INTERPRETACIÓN ANALÍTICA EN URGENCIAS

Las pruebas de laboratorio disponibles en los Servicios de Urgencias nos ayudan en la

elaboración del diagnóstico, pero no debemos olvidar que ninguna de ellas tiene una
sensibilidad ni una especificidad del 100%. La selección de parámetros de laboratorio siempre
debe estar determinada por la historia clínica y la exploración física; asimismo debemos tener
en cuenta la prevalencia de la enfermedad que se investiga y los métodos diagnósticos
disponibles en el hospital en el que nos encontremos.

Es importante saber que los valores de referencia representan datos estadísticos válidos para
el 95% de la población. Por ello debemos comparar, siempre que sea posible, con analíticas
previas del paciente. Además, podemos encontrar valores límites por lo cual, en algunas
circunstancias, debemos realizar determinaciones seriadas.

Debemos recordar que un resultado negativo en las pruebas diagnósticas no descarta un

diagnóstico clínico.

SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA

 Hematíes
 La relación hemoglobina (Hb) – hematocrito (Hto), consiste en calcular el valor
de la hemoglobina al dividir el Hto entre un factor, usualmente un número
entre 3,0 a 3,3; y la relación inversa de obtener el Hto a partir de multiplicar la
concentración de Hb por dicho factor.
 Esta relación matemática se cumple en individuos “sanos” cuyos glóbulos rojos
son “normocíticos, normocrómicos”, es decir volumen corpuscular medio
(VCM o VGM) “normal” y concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM o CHGM) “normal” o su equivalente hemoglobina corpuscular media
(HCM) “normal”.

 Anemia: es el descenso del nivel de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Hcto)

más de dos desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un
paciente, teniendo en cuenta: edad, sexo y estado fisiológico. Su hallazgo nos
obliga a descartar: sangrado activo, infecciones recientes, enfermedades
crónicas de base y hábitos tóxicos. Signos de alarma: anemia con Hb < 7g/dl, la
presencia de síntomas asociados (disnea, taquicardia en reposo, angor,
ortostatismo) y enfermedad cardiovascular de base.
 Policitemia o eritrocitosis: es el aumento del número de hematíes que se
acompaña de la elevación correspondiente de la Hb y Hcto. Puede ser debida
a: hipoxia (altitud, hipoventilación, cardiopatías, etc), aumento de la secreción
de eritropoyetina (tumores, nefropatías, etc), aumento de la secreción de
andrógenos (feocromocitoma, síndrome de Cushing, etc), o en síndromes
mieloproliferativos (policitemia vera).

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 Leucocitos
 Leucocitosis: > 10.000 leucocitos/mm3.
 Leucocitosis fisiológica: se caracteriza por tener un recuento de
neutrófilos, linfocitos y eosinófilos normal; además, suele ser discreta.
Siempre hay que pensar en ella después de excluir otras causas:
leucocitosis del recién nacido y del niño, del parto y puerperio, del
ejercicio intenso (puede tener neutrofilia), por calor externo intenso y
por altura.
 Leucocitosis no infecciosa: posthemorragia, crisis hemolíticas, por
síntomas motores (crisis epilépticas, taquicardias, delirium tremens…),
quemaduras extensas, en el shock traumático y postoperatorio,
neoplasias, leucocitosis tóxica o medicamentosa, hemorragias
cerebrales.
 Leucocitosis infecciosa: es la más frecuente (en la que primero se debe
pensar). Se caracteriza habitualmente por neutrofilia.
 Neutrofilia: > 8.000 neutrófilos/mm3.
 Se utiliza el recuento absoluto de neutrófilos (RAN): (leucocitos totales x%
neutrófilos segmentados y en bandas).
 Aparece en: infecciones, hemorragias, hemólisis agudas y en enfermedades
mieloproliferativas.
 Se hablaría de desviación izquierda cuando hay un aumento de formas
inmaduras (cayados) en sangre periférica, y es indicativo de infección
bacteriana grave.
 Linfocitosis: > 4.000 linfocitos/mm3 en adultos, > 7.200 linfocitos/mm3 en
adolescentes,
> 9.000 linfocitos/mm3 en niños pequeños.
 Existe la linfocitosis fisiológica de la infancia y aparece de forma patológica en
ciertas infecciones (víricas, brucelosis y tuberculosis -TBC-), así como en las
enfermedades linfoproliferativas, como por ejemplo la leucemia linfática
crónica (LLC).
 Monocitosis: > 10% del recuento absoluto, > 500 monocitos/mm3.
 La causa más frecuente son infecciones de evolución tórpida (endocarditis
subaguda, micobacterias), así como la fase de recuperación de las
neutropenias.
 Otras causas: leucemia monocítica, protozoos (paludismo, leishmaniasis).
 Eosinofilia: > 250 eosinófilos/mm3.
 Aparece principalmente en enfermedades alérgicas y procesos parasitarios.
Puede verse también en procesos dermatológicos (eccema, pénfigo, dermatitis
herpetiforme, psoriasis), secundaria a fármacos (ampicilina, cefalotina,
cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina, vancomicina, ácido nalidíxico,
digital, sales de oro, hidantoínas, yoduros, clorpromacina, estreptoquinasa,
triamterene), por síndrome hipereosinofílico, eosinofilia pulmonar y
neoplasias.
 Leucopenia: < 4.000-4.500 leucocitos/mm3.
 Puede aparecer en ciertas infecciones: por bacilos (especialmente
salmonelosis), en algunas enfermedades víricas (sarampión, varicela, viruela,
rubéola, gripe, mononucleosis infecciosa…), infecciones bacterianas
(brucelosis, tuberculosis miliar) y en las protozoosis (paludismo).

