Universidad Autónoma De Santo Domingo

Recinto San Francisco de Macorís

Anatomía Patológica II
(CFI-321)

Tema:

Presentado por:
Sara E. Baret Páez- FD-1778

Presentado a:

Juan R. Toribio Cuello. M.A.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CLASIFICACIÓN

 Anemia por déficit de

Vitamina B12
 Anemia por déficit de Ácido
Fólico

SINTOMATOLOGÍA

 Palidez flavínica
 Glositis
 Parestesias

ANEMIA
APLÁSICA
CAUSAS

 Aplasia medular
autoinmune
adquirida.
 Aplasia medular
secundaria.
 Radiaciones
ionizantes.
 Fármacos
(citostáticos,
cloranfenicol,
fenilbutazona,
sales de oro).
 Benzol y otros
compuestos
tóxicos
industriales.
  Insecticidas.
 Virus (Epstein-Barr, Hepatitis B y C, Parvovirus B19, CMV, VIH).
 Timoma.
 Enfermedades autoinmunes.
 Embarazo.

ETIOPATOGENIA

Se produce una diseritropoyesis, por efecto de

la eritropoyetina. Se producen eritrocitos
macrocíticos con niveles incrementados de
Hb fetal, sensibles a la acción del
complemento hemolítico.
LINFOMA DE BURKITT
CASO CLÍNICO
Mujer de 25 años, con serología reactiva para
VIH desde 5 años atrás, sin tratamiento
antirretroviral ni controles clínicos, que refiere
comenzar un mes atrás, aproximadamente, con
dolor en región maxilar inferior derecha. Realizó
una consulta en un servicio de Odontología donde
se comprueba tumefacción en región maxilar
inferior derecha, a la altura del tercer molar
inferior. Se indicó tratamiento con antibióticos y
antiinflamatorios no esteroideos. Dos semanas
después, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología, refiriendo aumento del dolor y
de la tumefacción. Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina/ácido
clavulánico y corticoides. Una semana antes de su internación, y debido al aumento de tamaño
de la tumoración descrita, se le realiza drenaje quirúrgico, obteniéndose material hemático.
Examen histopatológico de la biopsia de la
lesión gingival mostrando una proliferación
de células linfoides atípicas de mediano y
gran tamaño, con núcleos regulares,
cromatina laxa, presencia de nucléolos
adosados a la membrana celular y
citoplasma anfófilo. Giemsa 40X.
LINFOMA no HODGKIN
CLASIFICACIÓN

 Linfoma De Hodgkin Clásico

 Esclerosis nodular
 Celularidad mixta
 Rico en linfocitos
 Depleción linfoide
 Linfoma de Hodgkin con
predominio linfocítico
nodular

Estadísticas importantes sobre el

linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin (NHL) es uno de los
cánceres más comunes en los Estados
Unidos, representando alrededor de 4%
de todos los cánceres. Los cálculos más
recientes de la Sociedad Americana Contra
El Cáncer en cuanto al linfoma no Hodgkin
indican que para el 2020:

Aproximadamente 77,240 personas

(42,380 hombres y 34,860 mujeres) serán
diagnosticadas con linfoma no Hodgkin.
Esto incluye tanto adultos como niños.
LINFOMA DE HODGKIN
CLASIFICACIÓN según la OMS

Tipos y frecuencia del linfoma no

Hodgkin

a) Linfomas de células B.
1. Linfoma difuso de células B grandes
(31%)
2. Linfoma folicular (22%)
3. Linfoma de tejido linfoide asociado a
mucosas (TLAM) (7,5%)
4. Linfoma linfocítico pequeño - Leucemia
linfocítica crónica (7%)
5. Linfoma de células del manto (6%)
6. Linfoma mediastínico (tímico) de células B grandes (2.4%)
7. Linfoma linfoplasmacítico-Macroglobulinemia de
Waldenström (<2%)
8. Linfoma nodal de células B de la zona marginal
(< 2%)
9. Linfoma esplénico de zona marginal (<1%)
10. Linfoma extranodal de células B de zona
marginal (< 1%)
11. Linfoma intravascular de células grandes B (<
1%)
12. Linfoma de efusión primaria (<1%)
13. Linfoma de Burkitt - Leucemia de Burkitt
(2.5%).
14. Granulomatosis linfomatoide (< 1%)

b) Linfomas de células T y CN (~12%)

