Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Objetivos Patologia Cardiaca
Objetivos Patologia Cardiaca
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Definición: es la afección de carácter progresivo y se produce cuando el corazón es incapaz de
bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas.
Epidemiología: afección frecuente, afecta casi a 5 millones de personas (2% pob. USA), exige 1 millón
de hospitalizaciones. Es la causa fundamental que lleva a muerte a 300.000 personas. Se diagnostica
generalmente a personas mayores de 65 años.
3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Definición: es un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del
corazón. El 90% de las veces se da por la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias.
También es conocida como: arteriopatia coronaria o cardiopatía coronaria.
La CI se releva como: Infarto de miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica y muerte
súbita cardíaca.
Epidemiologia: principal causa de muerte tanto para hombres y mujeres en USA. 500.000 fallecen
anualmente. Su mortalidad ha descendido al 50%.
Patogenia: la causa predominante de los síndromes de CI es una PERFUSIÓN CORONARIA
INSUFICIENTE con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a:
1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas
2. Grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo
Ateroesclerosis coronaria
90% la presentan con CI
Conduce a estenosis
Lesión que ocluya 75% de la luz isquemia sintomática por ejercicio (angina)
Afecta 3 arterias:
1. Arteria descendente anterior izquierda
2. Arteria circunfleja izquierda
3. Arteria circunfleja derecha.
La variación en la placa lleva a la formación de trombo superpuesto, que ocluye en parte o del
todo la arteria.
Cambio de placa: todo el espectro de alteraciones inmediatas a las lesiones ateroescleróticas.
Ateroesclerosis obstrucción coronaria fija rotura de placa trombo parietal (AI,IAM,MCS)
Obstrucción fija grave trombo oclusivo (IAM, MCS)
Consecuencias de isquemia
1. Angina estable: no se asocia a rotura de placa, es el resultado en el aumento de las demandas de
oxigeno.
2. Angina inestable: rotura de placa por trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción.
Conocida como “angina preinfarto.”
3. IAM: oclusión trombótica total y destrucción del mm.cardíaco
4. MSC: isquemia miocárdica regional arritmia letal.
Síndromes Clínicos
1. Angina de Pecho: dolor torácico, crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico
subesternal o precordial (descrito como constrictivos, opresivos, asfixiantes o en puñalada). Son
ocasionados por una isquemia miocárdica transitoria (15s15 min). No produce necrosis en
Miocitos.
2. Infarto de Miocardio:
Ataque cardiaco, con destrucción del mm.cardíaco debido a una isquemia grave y
prolongada.
Afecta el 10% de personas que son menores de 40 años
Afecta el 45% de personas menores de 65 años.
Hombres más propensos que mujeres.
Patogenia:
Oclusión de arterias coronarias
1. Cambio brusco en la placa ateromatosa
2. Formación de microtrombos por exposición de colágeno subendotelial
3. Se da el vasoespasmo (por mediadores) o por cocaína.
4. Se activa la vía de coagulación
5. El trombo ocluye la luz.
Émbolos de la aurícula izquierda. Émbolos paradójicos del lado derecho
Fibrilación auricular Presentes por agujero oval permeable
Trombo parietal Cocaína.
Vegetaciones de endocarditis infecciosa
4. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Cardiopatía hipertensiva sistémica Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (derecha) (corazón pulmonar)
(izquierda)
Definición: Consiste en hipertrofia ventricular derecha, dilatación e
CRITERIOS MINIMOS PARA DX: insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar causada por
- Hipertrofia ventricular izquierda trastornos de los pulmones o la vascularización pulmonar.
- Antecedentes o signos de HTA. - Puede ser agudo o crónico
MORFOLOGIA: - El corazón pulmonar se produce tras una embolia pulmonar
- Hipertrofia ventricular izquierda masiva.
- Aumento del peso del corazón MORFOLOGÍA:
- Espesor 2 cm y peso 500 g. - Dilatación del VD sin hipertrofia
- Crecimiento de la aurícula - En el crónico: se ensancha la pared ventricular derecha
derecha por rigidez de la pared - Engrosamiento de los haces musculares
ventricular izquierda. - Ventrículo derecho hipertrofiado comprime la cavidad ventricular
- Aumento del diámetro izquierda
transversal de los Miocitos - Propicia la insuficiencia y el espesamiento fibroso de la valvula
- Aumento celular y nuclear tricúspide.