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  Se deben tener en cuenta las terapias inmunosupresoras como posibles
causantes.
 Neutropenia: RAN < 1.800 neutrófilos/mm3.
 Leve: 1.000-2.000. Moderada: 500-1.000. Severa < 500.
 La causa más frecuente es la quimioterapia antitumoral por efecto citotóxico.
 Otras causas son: reacciones idiosincrásicas por fármacos (metamizol o AINEs
por ejemplo), radiaciones ionizantes, hiperesplenismo, anemia megaloblástica
o anemia aplásica.
 Linfopenia: < 1.500 linfocitos/mm3 en adultos, < 3.000 linfocitos/mm3 en niños.
 La causa más importante es la terapia inmunosupresora (quimioterapia,
radioterapia y corticoides).
 Otras causas son: linfomas, aplasia medular, viriasis, inmunodeficiencias
congénitas y adquiridas (SIDA).

ESTUDIO DE COAGULACIÓN Y DETERMINACIONES HEMATOLÓGICAS

 Plaquetas
- Trombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3.
 Puede observarse en enfermedades mieloproliferativas (trombocitemia
esencial), neoplasias avanzadas, esplenectomizados, traumas graves,
hemorragias agudas, infecciones y enfermedades de mecanismo
inmunológico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad
inflamatoria intestinal, en un 30% de los hospitalizados.
 Debemos tener en cuenta que el aumento plaquetario en una determinación
aislada puede ser indicativo de una infección o inflamación, como reactante de
fase aguda, sobre todo en edad pediátrica, mientras que el 50% de los
pacientes adultos con aumento inesperado de plaquetas de forma mantenida
presentan una neoplasia.
- Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3.
 Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más
frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI), lupus eritematoso
sistémico (LES), fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso
molecular), síndrome hemolítico urémico (SHU), púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT), coagulación intravascular diseminada (CID) o
hiperesplenismo.
 Habitualmente se pueden producir manifestaciones hemorrágicas cuando
las cifras son < 30.000 plaquetas/mm3.
- Dímero D < 0,5 mg/L.
 Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la
activación de la fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la
formación de un coágulo.
 Es un parámetro muy sensible, pero poco específico. En la práctica clínica
es útil para realizar diagnóstico de exclusión de la existencia de una
enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), por lo que su rendimiento es
debido a su elevado valor predictivo negativo. Un valor < 500 ng/ml
descarta la existencia de ETEV, mientras que un valor > 500 ng/ml obliga a
ampliar las pruebas complementarias para buscar un diagnóstico.
 Debemos tener en cuenta que también se eleva en estados de
hipercoagulabilidad (CID, crisis drepanocíticas, trombosis arterial, etc),

