INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD
COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD

UMAE Hospital De Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”

Centro Médico Nacional Siglo XXI

CATEDRÁTICO: L.E. MAGDALENA OCAMPO TINAJERO

CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA EN

CUIDADOS INTENSIVOS.

TEMA: PLACE LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LLA)

ELABORO: LILIANA MEJIA ANGELES

2020
INTRODUCCIÓN:

Las neoplasias corresponden a una alteración genética principalmente de células

somáticas que se caracteriza por una proliferación descontrolada con pérdida de los
mecanismos de regulación normal como la apoptosis.
En los mecanismos iniciales se observa la alteración de los protooncogenes que
codifican factores de crecimiento y diferenciación celular, así como los genes
supresores de tumores que participan en la regulación del ciclo celular.
Las neoplasias hematológicas
en particular se caracterizan por tener alteraciones citogenéticas, que consisten en
translocaciones involucradas en los mecanismos de producción y transformación.
El proceso atencion enfermería es una herramienta metodológica que facilita el
quehacer de enfermería y favorece a la administración de cuidados de enfermería
especializados con el fin de cubrir las necesidades fisiopatológicas alteradas en los
pacientes con neoplasias hematologicas.
El uso de esta metodología permite priorizar y diseñar un plan de cuidados que
incida directamente en las principales afectaciones en los patrones de respuesta
humana mediante el uso de la taxonomía nanda.

Objetivo:
● Identificar alteraciones fisiopatológicas en pacientes con leucemia linfocitica
aguda.
● Realizar diagnósticos de enfermería con la taxonomía nanda enfocada a
pacientes con leucemia linfocitica aguda.
MARCO TEÓRICO LEUCEMIA

DEFINICIÓN

Leucemia es el término que se utiliza para definir a un grupo de enfermedades

malignas de la sangre.

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad neoplásica que resulta de

una proliferación clonal de precursores linfoides (linfoblastos), que infiltra médula
ósea, produce un grado variable de pancitopenia, puede comprometeLo anterior
implica que una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se
produzca sin control una clona (colonia) anormal de sí misma. Esta producción
anormal es desordenada porque las células anormales se multiplican en imagen y
semejanza de ellas mismas, por lo que ocupan paulatinamente el espacio de la
medula ósea normal y provocan anemia progresiva, sangrado anormal y
predisposición a las infecciones. Por otro lado, cuando las células anormales
invaden otros tejidos, se producirá falla del funcionamiento del órgano que se ocupa,
por ejemplo, la infiltración al sistema nervioso central que ocurre en la leucemia
aguda linfoblástica (LAL) se podría manifestar con cefalea, crisis convulsivas,
alteraciones motoras focalizadas, aumento de la presión intracraneana, y de no
hacer el diagnóstico temprano y proporcionar el tratamiento adecuado, presentará
pérdida de la función y consecuencias irreversibles.

● Epidemiologia

Las leucemias agudas se caracterizan por la proliferación descontrolada de células

inmaduras que desplazan la hematopoyesis normal. De forma general se
encuentran dentro de las principales causas de morbilidad y mortalidad
relacionadas con el cáncer (5.8 del total de defunciones en 2002). La incidencia de
la leucemia linfoide aguda se ha incrementado a 30.9 % en un lapso de 40 años. En
México, el Registro Epidemiológico de Neoplasias Malignas informa por cada 100
000 habitantes de la población general una incidencia anual de leucemias agudas
de 2; de leucemia linfoide aguda de 1.3 y de leucemia mieloide aguda de 0.7.

Aumenta su incidencia con la edad y se presenta en más del 50% en pacientes >
de 50-60 años. Se asocia a fenotipo precursor de línea B, co-expresión de
marcadores mieloides, leucocitosis, compromiso del SNC

 Fisiopatología
La leucemia es una enfermedad clonal originada a partir de un precursor
celular, en donde alteraciones de alguno de los compartimentos celulares
encargados de la hematopoyesis; en el caso de la LLA es la linfopoyesis
quien se ve afectada por una mutación en alguno de los protooncogenes o
genes supresores de tumor, los cuales son los encargados de la regulación
de la proliferación, supervivencia y diferenciación de las células sanguíneas.
Estas mutaciones dan como resultado la transformación maligna de las
células, con la consiguiente pérdida de los mecanismos de control de la
replicación celular, obteniendo un bloqueo en la maduración celular y una
expansión clonal.

