TRASTORNOS CARDIACOS

Alteraciones del pericardio

Membrana serosa, pericardio fibrosos

Seroso: parietal y viceral

Las alteraciones que causan inflamación interfieren con la capacidad de reducir la fricción del
liquido

Pericarditis aguda: causado por la inflamación pericárdica en menos de 2 semanas, puede ser
aislada dada por el aumento de la permeabilidad vascular de los capilares donde se abren y dejan
salir la fibrina o exudado fibrinoso, por el tiempo se puede comenzar a cicatrizar

Dolor torácico, frote pericárdico, cambios en el ECG

Primer ruido en la sístole y segundo de la diástole y tercero y cuarto

El frote es agudo, producido por el roce y fricción de las supperficies inflamadas, tiene 3
componentes,

Derrame pericárdico y taponamiento, acumulación de liquido en la cavidad pericárdica y se pierde

la elasticidad

Efectos: cantidad de liquido, rapidez de acumulación, elasticidad

Sin embargo, la acumulación súbita, incluso de 200 ml, puede elevar la presión intracardíaca hasta
niveles que limitan mucho el retorno venoso al corazón

El derrame pericárdico puede producir un trastorno llamado taponamiento cardíaco, en el que el

corazón se comprime por la acumulación de líquido, pus o sangre en el saco pericárdico. Este
trastorno que pone en peligro la vida puede ser consecuencia de infecciones, neoplasias y
hemorragia. El taponamiento cardíaco eleva la presión intracardíaca, lo que limita cada vez más el
llenado diastólico ventricular, con descenso del volumen por latido y el gasto cardíaco.

pulso paradójico, o exageración de la variación normal en el volumen del pulso con la respiración:
puede identificarse por palpación, esfigmomanometría con manguito o mediante la vigilancia de la
presión arterial. En caso de pulso paradójico, el pulso palpado en la arteria carótida o la femoral se
debilita o desaparece durante la inspiración y se fortalece durante la espiración.

EL signo de Kussmaul es la distensión de las venas yugulares durante la inspiración causada por la
incapacidad de la aurícula derecha, encerrada en el pericardio rígido, para adaptarse al aumento
del retorno venoso que ocurre durante la inspiración.

CIRCULACION CORONARIA

Las 2 principales arterias coronarias, la izquierda y la derecha, nacen del seno coronario, justo
sobre la válvula aórtica La arteria coronaria izquierda aporta el flujo sanguíneo a las porciones
anterior y lateral izquierda del VI. La arteria coronaria izquierda principal se divide luego en las
ramas izquierda descendente anterior y circunfleja. La arteria izquierda descendente anterior pasa
por la hendidura entre ambos ventrículos, emite ramas diagonales que irrigan el VI y ramas
perforantes que irrigan la parte anterior del tabique interventricular y el músculo papilar anterior
del VI. La rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda se dirige a la izquierda y hacia atrás por
la hendidura que separa la aurícula y el ventrículo izquierdos, emite ramas que irrigan la pared
lateral del VI. La arteria coronaria derecha se encuentra en la hendidura auriculoventricular
derecha y sus ramas irrigan la mayor parte del ventrículo derecho y la parte posterior del VI en el
80% al 90% de las personas. Por lo general, la arteria coronaria derecha se dirige hacia la parte
posterior del corazón, donde forma la arteria descendente posterior que en condiciones normales
irriga la parte posterior del corazón, el tabique interventricular, los nodos senoauricular (SA) y
auriculoventricular (AV) y el músculo papilar posterior. Por convención, la arteria coronaria que
irriga el tercio posterior del tabique (ya sea la arteria coronaria derecha o la circunfleja izquierda)
se llama dominante.

Suministro y demande de oxigeno: En una persona en reposo, el 75% del oxígeno de la sangre que
pasa por el miocardio se extrae. Conforme cambian las necesidades metabólicas del cuerpo, la
función cardíaca y el flujo sanguíneo coronario deben adaptarse para cubrir estas necesidades.

puede haber angina, infarto de miocardio e incluso muerte súbita.