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 procesos inflamatorios, procesos infecciosos, neoplasias, último trimestre
del embarazo, estados postquirúrgicos, hepatopatía o infarto agudo de
miocardio.
 En la práctica se utiliza como ayuda diagnóstica en:
 Sospecha de ETEV [tanto en trombosis venosas profundas (TVP) como
en tromboembolismo pulmonar (TEP)].
 Valoración de dolor torácico no traumático.
 Sospecha de CID.
 Sospecha de eclampsia y preeclampsia.
 Situaciones de estados de hipercoagulabilidad.
 Evolución del tratamiento fibrinolítico.
 Diferenciación entre hemorragia subaracnoidea y punción lumbar
traumática.
 La indicación más utilizada es en la sospecha de ETEV. Los valores normales
de referencia son 500 ng/ml y se deberían subir en ancianos a 750 ng/ml.
 Fibrinógeno. (160-600 mg/dl).
 Aumentado en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de
fase aguda.
 Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades
hemorrágicas.
 Tiempo de protrombina: (Tiempo DE QUICK): 70-130%.
 Cifras inferiores al 30% provocan síntomas clínicos.
 Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno).
Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia
anticoagulante. Su aumento en ausencia de uso de anticoagulantes orales
puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K.
 TPTa: (Tiempo de tromboplastina parcial activada): 20-37 segundos.
 Mide la coagulación intrínseca. Es el mejor test para detectar trastornos de la
coagulación de forma global. Sirve para el control del tratamiento con heparina. Se
encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.

BIOQUÍMICA

 Glucosa: (Basal: 76-110 mg/dl).

 Aumentada en: diabetes mellitus (DM), aumento de adrenalina circulante
(situaciones de estrés), pancreatitis aguda y crónica y en algunas lesiones del
sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea.
 Disminuida en: tumores pancreáticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o
gástrico, hepatopatías, enfermedad de Addison, insulina exógena o fármacos
hipoglucemiantes, desnutrición y alcoholismo.
 Debemos tener en cuenta que en Urgencias habitualmente no se realizará la
analítica basal (en ayunas). Son valores críticos: < 40 mg/dl o > 450 mg/dl.
 Urea: 10-45 mg/dl.
 Hiperuremia leve: 45-80; moderada: 80-100; grave: 100-150, muy grave > 150.
 Puede presentarse en: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de
deshidratación.
 Creatinina: (0,7-1,3 mg/dl).
 Es proporcional a la pérdida de masa muscular del cuerpo. Se usa en el diagnóstico
de insuficiencia renal, sobre todo con determinación simultánea de urea elevada.

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  Aumentada en: ingesta de carne asada, acromegalia, insuficiencia renal aguda
(prerrenal y postrenal) y en el deterioro severo de la función renal crónica.
 Sus valores permanecen normales con urea aumentada en casos de hemorragia
digestiva (BUN/creatinina > 30), infarto agudo de miocardio (IAM) y estrés (por
aumento del catabolismo proteico).

Iones

 Sodio: Na+ (136-145 mEq/l) (ver capítulo 110 para ampliar información).
 Aumentado en: deshidratación (causa más frecuente), hipodipsia, pérdidas
digestivas, diabetes insípida o ingesta de agua salada.
 Disminuido en: pérdidas renales, uso de diuréticos, pérdidas gastrointestinales,
cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal, polidipsia o secreción inadecuada de
ADH (SIADH).
 Potasio: K+ (3,5-5 mEq/l).
 Aumentado en incrementos del aporte exógeno, destrucción celular como
rabdomiolisis, excreción reducida de potasio (hipoaldosteronismo, fármacos
ahorradores de K+…) o distribución alterada de potasio (déficit de insulina,
fármacos como betabloqueantes...). Hiperpotasemia: leve: K+ 5-6 mEq/l.
Moderada: K+ 6-7,5 mEq/l. Grave: > 7,5 mEq/l.
 Disminuido por falta de aporte en la dieta, administración de insulina, uso de
diuréticos, pérdidas renales y extrarrenales (vómitos, diarreas, laxantes).
Hipopotasemia: leve: K+ 3-3,5 mEq/l. Moderada: K+ 2,5-3 mEq/l. Grave: < 2,5
mEq/l.
 Calcio: Ca2+ (8,5-10,5 mg/dl) .
 El calcio libre depende de la fracción unida a proteínas .

