UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATAN

 FACULTAD DE ENFERMERIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
Octavo semestre
Urgencias en enfermería

Patologías del sistema cardiovascular: Síndrome

Coronario Agudo (Con elevación del ST y sin
elevación del ST)

INTEGRANTES:
Br. Canul Mex Victoria de los Ángeles FACILITADORES:
 

Br. Pérez Cámara Leslie Sarahi L.E Alba Maribel Ucán Pech ESP, EETI
Br. Romero Méndez Ashley PLE. Karla Paola Sánchez Mendoza
Br. Tec Cab Dariel Guadalupe

Mérida, Yucatán, México

Marzo de 2022
OBJETIVO DE LA SESIÓN

Los estudiantes del octavo semestre de la licenciatura en

enfermería, identificarán aspectos generales, etiología,
clasificación, diagnóstico, tratamiento del síndrome
coronario agudo, así como, los diagnósticos, resultados
e intervenciones para poder brindar cuidados integrales
al paciente.
 SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la
erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo
intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte
súbita

Procesos de Angina
Formación de
adhesión, inestable (AI).
Complicación un trombo
activación y
de una placa que
agregación Infarto agudo de
de ateroma provocará
plaquetaria miocardio sin elevación
previamente distintos
con del segmento ST
existente en grados de
activación de (IAMSEST).
un vaso obstrucción
la cascada de O
coronario. al flujo
la Infarto agudo de
coronario.
coagulación. miocardio con elevación
del segmento ST
(IAMCEST).
 EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial los síndromes coronarios agudos (SCA) con o sin
elevación ST, son una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad.

En México, de acuerdo con el Instituto Nacional de Cardiología,

las enfermedades isquémicas del corazón figuran en segundo
lugar como causa de muerte en el periodo de enero- marzo del
2021.

De acuerdo con el INEGI en Yucatán la principal causa de

defunciones durante el 2021 fueron las enfermedades del
corazón.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
 ANGINA
Definición
Síndrome ocasionado por isquemia miocárdica debido a que
este no recibe suficiente irrigación sanguínea y por lo tanto un
deficiente aporte de oxígeno y que está caracterizado por
episodios de dolor o sensación de opresión precordial,
desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el
reposo o la administración de medicamentos.
 ETIOLOGÍA
Angina estable:
• El estrés emocional.
• La exposición a temperaturas muy
frías o calientes.
• Las comidas abundantes.
• El tabaco.
Angina inestable:
• Falta de aporte de sangre
• Cardiopatía coronaria
• Placas ateroscleróticas
FACTORES DE RIESGO
 CLASIFICACIÓN
Estable Inestable
Angina de esfuerzo de Aquella que lleva menos de un mes de
reciente comienzo aparición.

Según su severidad
Angina progresiva La angina que ha empeorado durante el último
Clase I Angina de reposo subaguda de menos de mes
1 en frecuencia, intensidad, duración o
mes de
umbral de esfuerzo.
evolución, pero sin angor en las últimas 48 horas.
Angina de reposo Aparece de forma espontánea, sin
desencadenante aparente.
Clase II Angina de reposo subaguda de menos de 1 mes de
evolución, pero sin angor envariante
Angina las últimas 48Los
horas.
episodios ocurren en reposo y cursan con
elevación del segmento ST durante la crisis.
Está implicado el espasmo focal sobre lesiones
Clase Angina de reposo aguda, con episodio de ateroscleróticas
angor en las en este tipo de angina.
III últimas 48 horas
Angina Aparece después de las primeras 24 horas del
variante:Angina infarto agudo de miocardio y durante su primer
postinfarto mes de evolución
FISIOPATOLOGÍA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dolor en Mareos Sudoración F.C. Alta

el pecho
 DIAGNÓSTICO
Técnicas no invasivas
• Determinaciones analíticas.
• Electrocardiograma
• Ergometría o test de esfuerzo
• tomografía axial computarizada
(TAC)
• Resonancia magnética
Técnicas invasivas
• Cateterismo cardíaco
• Coronariografía
TRATAMIENTO
Angina estable:

Ácido acetilsalicílico de 100-300 mg/día en caso de estar

contraindicado usar Clopidogrel (75mg/día).

