LEUCEMIAS

DRA. CARMEN CORNEJO RAYMUNDO

UAP - 2019
BREVIARIO CULTURAL
 DEFINICIÓN

 Enfermedades
neoplásicas del sistema
hematopoyético
caracterizado por la
proliferación clonal no
regulada de las células
progenitoras.
TENER EN CUENTA

El nivel de diferenciación celular en que

acontece es variable y puede afectar la serie
mieloide o linfoide.

Se relaciona con la proporción de

precursores morfológica e
inmunofenotípicamente inmadura (blastos)
en la Médula Osea.
 CLASIFICACIÓN

• Leucemias Agudas (LA)

1) Leucemia Linfática Aguda(LLA)
2) Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

• Leucemias Crónicas (LC)

1) Leucemia Linfática Crónica (LMC)
2) Leucemia Mieloide Aguda (LLC)
 Leucemias Agudas

• Caracterizadas por la proliferación y acumulación ,

en Médula ósea, sangre periférica y otros tejidos,
de células hematopoyéticas troncales inmaduras,
malignas.

• El clon celular anormal tiene ventajas de

supervivencia con respecto a la células troncales
normales y adquiere un carácter dominante.
 Etiología

• Radiaciones ionizantes.
• Retrovirus oncogénicos (HTLV1-2).
• Factores genéticos
• Congénitos, otras enfermedades hematológicas
(mielodisplasias, anemia aplásica, hemoglobinuria
paroxística nocturna, LMC).
• Agentes químicos.
 Formas de clasificación

• Criterios morfológicos: Tamaño, Cantidad de

citoplasma y granularidad de los blastos.

• Citoquímicos: mieloperoxidasas, esterarasas,

marcadores celulares de superficie, marcadores
citoplasmáticos, citogenéticos y las expresiones de
oncogenes de la células leucémicas.
Fisiopatología
1. supresión de la formación de células sanguíneas
normales con insuficiencia medular secundaria a la
proliferación y a la infiltración por blastos que se
expresa por anemia, infección y/o sangrado.

2. La infiltración de órganos (Ganglios linfáticos,

hígado, bazo. Testículos, SNC) por las células
leucémicas sobre todo en LLA y LMA con componente
monocitario.
Presentación Clínica (<3 meses)

Síntomas Signos
 Fatiga  Fiebre
 Debilidad  Hepatomegalia
 Hiporexia  Esplenomegalia
 Perdida de peso  Adenopatías
 Fiebre ( primero en  Hemostasia anormal
10%) (5%)
 Sangrado  Hipersensibilidad a la
 Diaforesis palpación del esternón
 Dolor óseo  Hemorragia
 Cefalea  Meningitis Leucemica.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
Originada a partir
de un precursor
 PREDOMINA EN VARONES . linfoide.

 ESPECIALMENTE ENTRE LOS 3-5 AÑOS.

 5,400 CASOS POR AÑO.

 75% DE TODAS LAS LEUCEMIAS DE LA INFANCIA.

 SE DIAGNOSTICAN 240,000 EN EL MUNDO DE

LEUCEMIAAGUDA EN NIÑOS CADAAÑO.
La LLA en adulto
 Inicio a los 50 años.

 Sub aguda.

 El Frotis de Sangre periférica es casi

suficiente para establecer el diagnostico.
Niños, 80% a 85 %

<5% en adultos
y niños

Adulto 60 a 70%
Niños 15%
Leucemia Mieloide Aguda Originada a partir
de un precursor
Mieloide.