 Aumentado en: metástasis tumorales, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal y

suprarrenal, fármacos, inmovilización, tuberculosis, etc. Hipercalcemia: leve: Ca2+
< 12 mg/dl. Moderada: Ca2+ 12-14 mg/dl. Grave: Ca2+ > 14 mg/dl.
 Disminuido en: hipoparatiroidismo, hipoalbuminemia, déficit de vitamina D,
alteraciones del magnesio o fármacos.

• Cloro: Cl– (95-110 mEq/l).

 Generalmente se modifica en la misma dirección que el sodio excepto en la acidosis

metabólica con depleción de bicarbonato y en la alcalosis metabólica con exceso de
bicarbonato, en cuyo caso los niveles de sodio pueden ser normales.

Enzimas miocárdicas

Creatininfosfoquinasa (CK total: 37-290 U/L)

 Marcador de lesión del músculo estriado (cardiaco o esquelético).

 Aumenta: a las 3-6 horas del inicio de la lesión cardiaca, persiste elevada unas 24 horas
y se normaliza al tercer día; y en la rabdomiolisis se asocia con mioglobinemia y
mioglobinuria con aumento de CK de hasta 1.000 veces su valor.

Creatininfosfoquinasa (CK-MB): < 4% del CK total

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  Marcador precoz de mayor utilidad para lesión miocárdica. Más específica que la CK y
se determina cuando ésta se encuentra elevada.
 Aumentada en: IAM: Empieza a detectarse a las 4-8 horas de inicio de los síntomas,
con un pico máximo a las 15-24 horas. Deben realizarse determinaciones seriadas. Si
aparece un aumento entre el 4-25% de la CK total es un criterio diagnóstico de IAM.
 Puede aumentar también en otras patologías que causen lesión cardiaca como
contusión cardiaca, angioplastia, tras reanimación cardiopulmonar (RCP), miocarditis,
miocardiopatías, etc.
 No aumenta en: procesos cardiopulmonares, angor, inyecciones intramusculares,
convulsiones, infarto cerebral; aunque puede estar elevada la CPK total en ellos.

Troponina I (0,0-0,4 ng/ml)

 Es el mejor marcador miocárdico disponible con la mayor sensibilidad y especificidad,

por lo que se utiliza para el diagnóstico de IAM. Comienza a elevarse a las 4-6 horas, su
aumento indica necrosis, aunque el ECG sea normal y los valores pueden permanecer
elevados hasta 6 días.
 Pueden aparecer falsos positivos en la insuficiencia renal, pacientes consumidores de
cocaína y existen elevaciones mínimas en el edema agudo de pulmón, TEP, taqui-
bradiarritmias, disección de aorta, miocardiopatía hipertrófica, shock cardiogénico,
séptico o hipovolémico, fallo respiratorio agudo, anemia severa, hipertensión arterial
(HTA) con o sin hipertrofia de ventrículo, espasmo coronario, embolia o vasculitis
coronaria, en contusión miocárdica, miocardiopatía de Takotsubo, afectación
neurológica aguda y ejercicio extenuante.

Mioglobina

 Marcador que más precozmente se eleva en presencia de daño miocárdico.

Aumentada a las 1-4 horas con un pico a las 6-7 horas normalizándose a las 12-24
horas, por rápido aclaramiento renal. Utilidad limitada por su falta de especificidad, ya
que también se eleva en daño músculo esquelético.

Amilasa: (35-115 U/l).

 Existen dos isoenzimas: la pancreática y la salival.

 La solicitaremos principalmente en pacientes con dolor abdominal en los que se
sospecha pancreatitis aguda (PA), como apoyo en el diagnóstico diferencial de ésta con
otras causas de dolor abdominal.
 Aumentada (> 200 U/l): Patología pancreática: PA (amilasa > 500 U/l, inicia elevación a
las 4-6 horas con pico a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 3-5 días),
reagudización de la pancreatitis crónica, obstrucción del conducto pancreático,
traumatismo pancreático u otras enfermedades de las vías biliares. Patología del tubo
digestivo: obstrucción gastrointestinal, isquemia mesentérica, perforación de tubo
digestivo o en postoperatorio de cirugía abdominal. Enfermedades de las glándulas
salivales: parotiditis, litiasis, etc. Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas, mama,
etc). Macroamilasemia. Fármacos: codeína, morfina, meperidina, azatioprina,
corticoides, etc. Disminuida (falsos negativos en caso de PA): Destrucción pancreática
severa, pancreatitis evolucionada o fulminante, Lesión hepática importante,
Hipertrigliceridemia, Fibrosis quística.