- Fibrosis intersticial - Desaparición de grasa
Trastornos predisponentes al corazón pulmonar.
- Enf. Parénquima Pulmonar: EPOC, enf. Intersticial pulmonar difusa, Neumoconiosis, FQ, bronquiectasia
- Enf. Vasos Pulmonares: TEP recurrente, HTPulmonar 1°, Arteritis pulmonar extensa, obstrucción de fx
- Trastornos que afectan el mov. Del torax: cifoescoliosis, obesidad, enfermedades neuromusculares.
- Trastornos inductores de constricción arterial pulmonar: acidosis metabolica, hipoxemia, enf. De
montaña crónico, obstrucción de las vías respiratorias mayores, hipoventilación alveolar ideopatica.
5. CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Fiebre Reumática (agudo) Cardiopatía Reumática
(crónico)
Definición: es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen - Se caracteriza por
inmunitario que aparece pocas semanas después de sufrir un episodio de faringitis Valvulopatía
por estreptococos del grupo A. fibrosa
- La carditis reumática aguda es manifestación frecuente de la fase activa de la deformante.
FR. - ESTENOSIS
- Puede evolucionar a cardiopatía reumática crónica, y alterar válvulas. MITRAL (dilatación
MORFOLOGIA: de la aurícula
- Cuerpos de Aschoff: focos de linfocitos ( primordialmente T , células izquierda)
plasmáticas, células de Anitschkov (macrófagos patognomicos de la FR,
conocidos también como células en oruga por la cromatina dispuesta en cinta Transformaciones
central y ondulada) anatómicas
- Algunos macrófagos más grandes se convierten en multinucleados para formar esenciales en la
células gigantes de Aschoff. válvula mitral tras la
- Pancarditis: inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en cualquiera de las 3 CR crónica son:
capas del corazón. 1. Engrosamiento
- En el pericardio la inflamación se acompaña de un exudado pericárdico fibrinoso de las valvas
o serofibrinoso descrito como “Pericarditis de pan y mantequilla” que se 2. Fusión y
resuelve sin secuelas acortamiento
- Inflamación de endocardio y válvulas izquierdas: necrosis fibrinoide dentro de las
de las cúspides y en las cuerdas tendinosas. Y por encima presencia de comisuras
verrugas que siguen las líneas de cierre. 3. Engrosamiento
- Placas de Mac-Callum: engrosamientos irregulares en la auricula izquierda y fusión de las
causado por lesiones subendocarditas, agravadas por el reflujo en chorro. cuerdas
tendinosas.
Patogenia: se da por una reacción mediada por anticuerpos y linfocitos T. (los - La válvula mitral
anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos siempre es
producen reacción). El comienzo de los síntomas 2 a 3 semanas después de la anormal
infección. - Los puentes
fibrosos a través
Características Clínicas: de las comisuras
1. Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones valvulares y la
2. Pancarditis calcificación crean
3. Nódulos subcutáneos estenosis en
4. Eritema marginado de la piel “boca de pez” o
5. Corea de Sydenham “en ojal”.
6. CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Descripción del agente causal
Trypanosoma cruzi es un parásito protozoo intracelular cinetoplástido que causa la tripanosomiasis
americana, o enfermedad de Chagas.
Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales y a los humanos por los triatominos (Chinches
besuconas o redúvidos) que se esconden en las grietas de casas mal construidas.
Los parásitos infecciosos entran en el huésped a través de la piel lesionada o las mucosas.
En la puerta de entrada en la piel puede haber un nódulo eritematoso transitorio denominado chagoma.
También por la ingestión de alimentos contaminados con chinches o sus heces.
T. cruzi requiere una breve exposición al fagolisosoma ácido para estimular el desarrollo de los
amastigotes, el estadio intracelular del parásito.
