Purpur As

TROMBOCITOPENIA EN ADULTOS
FABIO ANTONIO GALEANO RÍOS:

PROFESOR MEDICINA INTERNA-HEMATOLOGIA
UNIVERSIDAD DE CALDAS
SES HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CALDAS
PURPURAS: Lesiones hemorragicas por

extravasacion de eritrocitos, que pueden ser
generalizadas, si bien mas evidentes en piel y
mucosas, que no desaparecen con la
digitopresion. En el abordaje del paciente con
estas manifestaciones podemos clasificarlas
según los siguientes parametros asi:
-Numero de plaquetas: trombocitopenica. No trombocitopenica

-Textura: Palpable No palpable
-Presentacion clinica: Seca Humeda
-Tiempo de evolucion Aguda Cronica
-Tamaño Petequias Equimosis
-Severidad: según número de plaquetas y/o manifestaciones
hemorrágicas.
Existe amplia variabilidad en el punto de corte

para definir trombocitopenia, al igual que en los
criterios para iniciar tratamiento, definiciones de
Galeano Rios F.A. Abril 2021 1 de 113

respuesta y enfermedad refractaria.
Tradicionalmente se ha reconocido como límite
inferior normal 150.000 plaquetas por decilitro,
pero para diagnosticar trombocitopenia con
significancia clinica cada día se acepta más que
sea 100.000, pues entre 100.000 y 150.000 la
mayoría de pacientes permanecen
asintomáticos y tan solo en cerca del 6% de
estos algun dia sus plts disminuiran de 100.000;
asi que todo recuento de plts inferior a 100.000
indica presencia de trombocitopenia
clínicamente significativa, y con base en esto se
considera trombocitopenia leve entre 50.000 a
100.000, moderada entre 20.000 a 50.000,
severa inferior a 20.000, y a mi forma de ver
severa con alto riesgo de complicaciones serias
cuando son inferiores a 10.000; asi que
recuentos entre 100.000 y 150.000, como único
hallazgo no es concluyente y estos pacientes se
deben observar si no existen otros hallazgos
clínicos y/o de laboratorio que dicten lo
contrario.
Igualmente ante el reporte de trombocitopenia
en un paciente sin hallazgos clínicos acordes
con esta debemos descartar seudo
trombocitopenia, ocasionada por EDTA y
satelitismo plaquetario principalmente.

Según el número de plaquetas las purpuras
pueden ser por reducción (trombocitopénica) o
con ellas normales en cantidad (no
trombocitopénica).
PURPURA NO TROMBOCITOPÉNICA:
Es aquella debida a alteraciones vasculares, del
sistema de la coagulación o de la función
plaquetaria. A continuación menciono las
principales causas:
1. Alteración vascular:
a. Purpura mecanica.
b. Malformaciones vasculares: telangiectasia
hemorrágica hereditaria, síndrome de Kasabach
Merrit
c. Desordenes hereditarios del tejido conectivo:
Enfermedad de Ehler Danlos, Oteogénesis
imperfecta, Pseudoxantoma elástico, Síndrome de
Marfan.
d. Desórdenes adquiridos del tejido conectivo:
escorbuto, glucocortidoies.
a. Vasculitis, ocasionan purpura palpable:
poliangitis microscópica, vasculitis
leucocitoclástica, enfermedad del suero,
purpura de Henoch Shonlein, reacciones a
medicamentos.
b. Púrpuras asociadas a paraproteinemias:
mieloma multiple, amiloidosis,
crioglobulinemia, criofibrinogenemia,
hipergammabglobulinemia.
c. Púrpura asociada con infección: en calcetines y
guantes, purpura fulminans.
d. P u r p u ra s i c ó g e n a : a u t o s e n s i b i l i z a c i o n
eritrocitica (Garner Diamond),
autosensibilidad al DNA, púrpura ficticia,
estigma religioso.
2. Alteraciones de la coagulación: no es común la

ocurrencia de purpura en estos.
3. Alteraciones de la función plaquetaria:

a. Hereditarias: Síndrome de Bernard soulier,
tromboastenia de Glanzman, alteraciones de la
secreción.
b. Adquiridas por medicamentos: ASA, AINES,
antibióticos, nitratos, betabloqueadores,
calcioantagonistas, fenotiazidas, antidepresivos
triciclicos.
c. Adquiridas por enfermedades: uremia,
paraproteinemia, síndromes mielodisplásicos y
mieloproliferativos.
PURUPURA TROMBOCITOPENICA:
La reducción en el número de plaquetas
circulantes, puede tener origen a nivel periférico
(extra medular) por disminución de su

sobrevida normal o a nivel central (medular) por
alteración en su producción
ETIOLOGIA: Las plaquetas circulantes pueden
disminuir por 4 grandes causas:
a. Destrucción periférica
b. Disminución o alteración en la
producción.
c. Pérdida
d. Secuestro
A continuación resumiré la clasificación y
principales causas de trombocitopenia, como lo
desarrollare en el texto.
A. TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCIÓN
PERIFÉRICA
I. TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCION
PERIFERICA INMUNOLOGICA:
1. Trombocitopenia inmunológica primaria
(T.I.P.) o purpura trombocitopenica
idiopatica (PTI) o purpura trombocitopenica
autoinmune (PTA), o purpura
trombocitopenica inmunológica primaria
(PTIP):
1.a. TIP aguda (post infecciosa)
1.b. TIP crónica o enfermedad de Werhof.
1.c. TIP refractaria.
1.d. TIP del embarazo

1.e. TIP en el anciano.
2. Trombocitopenia inmunológica
secundaria:
2.a. Por complejos inmunes (Ag-Ac) y/o
Anticuerpos antiplaqueta:
2.a.1. Inducida por medicamentos.
2.a.2 En enfermedades auto inmunes y
otros desordenes
2. b. por alo anticuerpos:
2. b.1. Neonatal
2.b.2. Post transfusión
II. TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCIÓN
PERIFÉRICA NO INMUNOLOGICA
Microangiopáticas:
a. Coagulación Intravascular Diseminada-C.I.D.
b. Púrpura trombocitopénica Trombótica
(P.T.T.) (Síndrome de Moschcowitz)
c. Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
(Síndrome de GASSER):
d. Microangiopatía Trombotica asociada al
embarazo y posparto:
d.1. Preeclampsia-eclampsia
d.2. HELLP
d.3. SHU posparto
e. HTA Maligna
f. Hemangiomas gigantes
g. Carcinoma diseminado:

h. Microangiopatía Trombótica por quimioterapia
i. Trombocitopenia gestacional
j. Superficies vasculares anormales
No microangiopáticas: Infecciones
B. TROMBOCITOPENIA POR DISMINUCIÓN
DE LA PRODUCCIÓN:
1 .Mieloptisis
2. Mielo displasia
3. Aplasia medular
4. Infecciones
5. Hipoplasia Megacariocítica congénita
6. Trombocitopenias hereditarias.
7. Trombocitopenia cíclica (Enfermedad de
García).
8. Deficiencia de vitamina B12 y / o ácido fólico.
C. TROMBOCITOPENIA POR PERDIDAS

(dilucional)
D. TROMBOCITOPENIA POR SECUESTRO.
TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCIÓN

PERIFÉRICA INMUNOLÓGICA:
Aquellas mediadas por anticuerpos, bien sea
como auto anticuerpos, complejos inmunes, o
alo anticuerpos. Cuando se identifica una

enfermedad o condición clínica especifica capaz
de inducir la producción de estos anticuerpos
estamos frente a una trombocitopenia inmune
secundaria, en el caso contrario decimos que es
primaria o idiopática.
1. Trombocitopenia inmune primaria (TIP)

o Púrpura Trombocitopénica Idiopatica
(PTI) o purpura trombocitopenica auto
inmune (PTA), o purpura trombocitopenica
Inmunológica Primaria (PTIP): Es la
trombocitopenia que no es explicada por
factores etiológicos exógenos, enfermedad
medular ni enfermedades asociadas con
trombocitopenia (secundarias); siendo así un
diagnóstico de exclusión. Tradicionalmente se ha
clasificado en aguda (menor de 6 meses de
duración) y crónica (mayor de 6 meses), si bien
cada dia la nueva clasificación toma más
fuerza, siendo de reciente diagnostico (menos
de tres meses de evolución), persistente (entre
3 y 12 meses) y crónica (mayor de 12 meses).
Cuando no causa manifestaciones hemorragicas
se prefiere llamar trombocitopenia inmune
primaria, reservando el nombre de purpura solo
para cuando existen dichas manifestaciones.
Desde el punto de vista de su etiología,
epidemiologia, y curso clínico la forma aguda

difiere considerablemente de la crónica, por eso
bien pueden ser dos enfermedades diferentes
que con frecuencia comparten procesos
fisiopatológicos y manifestaciones clínicas
similares. Por esta razón me referiré por
separado a cada una de ellas, eso sí resaltando
las características comunes a las dos.
1 .a. AGUDA: TROMBOCITOPENIA INMUNE
PRIMARIA AGUDA (T.I.P.A.) o PURPURA
TROMBOCITOPENICA INMUNE AGUDA ( P.T.
I.A.) o TROMBOCITOPENIA POST
INFECCIOSA:
Común en niños entre 2 y 6 años, sin
predilección por sexo y rara en adultos, de Inicio
usualmente súbito. Es frecuente una infección
en las 3 semanas previas (oscilando de 2 días a
6 semanas), sobre todo viral respiratoria o
exantemática de la infancia; a veces post
vacunación. La plaquetopenia puede ser severa,
pero los sangrados generalmente son leves en
niños, mientras en adultos pueden ser fatales.
Usualmente es auto limitada con remisiones
espontáneas hasta en el 93% de los casos; su
duración promedio es de 4 a 6 semanas.
Fisiopatología: La asociación T.I.P.A e infección
viral precedente, con un periodo latente entre

ellas, y las frecuentes remisiones espontáneas,
sugieren que las plaquetas son destruidas por
un complejo Ac-Ag, (donde el Ag proviene del
agente infectante) y no por un Ac específico
anti-plaqueta, y está en contra de un efecto
destructivo directo del virus sobre las plaquetas
como causa especifica de trombocitopenia. Bien
puede ser que este complejo Ac -Ag viral se une
al receptor Fc de las plaquetas (mirón inocente)
y estimula su destrucción en el sistema retículo
endotelial (SRE), pero también puede ser que el
agente infectante altere la estructura de las
plaquetas para tornarlas antigénicas (antígeno
críptico) o bien que los Acs desarrollados contra
el virus reaccionen contra las plaquetas
(reacción cruzada); en todos los casos las
plaquetas que portan estos complejos inmunes
o anticuerpos serán destruidas en el SRE,
preferencialmente en bazo y con menor
intensidad en otros órganos como hígado. No
parece existir una base hereditaria. Si puede ser
posible demostrar que esta trombocitopenia se
relaciona con procesos infecciosos previos,
considero se debe cuestionar su carácter

“idiopático”, para pasar a ser realmente un
trombocitopenia secundaria, para lo cual es
conveniente esperar estudios específicos para
ello.
Cuadro Cínico de la T.I.P.A. o P.T.A. :
Típicamente de inicio abrupto con lesiones
purpúricas secas y a veces húmedas más
evidentes en piel y mucosas como encías, nariz,
tracto digestivo y/o genitourinario, pero puede
comprometer todos los sistemas, si bien es raro
en el SNC. La purpura florida usualmente dura
pocos días, máximo 1 a 2 semanas, aun con
plaquetopenia por largos periodos. Hasta en el
10% de los casos puede palparse hígado, bazo,
adenopatías, puede haber fiebre leve, que
posiblemente reflejan la infección viral reciente.
En general las manifestaciones hemorrágicas
varían de un paciente a otro, y con la edad,
siendo usualmente más severas en los ancianos;
el número de plaquetas también influye en estas,
así con más de 100.000 plaquetas no se esperan
sangrados anormales, por arriba de 50.000
usualmente con trauma importante, por debajo
de 50.000 pueden ser espontaneas y cuando son
inferiores a 10.000 pueden ser espontaneas y
graves.

Las petequias son planas, menores de 3mm y
no blanquean con la presión; más notorias en
áreas de estasis vascular, (p. ej. debajo del
torniquete), áreas del cuerpo dependientes y
sometidas a presión como el cinturón, calcetines
o sobre prominencias óseas como tobillos, raras
en cara y cuello, excepto las producidas por tos.
Las equimosis pueden aparecer en cualquier
parte y rara vez se asocian con hematomas
subcutáneos o se disecan dentro de estructuras
profundas. Son comunes las vesículas o bulas
hemorrágicas en boca y mucosas, y quizás se
deben más a la severidad de la trombocitopenia
aguda que a una forma patogénica en particular.
Son frecuentes gingivorragia y epistaxis que
pueden responder temporalmente a medidas
conservadoras como taponamiento; estas
pueden surgir de lesiones que semejan
petequias en la mucosa nasal, faríngea y boca,
puntos hemorrágicos de difícil identificación. El
tracto genitourinario (TGU) es un sitio frecuente
de sangrado y la menorragia puede ser el único
síntoma; la hematuria es común siendo raro el
sangrado dentro del parénquima renal. También
puede ocurrir sangrado digestivo. La hemorragia
del SNC es la más grave, ocurre en <1% de

pacientes, sobre todo en trombocitopenia
severa; generalmente son subaracnoideas y
múltiples, de tamaño variable; también pueden
presentarse en retina y conjuntiva. Hematomas
profundos en músculos y hemartrosis son
infrecuentes en PTI y deben sugerir otra
entidad.
Hallazgos de Laboratorio:
- En sangre: Trombocitopenia variable es lo
característico, puede ser el único hallazgo en el
hemograma, aun severa con menos de 20.000
plaquetas y anisopoikilocitosis, con formas
“gigantes” (> 10 micras) y plaquetas muy
pequeñas o fragmentos de ellas (que pueden
equivaler a los microesferocitos) visibles en el
ESP, así el volumen plaquetario medio (VPM), y
el ancho de distribución plaquetario (PDW)
pueden estar altos. Si hay anemia puede ser
por pérdidas, usualmente normocítica; en
perdida crónica puede coexistir ferropenia. Si
cursa con hemólisis (síndrome de Evans), el
coombs directo es positivo. El sangrado
reciente puede causar reticulocitosis y
macrocitosis. Los Acs PTI generalmente no
reaccionan con los eritrocitos, pero puede

existir hemólisis tal vez por la débil activación
del complemento que sucede. El leucograma
suele ser normal, o por el sangrado ocurrir
ligera o moderada neutrofilia con desviación a
la izquierda. Puede haber eosinofilia sobre todo
en niños y linfocitosis con células atípicas por
la infección reciente. Hay prolongación del
tiempo de sangría, retracción del coagulo
ausente o deficiente y prueba de torniquete
positiva, las cuales no se requieren para
confirmar trombocitopenia en un paciente con
lesiones purpúricas y trombocitopenia. EI TP,
TTPa y tiempo de coagulación son normales en
casos no complicados; puede haber leve
aumento de los PDF. Si la historia clínica, el
examen físico, el hemograma y el ESP son
consistentes con el diagnóstico de T.I.P.A.,
otras evaluaciones como la Biopsia de Médula
ósea y determinación de anticuerpos anti
plaqueta pueden obviarse.
En medula ósea: No se requiere en casos de