Lipasa: (55-240 U/l).

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 Su determinación conjunta a la amilasa en el momento agudo nos ayuda al diagnóstico
de PA; además, se utiliza para el diagnóstico tardío por su cinética.
 Aparecen cifras alteradas a las 4-6 horas del inicio de la pancreatitis con un pico a las
24 horas y persistiendo elevada de 7-14 días.
 Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cáncer de cabeza de
páncreas (con amilasa normal).
 Disminuida en: pancreatitis crónica, TBC, enfermedades infecciosas,
hipertrigliceridemia y administración de iones calcio.
 Podemos encontrar valores de lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de
macroamilasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales.
 Es más específica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% según el
método. Especificidad: 95% para valores tres veces mayores al de referencia y 99% si
supera dicho valor en más de 5 veces.
 Enzimas hepáticas: GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l.
 Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Lo habitual es que no
supongan una patología urgente exceptuando fallo hepático fulminante. Cuando están
elevadas:
 4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc).
 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).
 < 300 U/l: hepatitis alcohólica.
 Los valores de GPT son más específicos de hepatopatía que los de GOT, ya que esta
última puede elevarse en algunas miopatías sin elevación de GPT.
 El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopatía alcohólica y si supera 2 es
diagnóstico de esa etiología.
 Bilirrubina total: (0,15-1 mg/dl).
 Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y
acolia. Se encuentra elevada en colestasis intra o extrahepática, enfermedades que
cursan con insuficiencia hepática, síndrome de Rotor o síndrome de Dubin-Jonson.
 No conjugada o indirecta: coloración de orina y heces normales. Aparece elevada en
la hemólisis y por defecto de conjugación (síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-
Najar).
 Osmolalidad plasmática: (277-300 mOsm/kg).

 Este parámetro viene determinado por la concentración de los diferentes solutos en el

plasma, por lo que es usado en el diagnóstico de situaciones hiperosmolares y en la
monitorización del equilibrio electrolítico. Su regulación viene determinada por
osmorreceptores hipotalámicos y la secreción de ADH.
 Aumentada en: ingesta alcohólica, situación o coma hiperosmolar, cetoacidosis
diabética, coma hiperglucémico, estados hipernatrémicos y acumulación de sustancias
osmóticamente activas (manitol, glicerol).
 Disminuida en: hiponatremia verdadera (pérdidas gastrointestinales, quemados,
creación de un tercer espacio, pérdidas por enfermedad renal, exceso de diuréticos,
diuresis osmótica, déficit de mineralcorticoides, SIADH, estados edematosos).
 Hiato osmolar: se define como la diferencia entre la osmolalidad calculada y la
determinada por el laboratorio; no debe diferir > 10 mosm/L. Denota la presencia de

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 osmoles no calculados que pueden corresponder a manitol, glicina, lípidos, proteínas o
alcoholes tóxicos.
 GASOMETRÍA ARTERIAL (GA)
 pH: 7,35-7,45; PaO2: 80-105 mmHg; PaCO2 35-45 mmHg; HCO3 – : 22-26 mmol/l.
Exceso de bases: (–2)-(–3); Saturación O2: 95-98%. Lactato: 6,5-19,3 mg/dl.
 La medición de la presión de gases en una muestra de sangre respirando aire ambiente
(Fi02 de 0,21) es lo que denominamos gasometría arterial basal (GAB).
 Se utiliza en situaciones que se sospecha hipoxemia (PaO2 < 80), insuficiencia
respiratoria (PaO2 < 60) e hipercapnia; además, detecta alteraciones del equilibrio
ácido-base que pueden asociarse a estos procesos.
 Acidosis: pH < 7,35.
 Metabólica: con HCO3. – < 21 mEq/l.
 Respiratoria: con PaCO2 > 45 mm Hg
 Alcalosis: pH > 7,45.
 Metabólica: con HCO3 – > 26 mEq/l.
 Respiratoria con PaCO2 < 35 mm Hg
 GASOMETRÍA VENOSA (GV): pH: 7.33-7.43; pO2: 30-50 mmHg; pCO2: 38-50 mmHg,
HCO3 –: 22-26 mmol/l.
 Esta prueba no permite valorar la oxigenación tisular como la anterior. Pero sí nos da
información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación
alveolar. La solicitaremos para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base y
valoración del pH plasmático, cuando no se sospeche un trastorno respiratorio
añadido o a pesar del mismo cuando se quiere monitorizar el pH por tratarse de una
técnica menos dolorosa que la anterior y de realización más sencilla.
 LACTATO
 Puede ser de muestra arterial o venosa.
 Se considera el mejor biomarcador de hipoperfusión e hipoxia tisular, por lo que
actualmente se considera útil en la diferenciación de la sepsis respecto a un SRIS no
infeccioso.
 Combinado con la PCR o PCT da mayor rendimiento pronóstico de la situación clínica
de un paciente con sepsis grave.