Angina inestable:

• Grado I. No precisa tratamiento continuado

• Grado II. Beta bloqueadores (metoprolol), anticálcicos o nitratos.
Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve
generalmente. De no existir contraindicaciones recomendamos
comenzar siempre con beta bloqueadores.
• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las
siguientes combinaciones:
• - Beta bloqueadores + nitratos - Anticálcico + nitratos
• -Beta bloqueadores + anticálcicos - Beta bloqueadores +
anticálcicos + nitratos.
• Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial,
lípidos)
• Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control
de los síntomas
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y
estatinas
• Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento
médico
 Parches de nitroglicerina

Prevención y tratamiento de los episodios de angina de pecho

Su efecto farmacológico más importante es la relajación del músculo liso de los vasos
arteriales y venosos.
La dosis inicial recomendada es de 0,2 mg/h, lo que equivale a la aplicación cutánea de un
parche de 5 mg/24 h una vez al día durante un período aproximado de 12 horas
 PREVENCIÓN
Alimentación sana,
Limitar el consumo de
balanceada y equilibrada
alcohol a dos vasos o
abundantes frutas y Realizar al menos 30
menos al día para los
verduras, cereales, minutos de actividad física
hombres, y un vaso o
integrales, carnes magras, todos los días.
menos al día para las
pescado y legumbres, poca
mujeres.
sal y azúcar

Control de enfermedades
(Obesidad, diabetes
Dormir 8 horas Dejar de fumar
mellitus, hipertensión
arterial y dislipidemias)
COMPLICACIONES
La angina de pecho inestable
aumenta el riesgo de:
• Infarto agudo al miocardio.
• Arritmia cardiaca grave.
• Paro cardiaco.
 INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO (IAM)
Producida por la Miocardio que
Necrosis de las Consecuencia de
reducción súbita de compromete una o
células del una isquemia
la irrigación más zonas del
miocardio. prolongada.
sanguínea coronaria. miocardio.
ETIOLOGÍA
•Las arterias coronarias
se pueden estrechar
por distintas causas.
•Las más comunes son
un coágulo de sangre y
la aterosclerosis
(depósito e infiltración
de grasas en las
paredes de las arterias).
 FACTORES DE RIESGO
Hipercolesterolemia Tabaquismo Hipertensión

Obesidad Sedentarismo Edad avanzada

Alcoholismo Estrés Procesos infecciosos

 FISIOPATOLOGÍA
Oclusión
IAMSEST:
trombótica
necrosis de
total, aguda y
Obstrucción áreas
Fragmentación Embolizaciones relativamente
parcial de la parcheadas
de un trombo. distales. persistente
arteria. dentro de un
dará como
territorio
resultado un
concreto.
IMACEST
 Clasificación clínica
CLASIFICACIÓN
IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o
disección).
Tipo I

IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O 2 o disminución de su aporte por: espasmo coronario,
Tipo II embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e hipotensión.

Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica,
acompañado presumiblemente de nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de
trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma
Tipo III
de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.

IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.

Tipo IV

• IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria

Tipo V
 CLASIFICACIÓN
Según el electrocardiograma
Infarto de miocardio sin
elevación del segmento
ST (IAMSEST)
-Trombo coronario no oclusivo.
-Sub oclusión del flujo a través de
una arteria coronaria con evidencia
de daño miocárdico.
-Elevación de biomarcadores:
troponina/CK-MB.
-El electrocardiograma puede ser
inespecífico.
Infarto de miocardio con
elevación del segmento
ST (IAMCEST)
-Trombo coronario oclusivo.
-Oclusión total del flujo a través de
una arteria coronaria.
-No es necesario contar con
evidencia de daño miocárdico
(biomarcadores) para hacer el
diagnóstico.
-El electrocardiograma es
diagnóstico (supradesnivel del ST).
Según el electrocardiograma

ISQUEMIA
Trastorno de la repolarización celular (del restablecimiento del
excedente de cargas eléctricas negativas intracelulares) y, por ende,
del potencial de reposo transmembrana (PRT).
Se manifiesta por cambios en la onda T

ISQUEMIA
SUBENDOCÁRDICA

ISQUEMIA

ISQUEMIA
SUBEPICARDICA
 LESIÓN
En la zona de lesión se produce despolarización diastólica y un
potencial de acción de “mala calidad”, con menor potencial
positivo en la fase de meseta.
Cambios en el segmento ST.
Si la lesión es lo suficientemente persistente conduce a la
necrosis o muerte celular.