Patogenia
El bajo pH del lisosoma activa proteínas formadoras de poros que alteran la membrana lisosómica,
liberando el parásito al citoplasma celular.
Se reproducen como amastigotes redondeados en el citoplasma de las células del anfitrión y
después desarrollan flagelos, lisan las células anfitrionas, entran en el torrente sanguíneo y penetran
en el músculo liso, esquelético y cardíaco.
Produce MCS en zonas endémicas, por arritmia cardíaca
Enfermedad de Chagas Crónica:
Respuesta inmunitaria, anticuerpos y células T que reconozcan proteínas del parasito presente
reactividad cruzada con células miocárdio, de los nervios o de la matriz extracelular (laminina)
Inducción de anomalías electofisiológicas. miocardiopatias dilatadas y arritmias
Corazón: dilatado, redondeado y aumentado de tamaño y peso.
Trombos murales (50% de los casos de autopsia) émbolos infartos pulmonares o
sistémicos.
En Brasil 50% de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o del
colon.
En los estadios tardíos no pueden encontrarse parásitos en estos ganglios.
Histológicamente
Infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular compuesto de linfocitos, células plasmáticas y
monocitos.
Focos dispersos de necrosis y fibrosis intersticial (Vértice del VI) dilatación aneurismática y
adelgazamiento.
7. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición: es una infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas
cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio. Se da la formación de vegetaciones
compuestas por partículas trombóticas y gérmenes, muchas veces asociada a la destrucción de tejidos
cardíacos subyacentes.
También pueden afectarse:
Aorta Agentes infecciosos – Hongos y
Sacos aneurismáticos otros agentes pueden causarla, la
Otros vasos sanguíneos mayoría de las infecciones son
Dispositivos protésicos bacterianas (endocarditis
bacteriana).
Aguda Sub Aguda
- Infección de una válvula cardíaca previamente - Microorganismos de baja virulencia causan
normal por un microorganismo MUY infecciones graduales de una válvula ya
VIRULENTO, que produce lesiones deformada.
necrosantes, ulcerosa y destructivas. - Suele seguir un curso prolongado de semanas
- Dificiles de curar con antibióticos a meses incluso en ausencia de tratamiento.
- Conduce a la muerte en cuestión de días o - La mayoría de los pacientes se recuperan
semanas en más del 50% de los pacientes a después del tratamiento antibiótico apropiado.
pesar de antibióticos y cirugía.
Etiología y Patogenia
Factores predisponentes
Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
Prolapso de la válvula mitral
Estenosis valvular calcificada degenerativa
Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
Válvulas artificiales (protésicas) 5. Defectos congénitos reconstruidos o no
Agentes Etiológicos
La endocarditis de una válvula natural aunque ya dañada esta producida con frecuencia por
Streptococcus viridans (50-60%)
S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principales agresor en
adictos de drogas IV.
Enterococos y Grupo HACEK comensales de la boca:
1. Haemophilus
2. Actinobacillus
3. Cardiobacterium
4. Eikenella
5. Kingella
Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S.
epidermidis)
El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra
de microbios en la sangre.
Fuente del microorganismo: Infección patente en otro lugar, Intervención odontológica o
quirúrgica, Uso compartido de jeringuillas contaminadas e Interrupciones aparentemente
insignificantes en las barreras epiteliales del intestino, la cavidad oral o la piel.
MORFOLOGIA
ENDOCARDITIS AGUDA
Vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia, que contienen:
Fibrina
Plaquetas
células inflamatorias
bacterias u otros microorganismos
Válvula aórtica y mitral localización más común de infección
Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.
Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir un Absceso anular
Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de
las vegetaciones INFARTOS SÉPTICOS (por gran número de microorganismos presentes
en los fragmentos de las vegetaciones.)
ENDOCARDITIS SUBAGUDA
las vegetaciones de la forma subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases
(indicativo de cicatrización). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un
infiltrado inflamatorio crónico.
Características clínicas:
Endocarditis Infecciosa aguda: Fiebre, escalofríos, astenia y debilidad.
Endocarditis Infecciosa subaguda: En ancianos la fiebre puede ser ligera o faltar.
Manifestaciones inespecíficas: cansancio, pérdida de peso, síndrome gripal.