 Etiología:

La etapa clínica aparece al abatirse todas las líneas celulares de la medula ósea,
lo que conlleva al fracaso de la hematopoyesis, y cuando los linfoblastos infiltran
diversos órganos extramedulares o hay datos de hipercatabolismo.

El fracaso en la hematopoyesis nos va a generar tres síndromes distintos:

síndrome anémico, síndrome febril y síndrome hemorrágico. El síndrome
anémico suele anteceder a los demás síntomas, esta puede aparecer de manera
gradual o establecerse de una manera abrupta y poder a llegar a ser muy grave.
La manifestación clínica más evidente es la palidez, también habrá astenia,
intolerancia al ejercicio, taquicardia, soplo y en casos muy graves puede llegar
hasta insuficiencia cardiaca. El síndrome hemorrágico, producido por el
abatimiento del número de plaquetas, se ve manifestado por petequias, purpuras
y hemorragias (gingivorragias principalmente).

El síndrome febril ocasionado principalmente por la disminución del número de

neutrófilos, conlleva a un mayor riesgo de adquirir infecciones, ocasionando una
de las principales complicaciones en hematooncología. En la infiltración a
órganos extramedulares se presentan como principales manifestaciones una
linfadenopatía y hepato-esplenomegalia; a la exploración física el bazo puede o
no llegarse a palpar y en casos graves rebasar la cicatriz umbilical, la
esplenomegalia generalmente se palpa dura e indolora.

Sintomas caracteristicos:

 Fiebre
 Fatiga
 Mialgia y/o artralgias
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Palidez
 Petequias
 Equimosis
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Linfadenopatía
 Masa mediastinal (cél T)
 Afección a SNC (cél T)
 Afección testicular (cél T)
 Leucemia cutis
 Clasificación:

Clasificación de la LLA La manera más adecuada y aceptada es la clasificación

MIC (morfológica, inmunológica y citogenética) fue establecida por la asociación
FAB (Franco-Américo-Británica) la cual establece que de acuerdo a las
características morfológicas de las células después de la tinción de Wright las
LLA se clasifican en LLA tipo 1, LLA tipo 2 y LLA tipo 3

a)LLA tipo 1: es la más frecuente (82% de las LLA) y la de mejor pronóstico, ya

que su respuesta al tratamiento es muy buena. Es más común en niños de 3 a
7 años de edad. A la tinción se observan linfoblastos pequeños. El compromiso
infiltrativo extramedular que se presenta en este tipo de leucemia es moderado,
incluyendo adenopatías y hepatoesplenomegalia. Se encuentra fuerte mente
asociada con inmunofenotipos Pre-B.

b)LLA tipo 2: es la segunda en frecuencia (15%), también es más predominante

la afectación masculina, se presenta más frecuentemente a edades mayores de
10 años. Está asociada a una evolución más aguda, pudiendo llegar a ser una
urgencia oncológica, debido a que puede generar adenopatías masivas en
mediastino anterior y superior, pudiendo generar un síndrome de compresión de
vena cava superior e insuficiencia respiratoria aguda. Suele encontrarse con
leucocitosis iniciales >50,000/mm3, es más común encontrar infiltración al
Sistema Nervioso Central (SNC) y/o gónadas, alteraciones renales con
hiperuricemia, elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) e insuficiencia
prerrenal. Está asociado a inmunofenotipo T, debe hacerse diagnostico
diferencial con linfoma linfoblástico de mediastino.

c)LLA tipo 3 (tipo Burkitt): es el menos frecuente y también es el de peor

pronóstico. Representa aproximadamente el 3% de los tipos de LLA, no tiene
predilección por algún sexo y se presenta generalmente en pacientes menores
de 12 años de edad. Tiene un tiempo de generación celular mucho más rápido
y está asociado a adenopatías sistémicas y hepatomegalia y esplenomegalia
masivas. Genera infiltración gonadal que al SNC que es poco frecuente en LLA
tipo 3. Se asocia al inmunofenotipo B y la translocación t(8:14), t(8:22) y t(2:8),
con el linfoma de Burkitt esporádico. También asociado al síndrome de lisis
tumoral en el que se presenta hiperuricemia, aumento de la deshidrogenasa
láctica, azoemia prerrenal, acidosis láctica, hiperpotasemia; todo con sus
subsiguientes complicaciones representando una urgencia oncológica. A la
tinción se encuentran células vacuoladas (células tipo Burkitt).