T.I.P.A. típica. Se recomienda en casos de pobre
o nula respuesta a la terapia de primera línea,
previo a esplenectomía (para descartar

enfermedad medular), en unos pacientes
mayores de 65 años, o si existen hallazgos que
sugieran un diagnóstico hematológico
alternativo. En general, la celularidad medular y
la mielopoyesis son normales. Los
megacariocitos muestran las principales
alteraciones, suelen estar normales o
aumentados en número, con presencia de
formas jóvenes, algunos solamente tienen
núcleo "lisos", otros pueden tener citoplasma
vacuolado, a veces hay unos muy pequeños y
otros grandes con núcleo no lobulado. Estos
cambios NO son característicos NI diagnósticos
de T.I.P.A., pues también se ven en otras formas
de trombocitopenia por destrucción acelerada.
No diferencia las formas crónicas de las agudas,
ni define pronóstico; su principal razón es
excluir otras condiciones que causan
trombocitopenia. La serie roja puede ser
hiperplásica por la pérdida y la granulocítica
mostrar leve eosinofilia.
-Anticuerpos Antiplaquetas: Múltiples técnicas
demuestran la presencia de anticuerpos
antiplaquetarios, que usualmente son Ig G y/o
Ig M y pueden estar libres en el plasma o unidos
a las plaquetas. La inmunofluorescencia directa
detecta anticuerpos adheridos a plaquetas
(PAIgG), con una sensibilidad del 49 al 66%,
especificidad entre el 78 y el 92% y un valor
predictivo positivo de 80 a 83%. La
determinación de anticuerpos contra las
glucoproteínas de membrana plaquetaria IIb/
IIIa y Ib/IX son menos sensibles (50-65%) pero
más específicos (90%) de T.I.P.A. Se han visto
niveles altos de PAIgG en casos de LES y
neoplasias linforeticulares sin trombocitopenia,
falsos negativos en pacientes con T.I.P.A. cuyo
recuento de plaquetas es superior a 75.000 y
falsos positivos en septicemia e
hiperglobulinemia. En pacientes con T.I.P.A. en
remisión, la persistencia de PAIgG sugiere
destrucción continua compensada y son
propensos a recaída. No se sabe si el nivel de
PAIgG sirve para predecir respuesta a la terapia
con glucocorticoides o esplenectomía. La PAIgG
esta alta en casi el 90% de pacientes con
T.I.P.C. La cantidad de PAIgG en T.I.P.A. es 2 a
10 veces mayor que la cantidad de Acs
inducidos por drogas requeridos para producir

trombocitopenia severa. Como los Acs tipo
T. I . P. A . n o f i j a n e l c o m p l e m e n t o, p a ra
sensibilizar plaquetas necesitan altas
concentraciones a diferencia de los que fijan el
complemento y los Acs inducidos por
medicamentos. Aun con estos es prematuro
confirmar o excluir el diagnostico de T.I.P.A. y
no se consideran necesarios para tomar
decisiones de manejo. Su determinación aun es
controversial, en general no se recomienda su
uso rutinario en el estudio del paciente con
T.I.P., si bien para unos expertos es de utilidad
en algunos casos refractarios.
Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial:
Para diagnosticar T.I.P.A. se requiere descartar
otras causas de trombocitopenia (secundaria).
Se debe indagar por exposición a medicamentos
o tóxicos, sin bien la trombocitopenia por estos
puede ser indistinguible de T.I.P.A. Unas
trombocitopenias hereditarias se confunden con
T.I.P.A. y para su exclusión debemos realizar
minuciosa historia familiar, estudios de función
plaquetaria y si es necesario examinar otros
miembros de la familia. Gran esplenomegalia,
linfadenopatía, hepatomegalia e ictericia,

sugieren una enfermedad de base, un VPM bajo
sugiere hipoplasia o síndrome de Wiskott
Aldrich. Anemia desproporcionada a la pérdida
de sangre y alteraciones en los leucocitos no
atribuibles a hemorragia y/o infección sugieren
un desorden hematológico de base. Leucopenia
persistente sugiere: leucemia, anemia aplásica,
LES, o alteración del bazo. En LES y
mielodisplasia la trombocitopenia puede
preceder meses o años a otras manifestaciones.
Se ha descrito hasta un 40% de positividad para
ANAs y desarrollo de LES en un 3 a 15% de
pacientes con T.I.P.A. Si hay hemolisis es de
u t i l i d a d e l t e s t d e c o o m b s d i r e c t o. L a
electroforesis de proteínas es útil, pues se ve
hiperglobulinemia en diferentes enfermedades
asociadas con trombocitopenia. En T.I.P.A. no
complicada los niveles de proteínas y
complemento sérico son normales. El síndrome
de Acs anticardiolipina y tirotoxicosis, pueden
producir trombocitopenia aislada, al igual que
procesos microangiopáticos. Carcinoma oculto,
sarcoidosis y linfomas a veces semejan una
T.I.P.A.; se deben descartar infecciones (HIV,
sífilis, mononucleosis, hepatitis, tuberculosis,
CMV, Helicobacter pylori entre otras) y durante

el embarazo trombocitopenia gestacional y
preeclampsia .
Otros estudios:
Niveles de Trombopoyetina (TPO) sérica: puede
ser útil para diferenciar entre casos de
producción reducida de plaquetas (TPO elevada)
y destrucción incrementada (TPO normal), sin
embrago este examen tampoco se recomienda
de rutina en el estudio de PTI.
Infección por Helicobacter Pylori: las indicaciones
para su estudio varían con la region geográfica,
así en Japón donde la tasa de infección es
elevada se considera su erradicación como
primera medida en el abordaje terapéutico, no así
en Europa y estados unidos. Cuando se realice su
estudio, se recomienda mediante la prueba de
urea en aliento o antígeno en heces. Parece no
ser necesaria en niños. En si la información aún
es controversial a cerca de su erradicación y el
posible efecto benéfico sobre todo en casos de
PTI refractaria.
1.b.CRONICA: TROMBOCITOPENIA INMUNE
PRIMARIA CRONICA (T.I.P.C.) o PURPURA
TROMBOCITOPENICA INMUNE PRIMARIA
CRÓNICA (P.T.I.P.C.) o ENFERMEDAD DE
WERHOF o PURPURA HEMORRÁGICA o

TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE: Es
aquella trombocitopenia que persiste más de 6
meses (12 meses con la nueva clasificación), sin
una causa que la explique, usualmente de
inicio insidioso, pero en ocasiones puede tener
presentaciones abruptas bien al momento de su
diagnóstico o durante el curso crónico de la
misma, las cuales semejan y se confunden con
la PTI aguda. Es frecuente una larga historia
(más de 6 meses) de síntomas hemorragicos
leves o moderados y raro el antecedente
infeccioso, la febrícula y el bazo palpable. Puede
cursar con mayor riesgo de trombosis,
incluyendo tromboembolismo pulmonar, aun
previo al diagnóstico de TIPC; que se cree en
parte esta relacionado con el aumento de
microparticulas tanto de plaquetas como de
globulos rojos que promueven la coagulación y
además se ha encontrado resistencia a la
proteína C, que explicaría en parte este
fenómeno.
Fisiopatología: Aun no está clara, pero es un
desorden auto inmune, con factores de riesgo
genéticos como polimorfismos en genes
relacionados con la inmunidad, donde participan

anticuerpos anti plaquetas, del tipo Ig G, A y M;
en unos pacientes pueden participar complejos
inmunes. También se ha encontrado alteración
de la megacariopoyesis, donde células T CD8
atacan los megacariocitos inhibiendo la
producción de plaquetas. A diferencia de la
forma aguda, en la crónica no se conoce el
estímulo o la alteración que indujo la producción
de dichos anticuerpos, por lo cual en este caso
si se puede aún decir que es idiopática o
primaria. Tampoco está clara la influencia
genética pues la T.I.P.C. familiar es rara; si bien
es cierto que puede existir una predisposición
hereditaria hacia las enfermedades
autoinmunes. Puede ocurrir a cualquier edad,
siendo más frecuente entre la pubertad y los 50
años, con relación, hombre: mujer 1:3, pero
después de los 60 años la relación se iguala.
Otra diferencia que parece existir entre la forma
aguda y crónica se relaciona con las células T
reactivas, pues en la crónica se evidencia una
actividad elevada de Th (CD4+) y reducida de T
supresora (CD8+) concomitante, lo que no se
ha encontrado en la forma aguda. Además hay
alteración en el balance de células T colaborador
tipo 1 y 2 que podrían ser blancos terapéuticos
con nuevas terapias.
Como ya lo mencione la forma aguda y crónica
parecen ser dos enfermedades diferentes, pues
difieren en la activación inicial del proceso
generador de Acs (etiología), en su
fisiopatologia, en el curso clínico y en el
pronóstico, pero pueden compartir vías y
mecanismos fisiopatológicos que llevan a
destrucción de plaquetas; así en las dos la
supervivencia de las plaquetas (isólogas y
autólogas) esta disminuida y las plaquetas
cubiertas con anticuerpos y / o complejos
inmunes son destruidas por macrófagos
tisulares, con mínima destrucción intravascular;
por ello la trombocitopenia resulta de un
proceso extrínseco a la plaqueta y transfundir
aun grandes cantidades de plaquetas solo
produce un ligero y transitorio aumento de su
recuento; en las dos también se detectan auto
anticuerpos circulantes hasta en el 80% de
pacientes, la mayoría están dirigidos contra
glucoproteínas de la membrana plaquetaria,
principalmente el complejo GP IIb-IIIa (ahora
conocida como interina alfaIIb-Beta3), también
contra GP Ib-IX, Ia-IIa, IV y V, siendo común

que existan mezclas de anticuerpos que
reaccionan con más de una glucoproteína. La
Inmunoglobulina involucrada es G en 92-95%
de los casos, principalmente la subclase G1
(82%) y la cantidad del anticuerpo sobre la
superficie plaquetaria, es proporcional a la
destrucción plaquetaria. En las dos el bazo
juega un papel importante por ser sitio
productor de Acs, aclarador de complejos
inmunes y por albergar casi la tercera parte de
la masa plaquetaria, exponiéndola a mayores
concentraciones de Acs, lo cual favorece su
fagocitosis. Se ha visto secuestro hepático de
plaquetas en casos severos. Administrar plasma
de pacientes con trombocitocitopenia inmune
(T.I.) o Acs antiplaquetas a sujetos sanos
produce secuestro de plaquetas sobre todo en
bazo, y en grandes cantidades secuestro
hepático, así el nivel de Acs unidos a las
plaquetas se correlaciona con el secuestro
plaquetario en T.I. El sistema retículo endotelial
(SRE), aún el del bazo es inhibido por
glucocorticoides y andrógenos, mientras los
estrógenos facilitan su función, esto podría

explicar la mayor frecuencia de aparición o
recaídas de PTI en mujeres en edad
reproductiva y/o durante el embarazo. La
trombopoyesis se puede alterar en T.I., pues los
auto Acs se pueden unir a los megacariocitos,
ya que las plaquetas y el citoplasma de ellos son
casi idénticos, haciendo que la producción
plaquetaria sea insuficiente para igualar la
destrucción; también puede ocurrir mayor
trombopoyesis inefectiva, cuando los
macrófagos intramedulares destruyen plaquetas
cubiertas de Acs.
Las plaquetas en T.I. pueden tener alteraciones
funcionales y morfológicas inducidas por Acs,
aun sin plaquetopenia, representando un estado
“pretrombocitopénico”, cuya importancia clínica
no está clara, si bien los pacientes pueden
presentar equimosis como única manifestación.
Parece que las plaquetas jóvenes y las que
prevalecen en T.I. son más efectivas y
posiblemente la disfunción plaquetaria es más
un fenómeno in Vitro, y por esto las
hemorragias son menores que lo esperado para
el recuento de plaquetas.
Aún no está claro el papel de la inmunidad
celular en TIPC, pues se cree que cuando no es

posible demostrar la presencia de auto
anticuerpos, la destrucción plaquetaria sea
debida a cito toxicidad mediada por células T.
Se esta estudiando el papel del receptor ashell-
Morrel hepatico, que es el encargado de depurar
plaquetas y participar en la producción de
trombopoyetina, al igual que el rol de las
sialidasas plaquetarias, pues cuando las
plaquetas pierden acido sálico se destruyen, al
respecto hay reportes de pacientes tratados con
oseltamivir (inhibidor de sialidasas) con mejoría
y posible opción terapéutica a futuro.
Cuadro clínico: Desde mi punto de vista la

T.I.P.C. tiene tres formas de presentación,
una de inicio insidioso tan solo con petequias
esporádicas o hemorragias menores, a veces
equimosis, menorragia o epistaxis recurrente,
que ocurren meses o años antes del
diagnóstico, otros pacientes pueden ser
asintomáticos, en los cuales se ajusta el
nombre de T.I.C.P y que generalmente se
descubren en forma incidental cuando se
realizan hemograma por otras razones y la
otra es una forma abrupta prácticamente
indistinguible de la PTI aguda, con la cual

fácilmente puede confundirse; esta
presentación abrupta puede ocurrir bien al
momento del diagnóstico, pero también es
común cuando se presentan agudizaciones o
recaídas durante su curso crónico, y en estas
se ha encontrado mayor presentación de
sangrado intracraneal especialmente si han
tenido sangrados viscerales previos.
La crónica usualmente tiene un
comportamiento clínico fluctuante, con
episodios hemorrágicos intermitentes de días
o semanas o aun cíclico; el cese del sangrado
se puede asociar con aumento de las
plaquetas aun a valores supra normales, pero
típicamente persiste trombocitopenia de
grado variable. Las remisiones espontáneas
son raras y por lo general incompletas. A
veces las recaídas parecen asociarse con
vacunas o exposición a insecticidas. Las
demás características clínicas son similares a
las descritas en la forma aguda.
Hallazgos de laboratorio: el recuento de
plaquetas usualmente oscila entre 5.000 a
75.0000/mm3. Los otros hallazgos son similares
a los descritos en la forma aguda.