LESIÓN
SUBENDOCÁRDICA

LESIÓN

LESIÓN
SUBEPICARDICA
 NECROSIS
Situación en la que se han producido cambios irreversibles en las células y la muerte de éstas,
siendo sustituidas por tejido fibrótico / cicatricial. Este tejido se convierte en eléctricamente
inerte, sin potencial de reposo ni de acción (“ventana eléctrica”).
 ONDA Q PATOLOGICA
• Suele definirse como aquella que tiene una duración de 0.04 s (un cuadro pequeño) o más.
• Un criterio de anormalidad cuando la profundidad de la onda Q supera el 25% de la onda R
siguiente.
• Durante un infarto agudo de miocardio, el desarrollo de nuevas ondas Q indica necrosis
miocárdica. Estas ondas Q aparecen entre 6 y 14 horas después del inicio de los síntomas.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Disnea, saturación de O2
Malestar/dolor en centro Dolor en zonas como el
<90%, ,diaforesis, palidez
torácico (área difusa) de cuello, mandíbula,
de tegumentos, dolor
20 minutos o más de hombro, brazo, muñeca o
abdominal, náuseas y
duración. la espalda.
vómitos.

Puede comenzar como un

A la auscultación tercer
edema agudo pulmonar,
ruido cardiaco,
insuficiencia cardiaca,
taquicardia, hipotensión (<
choque, síncope, arritmias
80 mmHg), estertores o
diversas o accidente
crepitantes.
vascular encefálico.
 DIAGNÓSTICO
Infarto agudo de miocardio sin elevación ST
• Realización de la prueba “troponina de alta
sensibilidad”, ésta permite la detección más temprana
del daño miocárdico. Su utilidad ha sido demostrada en
la reducción del tiempo de espera en los
departamentos de urgencias (resultan positivas aún en
los primeros 60-120 minutos desde el inicio del dolor).

Infarto agudo de miocardio con

elevación ST
• El electrocardiograma es la herramienta más
importante en el diagnóstico del infarto con elevación
del segmento ST, el cual, se deberá de tomar en
menos de 10 min. El segmento ST se medirá del punto
J. Elevación del segmento ST > 1 mm (0.1mV) en 2
derivaciones contiguas.
 ISQUEMIA
SUBENDOCÁRDICA

ISQUEMIA

ISQUEMIA
SUBEPICARDICA

LESIÓN
SUBENDOCÁRDICA

LESIÓN

LESIÓN
SUBEPICARDICA
 TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico a través del

cual se administran por vía
intravenosa: O de forma mecánica, realizando
• Antitrombóticos (inhibir agregación un cateterismo cardíaco y
plaquetaria). desobstruyendo la arteria con una
• Bloqueadores beta (reducir angioplastia coronaria, que en este
demanda de oxígeno). caso se llamará angioplastia
• Antagonistas del calcio (disminuyen primaria.
la contracción de arterias):
Verapamilo.
La angioplastia coronaria consiste en la dilatación de las estenosis, localizadas en las arterias
coronarias, y que previamente han sido identificadas mediante cateterismo cardíaco
diagnóstico

El paciente está sedado y se utiliza anestesia local en el

punto de acceso arterial (radial o femoral).

Control por fluoroscopia y usando un contraste yodado.

se introduce un catéter (catéter guía) en el origen de la

arteria coronaria cruzando la obstrucción.

Se realiza angioplastia coronaria “con balón o es preciso

colocar dentro de la luz arterial una o varias mallas metálicas
expandibles (stent).
 La terapia con fibrinólisis ó angioplastía está indicada en las primeras 12 horas desde el
inicio de los síntomas; mientras más pronto sea administrada el beneficio es mayor;
después de 12 horas, la fibrinólisis está contraindicada.
a)    Activadores “no fibrinoespecíficos” como la SK, la
uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC). b) Los activadores “fibrinoespecíficos” (t-PA,
-Actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante como el
scu-PA, reteplasa, tenecteplasa).
unido al coágulo, convirtiéndolo en plasmina. -Son selectivos por su complejo binario
-Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también plasminógeno-fibrina, esto da lugar a la lisis de
generan una importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrina en la superficie del coágulo sin afectar
fibrinogenemia y elevación de los productos de teóricamente al fibrinógeno circulante. 
degradación de la fibrina circulantes.
Para el dolor:

Opiáceos como cloruro de morfina dos a cuatro miligramos en dosis

repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg.
 PREVENCIÓN
Alimentación sana,
balanceada y equilibrada
abundantes frutas y
Realizar al menos 30 Dormir 8 horas
verduras, cereales,
minutos de actividad
integrales, carnes
física todos los días.
magras, pescado y
legumbres, poca sal y
azúcar

Control de enfermedades
(Obesidad, diabetes
Evitar el estrés
mellitus, hipertensión Dejar de fumar
arterial y dislipidemias)
 COMPLICACIONES