1. Linfoma extranodal T o CN
2. Linfoma cutáneo de las células T (síndrome de
Sézary y micosis fungoide)
3. Linfoma anaplásico de células grandes
4. Linfoma angioinmunoblástico de las células T

c) Inmunodeficiencia-Trastornos linfoproliferativos asociados

Linfoma de Hodgkin
(Tipos especialmente designados de linfoma de las
células B)
1. Tipo de predominancia nodular linfocítica
2. Tipo clásico
3. Tipo de esclerosis nodular
4. Tipo de celularidad mixta
5. Tipo clásico de abundancia de linfocitos
6. Tipo de disminución de linfocitos
Estadísticas.
Se estima que este año se diagnosticará
linfoma de Hodgkin a 8,110 personas
(4,570 hombres y 3,540 mujeres) en los
Estados Unidos.
Se estima que este año se producirán
1,000 muertes (590 hombres y 410
mujeres) a causa de esta enfermedad. La
tasa de supervivencia ha estado
subiendo desde 1975 gracias a las
mejoras en los tratamientos. Desde 2007
a 2016, la tasa de muerte disminuyó un
4 % por año
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
El síndrome mielodisplásico es un
trastorno de la producción de células
hematopoyéticas que implica una
proliferación clonal de una célula madre
hematopoyética anormal, es decir, un
grupo de trastornos caracterizados por
citopenia periférica, progenitores
hematopoyéticos displásicos, médula
ósea hipercelular y alto riesgo de
conversión a leucemia mieloide aguda.
Los síntomas son atribuibles a la línea
celular específica más afectada y pueden
consistir en cansancio, debilidad,
palidez (secundaria a anemia), aumento
de infecciones y fiebre (secundarias a
neutropenia) y aumento de hemorragia y
hematomas (secundario a trombocitopenia).
El diagnóstico se realiza mediante hemograma, frotis de sangre periférica y aspiración y
biopsia de médula ósea. El tratamiento es con azacitidina o decitabina.

CLASIFICACIÓN
 Citopenia refractaria con displasia
unilinaje
 Anemia refractaria
 Neutropenia refractaria
 Trombocitopenia
refractaria
 Anemia refractaria con
sideroblastos en anillo
 Citopenia refractaria con displasia
multilinaje
 Anemia refractaria con exceso de
blastos tipo 1
 Anemia refractaria con exceso de
blastos tipo 2
 SMD asociada con deleción aislada 5q
 SMD no clasificable
Leucemia linfocítica crónica vs linfoma linfocitico de células pequeñas
El linfoma linfocítico de células
pequeñas/leucemia linfocítica
crónica son neoplasias
compuestas por linfocitos B
monomórficos redondos o
ligeramente irregulares en la
sangre periférica, la médula ósea,
el bazo y los ganglios linfáticos
mezclados con parainmunoblastos
y prolinfocitos que forman centros
de proliferación (pseudofolículos)
en los tejidos afectados y folículos
linfoides normales atrapados en
los ganglios linfáticos afectados.

Inmunofenotípicamente presenta
CD23, CD43, IgD y CD5
positivos; débil expresión de
CD20 así como fuerte expresión
de proteína BCL2 y ausencia de
ciclina D1, BCL6 y CD10. No existe una
alteración citogenética patognomónica de
esta enfermedad; sin embargo, algunas de las
alteraciones que se pueden observar son
particularmente útiles en la rutina
diagnóstica:

 Trisomía 12: un tercio de los casos con

morfología atípica y mayor agresividad clínica.
 Deleciones de 13q14, distales al gen de
retinoblastoma.
 Deleciones de 11q22-23 en 20% de los
casos, asociados con marcadas
adenomegalias y supervivencia acortada.
 Mutaciones de p53 (frecuentemente
asociadas con deleción de 17p13) le
confieren mayor agresividad clínica, con
resistencia a la quimioterapia.
TUMORES LINFÁTICOS
La clasificación REAL por la OMS reconoce 3 categorías principales de neoplasias linfoides
basándose en la morfología y el
linaje celular:
 Neoplasias de linfocitos
B.
 Neoplasias de linfocitos
T.
 Linfocitos citolíticos
naturales o células NK
(Natural Killer)
 Linfoma de Hodgkin.

Dentro de las categorías de

linfocitos B y linfocitos T, se
reconocen 2 subdivisiones:
neoplasias de células precursoras,
que corresponden a los estados
más tempranos de diferenciación,
y neoplasias de células maduras (ya diferenciadas). Tanto el linfoma de Hodgkin como los
linfomas No-Hodgkin (LNH) se originan en los tejidos linfoides y pueden diseminarse a otros
tejidos, sobre todo los últimos y para todos, el pronóstico de supervivencia o curación depende
de la variedad histológica, etapa clínica y tratamiento.
METASTÁSIS TUMORALES A NIVEL DE GANGLIO
Siembra linfática: es la forma más común de diseminación de los carcinomas. Las células
cancerosas penetran en los linfáticos y pueden flotar libres en la linfa y detenerse en ganglios
linfáticos (embolización) o bien formar columnas de células que crecen y llenan los linfáticos
(permeación). De esta manera llegan a los ganglios linfáticos produciendo metástasis. En
principio se afectan ganglios regionales pero si el proceso continuo afecta ganglios alejados.
PACIENTE CON LINFOMA – signos y síntomas
SIGNOS
Hiperplasia ganglionar indolora: dos tercios de los Linfoma No Hodgkin y prácticamente todos
los casos de EH debutan con una hiperplasia ganglionar indolora (a menudo >2 cm). Las
adenopatías pueden ser localizadas o generalizadas. Los demás LNH se originan a nivel
extraganglionar (piel, estómago y encéfalo) y no se asocian a aumento de tamaño ganglionar.

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES INESPECÍFICOS

 Fiebre.
 Sudoración nocturna.
 Pérdida de peso.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
El trasplante de células madre es un procedimiento
que reemplaza las células enfermas productoras de
sangre con células sanas. Su finalidad es restablecer
la función medular en los pacientes que han sufrido
una lesión seria en la médula ósea o anomalías del
sistema inmunitario. Una lesión medular puede
tener lugar debido a una insuficiencia medular
primaria, a la destrucción o sustitución de la médula
causada por una enfermedad o a una exposición
intensa a productos químicos o a la radiación.

TIPOS DE TRASPLANTE
Autólogo: En este tipo de trasplante las células se
obtienen del propio paciente. El trasplante
autólogo, por lo general, está indicado en
pacientes con linfoma y mieloma múltiple.
Alogénico: En el trasplante alogénico las células
se obtienen de un donante sano compatible.
Cuando el donante es un familiar del paciente se
denomina donante emparentado. En general, es
un hermano/a, padre o madre quien suele ser
100% compatible. No todos los hermanos son
compatibles y la probabilidad de serlo es de un
25%.
La aparición y rápida expansión de las técnicas
en biología molecular ha permitido, en las
últimas décadas saber: las células madre
estromales como las células gliales envolventes
modifican la lesión medular provocando cambios destinados a limitar el
daño de la médula; este efecto lo ejercen las células mediante acciones,
por un lado similares, pero por otro diferenciales; estas acciones cambian
con el tiempo postlesión en el que las células están trasplantadas, y por
tanto la actividad de las células es variable en el tiempo; y que el trasplante
de estas células puede ser rechazado al igual que pasa con el trasplante de
órganos. Todos estos resultados nos aportan una aproximación muy
extensa de cómo actúan las células que trasplantamos, incrementando el
beneficio de la terapia.