Grupo de enfermedades
neoplásicas infiltración de
la sangre, la medula ósea
y otros tejidos, por células
neoplásicas del sistema
hematopoyético.
Epidemiología

 En Estados Unidos en el
año del 2006 hubo 16,430
casos nuevos de leucemia
mieloide.
 Se estima una incidencia
anual de de 3.5 casos por
100,000 habitantes.
 Mayor en varones que en
mujeres (4.3 contra 2.9)
 La edad promedio al
momento del diagnostico
es de 67 años.
Etología

 Herencia
 Radiación
 Exposiciones químicas y
de otros tipos
 Fármacos
 No evidencia de
etiología viral.
Hallazgos hematológicos
 Anemia normocitica normocromica (intensa)

 Recuento leucocitario:
15, 000/µL (mediana)
< 5000/µL (25 – 40 % de los casos)
> 100000/µL (20 % de los casos)
Menos del 5% de personas carecen de células leucémicas
detectables.

 Neutropenias severas en el 30% a 40 % de los pacientes .

 Fiebre por infecciones.

 Plaquetas:
< 100000/µL (75 % de los pacientes)
< 25000/µL (25 % de los pacientes)
DIAGNOSTICO
Alteraciones importantes en la citología hemática.
 Presencia de blastos 20-30% con granulación citoplásmica y cuerpos
de Auer.

Estudio de la medula ósea.

 Citoquímicas.
 Citofluorometría.
 Biología molecular.

Citoquímica de mieloperoxidasa. Para identificar enzimas o

macromoléculas para identificar el origen de la célula blástica.

Puncion Lumbar
AMO y BIOPSIA DE MO
TRATAMIENTO

 El tratamiento de un
paciente con diagnostico
de LMA suele dividirse
en 2 fases:

1. La Inducción.
2. Posterior a la remisión.
 El objetivo inicial es
inducir pronto una
remisión completa.

HARRISON, Medicina Interna 18 e. Cap. 109 - 110

TRATAMIENTO

Quimioterapia ideal es con una combinación de 2 o 3

de los de los siguientes medicamentos:
 Citarabina 100 – 200 mg/mt2 c/dia x / 7dias
 Daunorrubicina 45 mg/mt2 x 3 dias
 Arabinósido de citosina(ARA-C)
 Etopósido.
 Tioguanina o 6-mercaptopurina.

 Tratar Neutropenia febril. (Ceftazidima 1gr/c 8 h)

Agregar Anfo B si persiste por mas de 7 dias.
CICLO DE TRATAMIENTO
Primer ciclo se logra la remisión del en 60-75% de los
casos.
 ARA C por 7 días.
 Daunorrubicina. Por tres días.

Segundo ciclo.
TRATAMIENTO DE APOYO.

 Transfusiones de plaquetas para mantener el

recuento entre > 10000 y 20000/µL

 Transfundir los eritrocitos necesarios para mantener

la cifra de hemoglobina > 8 g/dl

 Aseo extremo.

 Aislamiento relativo.
TRATAMIENTO

Se divide en 4 etapas:

I. Inducción a la remisión.
II. Profilaxis al SNC.
III. Intensificación pos inducción.
IV.Mantenimiento o terapia continua de erradicación.
(2 años)
 Supervivencia del 60 – 65 % de los casos.
 TMO 30% en pacientes con recaídas.
MEDICAMENTOS

1. VINCRISTINA.
2. PREDNISONA.
3. DOXORRUBICINA.
4. DAUNOMICINA.
5. MITOXANTRONA.
6. CICLOSFOSFAMIDA.
7. ASPARAGINASA.
8. 6-MERCAPTOPURINA.
9. METROTEXATO.
10. ETOPÓSIDO.
 COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE LMA

 Las complicaciones infecciosas siguen siendo la

principal causa de morbilidad y mortalidad durante la
quimioterapia de inducción y posremisión de la LMA.

 Nistatina o el Cotrimazol por vía oral para evitar

candidosis local.

 Personas con virus del Herpes Simple: Aciclovir.

 La administración empírica precoz de antibióticos

principalmente las quinolonas.
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
 1.5 CASOS POR 100,000 PERSONAS ALAÑO.
 15-20% DE TODAS LAS LEUCEMIAS.
 MEDIANA DE EDAD A LOS 50 AÑOS.
 PICO DE INCIDENCIA 30-40AÑOS.