Suministro miicardico: depende de las arterias coronarias y el flujo capilar, así como de la
capacidad de la hemoglobina para transportar y suministrar oxígeno de miocardio. Los factores
importantes en el transporte y suministro de oxígeno incluyen la fracción de oxígeno inspirado en
la sangre y el número de eritrocitos con hemoglobina normal funcional. puede haber isquemia de
miocardio en situaciones de hipoxia, anemia o intoxicación por monóxido de carbono

La contractilidad miocárdica es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco para acortarse y

generar fuerza. Refleja la interacción entre los iones calcio y las proteínas contráctiles (actina y
miosina) de las fibras musculares 8 . En condiciones normales, se determina por la frecuencia con
la que se desarrolla la presión y se acorta el músculo. Con una mayor contractilidad cardíaca,
aumenta la frecuencia de cambio en la tensión de la pared, lo que a su vez incrementa la captación
miocárdica de oxígeno. Los factores que intensifican la contractilidad, como el ejercicio, el
estímulo del sistema nervioso simpático y los agentes inotrópicos, aumentan el MVO

Precarga: fuerza de distencion de la pared ventricular cuando se llena antes de la contracción

Poscarga: «carga» contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. Un
componente principal de la poscarga ventricular izquierda es la presión aórtica, o la presión que el
ventrículo debe generar para expulsar la sangre hacia la aorta

Ateroesclerosis coronaria

el síndrome coronario agudo y la cardiopatía isquémica crónica. El síndrome coronario agudo

(SCA) incluye un espectro de enfermedades cardíacas isquémicas agudas que van desde la angina
inestable hasta el infarto de miocardio causado por la alteración de una placa ateroesclerótica. La
cardiopatía isquémica crónica se caracteriza por episodios recurrentes y transitorios de isquemia
de miocardio y angina estable causados por el estrechamiento luminal de una arteria coronaria
debido a la ateroesclerosis o espasmo.

• Placa fija o estable, que obstruye el flujo sanguíneo. • Placa inestable, vulnerable o de alto
riesgo, que puede romperse e inducir adherencia plaquetaria y formación de un trombo.

La placa fija o estable a menudo participa en la angina estable; la inestable en la angina inestable y
el infarto de miocardio. En la mayoría de los casos, la isquemia de miocardio causante de la angina
inestable, infarto de miocardio agudo

Determinantes de vulnerabilidad de la placa: tamaño del centro lipídico, la estabilidad y grosor de

su cubierta fibrosa, la presencia de inflamación y la falta de células musculares lisas

Endocarditis infecciosa

Las válvulas aorticas y mitral son las más frecuentes de infección

Se presenta una forma conocida como vegetación producida por microbios

En las manifestaciones hay anemia, leucositosis, aneurisma, manchas de rithh, ateroesclerosis,

fiebre, soplo, hematuria, esplenomegalia,

DX : criterios de duke,

Hemocultivos y evidencias de infección con ecocardio,

antecedentes

Viridiana, streptococcus

Hemo: 3 juegos de 3 sitios dis tin punción venosa 24 h

TX:

Profilaxis solo en: previa cardiopatía, válvulas

prostéticas, transplante cardiaco, y valvulopatías

Insuficiencia cardiaca, absceso, vegetación de

obstrucción valvular, episodio embolico, aneurisma
micotico, endocarditis micotico

Soplo sistólico en aorta o pulmonar: estenosis

Soplo diastólico: insuficiencia

focos estenosis Insuficiencia

Ao S D
Pul S D
Tri D S
Mi D S
Cardiopatía reumática: producido por streptos del grupo
a, puede ser consecuente a fibre reumática y causa
trastornos valvulares produciendo disfunción cardiaca

Aguda: compromiso del tejido conectivo, vasos,

articulaciones

Recurrente: extensión de los efectos cardiacos

Crónica: deformidad permanente de las válvulas

Poliartritis: afecta articulaciones grandes, migratoria

Corea de sydenham, cardiopatía reumática

Insuficiencia cardiaca crónica

Disfunción cardaca de mala perfusión de órganos periféricos que se relacionan con su demanda
metabólica

Singnos y síntomas de sobrecarga en reposo o ejercicio, objetividad de la disfunción

Cardiopatías isquémicas y HTA

Sis: Isquemia miocárdica, HTA tardía, alcohol, endocarditis

Sobrecarga, HTA, perdida de fibras miocárdicas segmentarias

Paciente asintomatico: perdida de miocitos, disfunción ventricular dura años o desencadenante

Disfunción de llenado:bajo gasto o vasodilatación periférica

Aumento del sns: contractibilidad, poscarga, precarga, hipertrofia de miocitos, toxicidad por la
norepinefrina