Diagnóstico diferencial: Igual que para la PTI
aguda.
1.c. TIP RERACTARIA:

Se refiere a esos pacientes (usualmente con la
forma crónica) que no logran mantener
plaquetas en rango de seguridad (>30.000) y
sin sangrados serios post-esplenectomía, lo cual
sucede hasta en el 20% de los casos y es
impredecible antes de cirugía; pues las
mediciones del patrón de secuestro (hepático Vs
esplénico) no son confiables, ni existe una
relación clara con los niveles de Acs
antiplaqueta, ni con la respuesta a
glucocorticoides, ni el tamaño esplénico. La
duración de la enfermedad antes de la cirugía
tampoco parece tener significancia pronostica.
Destrucción hepática y / o bazos accesorios
pueden causar esta no respuesta o la recaída.
La presencia de cuerpos de Howell-Jolly en
sangre periférica postesplenectomía no excluye
la presencia de un bazo accesorio. Estos
pacientes requieren tratamiento para mantener
recuentos plaquetarios > 30.000. Son raras las
remisiones espontáneas en ellos. La respuesta
temporal a glucocorticoides o inmunoglobulina

intravenosas no excluye la forma refractaria.
Con la llegada de nuevas terapias de segunda
línea, tipo antiCD20 y análogos de
trombopoyetina, la no respuesta a estos
también puede dar origen a T.I.P. refractaria.
1 d. T.I.P. EN EMBARAZO:
Difiere de las anteriores por: 1) Aumento de
aborto espontáneo y de la hemorragia intra y
postparto, 2) trombocitopenia y hemorragia en
los niños de madres con esta, 3) los
glucocorticoides, esplenectomía y demás
terapias pueden ser peligrosos para los dos.
Puede preceder o evidenciarse durante el
embarazo. La mortalidad materna es baja,
siendo mayor en las no tratadas cuya T.I.P.
precedió al embarazo. El recuento plaquetario
materno no predice el grado de plaquetopenia
fetal, y la terapia debe ser individualizada. Un
tiempo de sangría prolongado da mayor riesgo
de sangrado. Los glucocorticoides en el primer
trimestre ocasionan respuesta similar a la vista
en la no embarazada, pero pueden inducir
anomalías congénitas y aumentar la incidencia
de eclampsia y psicosis posparto; las dosis se
ajustan para mantener recuentos mayores o

iguales a 30.000/mm3, mientras no existan
manifestaciones hemorrágicas serias. Como la
Ig G antiplaqueta atraviesa la placenta, casi el
25% de los recién nacidos de madres con TIP
activa o de las tratadas con glucocorticoides y/o
esplenectomia desarrollaran trombocitopenia
aun con recuento plaquetario materno normal.
El uso de Ig G IV o glucocorticoides preparto
parece disminuyen la frecuencia y severidad de
trombocitopenia neonatal. El diagnostico de TIP
en embarazo es difícil más si la trombocitopenia
se detecta por primera vez en el tercer
trimestre, donde se debe diferenciar de la
trombocitopenia gestacional, la cual se
caracteriza porque es una mujer por lo demás
normal, con recuentos plaquetarios recientes
normales, que ahora presenta trombocitopenia
(generalmente > 80.000), si bien en ocasiones
pueden disminuir hasta 50.000), en un
embarazo no complicado, rara vez da
trombocitopenia neonatal severa y por lo
general no requiere terapia, pero tanto T.I.P.
como trombocitopenia gestacional son
diagnósticos de exclusión. La trombocitopenia

fetal in útero por TIP no se asocia con
hemorragia fetal espontánea, como si sucede en
la aloinmune.
1.e. TROMBOCITOPENIA INMUNE

PRIMARIA EN EL ANCIANO: Se presenta un
pico después de los 65 años, llegando a una
incidencia de 9/100.000 personas/año en
mayores de 75 años, con relacion hombre:
mujer de 1:1. El diagnóstico diferencial es más
complejo debido a las múltiples comorbilidades,
polifarmacia y mayor incidencia de infección por
Helicobacter pylori. En cuanto al estudio de
medula ósea no siempre es necesario, sobre
todo cuando tiene características usuales de
T.I.P.; pero unos autores recomiendan realizarlo
en mayores de 65 años para descartar
síndrome mielodisplásico teniendo en cuenta
que este ultimo se puede presentar con
trombocitopenia aislada hasta en el 10% de
casos.
*Tratamiento de la PTI Aguda o T.I.P.A. :

Su curso variado con remisiones espontaneas
dificulta evaluar las medidas terapéuticas con

exactitud. La mayoría (80%) se recuperan
espontáneamente, especialmente si es de
aparición en la infancia, independiente del
tratamiento dado; la mitad lo hacen en menos
de 6 semanas (hasta 3 meses), recuperación
que por lo general es permanente, si bien unos
presentan recaídas que a veces parecen
disparadas por infección o vacunas.
H a s t a e l 5 % s i g u e n u n c u r s o c r ó n i c o,
usualmente cuando son mayores de 7 años y la
trombocitopenia no se presentó post- infección,
como sucede en la TIP crónica; caso en el que a
mi forma de ver puede tratarse de una TIP
crónica con presentación abrupta, que llevo a
confundirla con una TIP aguda, pues teniendo
en cuenta las grandes diferencias en la etiología
y fisiopatologia, no me parece del todo
congruente que la forma aguda se torne en
forma cronica. Recurrencia de la
trombocitopenia en TIP aguda se da en menos
del 4% de pacientes. La mortalidad global
cercana al 1%, se debe sobre todo a
hemorragia intra cerebral, mayor en las
primeras 2 semanas de la enfermedad.
El objetivo de la terapia es controlar los
sangrados cuando estos existen y mejorar el
número de plaquetas idealmente para alcanzar
un recuento normal, pero con fines prácticos, lo

primero es alcanzar un recuento que podamos
c o n s i d e ra r ra n g o s e g u r o p a ra p r e ve n i r
sangrados graves, los cuales son infrecuentes
con recuentos > 10.000 plaquetas por uL, en el
paciente con cuidados especiales (usualmente
hospitalizado), siempre y cuando no coexistan
otros factores que favorezcan los sangrados. Si
se debe observar o dar tratamiento es una
decisión compleja que depende de la severidad
del cuadro clínico, así los casos con TIP aguda
que requieren tratamiento son: 1. Esos con
sangrado severo por mucosas o sangrado del
SNC, 2. Los que requieren cirugía de
emergencia, 3. Coexistencia de condiciones
médicas que se asocien a un mayor riesgo de
sangrados (antiplaquetarios, anticoagulantes,
procesos infecciosos entre otros). 4. Recuentos
plaquetarios inferiores a 20.000 - 30.000. En
términos generales no se recomienda
tratamiento con plaquetas mayores de 30.000 y
sin evidencia de sangrado, pues en ellos pueden
ser mayores los efectos adversos
medicamentosos que el riesgo de
complicaciones hemorrágicas. Se debe tratar al
enfermo y no solo su recuento plaquetario.
Aquellos con < 10.000 plaquetas deben estar

hospitalizados y cuando sus plaquetas sean
mayores a 20.000 o 30.000 y no existan
hemorragias importantes puede continuarse
terapia en casa.
Definición de términos en relación con respuesta
a la terapia: respuesta completa cuando se
alcanza un recuento de plaquetas mayor a
100.000, idealmente > a 150.000 plaquetas /
ml, en dos ocasiones separadas por 7 días,
respuesta parcial es cuando se alcanza el rango
de seguridad para su vida cotidiana (>30.000),
igualmente en dos ocasiones con diferencia de 7
días,; no respuesta es cuando no se alcanza el
rango de seguridad para su vida cotidiana y/o
no se controlan los sangrados, y refractaria
cuando post esplenectomía no se alcanza dicho
rango de seguridad. Ahora con las nuevas
terapias otra forma de refractariedad se
considera la no respuesta a anti CD-20 y/o
análogos de trombopoyetina.
Medidas generales: Se aplican en todos los
pacientes, que requieren terapia (ya
mencionados arriba) y son: reposo, evitar
medicamentos antiplaquetarios y
anticoagulantes (salicilatos, antihistamínicos,
fenotíazidas, heparina etc.), inyecciones

musculares, vacunas; controlar la presión
arterial, minimizar el riesgo de traumas, evitar
la tos, estreñimiento y todo lo que aumente
presión intravascular. Los anovulatorios son
útiles cuando el sangrado vaginal es la principal
queja o para prevenirlos.
Terapia especifica de primera línea: En este
grupo tenemos los glucocorticoides, la Ig G
intravenosa (Ig G IV) y la Ig G anti D.
Glucocorticoides: constituyen la terapia inicial
para la mayoría de casos de TIP aguda con
indicación de tratamiento. Si bien la mayoría de
los niños se recuperan sin tratamiento, este se
indica.
Prednisolona oral: 1 a 2 mg/kg/dia por 3 a 4
semanas, o menos cuando se alcanza la
respuesta buscada antes de este tiempo, dado
que respuestas después de 4 semanas de
tratamiento son mínimas y si ya hay mayor
toxicidad, asi que si en este momento no se ha
alcanzado la respuesta deseada se debe buscar
otra terapia, pues con alargar la terapia es poco
probable que se alcance la respuesta. Una vez
se alcance la respuesta buscada y/o se llegue a
las 4 semanas, se inicia el desmonte gradual de
la dosis.

En adultos se recomienda darlos en una sola
toma diaria, con lo cual se alcanza respuesta
hasta en el 70% de los casos en 2 a 4 semanas.
Otro esquema con prednisolona oral a 4 mg/kg/
día por 3 a 4 días, luego 2 mgrs/kg/dia por 2
semanas y disminuir gradualmente en 21 días,
con tasas de respuesta del 75% y mejoría en 2
a 7 días. Sin embargo en adultos las recaídas
son frecuentes al disminuir o suspender el
glucocorticoide, y las remisiones sólo se
mantiene en el 10 a 20% de los casos; lo cual
considero esta mas acorde que se trate de la
forma crónica de presentación abrupta que
simula la forma aguda en estos pacientes. Es
bueno tener presente que el aumento de las
plaquetas generalmente se evidencia después
de 5 a 7 días de haber iniciado la terapia con
glucocorticoides via oral.
Metilprednisolona parenteral: se ha visto que
con la administración endovenosa de 15- 30
mg/k por día en infusión durante 1 hora por 1 a
5 días seguidos, logran mas altas tasas de
remisión y de manera mas precoz que con
prednisolone oral en las dosis ya referidas.
También se ha utilizado en casos de resistencia
al esquema inicial de prednisolona oral con
resultados favorables.

Dexametasona en dosis altas: Se ha visto que
la administración oral de 40 mg/dia por 4 días
seguidos, cada 28 días, con un numero de
ciclos variable que oscila entre 1 a 6 ciclos,
ha mostrado una efectividad similar a dosis
convencionales de prednisolona oral, en
términos de respuestas, si bien con
respuestas mas rápidas y mas sostenidas,
ademas con mejor tolerancia y menores
efectos adversos, por lo cual para unos
autores la dexametasona se ha convertido en
el glucocorticoide de primera elección.
Tambien se reportan buenos resultados con la
administración intravenosa.
Mecanismo de acción: no está claro si los
glucocorticoides aumentan directamente la
trombopoyesis, pero si reducen la síntesis de
anticuerpos, e inhiben su unión a las plaquetas
y posiblemente a los megacariocitos, con esto
en forma indirecta mejoran la trombopoyesis.
Su mayor efecto parece ser al alterar la función
del SRE, disminuyendo la destrucción
plaquetaria. Pueden normalizar el tiempo de
sangría y disminuir la severidad de las
hemorragias aun antes de aumentar el recuento
de plaquetas; quizás por que inicialmente tienen
una acción de soporte vascular; también pueden

acelerar la proliferación endotelial, tal vez al
inhibir la secreción de prostaciclina. Al parecer
tornan más disponibles las plaquetas, por esto
cesa el sangrado postransfusión sin que estas
aumenten.
Inmunoglobulina G Intravenosa: (Ig G IV)=

Efectiva en TIP aguda. Dosis de 1 gr/kg/día por
1 a 2 días es tan efectiva como 400 mgrs/kg/día
por 5 días, logrando elevar el recuento
plaquetario hasta en 75% de los casos (50% de
estos alcanzan cifras normales), lo que puede
ocurrir en 1 a 2 días y suele ser transitorio con
regresión a los valores pre tratamiento al cabo
de 3 a 4 semanas.
Se cree que bloquea los receptores Fc del SRE y
otros efectores de la cito toxicidad dependiente
de anticuerpos, además por la presencia de
anticuerpos anti-idiotipo bloquea las Igs unidas
a plaquetas circulantes y parece que también
regula la producción de auto anticuerpos e
inhiben la unión de estos a las plaquetas y tiene
efectos anti inflamatorios. Tiene excelente perfil
de seguridad aunque se han reportado casos de
deterioro de la función renal. De gran utilidad
en el control de situaciones con riesgo

inminente de sangrado y cuando se requiere
aumentar el recuento de plaquetas en el menor
tiempo posible, aun en pacientes con TIP
refractaria, (p.ej. procedimientos quirúrgicos,
parto etc.). Es más efectiva en niños y jóvenes
que en mayores de 50 años; alcanzando RC, en
algunos casos con cura aparente y otros
requieren refuerzos cada 10 a 21 días dada la
vida media de la Ig G en circulación. Su
efectividad puede ser menor en enfermedad de
larga duración; el recuento de plaquetas al
m o m e n t o d e l t ra t a m i e n t o n o a f e c t a l a
respuesta, la cual es más duradera en esos que
logran altos recuentos iniciales. Los que
responden muestran aumento de las plaquetas
en los primeros 7 días, a veces arriba de lo
normal; la trombocitopenia recurre en las
siguientes 4 semanas en más del 90% de
pacientes con TIPC. Sus efectos colaterales son
mínimos: leve hemólisis y cefalea; su costo es
muy alto. Puede asociarse con dosis altas de
glucocorticoides. Las mayores indicaciones para
Ig G IV son: tratamiento de emergencias
médicas, preparación para esplenectomía en
pacientes intolerantes o resistentes a
glucocorticoides, para diferir esplenectomía en

niños o adultos críticamente enfermos, en
embarazo para evitar drogas potencialmente
teratogénicas, en tratamiento crónico de
pacientes refractarios a otras medidas, mientras
se le da tiempo a agentes que actúan
lentamente como azatioprina o danazol.
Inmunoglobulina anti- Rh, (anti -D) para uso
intravenoso: efectiva sólo en pacientes Rh (+),
con presencia de bazo en quienes la Ig se fija al
antígeno D eritrocitario, para ir a ocupar luego
los receptores Fc de las células fagocíticas en el
SRE minimizando la remoción de plaquetas
cubiertas por Acs. La dosis recomendada es 50
a 75 µg/kg IV en dos aplicaciones en 20 a 30
minutos, logrando elevar el recuento de
plaquetas hasta en el 70% de los casos, que
puede iniciar en 24 horas, y mantenerse por
más de 21 días en la mitad de ellos. Su mayor
uso es para aumentar temporalmente las
plaquetas, en el prequirúrgico o para terapia
intermitente a largo plazo en los que no son
candidatos para esplenectomía y no responden
a otras terapias. Ocasiona leve anemia

hemolítica con coombs directo positivo, por lo
cual no debe existir anemia previa a su uso.
Tratamiento de emergencia en caso de sangrado

grave:
Transfusión de plaquetas= De beneficio
transitorio en el manejo de hemorragias
severas. No se usan rutinariamente
(profilácticas), por su corta duración y porque
inducen alo-anticuerpos que luego pueden
limitar su utilidad. Se indica y es útil solamente
si hay evidencia o inminencia de sangrado
mayor o que amenace la vida, asociada con
otras terapias, y aun se ha evitado la
transfusión profiláctica antes de la
esplenectomía, donde se pueden dar solo si el
paciente sangra y una vez removido el bazo. La
administración previa o concomitante de
Metilprednisolona IV mas Ig G IV en las dosis ya
referidas se indica en esta situación, las cuales
también pueden prolongar la vida media de las
plaquetas transfundidas. En caso de persistir el
sangrado con las medidas iniciales puede ser
útil la administración de factor VIIa Humano
recombinante. En caso de hemorragia
intracraneana si no hay respuesta a la terapia
previa se puede recurrir a esplenectomía de
emergencia, ojala antes de la neurocirugía. La
plasmaféresis también puede ser útil en estos
casos.
Terapia específica de segunda línea: En este

grupo tenemos: esplenectomia, antiCd-20,
análogos de trombopoyetina y unos autores
incluyen en este grupo a los inmunosupresores.
Esplenectomía: Ha sido considerada la terapia
estándar de segunda línea por sus buenas tasas
de respuesta. Dado que la TIP aguda usualmente
ocurre en niños y es auto limitada en la mayoría,
este procedimiento es de más aplicación en la
forma crónica y tan solo en unos casos muy
seleccionados y especiales de la aguda. Por lo
tanto ampliare al respecto en la terapia de la
forma crónica.
*Tratamiento de la TICP:
Casi el 10% se recuperan espontáneamente,
sobre todo los que se presentan con
trombocitopenia severa y de inicio agudo, pero
no hay una forma de identificar rápidamente
este grupo, los cuales quizás realmente tenían
TIP aguda del tipo vista en niños o era tóxica u
otra trombocitopenia diferente a la TICP. Los
pacientes con TICP tienen aumento de
morbilidad y mortalidad con relación a la

población general, especialmente en los que no
logran mantener conteos de plaquetas por
arriba de 30.000 a pesar de la terapia; el
sangrado e infecciones contribuyen a la
mortalidad.
Ameritan tratamiento de urgencia y emergencia
esos con características similares a las descritas
en la forma aguda, con los mismos esquemas.
En otras palabras la presentación clínica de
forma abrupta y las agudizaciones de la TIP
crónica, se tratan como la TIP aguda. En el
tratamiento de la forma insidiosa igualmente se
aplican las medidas generales ya mencionadas
en TIP aguda más la terapia específica para su
condición.
Terapia especifica de primera línea para la forma
insidiosa de la TIP crónica: glucocortioides, Ig G
IV, Ig G anti D. Como la posibilidad de RC
permanente en estos pacientes es muy rara, el
objetivo primordial en ellos es alcanzar y
mantener un recuento plaquetario que de
seguridad para la vida cotidiana del paciente,
que llamaremos rango de seguridad, el cual es
un recuento superior a 20.000 - 30.000
plaquetas, siempre y cuando clínicamente no
existan manifestaciones hemorrágicas graves.

