernard-Soulier?
Es una distrofia trombocitemia hemorrágica y es autosómica recesiva que afecta
en la coagulación por deficiencia de glicoproteína lb (receptor para factor de
Von Willebrand) alterando la forma de hemostasia primaria.

9. ¿Qué es el síndrome de Wiskott-Aldrich?

Es una inmunodeficiencia hereditaria en la que se verá afectada la producción de
anticuerpos (anómalos) por funcionamiento malo de Lin - T
con número bajo de plaquetas y presencia de eccema.

10. ¿Cuál es la fisiopatología más aceptada en el desarrollo de la TIP?

Es una destrucción de plaquetas efectuada por macrófagos de sistema
reticuloendotelial, entonces los anticuerpos están dirigidos contra epítopes
de glicoproteínas de membrana plaquetaria GPIIb/IIIa y GPIb/IX. la presencia
de anti-GPIb/ IX se asocia a resistencia de administración de inmunoglobulina
y trombocitopenia más severa. Se encuentran involucrados mecanismos
mediados por células T citotóxicas.

11. ¿Qué es la trombocitopenia inmune primaria (TIP) anteriormente conocida

como PTI?
Es una entidad que se adquiere por destrucción excesiva de plaquetas por
autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de membrana plaquetaria. Se
asocia con una deficiente producción de plaquetas por parte de
megacariocitos en la médula.

12. Cómo se define la trombocitopenia con ausencia de radio (TAR)

Aquí vamos a ver una malformación por aplasia radial y trombocitopenia. Suele
estar en miembros inferiores e incluir padecimientos cardiovasculares,
gastrointestinales, neurológicos y vasculares.

13. ¿Cuáles son los diferentes mecanismos fisiopatológicos que condicionan

la trombocitopenia?
Disminución de la producción de trombocitos, aumento del consumo de
trombocitos, incremento del secuestro de trombocitos y combinación de
cualquiera de estos mecanismos.

14. ¿Cuál es la vida media de las plaquetas?

7 a 10 días
15. Define trombocitopenia y cuál es la cifra plaquetaria considerada normal
Cifra de trombocitos por debajo del límite inferior normal y la cifra normal es de
150 000 a 450 000 plaquetas por microlitro.
 16. ¿Qué es la trombastenia de glanzmann?
Es un trastorno de carácter autosómico recesivo, causado por la ausencia del
complejo GP a2bb3, lo que impide la agregación plaquetaria y la formación del
tapón hemostático. Clínicamente se caracteriza por la existencia de hemorragias
mucosas y graves episodios hemorrágicos postoperatorios.
17. Según el tiempo de diagnóstico, ¿cómo se clasifica la TIP?
- Agudas: menos de 3 meses.
- Persistentes: entre 3 y 12 meses.
- Crónicas: más de 12 meses.
18. Menciona cuáles son las opciones de tratamiento de 2da línea para la TIP:
Segunda línea de tratamiento: la esplenectomía, la inmunosupresión con
rituximab, los agonistas de los receptores de trombopoyetina (romiplostim 1
µg/kg/semana y eltrombopag 50 mg al día) e irradiación y la embolización.

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