 Diagnóstico

Los principales hallazgos de la laboratorio en el LLA son una anemia

arregenerativa normocítica normocrómica; secundaria a la infiltración medular,
aunque solo el 25% de los pacientes presentan una anemia grave (hemoglobina
100,000/mm3, la leucocitosis es frecuente aunque puede haber pacientes con
leucos normales (subleucémicos), o con leucopenia (aleucémicos), linfocitosis
relativa; que es aquella en que hay más de 50% de linfocitos con cifras
leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas, hiperleucocitosis en
15% de los afectados, hipereosinofilia, granulocitopenia.

 Tratamiento médico:

El manejo óptimo de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda requiere la

minuciosa atención de puntos importantes en el cuidado de soporte, incluidos el
tratamiento inmediato o la prevención de complicaciones metabólicas o
infecciosas, así como administración de derivados de productos sanguíneos.
Otro punto importante para el cuidado de estos pacientes es la disminución de
la náusea y el vómito, control del dolor y soporte psicológico tanto para el
paciente como para su familia.

A menudo hay complicaciones metabólicas como hiperuricemia e

hiperfosfatemia con hipocalcemia secundaria, que se encuentran al momento
del diagnóstico e incluso antes de iniciarse la quimioterapia, sobre todo en
pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células B o T. Estos pacientes
deben hidratarse y manejarse con administración de bicarbonato para alcalinizar
la orina. Debe administrarse alopurinol para controlar la hiperuricemia, así como
hidróxido de aluminio, carbonato o acetato de calcio como quelantes, para el
tratamiento de la hiperfosfatemia. El alopurinol, mediante la inhibición de la
síntesis de novo de las purinas en células blásticas leucémicas, puede reducir la
cuenta celular periférica de blastos antes que se inicie la quimioterapia.

Este medicamento puede disminuir el catabolismo de la 6-mercaptopurina por

depleción intracelular del fosforibosil pirofosfato e inhibición de la xantina
oxidasa. Por esta razón, en caso de que el alopurinol y la 6-mercaptopurina se
administren juntos, la dosis de esta última por lo regular debe disminuirse. Puede
utilizarse urato oxidasa recombinante que convierte el ácido úrico en alantoína,
metabolito que se excreta 5 a 10 veces más que el ácido úrico, porque es más
soluble y disminuye la concentración sérica del mismo más rápidamente que el
alopurinol. Sin embargo, puede ocasionar reacciones agudas de
hipersensibilidad, y en pacientes con deficiencia de glucosa-6-deshidrogenasa
pueden causar metahemoglobinemia o anemia hemolítica.10,11,20 En
ocasiones la leucocitosis que puede llagar a manifestarse (>200,000 células/dL)
se ha intentado reducir con leucoféresis.

En teoría este procedimiento debe reducir las complicaciones metabólicas

vinculadas con leucoestasis; sin embargo, los beneficios aún no son claros. Se
ha administrado tratamiento de preinducción con dosis baja de glucocorticoides,
vincristina y ciclofosfamida en casos de LLA-B, lo que redujo la cuenta
leucocitaria. Otro punto importante a tratar en la leucemia es la aparición de
infecciones muy frecuentes con fiebre, sobre todo cuando hay neutropenia, por
lo que deben manejarse con antibióticos de amplio espectro hasta eliminar el
foco infeccioso.
 Tratamiento quimioterapéutico: Para el manejo quimioterapéutico de la
leucemia linfoblástica aguda de células B se emplean combinaciones con
ciclofosfamida, altas dosis de metotrexato, etopósido y citarabina