Insuficiencia cardiaca Arritmias cardiacas

Las complicaciones postoperatorio de angioplastía son: eventos hemorrágicos, formación de

trombos o pseudoaneurismas, disección de arterias coronarias y oclusión aguda de arterias coronarias.
La re-estenosis coronaria post-angioplastia ocurre en alrededor del 30 al 40% de los casos

Las complicaciones relacionadas a la terapia de fibrinólisis son: eventos hemorrágicos

(especialmente la intracraneal), arritmias cardíacas, y otras como las alérgicas, y otras menores como
náuseas, vómitos, entre otros.
 CUIDADOS GENERALES DE
ENFERMERÍA
-Posición semifowler.
-Oxígeno Suplementario: En saturación arterial de oxígeno <90% o si el
paciente tiene insuficiencia respiratoria, inicialmente a 4 litros/minuto con puntas
nasales.
-Control continuo de constantes, tanto la frecuencia cardiaca (aumenta), la
tensión arterial (disminuye), la temperatura (aumenta) y la saturación de
oxígeno son muy variables en la fase aguda del paciente con SCA.
-El paciente estará en reposo absoluto durante las primeras 12 horas.
-Control del dolor (identificarlo, localizarlo, conocer las características, la
irradiación, la cronología y los síntomas que le acompañan).
 CUIDADOS GENERALES DE
ENFERMERÍA
-Canalización de vía venosa, preferentemente dos vías periféricas de calibre
grueso o catéter venoso central bajo monitorización.
-Monitorización de datos electrocardiográficos, debido a que definen la
presencia del SCA y permiten determinar su localización y valorar su extensión
y evolución.
-Participar en la monitorización de las pruebas de laboratorio.
-Control estricto de líquidos y diuresis (< 20 ml/h indica shock cardiogénico)
-Vigilar y controlar signos y complicaciones de estreñimiento
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
ANGINA DE PECHO
-Vigilar signos y síntomas de estreñimiento
-El parche de nitroglicerina puede aplicar en cualquier zona de la piel accesible;
el lugar recomendado es el tórax o la parte superior externa del brazo. Los
lugares de aplicación deben ir rotándose y, en caso necesario, el vello de las
zonas correspondientes se puede recortar lo máximo posible, pero no rasurar.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA: IAM
Posterior a la angioplastia:
-Al retirar el dispositivo arterial (introductor) se realiza compresión arterial de 10 minutos
como mínimo y se coloca apósito compresivo.
-controlar la aparición de dolor torácico o de dolor anginoso después de la técnica,
aunque en condiciones normales si la angioplastia ha sido exitosa, no aparecen.
Antes y después de la terapia fibrinolítica
-Debe administrarse por vía única.
-Valorar periódicamente: orina, heces, contenido gástrico y secreciones para comprobar
la presencia de material hemático.
-Cada 15 minutos se medirá la tensión arterial en las primeras dos horas tras la infusión
(si >185/110 mmHg, se deberá administrar medicación).
-Se ha de evitar cualquier tipo de técnica invasiva desde que comience la transfusión
-mantener ayuno como medida preventiva
 CASO CLÍNICO
Caso clínico

Fecha: 18 de marzo de 2022

Hora: 22:00 hrs

Paciente masculino J.L.M.R. de 65 años de edad residente de Mérida, Yucatán. Acude al servicio de urgencias del hospital general regional Lic.
Ignacio García Téllez (T1) a las 22:00 hrs, el día 18 de marzo de 2019.

El familiar refiere que su padre presenta dolor torácico difuso y opresivo que irradia al brazo y cuello, mandíbula tensa, fatiga, disnea, tumefacción
en el brazo izquierdo, debilidad, náuseas, síncope, temor, aleteo nasal y diaforesis.

Al continuar la valoración se observa al paciente tenso, ansioso, dolor con EVA de 8, un peso de 80 kg y su talla es de 1.69 mts, con IMC de 28. A
la cuantificación de signos vitales se obtienen los siguientes datos: TA brazo izquierdo 90/60 mmHg, FC 110 lpm, FR 30 rpm, TC 36.5°C,
Glucemia capilar: 90 mg/dl y una saturación de oxígeno del 91%.

Al continuar el interrogatorio, refiere antecedentes de dislipidemias, con colesterol total de 385mg/dl, LDL de 130 mg/del y triglicéridos de 378 e
hipertensión arterial tratada con captopril 50 mg c/12 hrs y losartán 50 mg c/24 hrs. Indicó que ingiere alimentos frecuentemente con alto
contenido en grasas y no realiza actividad física como correr o subir escaleras debido a que desde hace menos de 2 meses presenta dolor de
pecho. Por otro lado, mencionó que su padre murió de un infarto agudo al miocardio y su madre padeció hipertensión arterial y diabetes mellitus
tipo 2. Niega alergias y antecedentes de intervenciones quirúrgicas.