a. Glucocorticoides en TIPC: Inducen algún
aumento plaquetario hasta en el 90% de
pacientes y tan solo el 15 a 60% alcanzan RC,
con recaídas frecuentes. La respuesta puede
verse en días, pero requiere de 1 a 2 meses.
Son la terapia inicial en la mayoría de pacientes.
El régimen más usado es prednisolona oral 40 a
60 mgrs/día en adultos; si se alcanza el objetivo
o sea plaquetas por arriba de 30.000 se inicia
disminución gradual de los mismos. Si la terapia
inicial produce la respuesta buscada, pero
ocurre recaída al disminuir o suspender el
medicamento, un segundo curso puede producir
una nueva respuesta. Si el curso inicial no
produce respuesta, cursos subsecuentes
probablemente serán inefectivos. Si no hay
mejoría en 3 a 4 semanas o se requieren altas
dosis para mantenerla o aparecen reacciones
adversas, se debe considerar terapia de
segunda línea.
b. Ig G IV e Ig G anti D en TIPC: iguales
indicaciones y esquemas ya mencionadas en la
forma aguda.
Terapia de segunda línea en TIPC: Usualmente

recurrimos a esta cuando ha fallado la terapia
de primera linea, cuando el paciente no la ha

tolerado o bien no es apto. No existen
parámetros estrictos respecto al momento de su
inicio, ni a cuál de las opciones de segunda linea
se deba implementar de primero ni un orden
especial para el uso de las mismas. Respecto al
momento de su implementación lo mas común es
iniciarlas después de semanas o meses y en
ciertos casos dias de terapia con agentes de
primera linea (usualmente glucocorticoides) y que
dicha terapia de primera linea no alcance ni
mantenga la respuesta buscada (rango de
seguridad sin sangrados serios) o que para
mantener dicha respuesta se requieran dosis
altas o bien no adecuadamente toleradas. Existen
casos específicos en los cuales se debe
implementar la terapia de segunda linea en forma
mas precoz, en ocasiones requiriendo su inicio
concomitante con el inicio de la terapia de
primera linea, que pueden ser casos
extremadamente graves de TIPA o en casos de
TIC con evidentes epifenomenos y compromisos
autoinmunes de otros sistemas, solo por
mencionar unos pocos ejemplos.
Respecto a la opción de terapia de segunda linea
(esplenectomia, antiCD-20, análogos de
trombopoyetina, inmuosupresores) con cual de
estos debamos empezar, depende mas de
características propias de cada caso en especifico
y tampoco tienen un orden estricto para su

implementación, por ejemplo en caso de un
paciente con TIC secundaria con compromiso
multiorganico por auto inmunidad puede ser mas
prudente considerar el inicio de antCD20 o
inmunosupresores de forma temprana sobre los
otros dos, pero existirán casos donde la primera
opción de segunda linea sea la esplenectomia y
otros donde serán los análogos de
trombopoyetina. Igualmente la no respuesta a la
terapia de segunda linea elegida como primera
opción, no nos descarta la posibilidad de recurrir
a una de las otras y para esto el orden de su
implementación depende sobre todo de las
característica clínicas y generales para cada caso
en forma individual.
a. Esplenectomía en TIPC = Es la medida más

efectiva en términos de recuento de plaquetas,
con aumento rápido de las mismas (24 a 48
horas) aun sobre un millón en los 10 días
siguientes, pero puede demorar hasta 2
semanas; la mejoría del tiempo de sangría y de
la fragilidad capilar puede preceder al aumento
del conteo. En lo posible se prefiere diferirla por
lo menos 6 meses después del diagnóstico a
menos que otras opciones esten contraindicadas
o hayan fallado. Su utilidad se basa en 2 hechos

fisiológicos: la remoción del principal sitio de
destrucción de plaquetas sensibilizadas por Acs
y del principal órgano productor de anticuerpos,
lo que explica su efecto duradero, con
respuestas a los 5 años de 75%, sin embargo
actualmente menos del 25% de pacientes son
llevados a esplenectomía a pesar de esta
respuesta. A la fecha no existe un factor
definido y aplicable que prediga la respuesta a
la esplenectomía, si bien unos estudios han
mostrado mejores resultados en jóvenes, pero
aun sin un punto de corte definido. Se esta
estudiando la utilidad de marcar plaquetas con
indio para evaluar si se están destruyendo en el
bazo y con esto predecir respuesta a la
esplenectomia, que se cree puede ser hasta del
90% vs 40% cuando la destrucción es de
predominio hepático o mixta.
Se recomienda inmunizar contra Streptococcus
pneumoniae, Hemophilus influenzae b, y
Neisseria meningitidis al menos 2 semanas
antes de la intervención y luego periódicamente.
La no respuesta a la esplenectomía puede ser
por destrucción de plaquetas en otro órgano
como hígado, o bien esta y una recaída después
de una respuesta inicial indica considerar la

posibilidad de un bazo accesorio. La producción
de plaquetas puede persistir aumentada con
disminución de la supervivencia, quizás porque
la esplenectomía convierte un estado
"descompensado" en uno compensado,
igualando la producción y la destrucción. Casi el
66% de adultos logran RC con la esplenectomía
y cerca del 15% de estos recaerán hasta 10
años después. Gran trombocitosis posquirúrgica
se asocia a remisiones más sostenidas que el
solo aumento a niveles normales. No está claro
si la esplenectomía favorece el desarrollo de LES
en pacientes sin diagnostico previo, al parecer
en relación con la regulación inmune que ejerce
el bazo. Post-esplenectomía, los glucocorticoides
se pueden retirar en un periodo de 2 a 4
semanas. Los pacientes que no logran el rango
de seguridad post esplenectomía, pueden notar
mejoría en el número de plaquetas y en los
sangrados o bien se benefician al poder
disminuir las dosis de glucocorticoides
requeridas para mantener rango de seguridad.
No es un procedimiento exento de riesgo, por

eso siempre se debe sopesar la relación riesgo-
beneficio. Dentro de las principales
complicaciones se encuentra el riesgo de
infección (5-30 veces en los primeros 3 meses,
y hasta 3 veces a lo largo de la vida, secundaria
a infecciones bacterianas invasivas y sepsis),
riesgo de trombosis (más de 30 veces en
comparación a población general), incluso se
recomienda profilaxis con HPBM en el
postquirúrgico durante 10-15 días y suspender
previa exclusión de trombosis portal; también
existen algunos datos de hipertensión pulmonar
en el postoperatorio inmediato. La morbi-
mortalidad asociada a la esplenectomía es
menor con técnica laparoscópica que abierta
con tasas para morbilidad de 9.6 versus 12.9 y
de mortalidad de 0.2 versus 1; pero en mayores
de 60 años pueden aumentar significativamente
con tasas de complicaciones hasta del 60% y de
mortalidad del 10%; lo que ha llevado a que
pacientes ancianos aun con buen estado de
salud sean excluidos de la conducta quirúrgica.

Indicaciones y contraindicaciones: Si bien cada
decisión debe ser individualizada, las indicaciones
para esplenectomía son: 1. No alcanzar rango de
seguridad o persistencia de sangrado con terapia
de primera línea. 2. Recaída al disminuir dosis de
glucocorticoides o la necesidad de dosis altas
para mantener la respuesta buscada. 3. Dificultad
para asegurar un adecuado seguimiento. 4.
Imposibilidad para el uso de glucocorticoides.
Dentro de las contraindicaciones tenemos: 1.
Fase inicial del primer episodio hemorrágico,
principalmente en niños. 2. Pacientes con alto
riesgo quirúrgico 3. Menores de 2 años 4. Muchos
casos de TIP en embarazo 5. PTI aguda con
sangrado mayor; (para unos esta es una
indicación). La trombocitopenia no es una
contraindicación para la esplenectomía, pues con
recuentos tan bajos como 5.000/mm3 la han
tolerado bien. Dentro de los riesgos están los
derivados de la anestesia, sangrado y eventos
trombóticos.
b. Anti CD-20 en TIPC: actualmente se
constituye en terapia de segunda línea, como
una alternativa a la esplenectomía y también
útil en casos refractarios. El CD20 es una
fosfoproteína no glicosilada expresada
solamente en el linaje hematopoyético de
células B.

Rituximab es un anticuerpo monoclonal anti
CD-20 quimérico (ratón-humano), útil en
entidades auto inmunes, entre ellas T.I.P.C. y
refractaria, al causar depleción rápida, profunda
y prolongada de linfocitos B circulantes y
alterando la activación de células T por estos;
con disminución del título de auto Acs; también
se cree que el complejo Rituximab-linfocito B se
fija al receptor Fc de las células del SRE
limitando la eliminación de las plaquetas
cubiertas con Igs, si bien todo su mecanismo de
acción no está completamente entendido. En
TIPC el rituximab a 375 mg/m2/semanal por 4
dosis, ha alcanzado una respuesta inicial de
40-60%, pero las tasas de respuesta a largo
plazo no son tan buenas como con
esplenectomía, sólo logrando aproximadamente
20% a los 5 años. También se ha visto
disminución en las tasas de esplenectomía,
cuando se usa antes de esta. Estudios recientes
con dosis bajas de rituximab (100 mg/m2
semanal por 4 semanas) han logrado respuestas
iniciales en promedio de 63% con reacciones
adversas leves, por lo cual podría ser una
terapia promisoria que aún requiere mayores
estudios.

No hay factores definidos que predigan la
respuesta al Rituximab, aunque podría estar
asociada a menor edad, mujeres y menor
tiempo de duración de la enfermedad hasta el
tratamiento con Rituximab, ademas la duración
de respuesta es similar en pacientes con o sin
esplenectomía previa. Como reacciones
adversas asociadas a su uso, se han reportado
aumento de infecciones, reactivación de virus,
con casos de hepatitis B fulminante, disminución
de respuesta a vacunas (durante minimo 6
meses), pocos casos de leucoencefalopatía
multifocal progresiva sobre todo con el uso
concomitante de otros inmunosupresores o altas
dosis de glucocorticosteroides, reacción
infusional, que puede ser fatal, por lo que se
recomienda la premedicación con
glucocorticoide iv. También se recomienda
vacunar estos pacientes contra neumococo,
Haemophilus influenzae y meningococo al
menos dos semanas antes de iniciar el
tratamiento.
Se cree que muchos pacientes que respondieron a
un primer ciclo podrían responder a uno nuevo,
sin embargo la seguridad y eficacia no ha sido
evaluada y no se conoce respecto a cursos

repetidos de rituximab en TIP; si bien en otras
enfermedades autoinmunes dichos ciclos repetidos
son bien tolerados, por lo cual deben reservarse
solo para pacientes seleccionados con enfermedad
refractaria a otras terapias.
c. Análogos del receptor de trombopoyetina

(TPO) en TIPC: Han cambiado el panorama del
tratamiento de segunda línea, se recomiendan
para pacientes con enfermedad severa y
persistente sin respuesta a terapia de primera
linea, no aptos para esplenectomia o sin
respuesta a esta y cuando han fallado otras
terapias de segunda línea, pues han mostrado
eficacia en pacientes esplenectomizados
(refractarios) y no esplenectoizados, con tasas
de respuesta a corto plazo (24 semanas) de
88% en no esplenectomizados y 79% en
esplenectomizados y también se ha reportado
mejoría en la calidad de vida comparada con el
manejo habitual de estos pacientes.
Tanto eltrombopag como romiplostin están
aprobados por la FDA para su uso en adultos
con TIP, con respuestas entre 74 y 94%, con
meta de plaquetas > 50.000/uL. Incluso a largo
plazo se han encontrado respuestas de hasta
85% después de 2 años.