SISTEMÁTICO DE ORINA

 pH (4,5-8): varía a lo largo del día. Informa de alteraciones en el equilibrio ácido-base.

La orina muy alcalina se asocia a infección por gérmenes productores de ureasa.
 Densidad (1.005-1.030): Elevada en deshidratación, glucosuria y/o proteinuria.
 Disminuida en polidipsia y en diabetes insípida.
 Cuando no varía (isostenuria) sospecharemos fallo renal grave.
 Proteínas (< 100-150 mg/dl): cualquier enfermedad renal puede cursar con
proteinuria, pero si es > 3,5 g/día nos orienta a síndrome nefrótico. Puede aparecer
también proteinuria en embarazo, insuficiencia cardiaca, fiebre prolongada, infección
del tracto urinario (ITU) y en individuos que presentan exceso de producción proteica.
 Glucosa (> 20 mg/dl): su presencia obliga a descartar en primer lugar DM, después
debemos pensar en tubulopatías.
 Cuerpos cetónicos: aparecen en la cetoacidosis, DM, acidosis láctica, enfermedades
febriles, vómitos y diarrea.
 Bilirrubina (0,2 ng/cl): aparece cuando en sangre supera el límite de 2 mg/dl de
bilirrubina conjugada (relación con enfermedades hepatobiliares).

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 Sangre: las causas más frecuentes son infecciones, nefrolitiasis, neoplasias (riñón y
vejiga), adenoma de próstata, HTA maligna, traumatismos y glomerulonefritis. Se
considera normal sedimento de 1-5 hematíes/campo.
 Leucocitos: las causas más frecuentes son infecciones, nefrolitiasis y prostatitis. Se
considera normal sedimento de 1-5 leucocitos/campo.
 Nitritos: informa de la existencia de gérmenes en la orina; su positividad se asocia a
infección.
 Células epiteliales: no tienen significado patológico.
 Cilindros: – Hialinos: Pueden aparecer en condiciones normales.
 Celulares (hemáticos, leucocitarios y epiteliales): en glomerulonefritis o en
hemorragias intraparenquimatosas.
 Cristales: sólo tienen importancia si se acompañan de clínica (litiasis).
 Iones en orina: Na+ (130-260 mmol/l); K+ (35-90 mmol/l). Informa de alteraciones
electrolíticas. Se utiliza conjuntamente con iones en sangre y el cálculo de la
osmolalidad plasmática para la clasificación etiopatogénica de las alteraciones iónicas.
 Drogas en orina: solicitar cuando se sospeche abuso de sustancias como causa
etiológica en pacientes con: crisis comicial, brote psicótico, sospecha de sobredosis,
etc.
 Amilasa en orina (< 460 U/l). La utilizaremos para el diagnóstico de PA en pacientes
con amilasemia normal que se sospeche clínicamente. Esta alteración se produce en
pacientes con hipertrigliceridemia o pancreatitis de más de 48 horas de evolución. Se
considera muy útil calcular el aclaramiento amilasa/creatinina (requiere muestras
simultáneas de sangre y orina) para control de administración de volumen a estos
pacientes.