Valoración de enfermería

Neurológico:
Se observan características del cráneo que no existan deformidades o tumoración
es, se palpan ganglios linfáticos.
Se debe realizar anamnesis para verificar estado cognitivo del paciente, ubicación
en tiempo y espacio así como funciones mentales superiores como la capacidad
para formular palabras, estado de las pupilas, valorar presencia cefalea, vomito o
convulsiones que sugiera afectación de la enfermedad neoplásica a nivel de sistema
nervioso.
● Utilización de escala de coma de Glasgow
● Si el paciente se encuentra bajo efectos de sedación se debe utilizar escala
de ramsay para valorar nivel de sedación
● Si el paciente se encuentra en estado combativo bajo efectos de sedación
escala de rass.

http://www.enfermeria1014.com/page/Escala+de+coma+de+Gla
sgow
 https://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142-articulo-
conocimiento-nivel-aplicacion-escala-ramsa

Arias Rivera S, Sánchez Sánchez MM,

Sánchez Izquierdo R, Gallardo Murillo MJ,
Santos Díaz RI, Frutos Vivar F.
Implementación de un protocolo de sedación

Así mismo se debe valorar los pares craneales para determinar si hay afectación en
alguno de ellos.
Pares Craneales:

1. Olfatorio: Explorar ambas fosas nasales por separado. (Olores).

2. Óptico: Se debe explorar cada ojo por separado (Agudeza visual, visión de
los colores, fondo de ojo, etc.)
3. Pares III, IV y VI: Movimientos oculares valorar si se encuentran dentro de
límites normales mediante ejercicios de seguimiento y movimientos.
 4. Trigémino: Porción sensitiva sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de la piel.
Se rosa objeto en la cara para verificar sensibilidad
5. Facial Porción motora (verificar movimientos de los músculos de la mímica,
se pide realice movimientos para verificar alteraciones.
6. Vestíbulo coclear:.( se realiza ruido a la misma distancia en ambos oídos
para verificar agudeza auditiva.).Rama Vestibular. (Marcha fluida y
coordinada en línea recta).
7. Glosofaríngeo: se verifica sensibilidad de la lengua así como percepción de
olores, se verifica fuerza y si se encuentra central o no.
8. Neumogástrico: Examen del velo del paladar. (Ordenamos decir aahh con
la boca abierta, se deberá elevar el velo del paladar.) Examen de las cuerdas
vocales. (Afonía).

9. Espinal: Inspección del cuello y nuca no observándose asimetrías, tono y

fuerzas musculares de los esternocleidomastoideos y de los trapecios
conservados.
10. Hipogloso: Inspección de la lengua dentro de la cavidad bucal,
no atrofias, no desviaciones de la punta de la lengua, fuerza.

● Sistema cardiovascular

Se palpa caja torácica para descartar la presencia de nódulos o tumoraciones, se

valora electrocardiograma para detectar posibles alteraciones secundarias a
trastornos electrolitos.
Se auscultan focos cardíacos se valora intensidad, ritmo de los ruidos cardiacos, se
valora saturación de oxígeno, llenado capilar , estado de la piel presencia de
hematomas, equimosis o hemorragia a algún nivel así mismo se debe valorar estado
de hidratacion, datos de hipovolomemia PAM a cifras perfusoras mayor 60mmhg.
Se valora cianocis central o periférica que sugiera datos de hipoperfusion.
 ● Sistema respiratorio:

Se auscultan campos pulmonares para verificar ventilación y descartar presencia

de estertores o sibilancias, se valora distensibilidad pulmonar, se valora estudio
radiográfico para valorar presencia de lesiones o derrames pleurales, es común
encontrar disnea, considerando que la afectación a nivel pulmonar puede estar dada
por metástasis o daño secundario a tratamiento de quimioterapia o radioterapia. Así
mismo verificamos presencia de tos, hemoptisis, se valora saturación de oxigeno
debido a la anemia también común en este tipo de pacientes, se valora gasometría
arterial. Se pueden encontrar trastornos respiratorios-metabólicos resultado de la
hiperproducción anormal de células malignas y el aumento de apoptosis.

Se valora coloración de las mucosas en boca, coloración ungeal y datos de cianosis

periférica o central.