Aumentan la producción de plaquetas, actuando
como TPO miméticos, estimulando la
maduración de megacariocitos y la producción
plaquetaria, con escasa cantidad de efectos
adversos (generalmente leves) a corto y
mediano plazo; dentro de los están cefalea,
infecciones respiratorias superiores, fatiga,
aumento de transaminasas y se han reportado
tasas de hasta 6% de eventos
tromboembolicos.
La mayoría de los pacientes recaen al suspender
el tratamiento; por ello se sugieren como
terapia de mantenimiento para permitir
reducción o retiro de glucocorticoides, y
también útiles en pacientes con riesgo de
sangrado mientras se llevan a esplenectomía.
Eltrombopag y Romiplostim, parecen ser
equivalentes en términos de tasa y duración de
respuestas, necesidad de tratamientos de
rescate, incidencia de sangrados y reacciones
adversas.
ELTROMBOPAG: Se administra via oral en

dosis entre 25 -75 mgrs por día, teniendo en
cuenta no iniciar con dosis altas en asiáticos ni
personas con hepatopatia. Puede inducir
aumento de plaquetas generalmente notable
después de 7 días. Debemos vigilar pruebas de
función e integridad hepatocelular y evaluación

oftalmológica. Esta aprobado por la FDA para el
tratamiento de la trombocitopenia en TIPC,
anemia aplasica severa (en combinación con
otros medicamentos) y en pacientes con
trombocitopenia secundaria a hepatitis C antes
y durante el tratamiento con interferón.
ROMIPLOSTIN: para administración subcutánea,

una vez a la semana, iniciando con una dosis de
1 mcgr/kg de peso corporal y según respuesta
se puede incrementar a razón de 1mcg/kg cada
semana hasta lograr conteo de plaquetas
≥50.000 /dL o hasta dosis máxima de 10 mcg/
kg/semana.
A la fecha estos análogos de TPO no están
aprobados para trombocitopenia inmune
secundaria a enfermedades autoinmunes o a
quimioterapia, sin bien estudios recientes han
encontrado efectividad en trombocitopenia
inmune secundaria a lupus idealmente sin AAF
por mayor riesgo de trombosis. La FDA tampoco
ha aprobado su uso en el síndrome
mielodisplásico, pues parece que los blastos
pueden tener receptores para trombopoyetina y
se ha observado mayor progresión a leucemia
mieloide aguda (6% vs 2.4% con placebo).
d. Otras terapias en TIPC: Para unos autores
otras opciones de segunda línea en casos
seleccionados lo constituyen medicamentos
como azatioprina, ciclosporina, danazol, mofetil
micofenolato, alcaloides de la vinca, sin una
clara superioridad de unos de ellos.
Nuevas terapias incluyen inhibidos de sialidasas,

anticuerpos contra interacción entre CD40 y
CD154, o contra receptor Fc y nuevos agonistas
de receptor de trombopoyetina.
*Tratamiento de TIPC Refractaria:

La meta es mantener un recuento plaquetario
en rango de seguridad para su vida cotidiana
(>20.000 - 30.000), sin sangrados serios y
minimizando los efectos colaterales de la
terapia.
a. Glucocorticoides en TIPC refractaria: Es la

primera terapia a evaluar aun si no fueron útiles
antes de la esplenectomía, en dosis de rescate
de 40 a 60 mgrs de PDN/día por 4 a 6 semanas
o m e n o s c u a n d o s e l o g ra n m e t a s m a s
t e m p ra n o ; l u e g o s e i n i c i a d i s m i n u c i ó n
progresiva de la dosis hasta la mínima requerida

para mantener la meta buscada y que permita
su uso a largo plazo, de lo contrario requerirá
recurrir a otras alternativas terapeuticas.
También se ha utilizado dexametasona en la
forma ya referida arriba en TIPA, con tasas de
respuesta de 25% y respuesta en pocos días. En
situaciones críticas se ha utilizado la
metilprednisolona IV. En general la severidad de
los sangrados más que el recuento de plaquetas
son el mejor criterio para orientar el manejo.
Debemos tener estrecha vigilancia pues
usualmente se requieren cambios frecuentes de
dosis y adecuada consejería en aspectos
laborales, financieros, sicológicos de la
enfermedad y el hipercortisolismo; ademas
estar muy atentos a reacciones adversas como
osteoporosis e hiperglucemia, vigilando
osteodensitometría y glucemia, incluso en
ocasiones es conveniente suplementar con
calcio y vitamina D, además de estimular
estilos de vida saludable con actividad física
para reducir dichos riesgos.
Pacientes con plaquetas entre 10.000 a 50.000/
mm3 seguidos por años no han tenido
hemorragias significativas. A veces la terapia a
demanda o de anticipo a situaciones de alto
riesgo de sangrado es el único tratamiento
usado.
En el paciente refractario específicamente a
esplenectomía, podemos recurrir a una o más
de las otras opciones de segunda línea ya
mencionadas en TIPC; y que debe ser
individualizada para cada caso específico.
b. Análogos del receptor de trombopoyetina

(TPO) en TIPC refractria: De gran utilidad ya
que mejoran la calidad de vida comparada con
el manejo habitual de estos pacientes. Con
Eltrombopag se reportan respuestas hasta de
62% a las 6 semanas en pacientes
esplenectomizados y de 80% a los 3 años de
tratamiento y con ROMIPLOSTIN respuestas en
pacientes esplenectomizados de 79%.
c. Anti CD-20 en TIPC refractria: El rituximab

en dosis de 375 mg/m2 /semanal por 4
semanas, se ha asociado con respuestas
favorables, con tasas de respuesta a corto
plazo, hasta del 62,8%, y duración de 2 a 48

meses, si bien se conoce menos la respuesta a
largo plazo, pues el seguimiento ha sido
limitado. Se han encontrado estimativos a 5
años de respuesta persistente de 21% en
adultos. Aun por definir la utilidad de las dosis
bajas ya mencionadas.
d. Otras terapia en TIPC refractaria:

- Inmunosupresores: Se reservan para
pacientes que no responden a la esplenectomía,
no son candidatos para ella, o no responden o
no toleran otras terapias. Estos agentes pueden
ser carcinogénicos. En ocasiones logran
respuestas duraderas que en algunos persisten
aun después de suspenderlos. Se prefieren en
combinación idealmente con glucocorticoides o
incluso con agonistas de receptor de
trombopoyetina.
* Azatioprina (2 mg/k/dia, máximo 150
mg/dia) asociada a prednisolona dan buena
respuesta en 1 a 2 meses, con menos
efectos colaterales que la ciclofosfamida;
logra aumentar las plaquetas a nivel de
seguridad en el 50% de pacientes y
generalmente requieren terapia continua;
las respuestas son lentas y pueden tomar
hasta 6 meses. La dosis se ajusta según

respuesta, con la meta de causar leve
neutropenia.
* Ciclofosfamida= (1.2 mg/kg/dia o 50 -
200 mgrs/día V.O.; o 300 - 600 mgrs/M2
IV cada 2 a 3 semanas) las plaquetas
pueden aumentar en semanas aunque
suele tardar varios meses, se puede
continuar indefinidamente para mantener
la respuesta, o una vez alcanzada se puede
dar por 2 a 3 meses más y se suspende.
RC ha sido reportada hasta en el 65% y
remisión parcial hasta en 20% adicional.
Por sus efectos colaterales (leucopenia,
alopecia, cistitis hemorrágica) y como
pueden causar leucemia e infertilidad poco
se usa en jóvenes. Junto con
glucocorticoides pueden dar buenas
respuestas en 1 a 2 meses. La dosis se
ajusta para producir leve neutropenia.
* Alcaloides de la vinca (Vincristina; 0.025
mgrs/Kg, sin pasar de 2 mgrs y Vinblastina
0.125 mgrs/Kg, usualmente 5-10 mg semanal
durante 3 semanas). Se unen a las plaquetas y
son llevados por estas a los macrófagos

inhibiendo su capacidad fagocítica. Actúan más
rápido que los otros inmunosupresores, pueden
aumentar las plaquetas dentro de 7 días (con
un margen entre 1 y 3 semanas). Cerca de 2/3
de los pacientes responderán, y hasta un 50%
de los esplenectomizados, respuestas que
generalmente no son sostenidas. Además de
suprimir la respuesta inmune humoral y celular
aumentan la trombopoyesis. En infusión IV lenta
en 4 horas parecen tener más eficacia,
usualmente transitoria. Puede ser útil en
pacientes que no responden a las otras
medidas. Dentro de los efectos adversos están
aparición de vesículas, estreñimiento y
neuropatía periférica (generalmente con dosis
acumulativas mayores a 30-50 mg).
* Ciclosporina: Logra resultados comparables
o discretamente superiores que la
ciclofosfamida, pero se debe usar solo como un
agente auxiliar en pacientes refractarios
severos. Puede administrarse sola o asociada a
glucocorticoides, logrando respuestas duraderas
incluso hasta 2 años luego de ser suspendida.
Dosis de 5-6mg/kg/día divido en dos dosis por 6

días, luego 2,5 a 3mg/kg/día. Con tasas de
respuesta dosis dependiente, hasta 50-80% de
los casos en pequeñas series. Puede generar
reacciones adversas moderadas pero
transitorias como aumento en la creatinina,
hipertensión, fatiga, parestesias, mialgias,
hiperplasia gingival, dispepsia, hipertricosis,
tremor.
La combinación de múltiples agentes
inmunosupresores ha sido probada con
resultados favorables y duraderos.
* Micofenolato mofetil: dosis de inicio 500

mg cada 12 horas via oral y aumentar a
1000-1500 mg cada 12 horas. Ha mostrado
respuesta de 50-60% con durabilidad después
de la descontinuación variable. Generalmente
bien tolerada con algunas reacciones adversas
como cefalea y síntomas gastrointestinales.
- Andrógenos: Danazol, un andrógeno débil, la
dosis más utilizada es 10 a 15 mg/Kg/día por 4
a 12 meses, efectiva para mantener remisión,
que oscila entre 40 y 60% y puede sostenerse
aun años después de retirado el medicamento.
Se cree qué induce disfunción del SRE al
disminuir la expresión de receptores Fc de
macrófagos, además el uso crónico disminuye la
producción de Acs. Parecen útiles en hombres y
mujeres posmenopáusicas. Sus mayores
indicaciones son diferir la esplenectomía y como
ahorrador de glucocorticoides. Los mejores
resultados se han reportado en casos de sobre
posición entre TIP y LES y en mujeres ancianas.
Entre otros colaterales están: dermatitis de
hipersensibilidad, trombocitopenia por drogas y
peliosis hepática.
-Dapsone: En dosis de 75-100 mg/d,
administrada en promedio por 21 días, ha
mostrado respuesta favorable en el 50% de los
casos, la cual es sostenida en algunos, con
respuesta global de 40 a 75%.9 Se cree que
actúa por bloqueo del SRE al inducir hemólisis.
La respuesta es menor en pacientes
esplenectomizados. Dentro de las reacciones
adversas están la anemia aplasica, hemolisis
cuando hay deficiencia de la G6PD.
- Ácido Tranexamico: inhibidor de fibrinólisis,

útil como coadyuvante en pacientes con
sangrado no controlado secundario a PTI. Se
administra VO o IV.

Se ha visto que hasta el 5% de los pacientes
que inicialmente respondieron a terapia de
primera y segunda línea, finalmente fallarán en
responder a casi todas las terapias disponibles,
y permanecerán con conteos plaquetarios por
debajo de 10-20000, que los pone en alto
riesgo de sangrado severo o fatal.
En aquellos individuos con TIP refractaria que
han fallado a las medidas ya mencionadas,
podemos considerar las siguientes estrategias,
si bien ninguna de estas tiene un papel
claramente definido a la fecha, y con mayor
riesgo de toxicidad, y aun se requieren más
estudios al respecto, estas son: INF -α,
Campath-1H (alemtuzumab), Doxorubicina
liposomal, colchicina, vitamina C, ácido
t ra n s r e t i n o i c o ( AT R A ) , c o l u m n a d e
inmunoabsorción de proteina A y plasmaféresis,
trasplante autológo de células hematopoyéticas.
Con respuestas variables entre 0 a 82%.
- Fosfamatinib: este inhibidor la proteína Syk,

una tirosin quinasa esplénica involucrada en la
fagocitosis de plaquetas unidas a anticuerpos,

recientemente fue aprobado por la FDA, para
pacientes con TIPC que no hayan tenido
respuesta a glucocorticoides, inmunoglobulinas,
esplenectomía y agonistas de receptor de
trombopoyetina. La dosis recomendada es 100
mg VO cada 12 horas y con aumento hasta 150
mg cada 12 horas después del primer mes,
logrando respuesta (plaquetas >50.000/uL)
entre 12-23% en las primeras 24 semanas.
Dentro de las reacciones adversas más
frecuentes están diarrea, hipertensión arterial,
mareo, elevación de transaminasas, infecciones
respiratorias, fatiga y neutropenia.
*Tratamiento de TIP en embarazo:

No necesitan tratamiento específico, pero si
vigilancia las asintomáticas con >30.000
plaquetas (para otros autores 20.000). Las que
ameritan tratamiento (aproximadamente el
30%), su enfoque es similar a la no
embarazada, con glucocorticoides e IgG IV
como primera línea, con eficacias similares a la

no embarazada; se deja la esplenectomía como
ú l t i m a m e d i d a e n c a s o s d e s a n g ra d o s
incontrolables, si todas las otras medidas han
fallado. Los citostáticos están contraindicados
sobre todo en el primer trimestre. La dosis de
los glucocorticoides se debe reducir
rápidamente a la mínima para mantener
recuento >30.000 y sin hemorragias serias. La
cesárea no ha demostrado disminuir la
morbilidad y mortalidad neonatal, por eso sus
indicaciones continúan siendo obstétricas y no la
sola presencia de TIP materna. Los efectos
adversos de los glucocorticoides sobre el feto
pueden ser mínimos con prednisolona e
hidrocortisona pues el 90% de estas son
metabolizadas en la placenta y no lo alcanzan a
diferencia de la dexametasona y betametasona
que la cruzan libremente. El riesgo de sangrado
materno durante el parto es poco, aun del lecho
placentario, pero si es mayor por cualquier
herida. En caso de no respuesta a los
glucocorticoides se indica Ig IV en dosis y
esquemas ya mencionados, y de requerirse un
citostático parece que la azatioprina presenta un

mejor perfil de seguridad materno y fetal, con
beneficio en ahorro de glucocorticoides. Para la
atención del parto se recomienda tener un
recuento de plaquetas >50.000 y para analgesia
obstétrica idealmente > 70.000.
El riesgo de tombocitopenia en el neonato
puede ser hasta del 30%, sobre todo cuando la
madre presenta plaquetas por debajo de
50.000/uL, siendo el nadir a los 2-5 dias
postparto, por lo cual se requiere un monitoreo
cuidadoso.
*TRATAMIENTO DE LA TIPC EN
ANCIANOS:
En ancianos el riesgo de sangrado con
plaquetas por debajo de 30.000/ul es de 48%
mientras en menores de 40 años con ese
mismo recuento es de 2.2%. Cuando su
recuento de plaquetas es igual o inferior a
10.000 se recomienda terapia como ya se
menciona en TIPA. Con recuentos entre
10.000-30.000/uL la terapia se define de
acuerdo a síntomas de sangrado,
comorbilidades y toxicidad por el tratamiento,
si bien la meta es mantener rango de

seguridad sin sangrados serios. También se
debe tener en cuenta el aumento del riesgo
trombótico tanto venoso como arterial,
especialmente si reciben glucocorticoides,
esplenectomía o agonistas del receptor de
TPO, asociados a otros factores de riesgo
cardiovascular. Respecto al mayor uso de
antiplaquetarios y anticoagulantes que con
frecuencia se requieren en este grupo
poblacional, se considera seguro su uso con
conteo de plaquetas >50.000/uL.
- Glucocorticoides en ancianos: También son
la terapia de primera línea, con mayor
precaución en relación con efectos adversos
como diabetes, psicosis, insomnio,
hipertensión, infecciones y osteoporosis, en
este último incluso considerar inicio de
bisfosfonatos concomitantes aun con DMO
normal.
— Ig G IV en ancianos: se utiliza cuando
existe contraindicación para glucocorticoides.
Considerando en ancianos el mayor riesgo de
trombosis y falla renal, se puede preferir
dosis de 400mg/kg/día por 5 dias a
esquemas de altas dosis en menos tiempo,
ademas asegurando adecuada hidratación y
monitoreo de función renal. Al igual que en

los otros grupos etareos las plaquetas pueden
disminuir a las 3 a 4 semanas después de la
dosis de IgG IV.
- Esplenectomia en ancianos: hay pocos
estudios que evalúen la respuesta a la
esplenectomía, pues la TIP no es común en
ellos, pues solamente el 30% de pacientes
reportados en diferentes series es mayor
de 45 años. Se ha visto que el riesgo de
sangrado mayor relacionado con el
procedimiento aumenta hasta tres veces,
siendo a la fecha la edad (especialmente
mayores de 70 años) el único predictor de
sangrado mayor, igualmente las estancias
hospitalarias son mayores en ancianos. Las
condiciones comórbidas tienen impacto
significativo en la elección de pacientes
para cirugía, pues la disfunción
cardiovascular, pulmonar y renal son
frecuentes en ellos lo que puede contribuir
en las complicaciones y estancia
hospitalaria prolongada. Aún no está claro
si estos malos resultados son por dichas
comorbilidades o la edad en sí misma. Si
bien el riesgo de recaída es mayor en
ancianos que en jóvenes, la probabilidad
de respuesta a 14 años es cercana a 56%,
con tasas de respuesta de 79% vs 92% de
los jóvenes. Además tienen mayor riesgo
de trombosis y de sepsis por
microorganismos encapsulados por lo cual
r e c o m i e n d a n i n c l u s o va c u n a c i ó n 4
semanas antes de la cirugía y no se
recomienda el uso de antibióticos
profilácticos. Se considera que la
esplenectomía puede realizarse en
ancianos seleccionados, con evaluación
clara de sus indicaciones, comorbilidades
del paciente, estado funcional y riesgo de
complicaciones.
- Anti CD-20 en ancianos: Existen reportes de
rituximab en pacientes mayores, sin embargo,
por el numero de pacientes incluidos aun
no se evidencia una buena muestra de
esta población y tampoco suministra datos
suficientes sobre la seguridad del
medicamento discriminados por edad,
faltando evidencia para definir
recomendaciones respecto a el uso de
rituximab en este grupo poblacional.
- Análogos de trombopoyetina en ancianos:

Son una buena alternativa, para unos autores
puede ser preferible el romiplostin pues no tiene
restricciones dietarias con menos interacciones

medicamentosas en pacientes con polifarmacia
o deterioro cognitivo.
2. T r o m b o c i t o p e n i a i n m u n o l o g í a
secundaria(T.I.S.) o Púrpura
trombocitopénica inmunológica
secundaria (P.T.I.S.): Es aquella en la cual
se identifica el desencadenante del evento
inmune que indujo la aparición de los Acs que
ocasionaran la destrucción plaquetaria.
2.a Trombocitopenia por complejos inmunes
(Ag-Ac) y/o Anticuerpos antiplaqueta:
2. a.1. Inducida por drogas: Cada vez
más común, al punto que muchos casos de
trombocitopenia "Idiopatica" y/o recaídas de
T. I . P. p u e d e n s e r r e s u l t a d o d e t ox i n a s
ambientales, pues múltiples agentes químicos y
físicos se asocian a trombocitopenia. La
frecuencia varía entre las drogas, siendo muy
rara con acetaminofén, más frecuente con
quinina y quinidina y mucho más común para
heparina y ácido valproico. Los Acs
antiplaquetas inducidos por droga resultan de
una reacción idiosincrática, quizás la droga
induce estos Acs en muchos pacientes, pero

solo ocurre trombocitopenia cuando aparece un
Ac muy ávido que se combina con la droga.
Algunas drogas actúan como haptenos, otras
como la penicilina y cefalotina se pueden unir a
la plaqueta tornándola antigénica. La interacción
droga-Ac-plaqueta, lesiona la plaqueta, la cual
es removida de la circulación por el SRE.
Cuando la porción Fc de la Ig se une al
receptor Fc del SRE ocasiona mayor
trombocitopenia que cuando se une al
receptor Fc de la plaqueta y la activa. Con
base en lo anterior surge la hipótesis del
"MIRÓN INOCENTE”, que considera la forma tipo
hapteno, donde el Ag está dado por la unión de
la droga a una proteína plasmática u otra
molécula “transportadora”, o bien a un
componente de la plaqueta, usualmente una
glucoproteína de superficie (Gp Ib-IX o IIb/IIIa)
y el Ac se dirige contra este hapteno y no contra
la plaqueta, y luego la interacción proteína-
droga-Ac (hapteno-Ac) forma un complejo que
unido a la plaqueta lleva a su destrucción.
Algo diferente parece suceder con los
a n t a g o n i s t a s d e G P -I I b / I I I A ( t i r o f i b á n ,

eptifibatide y abciximab), siendo la
trombocitopenia más común con el último e
incluso puede aparecer dentro de las primeras
24 horas de iniciado el tratamiento. Parece que
con estos medicamentos participan Acs
“naturalmente preformados” dirigidos contra
neoepítopes que se expresan en la superficie
plaquetaria luego de la interacción del
medicamento con la glucoproteína plaquetaria.
No está claro si el ácido valproico y el oro
ocasionan trombocitopenia por efecto tóxico
medular directo o por destrucción mediada
inmunológicamente. Como el oro puede persistir
en los tejidos por años, la trombocitopenia
también puede ser muy duradera.
También productos de degradación de drogas
sensibilizan la plaqueta; con el acetaminofén,
los Acs se dirigen contra el metabolito y no
contra la droga sin alterar, quizá porque estos
metabolitos se combinan covalentemente con
las proteínas de superficie plaquetaria.
La debida a cocaína puede ser por un efecto
directo sobre la plaqueta induciendo agregación
plaquetaria, pero es más consistente el
mecanismo inmunológico.

Cuadro Clínico: Se requieren mínimo 7 días para
iniciar la respuesta inmune en individuos que
toman la droga por primera vez, pero en los
sensibilizados la trombocitopenia se puede dar
en las primeras 12 horas, al igual que con los
antagonistas de receptores de GP IIb/IIIa.
Pueden ocurrir pródromos como fiebre,
escalofríos, letargia y prurito. El sangrado puede
ser severo y usualmente de inicio abrupto.
Puede existir el antecedente de ingestión previa
de droga y un periodo latente variable. Una
pequeña cantidad de droga puede producir
trombocitopenia severa, como la quinina
presente en el agua tónica (púrpura de
“Cóctel”). Son comunes las vesículas o bulas
hemorrágicas en boca y mucosas en la
trombocitopenia aguda por Acs inducidos por
drogas.
Tratamiento: Muchos pacientes no requieren
tratamiento específico, pues sus recuentos
plaquetarios mejorarán prontamente (lo usual
entre 5 y 8 días) al suspender el agente
agresor; pero casos de trombocitopenia severa
(<10.000) o con síntomas hemorrágicos,
requerirán terapia. No está definida la utilidad

de los glucocorticoides a pesar de ser usados en
forma similar a la referida en TIP aguda. La
transfusión de plaquetas, la administración de
Ig G I.V. y altas dosis de glococorticoide
parenteral son útiles en casos que amenazan la
vida; la mejoría total se da en más o menos una
semana y con frecuencia después se nota leve
trombocitosis. Trombocitopenia que dura más
de dos semanas tal vez no se relaciona con Acs
plaquetarios inducidos por drogas, excepto en
casos de drogas de excreción muy lenta como el
oro. La mayoría de estos pacientes mejoran con
prednisolona, otros con vincristina, IgG o
ciclofosfamida, o esplenectomía como último
recurso para casos de recurrencias o si hay
recaída al retirar la PDN. La terapia con
quelantes se deja para casos severos quienes
no responden o no toleran la prednisolona.
2.a.2. Trombocitopenia en
enfermedades auto inmunes y otros
desordenes: Idéntica a la TIP en muchos
aspectos. En LES la trombocitopenia puede
p r e c e d e r a u n p o r a ñ o s a l a s o t ra s

manifestaciones de la enfermedad, el
sangrado por lo general no es severo y con
frecuencia hay anemia inmuno hemolitica
(AIH) asociada, (Síndrome de Evans). La
mayoría tienen Acs anti plaquetas (PAIgG) y
complejos inmunes. También se ha visto
trombocitopenia con PAIgG en pacientes con
mononucleosis infecciosa (MNI), hepatitis
aguda, siendo la infección con el VHC, tal
vez la más comúnmente asociada a TI, HIV,
H. pylori, CMV, varicela zoster, post
vacunas, leucemia linfocítica crónica (LLC),
Linfomas Hodgkin y no Hodgkin,
carcinomas, artritis reumatoidea (A.R.),
síndrome antifosfolípido (SAF), tiroiditis e
hipertiroidismo, en este último además hay
aumento de la fagocitosis del sistema RE,
siendo poco comunes los Acs plaquetarios.
Hombres homosexuales y adictos a los
narcóticos tienen una alta incidencia de
trombocitopenia. En adictos hay altos
niveles de PAIgG, PAIgM, Ag-Ac y
complemento, aún mayores que los vistos
en TIP. En VIH además de los anticuerpos,
disminuye la producción de plaquetas por la
infección de los megacariocitos. La
incidencia de TIS asociada a HIV aumenta
con la progresión de la enfermedad y
disminuye con la terapia antiretroviral.
Hasta el 33% de los pacientes con SAF pueden
tener TIS, y casi hasta el 40% de los pacientes
con TIP pueden tener acs antifosfolípidos al
momento del diagnóstico, sin que tengan SAF
definido.
2 .b. Púrpuras por alo anticuerpos:
2.b.1. Neonatal: es la contraparte plaquetaria

de la eritroblastosis fetal, pero esta puede ocurrir
en el primer embarazo hasta en el 50% de los
casos y también se puede dar en los embarazos
siguientes. El feto hereda del padre un antígeno
plaquetario (generalmente HPA-1a) ausente en la
madre, el cual induce en ella la formación de alo
anticuerpos que atraviesan la placenta
usualmente en la primera mitad de la gestación.
Esta sensibilización en la madre también puede
ocurrir postransfusión. La más seria complicación
es la hemorragia intracraneana que puede ocurrir
hasta en el 20% de los RN afectados; hasta la
mitad de los casos ocurren in útero. El riesgo de
trombocitopenia y hemorragia intracraneana es
mayor en trombocitopenia alo inmune que auto

inmune. La IgG IV con o sin glucocorticoides en la
semana antes del parto parece que disminuye la
severidad de la trombocitopenia en el RN.
2. b.2. Púrpura Post transfusión: aparece 7 a 10

días luego de recibir hemoderivados que
Contienen o están contaminados con plaquetas,
en pacientes previamente sensibilizados
(transfusiones o embarazos). Ocurre en
personas carentes del HPA- 1a, que cuando
tienen un primer contacto con sangre que si lo
posee esta induce la aparición de los alo-Acs
(sensibilizacion), y cuando se re exponen a
dicho antígeno, los aloAcs ya presentes
destruyen las plaquetas transfundidas que
poseen el Ag y también las propias que no lo
tienen, lo cual no se sabe porque. Para evitarla
deben recibir productos carentes del Ag o
eritrocitos lavados. Es difícil diferenciarla de la
TIP y la medicamentosa. EL grupo de riesgo son
las personas carentes del HPA-1a, (casi 2% de
la población), quienes pueden ser sensibilizados
en un embarazo o una transfusión, siendo así
más frecuente en mujeres y multíparas que en
hombres (relación 26:1).
Tratamiento: Es para todos los pacientes por el
riesgo de hemorragia del SNC. Los

glucocorticoides mejoran la integridad vascular,
pero no aumentan plaquetas y su efecto es
manifiesto sólo al cabo de 2 o más semanas. Ig
G IV a las dosis de TIPA y la plasmaféresis son
el tratamiento de elección. La transfusión de
plaquetas no es útil y puede inducir fiebre,
escalofríos e hipotensión, y las carentes del
HPA-1a también serán destruidas. Si bien el
AloAC desaparece en 7 a 35 dias y permite que
el paciente se recupere, puede recurrir años
después, por eso con este antecedente se deben
dar GR lavados o hemoderivados HPA-1a
negativo.
I TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCIÓN

PERIFÉRICA NO INMUNOLÓGICA: Aquí no
participan en forma directa mecanismos
inmunológicos, es decir Acs anti plaquetas y
complejos inmunes; las plaquetas se
destruyen como resultado de su interacción
con superficies vasculares enfermas
(microangiopáticas) o artificiales (protésicas),
y otras no microangiopáticas.
1. Dentro de las principales causas
microangiopáticas tenemos:

a . C o a g u l a c c i o n I n t rava s c u l a r d i s e m i n a d a
(C.I.D.)= por adhesión y agregación
intravascular de plaquetas, con posterior
secuestro.
b. Púrpura trombocitopénica Trombotica (P.T.T.)-
Síndrome de Moschcowitz :Enfermedad
s i s t é m i c a c a ra c t e r i z a d a p o r a g r e g a c i ó n
plaquetaria con formación de trombos
plaquetarios generalizados, que ocasionan
oclusiones trombóticas difusas de la micro
circulación con fiebre, trombocitopenia, anemia
hemolítica, alteraciones neurologías y
compromiso renal, que configuran la “pentada
clásica” presente solo en el 40% de los casos.
Tiene una incidencia de 3.7 casos por millón de
personas, más común en mujeres de 30 a 40
años y predomina en afro-desendientes.
Históricamente la mortalidad llegaba al 90% sin
tratamiento, ahora con reconocimiento y
tratamientos tempranos se ha logrado reducir a
10-20%. Su fisiopatología no completamente
clara plantea las siguientes hipótesis que llevan
a las lesiones trombóticas microvasculares
causantes de las manifestaciones clínicas y
paraclínicas:
b.1. Lesión vascular primaria en la forma de

vasculitis con exposición de colágeno y
membrana basal con el consecuente depósito de
fibrina y plaquetas.
b.2. Anormalidad plasmática primaria con
substancias que dañan el endotelio o inducen
agregación plaquetaria intravascular, como el
factor agregador de plaquetas (FAP), o bien por
falta del inhibidor del FAP.
b.3. Anormalidades del factor Von Willebrand;
normalmente los grandes multímeros
sintetizados por el endotelio (multímeros
i n u s u a l m e n t e g r a n d e s U L- V W f ) , s o n
transformados en el plasma a multímeros de
tamaño normal por acción de la enzima
ADAMS-13; en PTT quizá no sucede esto
acumulándose los UL-VWF, que pueden aglutinar
plaquetas. Actualmente este es uno de los
principales mecanismos involucrados en su
fisiopatología, por la deficiencia de la enzima
ADAMS -13. Esta ADAMTS- 13 es una
metaloproteasa, codificada por un gen
localizado en el cromosoma 9 que se ha
encontrado deficiente en casos congénitos y
adquiridos de la enfermedad. Así mismo se han
identificado Ig del tipo G dirigidos contra la
ADAMTS -13 probablemente como parte de una
respuesta auto inmune. En caso de deficiencia

de ADAMTS-13 bien sea congénita o adquirida
la trombosis microvascular procede sin control y
se desarrolla PTT. Parece ser que el déficit
aislado de esta proteasa no es suficiente para
inducir PTT requiriéndose algún tipo de injuria
adicional (estímulo inflamatorio o protrombótico
por ejemplo). Durante el embarazo los niveles
de esta proteasa parecen disminuir en el tercer
trimestre siendo más bajos hacia las semanas
36 a 40 y en el puerperio, lo cual podría explicar
una mayor frecuencia de PTT encontrada en
este grupo de pacientes.
b.4. Falta relativa de prostaciclina circulante que
favorece la adhesión de plaquetas al endotelio.
b.5. Puede ser un desorden auto inmune con
participación de complejos Ag-Ac y
complemento por la frecuente asociación de PTT
con otros estados auto inmunes que anteceden
o siguen su presentación, como LES y otros.
Diagnóstico: el hemograma muestra

trombocitopenia generalmente entre 20.000 y
50.000 plaq/dL, con anemia leve con aumento
de reticulocitos, presencia de esquistocitos en el
ESP generalmente en fases mas tardías,
elevación de LDH y bilirrubina indirecta, la serie