 LA INCEDENCIAAJUSTADAS A EDADES ES MAYOR EN

VARONES QUE EN MUJERES:
-2.0 EN VARONES.
-1.2 EN MUJERES.
Definición

 CML Se confirma cuando se descubre una

expansión clonal de citoblastos hematopoyéticos
portador de una translocación reciproca de material
citogenético entre los cromosomas t(9 y 22.)
Fases de la LMC
1) Fase crónica. 2 – 4 años.

2) Fase acelerada. Anemia que no guarda relación

con actividad de enfermedad o tratamiento.

3) Fase blástica o fase terminal. Cuadro clínico de

LMA, la mitad de los casos se convierte en LMA.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Insidioso.
 Asintomáticos.
 Fatiga.
 Malestar general.
 Perdida de peso.
 Esplenomegalia.
 Prurito.
 Rubefacción.
MANISFESTACIONES HEMATOLOGICAS
 GB. <50,000 - >200,000por micro litro. Predominio en
bandas y formas maduras.
 Plaquetas cifras de un millón por micro litros.
 Anemia N-N.
 Descenso de la fosfatasa alcalina de leucocitaria.
 La función fagocítica es normal.
 < 5% de células blásticas.
 ≥20% de células blásticas en fase terminal.
 MO: Hipercelular con hiperplasia de granulocitos.
FSP

Las células mieloide muestra todos los estadios de

diferenciación.

Mielocitos.
Eosinófilos.
Basófilos.
Eosinófilo que presenta un núcleo en Basófilo desgranulado en un síndrome
anillo en un síndrome mielodisplásico mieloproliferativo crónico

Leucemia mieloide crónica en crisis blástica. En la

imagen obsérvese la presencia de un blásto y de una
marcada trombocitosis
TRATAMIENTO

 TERAPEUTICA
CURATIVA.
( TRASPLANTE
ALOGENETICO.)

 NUEVO TRATAMIENTO
CON ORIENTACION
ESPECIFICA.
 (IMATINIB 400 mg/dia)
TRATAMIENTO
 Interferón alfa.
 Quimioterapia.
 Hidroxiurea.
 Busulfan.

 Tx. de la crisis de blástos.

suelen ser ineficaz, incluso con imatinib.
mediana de supervivencia global fue de 6.6
meses.
Leucemia Linfocitica Crónica

Síndromes Linfoproliferativos Crónicos con

expresión hemoperiferica: constituyen una
serie de enfermedades que tienen en común
la existencia de una proliferación clonal de
células linfoides B o T maduras en sangre
periférica.
Epidemiología
Leucemia mas frecuente en adultos
occidentales.

En EEUU. se reportan 17,000 casos nuevos al

año.

 Edad media 65 años

 Incidencia en <65 años 1,2/100.000

Incidencia en >65 años 19,7/100.000

 LABORATORIO

 Leucocitosis entre 20.000 y 150.000 glóbulos Blancos, con 75% de

linfocitos o superiores.

 La hipogamaglobulinemia.

 El 5-10% de los pacientes presentan gammopatia monoclonal

 ASPIRADO DE MEDULA OSEA.

 Aspirado de MO. Se observa una infiltración por

linfocitos de apariencia madura mas del 30%,
pequeños, con núcleos redondos y cromatina
condensada en uno de los 4:nodular, intersticial,
mixto y difuso.

CITOFLUOROMETRIA.
Los linfocitos de la LLC expresan sobre su superficie
los antígenos CD19,20, 21,24 Y 5.
Pronostico Binet
TRATAMIENTO

 FLUDARABINA.

 CLORAMBUCILO.
 PREDNISONA.

 QUIMIOTERAPIA COMBINADA.
-CICLOFOSFAMIDA.
-VINCRISTINA.
-ADRIBLASTINA.
Leucemia linfática crónica B en la que las células linfoides
muestran una marcada granulación
GRACIAS