 Aclaramiento amilasa/creatinina:
 5% apoya el diagnóstico de PA, aunque también puede ocurrir otras patologías.
 1-5% se considera normal.
 < 1% sugiere macroamilasemia.
 Sensibilidad: ligeramente superior a la amilasemia (90-93%), ya que detecta
pancreatitis agudas evolucionadas.
 PROTEÍNA C REACTIVA. PROCALCITONINA
 La proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) nos ayudan principalmente en el
reconocimiento precoz del paciente con infección grave en la valoración del grado de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
 La PCR es una proteína de fase aguda sintetizada en el hígado tras la estimulación de la
IL-6 e IL-8 en respuesta a cualquier tipo de inflamación aguda, por lo que se eleva
tanto en infecciones bacterianas y víricas, como en otros procesos inflamatorios. Ello
limita su capacidad diagnóstica y pronóstica con relación a la sepsis.
 La PCT prehormona de la calcitonina es un péptido que en situaciones fisiológicas
normales se sintetiza en la glándula tiroides y células neuroendocrinas del pulmón,
siendo sus valores indetectables. Pero en situaciones de infección bacteriana y sepsis
muchos otros tejidos pueden producir PCT, comportándose ésta como un mediador
proinflamatorio y amplificador de la inflamación sistémica.

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  Actualmente la PCT está considerada como el marcador más sensible y específico de la
infección bacteriana, además de indicador precoz sepsis.
 Se debe tener en cuenta si el enfermo ha tomado antibiótico durante las 72 horas
previas, el tiempo de evolución de la sintomatología y la propia cinética de estos
biomarcadores.
 Las indicaciones de la PCR y PCT son:
 Diferenciar inflamación e infección.
 Diferenciar el origen etiológico de una infección (vírica-bacteriana).
 Monitorización de la respuesta de los antibióticos utilizados.
 Evaluar la gravedad de la infección bacteriana.
 Establecer el pronóstico.
 Detección de sobreinfección bacteriana en un proceso inflamatorio quirúrgico o de
etiología vírica establecida.

Interpretación de los resultados:

 Proteína C reactiva: Secreción entre 4-6 horas postestimulación con pico máximo a las
48 horas, manteniéndose con niveles elevados durante varios días. Los límites altos de
PCR varían con la edad, raza y sexo. Se utilizan fórmulas que calculan el límite superior
de valor de PCR dentro de la normalidad en el percentil 95% para sujetos sin causas
inflamatorias identificadas:
 Mujeres 25-70 años, límite superior = (edad/65)+ 7 mg/L.
 Varones 25-70 años, límite superior = (edad/65) + 1 mg/L.
 Valores entre 3-10 mg/L: no relevantes, modesta estimulación debida a procesos
inflamatorios menores.
 Valores > 20 mg/L: con clínica compatible y leucocitosis orientarían a una infección
bacteriana.
 Valores > 90 mg/L: indican en un 80-85% infección bacteriana. En niños, valores de
49 mg/l son suficientes para sospechar infección bacteriana.
 Procalcitonina: Secreción aumenta a las 4-6 horas tras estimulación con pico máximo a
las 12 horas, y con una vida media de 20-36 horas.
 Niveles < 0,1 ng/ml: improbable infección bacteriana, probable origen viral.
 Niveles < 0,5 ng/ml: posible infección bacteriana, improbable sepsis.
 Niveles 0,5-2 ng/ml: infección bacteriana con o sin bacteriemia.
 Niveles 2-10 ng/ml: infección bacteriana complicada acompañada de reacción
sistémica, sepsis.
 Niveles > 10 ng/ml: alta probabilidad de sepsis grave o shock séptico y alto riesgo
de desarrollo de fracaso multiorgánico.
 La sensibilidad de la PCT para infecciones bacterianas frente a causas no infecciosas de
inflamación es del 85% comparada con un 78% de la PCR.

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LÍQUIDOS EXTRAVASCULARES

 Líquido cefalorraquídeo (LCR):

 Dímero D se debe realizar en LCR para diferenciación de hemorragia subaracnoidea

(están elevados) y punción lumbar traumática (disminuidos).
 Microbiología: según la sospecha clínica se mandará muestra para tinciones y cultivos
diferentes.
 Pudiendo realizarse PCR si hay sospecha vírica.
 Anatomía patológica (citología) si se sospecha carcinomatosis meníngea.
 Líquido ascítico
 Leucocitos: normal si < 300/mm3.
 Entre 300-500 (siendo > 50% linfocitos) sospecharemos etiología cirrótica,
cardiaca o nefrótica.
 Si > 500/mm3 sospechar neoplasia, tuberculosis (TBC) o peritonitis bacteriana
espontánea.
 Si > 10.000/mm3 pensar en peritonitis bacteriana secundaria.
 Proteínas:
 < 2,5 g/dl sospecharemos cirrosis o nefrosis.
 2,5 g/dl en neoplasia, TBC, origen cardiaco o pancreático.
 pH: Igual al sanguíneo, sospecharemos PBE si es inferior.
 Líquido pleural