blanca generalmente estará normal, deterioro
de función renal (menos severo que el presente
en síndrome hemolítico urémico), dímero D y
fibrinógeno usualmente normales sobre todo en
la fase inicial, que permiten diferenciar de CID.
Otros estudios para evaluar enfermedad
subyacente: función tiroidea, VIH, hepatitis A, B
y C, pruebas autoinmunes, prueba de
embarazo. Los bajos niveles de ADAMTS 13
soportan el diagnóstico.
Tratamiento de PTT: los mejores resultados son
con plasmaferesis que reemplaza el ADAMTS 13 y
remueve los anticuerpos causantes: mientras se
accede a la plasmaferesis se puede recurrir a
infusiones de plasma. Los resultados con otras
medidas son variables: esplenectomía, con o sin
glucocorticoides, prostaciclina, antiplaquetarios e
inmunosupresores en particular PDN o
metilprednisolona, vincristina, ciclofosfamida y
azatioprina. Ciclosporina se ha utilizado en casos
de recaída de PTT o casos refractarios. Se reserva
la administración de anticuerpos anti CD20 –
Rituximab- (sólo o asociado a ciclofosfamida)
para los casos más severos refractarios a
recambio de plasma y esteroides, con resultados
favorables en más del 90% de las series. El
inhibidor del complemento eculizumab se puede
utilizar en unos casos atípicos. Se debe evitar en

lo posible la transfusión de plaquetas por mayor
riesgo de acumulación de material en la
microvasculatura y la heparina se deja para
pacientes con CID complicando la PTT.
c. Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) (Síndrome

de GASSER): Caracterizado por hemólisis
intravascular aguda, trombocitopenia,
insuficiencia renal aguda (IRA), y fiebre, es raro
el compromiso del SNC lo que en ocasiones se ha
utilizado para diferenciarlo de PTT. La actividad
de ADAMTS-13 suele estar conservada.
Hay varias formas: clásico, post infeccioso,
hereditario y esporádico.
La forma clásica frecuentemente se asocia con
E. coli productora de VEROTOXINA, la cual tiene
efecto citotóxico e induce agregación
plaquetaria.
El post infeccioso usualmente sigue infecciones
p o r s h i g e l l a ( t ox i n a - s h i g a ) , n e u m o c o c o
(neuraminidasa), Salmonella typhi y otros. No
está claro si los virus y rickettsias también lo
pueden ocasionar, al igual que vacunas como
DPT, polio, sarampión.
La forma hereditaria puede tener patrón
dominante o recesivo.
El esporádico en adultos puede ser ocasionado
por embarazo, anticonceptivos orales,

citostáticos, y desordenes auto inmunes entre
otros.
Su Inicio es súbito con hemólisis, IRA, dolor

abdominal, vomito, ictericia, sangrados,
moderada hepatomegalia, presencia o no de
signos de peritonitis, manifestaciones
neurológicas variables, con o sin HTA. Puede
tener recurrencias.
Los hallazgos de laboratorio son similares a los
de PTT, pero en SHU puede darse una transitoria
disminución de C3 y C4, indicando activación del
sistema del complemento.
El evento patogénico central parece ser daño
endotelial principalmente en capilares
glomerulares y arteriolas renales, con liberación
de factor VIII, grandes multímeros de factor VW
y separación de las células endoteliales de la
membrana basal exponiendo el subendotelio.
Radicales libres de oxígeno generados por estas
toxinas parecen colaborar en el daño celular,
que puede ser agravado por bajos niveles de
vitamina E. Así el edema celular, las sustancias
vaso activas y los trombos comprometen la luz
vascular. La plaquetopenia es causada por
activación intravascular de plaquetas, y el efecto
nocivo directo de las toxinas sobre ellas, con

aumento de la síntesis de tromboxano A-2 y
disminución de la respuesta a Pg 1-2 entre
otros.
En el manejo del SHU lo primordial es tratar la
IRA, de ahí que la hemodiálisis puede ser la
principal herramienta terapéutica. La heparina y
fibrinolíticos no parecen útiles, los últimos
pueden ser de riesgo. La infusión de plasma y la
plasmaféresis también pueden ser útiles en el
tratamiento, especialmente si presenta algún
grado de compromiso neurológico. Transfundir
glóbulos rojos cuando sea necesario, pero la
transfusión de plaquetas puede tener efectos
adversos. En SHU no asociado a infección donde
se ha visto involucrado el complemento se ha
ido aumentando como posible terapia el uso de
Eculizumab que es un inhibidor de C5 del
complemento.
El compromiso renal es más severo en mujeres
cuando el SHU es por anticonceptivos orales o
asociado al embarazo donde la mortalidad
puede ser mayor del 90%.
d. Microangiopatía Trombotica asociada al
embarazo y posparto:

d.1. Preeclampsia-eclampsia: caracterizada por
HTA gestacional, con proteinuria y/o edema
patológico; en la eclampsia además hay
convulsiones. Son enfermedades sistémicas que
afectan sobre todo riñón, hígado, corazón, SNC y
sistema hematológico con anemia
microangiopática, trombocitopenia y alteraciones
de la coagulación. En la preeclampsia existe una
verdadera CID.
d.2. HELLP (Hemolisis, Enzimas, Liver, Low,
Platets)= Es una condición que amenaza la vida,
se presenta en 10-20% de pacientes con
preeclampsia severa después de la semana 20 de
gestación y se caracteriza por Hemólisis,
aumento de las enzimas hepáticas y
trombocitopenia. Cuando se presenta a menor
edad gestacional el curso de la enfermedad y los
síntomas son peores. El diagnóstico diferencial
incluye la trombocitopenia inmune, purpura
trombocitopénica trombótica, síndrome
hemolítico urémico, síndrome antifosfolípidos o
choque séptico. El tratamiento definitivo es
terminar la gestación. 12
d.3. SHU posparto: consideración similar a
aquella asociada al embarazo, juntas
representan hasta el 25% de los casos de SHU
en algunas series.

e- HTA Maligna: causa necrosis fibrinoide de
arteriolas y esto inicia el proceso microngiopático.
f Hemangiomas gigantes: al ocasionar
coagulación IV localizada.
g Carcinoma diseminado: posiblemente por la CID
que puede generar y por otros mecanismos.
h.Microangiopatía Trombotica por
quimioterapia: ocasiona un cuadro similar al
SHU, por lesión del endotelio sobre todo el
renal, disminuyendo la prostaciclina y activando
la coagulación.
i. Trombocitopenia gestacional: normalmente al
final del embarazo hay discreta plaquetopenia,
quizás por una coagulación intravascular de bajo
grado dentro de la circulación placentaria, que
mantiene plaquetas >50.000. Se ha encontrado
hasta en el 5% de todas las mujeres admitidas
para trabajo de parto y por definición debe ser
asintomática. Siempre se deben descartar
primero patologías como preeclampsia, HELLP
atípicos o en estadíos iniciales, que solo dan
alteraciones de laboratorio, y otras causas de

trombocitopenia. Resuelve después del parto y
no requiere ningún tratamiento específico.
j . Superficies vasculares anormales: La
interacción de las plaquetas con superficies
vasculares no fisiológicas como: válvulas
c ard í ac as es t enó t i c as , art eri o s c l ero s i s ,
enfermedades renales, prótesis circulatorias,
catéteres intravasculares, circulación
extracorpórea, activa las plaquetas y puede
ocasionar cambios estructurales que les
ocasiona remoción por el SRE.
2. No microangiopáticas:
Infecciones: virus como influenza y rubéola
pueden interactuar con las plaquetas circulantes
ocasionando agregación y destrucción de ellas,
lo mismo pueden hacer algunas bacterias, y el
plasmodium vivax puede parasitar plaquetas y
destruirlas.
B. TROMBOCITOPENIA POR DISMINUCIÓN DE LA

PRODUCCIÓN:
Por alteración de la médula ósea reversible o

no, y que generalmente cursa con alteración de
la serie roja y blanca.

1.. M i e l o p t i s i s : e s l a a l t e r a c i ó n d e l a
hematopoyesis por acumulo de células malignas,
reactivas, o productos celulares en la medula ósea,
de origen hematopoyético o no como: leucemias,
linfomas, mieloma múltiple, macroglobulinemia,
histiocitosis, tumores metastáticos, enfermedades
granulomatosas, mielofibrosis, enfermedades de
depósito, osteopetrosis. Además de las citopenias,
en sangre periférica se encontrarán alteraciones
como blastos, dacriocitos, poiquilocitosis,
plaquetas gigantes o fragmentos de
megacariocitos, o un extendido leucoeritroblástico
con células mieloides inmaduras, eritroblastos.
2 Mielo displasia: ver fascículo: "síndromes

mielodisplásicos”.
3 Aplasia medular: definida por la presencia de
pancitopenia con disminución de las células
precursoras medulares y aumento del tejido
graso intramedular. En unos casos debida a
efectos supresores inmunológicos, en otras
por diversas patologías y con frecuencia
ocasionada por agentes ambientales físicos o
químicos. Dentro de los químicos son de
resaltar los pesticidas, medicamentos
antineoplásicos, cloramfenicol, fenilbutasona,

oro y otros. En ocasiones unos de estos son
eventos reversibles. Existen drogas que
suprimen selectivamente los megacariocitos
como clorotiazida, hídralazina, estrógenos,
etanol y corticoides en ocasiones.
4. Infecciones: algunos virus pueden invadir los
m e g a c a r i o c i t o s ( V i r u s d e E p s t e i n - B a r r,
citomegalovirus, hepatitis C, VIH, parvovirus
B19).
5 Hipoplasia Megacariocítica congénita:
Síndrome TAR (trombocitopenia con ausencia
de radio), se manifiesta en el RN y
generalmente se asocia a otras
malformaciones.
6 Trombocitopenias hereditarias: síndrome de
Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich, anomalía de
M a y- H e g g l i n , a n o m a l í a d e C h e d i a k-
Steinbrínck-Higashi.
7- Trombocitopenia cíclica (Enfermedad de
GARCÍA): posiblemente debida a una alteración
en la regulación de la trombopoyesis más que a
un defecto medular primario, más común en
mujeres quienes desarrollan trombocitopenia
durante el periodo menstrual.

C. TROMBOCITOPENIA POR PÉRDIDAS
(dilucional):
Sucede en transfusiones masivas con sangre de
banco que carece de plaquetas viables. No se ha
descartado la presencia de un factor agregador
de plaquetas en el plasma de la sangre
almacenada; también sucede con plasmaferesis
y trombocitoferesis. En general se recupera en 3
a 5 días y rara vez amerita transfusión.
D. TROMBOCITOPENIA POR SECUESTRO:
Ocasionada por situaciones que alteran la
distribución de las plaquetas, así el numero
circulante de estas disminuye pero el número
total o masa corporal total de plaquetas es
normal o casi normal. Las dos principales
causas son: esplenomegalia congestiva e
hipotermia. En la primera existen grados
variables de citopenias, generalmente las
plaquetas son >50.000 y sin hemorragia, el
VPM es normal, y no se aumenta la destrucción
esplénica de plaquetas, las cuales tienen vida
media normal. Casi nunca amerita tratamiento
específico y virtualmente nunca se requiere
esplenectomía.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1.Lee G., Bithell T., Foerster J., Athens J., Lukens J.:
WINTROBES's Clinical Hematology, 12th, Philadelphia,
Lippinco Williams & Wilkins Publishers 2013.
2.Williams J.,Ernest B., AlIan J., Marshall A.:

HEMATOLOGY; h ,McGRAW-HILL-lnc, 1.995.
3.Restrepo MA. Carnpuzario G., Layrisse M., Falabella

F. Fundamentos de medicina, Hematología, cuarta
ed. Medellin, CIB, 1.992.
4. Colvin B.T. Thrombocytopenia: Clin, in Hematology,
1.985, oct, 14(3);661-681.

tt
fi
ft

5.Ho man R., Benz E., Sha l S., Furíe B., Cohén H.,
Silberstein L.: Hematology, Basic Principies and prac ce,
second, Churchill Livingstone, 1.995.
6. Loscalzo J., Schafer A.: Thrombosis and Hemorrage,

third ed., Lippinco Williams & Wilkins Publishers
2003.
7. Rutheford C.J., Frenkel E.: Tr omb o c i t o p e n i a , a

s p e c t o s d e l diagnós co y tratamiento, Clin. Med.
de NA, 1.994, 3, 569-591.
8 . Ratno O.D., Ferber C.D.: Disorders of Hemostasis;

third, VV.B. Saunder company, 1.996.
9. Handin R.,Lux S., StsselT.: BLOOD, Principies &

prac ce of Hematology, rsth, Philadelphia, J.B.
Lippinco company, 1.995.
1 0. Goebel RA. trombocytopenia; Emergency Med.

clins of NA, 1.993, may, 11 (2), 445-464

ti
ff
tt
ff
tt
ti
fi
tti

ti
11-JoelL.Moake,Thrombotic
Microangiopathies, Mecanisms of Disease, N Engl J
Med, Vol. 347, No. 8, August 22, 2002
12. Galbusera M et al . Thrombot i c

Thrombocytopenic Purpura-Then and Now, Seminars
in Thrombosis and Hemostasis, volume 32, number 2,
2006.
13 . L amml e B. e t a l . T h r omb o t i c
Thrombocytopenic Purpura, Journal of Thrombosis
and Hemostasis 2005; 3: 1663– 75.
1 4. Karch H et al., New Aspects in the Pathogenesis of

Enteropathic Hemoly c Uremic Syndrome, Seminars in
Thrombosis and Hemostasis volume 32, number 2,
2006.
15.GeorgeJames,Thrombotic
Thrombocytopenic Purpura,, N Engl J Med
354:1927-35; 2006

ti
1 6. Han - Mou Tsai, Current Concepts in Thrombo c
Thrombocytopenic Purpura, Annu. Rev. Med. 2006.
57:419–36
1 7. Guidelines for the Inves ga on and Management

of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in adults,
children and in pregnancy, Task Force. Bri sh Journal
of Haematology, 2003, 120, 574–596.
18. Cines D. and Blanche e V. Immune

Thrombocytopenic Purpura, N Engl J Med, Vol. 346,
No. 13 March 28, 2002
19. Bromberg M., Immune Thrombocytopenic

Purpura — The Changing Therapeu c Landscape, N
Engl J Med 355;16 october 19, 2006
20. Mazzucconi MG et al., Therapy with high-dose

dexamethasone (HD-DXM) in previously untreated
pa ents a ected by idiopathic thrombocytopenic

ti
ff
tt
ti
ti
ti
ti
ti
purpura: a GIMEMA experience, BLOOD, 15 February
2007, Volume 109, Number 4 2
21. Arnold D. et al., Systema c Review: E cacy and

Safety of Rituximab for Adults with Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura, Ann Intern Med. 2007;
146:25-33.
22. Cooper N., Does treatment with intermi ent

infusions of intravenous an -D allow a propor on of
adults with recently diagnosed immune
thrombocytopenic purpura to avoid s p l e n e c t o m y
? , B LOOD, 1 5 Mar c h 2002,Volume 99, number 6.
23. Cines D. and Mc Millan R., Pathogenesis of chronic

immune thrombocytopenic purpura, Current Opinion
in Hematology 2007, 14:511–514
24. Brændstrup P. et al. Rituximab Chimeric An CD20

Monoclonal An body Treatment for Adult Refractory

ti
ti
ti

ffi
tt
ti
ti
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura American
Journal of Hematology 78:275–280, 2005.
25 Vesely S., et al., Management of Adult Pa=ents with

