Insuficiencia Cardiaca

UNIVERSIDAD AMERICANA
UAM
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra Xochilth Fley

Profesora de Fisiopatología
Agosto/2022
CORAZON
Función
Actúa a manera de una bomba, ya que impulsa y recoge la

sangre de todo el organismo, con la finalidad de que la
sangre con CO2 tomada de las células se oxigene en los
pulmones (elimina CO2 y toma O2), para después ser
distribuida a todas las células del organismo.
CORAZON
Musculo Cardiaco
Generalidades
 Es uno de los cuadros más comunes dentro de las
emergencias cardíacas que se ven en el departamento de
emergencia.
 El departamento de emergencia es el contacto inicial con el

paciente que presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca
aguda, de los cuales 80% requieren hospitalización.
 El síndrome está asociado con una morbimortalidad

significativa, elevada tasa de reinternación y altos costos de
hospitalización.
Generalidades
Circulation Journal 2012. Vol 76: 532

Generalidades
 El 70% de los pacientes con diagnóstico de IC mueren en los 8

años siguientes (Estudio Framingham 1971).
 *La incidencia de IC se duplica cada década por encima de los

45 años.
 El pronóstico de la IC empeora cuando existe: edad avanzada,

o clase funcional III/IV, diabetes o insuficiencia Renal.
Generalidades
 Gasto cardiaco normal 4.5-5 L/min, Fracción Eyección normal

55%-60%.
 Único padecimiento cardiológico cuya incidencia aumenta.

1% de la población entre 50-60 años y 10% en la de 80-90
años.
 En países de primer mundo el 60%-65% de los casos de IC se

asocia a una enfermedad coronaria avanzada.
Generalidades
Definición
Incapacidad de mantener un adecuado volumen

minuto cardíaco de acuerdo a las demandas
metabólicas del organismo o en su defecto solo es
posible a expensas de presiones de llenado elevadas.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo,

caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se
presentan como resultado de un gasto cardiaco insuficiente,
dando una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y neurohumorales.
“Síndrome clínico complejo en el cual el corazón no puede

expulsar el volumen adecuado de sangre o no puede recibir toda
la sangre que le llega a sus aurículas creando una congestión
circulatoria; o bien a una combinación de ambas circunstancias”
Disminución de expulsión o dificultad

de llenado o generalmente ambas
En la Insuficiencia Cardiaca puede haber alteraciones durante la

sístole, durante la diástole o en ambas.
La Alteración de la Contractilidad miocárdica debilita la

contracción sistólica, el gasto cardíaco, el insuficiente
vaciamiento ventricular, una dilatación cardíaca y con
frecuencia elevación de la presión diastólica ventricular.
Fisiopatologia
Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:
Diversos Mecanismos auxilian al corazón para afrontar la mayor

carga hemodinámica (como serían la sobrecarga de presión o
volumétrica).
Estas son útiles en el corazón cuando ha sufrido pérdida de

miocardio o de la contractilidad.
A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas

(beneficiosas), Sin embargo, a largo plazo terminan por ser
inadaptativas (dañinas).
Fisiopatologia
Mecanismo de Adaptación :
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Fisiopatología
 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se

acompaña de estiramiento de las sarcómeras, lo que
incrementa la interacción entre los filamentos de actina y
miosina y su sensibilidad al calcio, y así se intensifica la
contracción.
 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de

flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un
ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción
sistólica.
Fisiopatología
 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se

acompaña de estiramiento de las sarcómeras, lo que
incrementa la interacción entre los filamentos de actina y
miosina y su sensibilidad al calcio, y así se intensifica la
contracción.
 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de

flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un
ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción
sistólica.
Fisiopatología
Fisiopatología
 Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe a

mayor tensión parietal ventricular.
 Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a

niveles normales, el ventrículo se dilata y así aumenta todavía
más dicha carga, lo cual desencadena un círculo vicioso.
 Así mismo la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el

llenado ventricular y ocasionar isquémica del miocardio
Fisiopatología
Fisiopatología
 Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del

ventrículo, como consecuencia de algún factor
desencadenante.
 El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o

crecimiento del miocito, mecanismos compensadores, estrés
oxidativo, apoptosis y finalmente fibrosis.
 Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma

a otra más esférica, lo que disminuye la eficacia de la
expulsión.
Fisiopatología
Factores que Originan el Remodelamiento Progresivo