Según el estado respiratorio del paciente se debe valorar relación PaO2 /FiO2
(índice de kirby) útil para evaluar el intercambio de oxígeno y medir el índice de
oxigenación.
 ● Sistema gastrointestinal

Boca: se valora integridad de la mucosa oral (mucositis) si hay gingivorragia, estado

de las piezas dentarias, hidratacion de la mucosa oral, coloracion. Debido a
transtornos en la coagulación.
Así mismo se verifica presencia de sensiblidad percepción de sabores, tolerancia a
la via oral, presencia de nauseas, vomito, dificultad para deglutir.
Se auscultan ruidos peristálticos, características de las evacuaciones según escala
de bristol, presencia evacuaciones melenicas o rectorragia,
Presencia de de diarrea, se debe sugerir aseo posterior de cada evacuación debido
a la acidez de las evacuaciones y riesgo de desarrollar fistulas anales o colonización
bacteriana de esta área.
Se palpa abdomen para detectar presencia de hepatomegalia, esplenomegalia, o
lesiones a nivel abdominal.
 Sistema genitourinario:
Se valoran características de los genitales si hay presencia de edema, es común
encontrar alteraciones a este nivel pues algunos pacientes presentan
hidrocele como signo característico de la enfermedad asi mismo también
inflamación de los ganglios, características de la orina si hay hematuria, se
calcula tasa de filtrado glomerular, así mismo índice de volumen urinario,
Se valora pH en orina ya que algunos medicamentos citotóxicos alteran el pH de
la orina.
Se realiza balance hídrico y control estricto de líquidos para así valorar la función
renal.

● Sistema osteomuscular:

Se valora inicialmente tono, fuerza y consistencia de los músculos, se valoran

arcos de movimiento, así como características del dolor en caso de
presentarse, valorar si hay presencia de tumoraciones.
Ya que las artralgias fatiga y cansancio son signos característicos de estos
pacientes por el estado hemodinámico.
Se valora escala de bartel para verificar grado de dependencia del paciente, así
mismo se valora escala de norton para evitar presencia de lesiones cutáneas
secundarias a la inmovilizacion.
 ● Sistema tegumentario:
Se verifica hidratación ocular, presencia de queratosis.
Se describen características de la piel si hay presencia de ictericia se valora según
escala.
Se valora presencia de fiebre, diaforesis llenado capilar presencia de cianosis,
coloracion de las conjuntivas, hematomas, equimosis, petequias, hemorragia a
algún nivel así mismo se valora elasticidad, hidratación, turgencia, presencia de
quemaduras secundarias a radioterapia.
Se verifica que no existan lesiones perianales.

● Sistema hematopoyético:
Se deben palpar e identificar la presencia de ganglios linfáticos edematizados,
detectar la presencia de esplenomegalia o hepatomegalia, coloración de
esclerótica, se valoran resultados de laboratorio para detectar
complicaciones como:

1. Anemia (cualquier grado).

2. Leucopenia o leucocitosis (predominio de una línea celular).

3. Trombocitopenia.

4. Combinaciones: bicitopenia o pancitopenia.

5. Trastornos de la coagulación.
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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
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Conclusión:

La LLA es una neoplasia que afecta el estado de salud del paciente principalmente
con complicaciones secundarias al síndrome febril, hemorrágico, e infiltración a
órganos es papel fundamental de enfermería detectar todas las alteraciones para
brindar cuidados de enfermería especializados y así poder evitar posibles
complicaciones.

Bibliografía:

 Clasificación de la OMS de tumores de tejidos hematopoyéticos y linfoides.

En: Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al., Eds. Vol. 2 (ed Cuarto). Lyon:
IARC; 2008. - NCCN Guías de práctica clínica en oncología (NCCN
Guidelines®)

 Artículo de Revisión Revista Médica MD. Noviembre-Diciembre 2009.

Leucemia linfoblástica aguda. Castañeda-Huerta J. Eduardo * disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2009/md094c.pdf

● HURTADO MONROY, Rafael; SOLANO ESTRADA, Braulio y VARGAS

VIVEROS, Pablo. Leucemia para el médico general. Rev. Fac. Med.
(Méx.) [online]. 2012, vol.55, n.2 [citado 2020-06-15], pp.11-25.
Disponible en:
<http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422012000200003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2448-4865.
● 1.- t.heather. NANDA diagnosticos enfermeros definición y clasificación.
Polonia:España :2019:elservier
● 2.- k Howard. Clasificación de intervenciones de enfermeria
NIC.italia:2018.elservier.

● 3.- S Moorhead Clasificacion de los resultados de enfermeria NOC.

ITALIA:2018.ELSEVIER