Persistent Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Following S p l e n e c tomy, An n I nt e r n Me d .
2004;140:112- 120.
26. Up To date Ver. 15.2 28. BRITISH JOURNAL OF

HAEMATOLOGY 2003. 120, 574 – 596
27. HEMATOLOGIA, la sangre y sus enfermedades;

JAIME PEREZ J.C, GOMEZ ALMAGUER D.; tercera
edicion, McGrawHill, 2012.
28. Cindy Neunert, Wendy Lim, Mark Crowther, Alan

Cohen, Lawrence Solberg, Jr and Mark A.
Crowther :guideline for immune thrombocytopenia
The American Society of Hematology 2011 evidence-
based prac=ce, blood, February 2011; 117, 4190 -
4207

29. Ernest Lo, Sean Deane. Diagnosis and classi ca=on
of immune-mediated thrombocytopenia.
Autoimmunity Reviews 13 (2014) 577–583
30. Bertrand Godeau, Roberto Stasi, This ar=cle is

dedicated to the memory of Roberto Stasi. Is B-cell
deple=on s=ll a good strategy for trea=ng immune
thrombocytopenia?. Presse Med. 2014; 43: e79–e85
31. Francesco Rodeghiero, Marco Ruggeri. ITP and

interna=onal guidelines: What do we know, what do
we need?. resse Med. 2014; 43: e61–e67
32. Gaurav Kistangari, Keith R. McCrae. Hematol Oncol

Clin N Am 27 (2013) 495–520 3 Hirokazu Kashiwagi •
Yoshiaki Tomiyama. Pathophysiology and management
of primary immune thrombocytopenia. Int J Hematol
(2013) 98:24–33
33. Jose R. Gonzalez-Porras, Fernando Escalante,

Emilia Pardal. Safety and e cacy of splenectomy in
over 65-yrs-old pa=ents with immune
thrombocytopenia. European Journal of Haematology
91 (236–241).
ffi
fi
34.Lane L. Frasier • Pree= N. Malani • Kathleen M.
Diehl. Splenectomy in older adults: indica=ons and
clinical outcomes. Int J Hematol (2013) 97:480–484
35. Splenectomy for adult pa=ents with idiopathic

thrombocytopenic purpura: a systema=c review to
assess long-term platelet count responses, predic=on
of response, and surgical complica=ons Kiarash
Kojouri, et al, bloodjournal.hematologylibrary.org by
guest on March 13, 2012
36. Safety and e cacy of splenectomy in over 65-yrs-

old pa=ents with immune thrombocytopenia Jose R.
Gonzalez-Porras, et el, 2013 European Journal of
Haematology 91 (236–241)
37. Lee, E. & Lee, A. I. Thrombocytopenia. Prim Care

Clin O . Pr. 43, 543–557 (2016).

ff
ffi
38. Lambert, M. P. & Gernsheimer, T. B. Clinical
updates in adult immune thrombocytopenia. Blood
129, 2829–2836 (2017).
39. Kistangari, G. & Mccrae, K. R. Immune

Thrombocytopenia. Hematol. Clin. NA 27, 495–520
(2013).
40. Swinkels, M., Rijkers, M., Voorberg, J., Vidarsson,

G. & Frank, W. G. Emerging Concepts in Immune
Thrombocytopenia. Front. Immunol 9, (2018).
41. Lucchini, E., Fanin, R., Cooper, N. & Zaja, F.

Management of immune thrombocytopenia in elderly
pa=ents. Eur J Intern Med 58, 70–76 (2018).
42. Provan, D. & Newland, A. C. Current Management

of Primary Immune Thrombocytopenia. Adv. Ther. 32,
875–887 (2015).

43. Hsu, C., Chen, H., Hsu, C. Y. & Kao, C. Splenectomy
increases the subsequent risk of systemic lupus
erythematosus. Rheumatol. Int. 36, 271–6 (2016).
44.. Li, Y. et al. The e cacy and safety of low-dose

rituximab in immune thrombocytopenia : a systema=c
review and meta-analysis thrombocytopenia : a
systema=c review and meta-analysis. Platelets 30,
690–697 (2019).
45. Cuker, A. & Neunert, C. E. How I treat refractory

immune thrombocytopenia. Blood 128, 1547–1555
(2016).
46. Alvarez-rom, T., Pascual, C., Fern, F., Mart, V. &

Alonso, A. Use of eltrombopag for secondary immune
thrombocytopenia in clinical prac=ce. Br. J. Haematol.
1–12 (2017). doi:10.1111/bjh.14788
47. Steensma, D. P. Myelodysplas=c Syndromes. Mayo

Clin Proc 90, 969–983 (2015).

ffi
48. Kappler, S., Ronan-bentle, S. & Graham, A.
Thrombo=c Microangiopathies. Hematol. Clin. NA 31,
1081–1103 (2017).

————————————————————————————————————
————————————————————————————————————
——
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Lee G., Bithell T., Foerster J., Athens J., Lukens J.:
WINTROBES's Clinical Hematology, 12th,
Philadelphia, Lippinco Williams & Wilkins
Publishers 2013.
2.Williams J.,Ernest B., AlIan J., Marshall A.:

HEMATOLOGY; h ,McGRAW-HILL-lnc, 1.995.
3. Restrepo MA. Carnpuzario G., Layrisse M., Falabella

F. Fundamentos de medicina, Hematología, cuarta
ed. Medellin, CIB, 1.992.
4. Colvin B.T. Thrombocytopenia: Clin, in Hematology,
1.985, oct, 14(3);661-681.
5.Ho man R., Benz E., Sha l S., Furíe B., Cohén H.,
Silberstein L.: Hematology, Basic Principies and prac ce,
second, Churchill Livingstone, 1.995.
6. Loscalzo J., Schafer A.: Thrombosis and Hemorrage,

third ed., Lippinco Williams & Wilkins Publishers
2003.

ff
fi
ft
tt
tt
tti

ti
7. Rutheford C.J., Frenkel E.: Tr omb o c i t o p e n i a , a
s p e c t o s d e l diagnós co y tratamiento, Clin. Med.
de NA, 1.994, 3, 569-591.
8 . Ratno O.D., Ferber C.D.: Disorders of Hemostasis;

third, VV.B. Saunder company, 1.996.
9. Handin R.,Lux S., StsselT.: BLOOD, Principies &

prac ce of Hematology, rsth, Philadelphia, J.B.
Lippinco company, 1.995.
1 0. Goebel RA. trombocytopenia; Emergency Med.

clins of NA, 1.993, may, 11 (2), 445-464
11-JoelL.Moake,Thrombotic
Microangiopathies, Mecanisms of Disease, N Engl J
Med, Vol. 347, No. 8, August 22, 2002
12. Galbusera M et al . Thrombot i c

Thrombocytopenic Purpura-Then and Now, Seminars
ti
tt
ff
ti
fi
in Thrombosis and Hemostasis, volume 32, number 2,
2006.
13 . L amml e B. e t a l . T h r omb o t i c
Thrombocytopenic Purpura, Journal of Thrombosis
and Hemostasis 2005; 3: 1663– 75.
1 4. Karch H et al., New Aspects in the Pathogenesis of

Enteropathic Hemoly c Uremic Syndrome, Seminars in
Thrombosis and Hemostasis volume 32, number 2,
2006.
15.GeorgeJames,Thrombotic
Thrombocytopenic Purpura,, N Engl J Med
354:1927-35; 2006
1 6. Han - Mou Tsai, Current Concepts in Thrombo c

Thrombocytopenic Purpura, Annu. Rev. Med. 2006.
57:419–36
1 7. Guidelines for the Inves ga on and Management

of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in adults,

ti
ti
ti
ti
children and in pregnancy, Task Force. Bri sh Journal
of Haematology, 2003, 120, 574–596.
18. Cines D. and Blanche e V. Immune

Thrombocytopenic Purpura, N Engl J Med, Vol. 346,
No. 13 March 28, 2002
19. Bromberg M., Immune Thrombocytopenic

Purpura — The Changing Therapeu c Landscape, N
Engl J Med 355;16 october 19, 2006
20. Mazzucconi MG et al., Therapy with high-dose

dexamethasone (HD-DXM) in previously untreated
pa ents a ected by idiopathic thrombocytopenic
purpura: a GIMEMA experience, BLOOD, 15 February
2007, Volume 109, Number 4 2
21. Arnold D. et al., Systema c Review: E cacy and

Safety of Rituximab for Adults with Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura, Ann Intern Med. 2007;
146:25-33.

ti
ff
tt
ti

ti
ffi
ti
22. Cooper N., Does treatment with intermi ent
infusions of intravenous an -D allow a propor on of
adults with recently diagnosed immune
thrombocytopenic purpura to avoid s p l e n e c t o m y
? , B LOOD, 1 5 Mar c h 2002,Volume 99, number 6.
23. Cines D. and Mc Millan R., Pathogenesis of chronic

immune thrombocytopenic purpura, Current Opinion
in Hematology 2007, 14:511–514
24. Brændstrup P. et al. Rituximab Chimeric An CD20

Monoclonal An body Treatment for Adult Refractory
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura American
Journal of Hematology 78:275–280, 2005.
25 Vesely S., et al., Management of Adult Pa=ents with

Persistent Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Following S p l e n e c tomy, An n I nt e r n Me d .
2004;140:112- 120.
26. Up To date Ver. 15.2 28. BRITISH JOURNAL OF

HAEMATOLOGY 2003. 120, 574 – 596

ti
ti
tt
ti
ti
27. HEMATOLOGIA, la sangre y sus enfermedades;
JAIME PEREZ J.C, GOMEZ ALMAGUER D.; tercera
edicion, McGrawHill, 2012.
28. Cindy Neunert, Wendy Lim, Mark Crowther, Alan

Cohen, Lawrence Solberg, Jr and Mark A.
Crowther :guideline for immune thrombocytopenia
The American Society of Hematology 2011 evidence-
based prac=ce, blood, February 2011; 117, 4190 -
4207
29. Ernest Lo, Sean Deane. Diagnosis and classi ca=on

of immune-mediated thrombocytopenia.
Autoimmunity Reviews 13 (2014) 577–583
30. Bertrand Godeau, Roberto Stasi, This ar=cle is

dedicated to the memory of Roberto Stasi. Is B-cell
deple=on s=ll a good strategy for trea=ng immune
thrombocytopenia?. Presse Med. 2014; 43: e79–e85

fi
31. Francesco Rodeghiero, Marco Ruggeri. ITP and
interna=onal guidelines: What do we know, what do
we need?. resse Med. 2014; 43: e61–e67
32. Gaurav Kistangari, Keith R. McCrae. Hematol Oncol

Clin N Am 27 (2013) 495–520 3 Hirokazu Kashiwagi •
Yoshiaki Tomiyama. Pathophysiology and management
of primary immune thrombocytopenia. Int J Hematol
(2013) 98:24–33
33. Jose R. Gonzalez-Porras, Fernando Escalante,

Emilia Pardal. Safety and e cacy of splenectomy in
over 65-yrs-old pa=ents with immune
thrombocytopenia. European Journal of Haematology
91 (236–241).
34.Lane L. Frasier • Pree= N. Malani • Kathleen M.

Diehl. Splenectomy in older adults: indica=ons and
clinical outcomes. Int J Hematol (2013) 97:480–484
35. Splenectomy for adult pa=ents with idiopathic

thrombocytopenic purpura: a systema=c review to
assess long-term platelet count responses, predic=on
of response, and surgical complica=ons Kiarash
ffi
Kojouri, et al, bloodjournal.hematologylibrary.org by
guest on March 13, 2012
36. Safety and e cacy of splenectomy in over 65-yrs-

old pa=ents with immune thrombocytopenia Jose R.
Gonzalez-Porras, et el, 2013 European Journal of
Haematology 91 (236–241)
Nuevas Referencias:
37. Lee, E. & Lee, A. I. Thrombocytopenia. Prim Care

Clin O . Pr. 43, 543–557 (2016).
38. Lambert, M. P. & Gernsheimer, T. B. Clinical

updates in adult immune thrombocytopenia. Blood
129, 2829–2836 (2017).
39. Kistangari, G. & Mccrae, K. R. Immune

Thrombocytopenia. Hematol. Clin. NA 27, 495–520
(2013).

ff
ffi
40. Swinkels, M., Rijkers, M., Voorberg, J., Vidarsson,
G. & Frank, W. G. Emerging Concepts in Immune
Thrombocytopenia. Front. Immunol 9, (2018).
41. Lucchini, E., Fanin, R., Cooper, N. & Zaja, F.

Management of immune thrombocytopenia in elderly
pa=ents. Eur J Intern Med 58, 70–76 (2018).
42. Provan, D. & Newland, A. C. Current Management

of Primary Immune Thrombocytopenia. Adv. Ther. 32,
875–887 (2015).
43. Hsu, C., Chen, H., Hsu, C. Y. & Kao, C. Splenectomy

increases the subsequent risk of systemic lupus
erythematosus. Rheumatol. Int. 36, 271–6 (2016).
44.. Li, Y. et al. The e cacy and safety of low-dose

rituximab in immune thrombocytopenia : a systema=c
review and meta-analysis thrombocytopenia : a
systema=c review and meta-analysis. Platelets 30,
690–697 (2019).

ffi
45. Cuker, A. & Neunert, C. E. How I treat refractory
immune thrombocytopenia. Blood 128, 1547–1555
(2016).
46. Alvarez-rom, T., Pascual, C., Fern, F., Mart, V. &

Alonso, A. Use of eltrombopag for secondary immune
thrombocytopenia in clinical prac=ce. Br. J. Haematol.
1–12 (2017). doi:10.1111/bjh.14788
47. Steensma, D. P. Myelodysplas=c Syndromes. Mayo

Clin Proc 90, 969–983 (2015).
48. Kappler, S., Ronan-bentle, S. & Graham, A.

Thrombo=c Microangiopathies. Hematol. Clin. NA 31,
1081–1103 (2017).

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TROMBOCITOPENIA EN ADULTOS

FABIO ANTONIO GALEANO RÍOS:

PURPURAS: Lesiones hemorragicas por

-Numero de plaquetas: trombocitopenica. No trombocitopenica

Existe amplia variabilidad en el punto de corte

Galeano Rios F.A. Abril 2021 1 de 113

Galeano Rios F.A. Abril 2021 2 de 113

2. Alteraciones de la coagulación: no es común la

3. Alteraciones de la función plaquetaria:

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Galeano Rios F.A. Abril 2021 5 de 113

Galeano Rios F.A. Abril 2021 6 de 113

C. TROMBOCITOPENIA POR PERDIDAS

D. TROMBOCITOPENIA POR SECUESTRO.

TROMBOCITOPENIA POR DESTRUCCIÓN

Galeano Rios F.A. Abril 2021 7 de 113

1. Trombocitopenia inmune primaria (TIP)

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Galeano Rios F.A. Abril 2021 13 de 113

En medula ósea: No se requiere en casos de

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Cuadro clínico: Desde mi punto de vista la

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1.c. TIP RERACTARIA:

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1.e. TROMBOCITOPENIA INMUNE

*Tratamiento de la PTI Aguda o T.I.P.A. :

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Inmunoglobulina G Intravenosa: (Ig G IV)=

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Tratamiento de emergencia en caso de sangrado

Terapia específica de segunda línea: En este

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Terapia de segunda línea en TIPC: Usualmente

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a. Esplenectomía en TIPC = Es la medida más

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Galeano Rios F.A. Abril 2021 46 de 113

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