Fisiopatología
 Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y

los riñones no reciben suficiente sangre, con el fin de
conservar el flujo sanguíneo en casi todos los órganos vitales
como encéfalo y corazón.
 Sin embargo, la vasoconstricción puede incrementar la

poscarga y con ello disminuir todavía más el gasto cardíaco.
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Muerte de la Célula Miocárdica
La muerte del miocito, asemeja la reinducción de

proteínas sarcomericas fetales.
Sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta

la carga que se impone a los miocitos superviviente*
y se prepara el terreno para que se perpetúe un
circulo vicioso de muerte celular repetitiva.
Fisiopatología
Ajustes Neurohumorales y de Citocinas
 Estos mecanismos pueden ser de primera instancia de

adaptación y posteriormente de inadaptación.
 Adaptativos: conservan el gasto cardiaco en caso de

disminución repentina.
 Inadaptativos: Incrementado la carga hemodinámica y las

necesidades de oxigeno del ventrículo cada vez menos
funcional por el daño miocardio perpetuando un ciclo vicioso.
Fisiopatología
Sistema Nervioso Adrenérgico
 Inicialmente, la disminución de la función miocárdica conduce

a un aumento en la actividad del sistema simpático, que se
traduce en un incremento en la frecuencia y la contractilidad
cardiaca.
 Con la Activación de la vía de señalización correspindiente a

los receptores B1 adrenérgicos.
 Activa la Proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA).

Fisiopatología
Fisiopatología
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina:
 La Forma activa de la renina es una glucoproteina grande que

se sintetiza como preproenzima y se procesa hasta
prorrenina.
Esta se activa de dos maneras:

1. Vías Proteolitica por efecto de la proconvertasa 1, que
elimina 43 aminoacidos del extremo amino para descubrir el
sitio activo.
2. Vía No Proteolitica: cuando la prorrenina se une al receptor
para Prorrenina/renina (PRR).
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Cada episodio de descompensación probablemente causa daño

miocárdico y/o renal, llevando a un empeoramiento de la
enfermedad sistémica, de la capacidad funcional y finalmente
a la muerte.
Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la

mortalidad.
HISTORIA NATURAL
Insuficiencia cardíaca sistólica:
Dificultad para la eyección
Incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria

para el metabolismo tisular sin un aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o esfuerzo, debida a anormalidad
en la contracción
Insuficiencia cardíaca diastólica :
Dificultad para el llenado
Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento

compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.
*Disfunción sistólica:
Infarto/Isquemia
Miocardiopatías Dilatadas
Enfermedad de Chagas
Miocarditis
Valvulopatías
Diabetes
*Disfunción diastólica:
Isquemia Hipertrofia
HTA (la más frecuente)
Miocardiopatía Hipertrófica Restrictiva:
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis
Valvulopatías (Estenosis Aórtica, insuficiencia
aórtica, insuficiencia mitral)
Obesidad, disfunción tiroidea, uremia, edad,
alcoholismo
Fisiopatología
1. En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones
endocrino -metabólicas que tratan de compensar el deficiente aporte de
sangre a los tejidos.
2. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan
agravando la clínica del paciente.
3. Entre ellas está el aumento de catecolaminas y de la ADH, así como la
estimulación del SRAA y la liberación del péptido natriurético auricular
4. En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto
cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la
aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que
se detallarán más adelante.
5. Finalmente, llega a reducirse el gasto cardíaco basal y se produce la
clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, palidez,
confusión…).
La FE es el marcador pronóstico más importante en la insuficiencia cardíaca.

Tipos de Insuficiencia cardiaca:
1) Cronología:
Aguda (súbito, instauración de síntomas en minutos, gravedad
severa, pronostico altamente mortal), IAM, Taponamiento
cardiaco, ruptura valvular, arritmias, agudización ICC.
Crónica (instauración insidiosa, años de evolución).
2) Anatómica
a) Izquierda = HAS, IAM. congestión pulmonar con disnea
b) Derecha = IC izquierda, congestión venosa sistémica con
aumento de la presión venosa yugular, edemas y
hepatomegalia.
c) Biventricular
3) Fisiopatología.
a) Sistólica = IAM
b) Diastólica = HAS
4) Afectación del Gasto Cardiaco

a) Gasto bajo = Isquemia, HAS, estenosis valvular,
miocardiopatia dilatada.
b) Gasto elevado = Beriberi (tiamina,B1), Tirotoxicosis, Anemia
severa, cortocircuito AV, Enfermedad ósea de Paget.
c) Gasto conservado = HAS, Cardiopatía hipertrófica,
Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis.
5) Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada
a) Retrógrada: Los síntomas vienen dados por la incapacidad