El médico indicó, como exploración complementaria, realizarle un electrocardiograma en el cual se pudo observar una persistente elevación del
segmento ST.

Su diagnóstico actual es Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del segmento ST.
CUADRO PES
CUADRO PES
 ESQUEMA AREA
1. Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca

2. Disminución del gasto cardíaco

3. Dolor agudo

4. Patrón respiratorio ineficaz

5. Ansiedad
DIAGNÓSTICOS, RESULTADOS E
INTERVENCIONES

• (6680) Monitorización
(0200) Riesgo de
de los signos vitales.
disminución de la
perfusión tisular (0414) Estado • (4044) Cuidados
cardiaca evidenciad cardiopulmonar cardiacos: agudos.
por el taponamiento • (4270) Manejo de la
cardíaco.
terapia trombolítica.
DIAGNÓSTICOS, RESULTADOS E
INTERVENCIONES

(00132) Dolor agudo

r/c lesión por agentes • (1410) Manejo del
biológicos evidenciado dolor: agudo
por una postura para •  (2210) Administración
aliviar el dolor, de analgésicos.
(2102) Nivel del dolor
diaforesis y un
autoinforme de • (3320)
intensidad con escala Oxigenoterapia.
estandarizada de dolor
(EVA de 8).
DIAGNÓSTICOS, RESULTADOS E
INTERVENCIONES

(00146) Ansiedad r/c • (5820) Disminución de

crisis situacional
la ansiedad
evidenciado por el
(1211) Nivel de • (4920) Escucha activa
temor, aumento de la
ansiedad
sudoración, de la • (5270) Apoyo
frecuencia respiratoria,
emocional
frecuencia cardíaca y
fatiga
 EVALUACIÓN
Los objetivos planeados con el señor J.L.M.R se lograron en un 80%. El dolor agudo del paciente disminuyó
de una EVA de 8 que tenía a un 4 con ayuda de las intervenciones aplicadas, debido a la cercanía de horario,
no se le aplicó otra dosis de analgésico hasta esperar un cierto tiempo. Estas intervenciones, de igual manera
eliminaron el patrón respiratorio ineficaz que el dolor ocasionaba, haciendo sentir al paciente con un mayor
confort y estabilidad.

Otro buen resultado fue al aplicar las intervenciones que quitaban el riesgo de disminución de la perfusión
tisular cardiaca, las cuales igual arreglaron la disminución del gasto cardiaco que presentaba el paciente. Esto
se logró verificando los signos vitales de manera continua, por medio de un monitor, además, se le indicó al
paciente que si notaba algún signo o síntoma extraño lo refiriera al personal para así seguir acciones que
prevengan complicaciones. De igual manera, el administrar a terapia trombo lítica favoreció a preservar el
estado de salud en el que se encontraba el señor J.L.M.R.

La ansiedad que presentaba disminuyó con las intervenciones de los diagnósticos anteriores, el paciente
refirió sentirse más tranquilo al conocer el tratamiento a seguir y expresó de manera segura sus inquietudes y
sentimientos, lo cual, también disminuyó su su temor por su situación y al finalizar el turno ya no la
presentaba.

En general, los PLACE’s elaborados funcionaron, sin embargo, aún falta darle una continuidad a los cuidados
y tratamientos para poder notar la diferencia en el estilo de vida y salud del paciente.
 Bibliografías consultadas:

• -Coll Muñoz Yanier, Valladares Carvajal Francisco, González Rodríguez Claudio. Infarto agudo
de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Rev. Finlay  [Internet]. 2016  Jun
[citado  2019  Ago  17] ;  6( 2 ): 170-190. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2221-24342016000200010&lng=es
• -Cassiani M. Carlos A., Cabrera G. Armando. Síndromes coronarios agudos: epidemiología y
diagnóstico. Rev. Finlay  [Internet]. 2016  Jun [citado  2019  Ago  17] ;  6( 2 ): 170-190.
Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/sun/v25n1/v25n1a11.pdf
• -Gilberto A., José F.,Hilda D. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética.
Departamento de Hemodinamia. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. [Internet].
2010  Jun [citado  2019  Ago  17] ;  6( 2 ): 170-190. Disponible: en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf
• -Junker Gustavo. Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio. Rev.Urug.Cardiol. 
[Internet]. 2013  Dec [cited  2019  Aug  17] ;  28( 3 ): 430-436. Available from:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202013000300017&lng=
en