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  Normal: sí leucocitos < 1.000/mm3, glucosa diferencial entre suero-líquido pleural
< 30 mg/dl, pH > 7,20 y ADA < 40 U/L.
 Es fundamental la diferenciación entre trasudado (de origen sistémico) y exudado
(de origen inflamatorio/pleural). Para ello se utilizan los criterios de Light

 PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL (BNP): Es una neurohormona secretada y sintetizada por

los cardiomiocitos ventriculares como respuesta a la expansión de volumen ventricular y la
sobrecarga de presión. Es muy útil en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Se utiliza para diferenciar la insuficiencia cardiaca de otras causas de insuficiencia
respiratoria.
 En ciertos medios hospitalarios no está disponible en la analítica de urgencias, por
lo que se utiliza para monitorización terapéutica de enfermedades cardiacas
(seguimiento de insuficiencia cardiaca).
 Test sensible y específico con un valor predictivo negativo del 98%.
 Los niveles elevados de BNP en pacientes con disnea que acuden a urgencias son
un predictor de eventos cardiológicos en los siguientes seis meses.
 La vida media de BNP es de 20 minutos, por lo que está siendo desbancada su
utilización por el NT-proBNP con una vida media de 60-120 minutos.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO RÁPIDO DE INFECCIÓN EN URGENCIAS

 Se trata de la realización de pruebas muy específicas, por lo que su principal

indicación es cuando existe una alta sospecha clínica y se requiere un diagnóstico
rápido y de certeza para iniciar el tratamiento adecuado a la infección, además de
iniciar las medidas de prevención y/o profilaxis necesarias en cada caso.
 Infecciones bacterianas
 Tinción de Gram: se trata de la visualización al microscopio óptico de
gérmenes. Se realiza en cualquier muestra excepto sangre.
 Infecciones respiratorias: en neumonía por Legionella pneumophila o
Streptococcus pneumoniae se realiza detección del Ag mediante
inmunocromatografía en una muestra de orina.
 Meningitis bacterianas: en muestra de LCR. Se realiza detección de Ag
mediante aglutinación con látex frente a: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus grupo B, Escherichia coli
K1, Neisseria meningitidis A,B,C,WY135.
 Otras: Brucelosis: Detección de anticuerpos específicos frente a
Brucella spp utilizando Rosa de Bengala, en muestra de suero.
Infección neonatal por Streptococcus grupo B: Detección de antígeno

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 de Streptococcus grupo B mediante aglutinación con látex en muestra
de orina.
 Infecciones víricas
 Bronquiolitis obliterante (virus respiratorio sincitial-VRS): detección de
VRS mediante inmunocromatografía en muestra de aspirado
nasofaríngeo.
 Gripe: detección de virus influenza mediante enzimoinmunoanálisis,
en muestra de aspirado nasofaríngeo.
 Virus de Ebstein Barr (VEB) (mononucleosis infecciosa): prueba Paul
Bunnel, detección de anticuerpos heterófilos frente a VEB en muestra
de suero.
 Enteritis por rotavirus/adenovirus en niños: aglutinación mediante
látex frente a su Ac en muestra de heces.
 Infecciones por parásitos
 Paludismo: prueba frotis/gota gruesa, visualización en microscopia
óptica mediante extensión de sangre periférica de protozoos de
Plasmodium spp.
 Leishmaniasis visceral: detección de Ag frente a Leishmania mediante
aglutinación en látex en muestra de orina.
 Infecciones por hongos
 Meningitis por Criptococcus neoformans: detección de antígeno de
Criptococcus neoformans mediante aglutinación en muestra de LCR
(también útil la tinción mediante tinta china).
 Otras infecciones fúngicas: visualización de hifas mediante KOH en
cualquier muestra excepto sangre.
 Otros: Sífilis: prueba PPR, detección de anticuerpos reagínicos frente a
Treponema pallidum en muestra de suero.
 Tuberculosis: prueba tinción de Ziehl, visualización mediante
microscopía óptica de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR).

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