Complicaciones: glomerulonefritis y soplos (90%).
Criterios diagnósticos (Duke):
1. Microorganismo en vegetación
2. Absceso intracardíaco
3. Hemocultivos positivos
4. Nuevo reflujo valvular
5. Petequias, hemorragias subungueales (microtromboembolias) , lesiones de Janeway (lesiones
eritematosas en palmas y plantas)
6. Glomerulonefritis, nódulos de Osler (subcutáneos en los pulpejos de los dedos) , manchas de
Roth (hemorragias retinianas).
8. PERICARDITIS
Definición: La inflamación pericárdica es secundaria a diferentes trastornos cardiacos, torácicos o
sistémicos, metástasis a distancia de neoplasias o una intervención quirúrgica en el corazón.
Causas: Virus, bacterias piógenas, TUBERCULOSIS, hongos, FR, LES, Esclerodermia,
Poscardiotomia. Sd. Dressler, fármacos, IAM, Sd.Hiperuremico, Cirugía cardiaca, neoplasias, radiación
Pericarditis Aguda Pericarditis crónica o cicatrizada
Tipos: - En algunos casos la organización
1. Pericarditis serosa: produce engrosamientos fibrosos de
Inflamatoria no infecciosa: LES, FR, Esclerodermia, las serosas , similares a placas
neoplasias y Sd. Hiperurémico. (“placas de soldado”) o adherencias
Irritación de la serosa del pericardio parietal. finas que rara vez alteran la función
2. Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa: cardíaca.
Tipo más frecuente de pericarditis
Liquido seroso + exudado fibrinoso PERICARDITIS ADHESIVA
IAM, Sd. Dressler, Sd. Hipeurémico, Radiación del - La organización puede conducir a
tórax, FR, LES. obstrucción completa del saco
Fibrinosa: Superficie seca, con rugosidad de grano pericárdico. Esta fibrosis produce un
fino. tipo de adherencia fibrilar entre el
Serofibrinosa: acumulación de grandes cantidades pericardio parietal y el visceral.
de líquido turbio de color amarillo o pardo, que se
pone marrón y opaco por presencia de leucocitos MEDIASTINOPERICARDITIS
y GR. ADHESIVA
3. Pericarditis purulenta o supurativa: - Pericarditis supurada o caseosa, a
Invasión del espacio pericárdico por microbios. cirugía cardíaca previa o a irradiación
Extensión directa desde infecciones vecinas, del mediastino.
Diseminación sanguínea, Extensión linfática y - Saco pericárdico obliterado.
Introducción directa por una cardiotomía. - La adherencia de la cara externa de
Exudado de 400 a 500ml la placa parietal a las estructuras
Superficies serosas enrojecidas, granulosas y adyacentes produce una gran carga
cubiertas por exudado. sobre la función cardíaca.
Inflamación aguda extensión (mediastinopericarditis)
Ocurre la organización (cicatrización) PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La consecuencia grave de la pericarditis purulenta es - El corazón puede está encerrado en
la pericarditis constrictiva, secundaria a la intensa una cicatriz densamente fibrosa o
reacción inflamatoria y la organización del exudado. fibrocalcificada que limita la
4. Pericarditis hemorrágica expansión diastólica y el gasto
El exudado está compuesto por sangre mezclada con cardíaco, propiedades que imitan la
derrame fibrinoso o supurativo. cardiopatía restrictiva.
Diseminación neoplásica al espacio pericárdico, - Puede existir o no historia de
Infecciones bacterianas, diátesis hemorrágica, pericarditis previa
Tuberculosis, cirugía cardíaca. - La cicatriz alcanza 1.0cms de grosor
Consecuencias iguales a la supurativa. (concreción cardíaca).
5. Pericarditis caseosa - No se produce hipertrofia ni
Origen tuberculoso o mitótico dilatación del corazón debido a la
Forma atípica de pericarditis densa cicatriz encapsulante lo que
Consecuencias: Pericarditis constrictiva crónica disminuye la movilidad y el gasto
fibrocalcificada incapacitante. cardíaco
- Tratamiento: pericardiotomía