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EPILEPSIA

Trastornos bruscos, transitorios y recurrentes


de las funciones mentales o de los movimien-
tos del cuerpo condicionados por una descar-
ga excesiva de grupos de células cerebrales
EPILESIA: ETIOLOGIA
- LACTANTES:
-Anoxia o isquemia perinatal
-Traumatismos craneales del parto
-Trastornos metabólicos, infecciones
- NIÑOS:
-Traumatismos craneales, infecciones
-Crisis idiopáticas
-Convulsión febril
EPILEPSIA: ETIOLOGIA
- ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES:
-Traumatismos craneales, infecciones
-Crisis idiopáticas, abuso sust. tóxicas
- DE 30 A 50 AÑOS:
-Tumores cerebrales
-Neurocisticercosis
- MAYORES DE 50 AÑOS:
-Desorden vascular cerebral
-Tumores cerebrales
CLASIFICACION INTERNACIONAL
DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

I. Crisis generalizadas (simétricas bilate-


ralmente y sin comienzo focal)
II. Crisis parciales ( comienzo focal)
III. Síndromes epilépticos especiales
CRISIS GENERALIZADAS
A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal)
B. Ausencias: -Típicas (petit mal)
-Atípicas, Sind. Lennox-Gastaut
C. Mioclónicas:
-Espasmos infantiles (Sínd. de West)
-Mioclonías benignas de la infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
D. Crisis atónicas (acinéticas)
CRISIS PARCIALES
A) Simples (sin pérdida de conciencia)
1. Con síntomas motores
2. Somatosensorial o sensorial especial
3. Autonómica o vegetativa
4. Con síntomas psíquicos
B) Complejas (afectación de conciencia)
1. Automatismos
2. Fenómenos psíquicos
SIND. EPILEPTICOS ESPECIALES

A. Mioclonías y crisis mioclónicas


-Panencefalitis esclerosante subaguda
-Enfermedad de Lafora
B. Epilepsia refleja
C. Convulsión febril
D. Crisis histéricas (pseudocrisis)
EPILEPSIA: FISIOPATOLOGIA
- Crisis parciales: excitabilidad patológica de un grupo
localizado de neuronas corticales
- Crisis generalizadas: excesiva excitabilidad de neuro-
nas distribuídas en toda la corteza cerebral y nú-
cleos grises centrales
- Mecanismos bioquímicos:
.Defectos membrana celular: regulación flujos iónicos
.Trastornos en transmisión sináptica: despolarización
neuronal y consiguientes descargas epileptógenas
FISIOPATOLOGIA

Por lo tanto,

Es de esperar que existan distintos


mecanismos fisiopatológicos según las
características neuropatológicas, genéticas
y clínicas de cada síndrome epiléptico.
FISIOPATOLOGIA
 Alteraciones de la estructura neuronal y glial,
particularmente en corteza cerebral e hipocampo,
con formación de una red anómala:

 pérdida neuronal
 anomalías en la conformación de las dendritas

 reorganización que modifica la conectividad

neuronal
 gliosis (aislamiento de redes neuronales)
FISIOPATOLOGIA
 Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la
excitabilidad:

 Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su


distribución o función
 Aumento de conexiones excitatorias o disminución de
conexiones inhibitorias por alteración del número o función
 Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de
la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis,
metabolismo o recaptura de neurotransmisores
CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
 Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma
crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas
por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas
ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación
luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de
vías indemnes
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
 Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan
hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
 Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de

voltaje
 sodio

 potasio

 calcio

 Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez

asociados a canales iónicos


 acetilcolina

 glutamato

 ácido γ-aminobutírico (GABA)