del ventrículo para impulsar la sangre suficiente hacia
delante, con el consiguiente aumento de presiones y
volúmenes por detrás de él, dando lugar a congestión
venosa.
b) Anterógrada: Los síntomas son consecuencia de la
incapacidad ventricular para llevar una cantidad de sangre
adecuada al sistema arterial, dando lugar a hipoperfusión
periférica, con disminución de la perfusión renal y el
consecuente aumento de la reabsorción tubular de sodio y
agua.
INGURGITACION YUGULAR
MÉTODO DE LEWIS
S: 78-95% E: 89-93%
INGURGITACION YUGULAR
REFLUJO HEPATOYUGULAR
Cuadro Clínico
Cada episodio de descompensación probablemente causa daño

miocárdico y/o renal, llevando a un empeoramiento de la
enfermedad sistémica, de la capacidad funcional y finalmente
a la muerte.
Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la

mortalidad.
Cuadro Clínico
A) Insuficiencia cardiaca sistólica = Infarto Agudo al Miocardio
B) Insuficiencia cardiaca diastólica = Hipertensión arterial

sistema
Cuadro Clínico
La presentación clásica incluye disnea, intolerancia a la actividad
física y fatiga.
La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas
relativamente específicos y sensibles.
Los signos mas comunes son los de retención de volumen (IY,
edema pulmonar, estertores basales bilaterales, godet,
congestión hepática, ascitis, reflujo hepatoyugular), a la
auscultación cardiaca, soplos asociados a defectos
anatómicos, S3, S4, radiográficos, cardiomegalia.
Taquicardia, estertores e ingurgitacion yugular son los signos
mas especificos.
Cuadro Clínico
El galope con S3 es el signo con mayor valor

predictivo positivo.
Cuadro Clínico
Insuficiencia cardíaca izquierda
La disnea es la manifestación más frecuente de la insuficiencia
cardíaca izquierda y presenta progresivos niveles de gravedad:
1. Disnea de esfuerzo.
2. Ortopnea.
3. Disnea paroxística nocturna.
4. Disnea en reposo.
5. Edema agudo de pulmón.
Cuadro Clínico
Disfunción diastólica:
- Es la insuficiencia cardíaca que aparece en individuos con

corazón no dilatado y con FE normal, en los que el problema
es el llenado diastólico ventricular por disminución de
distensibilidad y restricción miocárdica.
Diagnostico
Eco cardiografía
Gold estándar para el diagnostico de insuficiencia cardiaca.

Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de las
cámaras, la función sistólica y diastólica y detectar causas
con tratamientos específicos. Permite evaluar la
respuesta al tratamiento en cuanto a la mejoría de la FE y
ver el remodelado del ventrículo izquierdo.

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Dra Xochilth Fley

Actúa a manera de una bomba, ya que impulsa y recoge la

 El departamento de emergencia es el contacto inicial con el

 El síndrome está asociado con una morbimortalidad

Circulation Journal 2012. Vol 76: 532

 El 70% de los pacientes con diagnóstico de IC mueren en los 8

 *La incidencia de IC se duplica cada década por encima de los

 El pronóstico de la IC empeora cuando existe: edad avanzada,

 Gasto cardiaco normal 4.5-5 L/min, Fracción Eyección normal

 Único padecimiento cardiológico cuya incidencia aumenta.

 En países de primer mundo el 60%-65% de los casos de IC se

Incapacidad de mantener un adecuado volumen

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo,

“Síndrome clínico complejo en el cual el corazón no puede

Disminución de expulsión o dificultad

En la Insuficiencia Cardiaca puede haber alteraciones durante la

La Alteración de la Contractilidad miocárdica debilita la

Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:

Diversos Mecanismos auxilian al corazón para afrontar la mayor

Estas son útiles en el corazón cuando ha sufrido pérdida de

A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas

 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se

 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de

 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se

 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de

 Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe a

 Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a

 Así mismo la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el

 Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del

 El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o

 Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma

Factores que Originan el Remodelamiento Progresivo

 Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y

 Sin embargo, la vasoconstricción puede incrementar la

Muerte de la Célula Miocárdica

La muerte del miocito, asemeja la reinducción de

Sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta

Ajustes Neurohumorales y de Citocinas

 Estos mecanismos pueden ser de primera instancia de

 Adaptativos: conservan el gasto cardiaco en caso de

 Inadaptativos: Incrementado la carga hemodinámica y las

 Inicialmente, la disminución de la función miocárdica conduce

 Con la Activación de la vía de señalización correspindiente a

 Activa la Proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA).

 La Forma activa de la renina es una glucoproteina grande que

Esta se activa de dos maneras:

Cada episodio de descompensación probablemente causa daño

Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la

Dificultad para la eyección

Incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria

Dificultad para el llenado

Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento

La FE es el marcador pronóstico más importante en la insuficiencia cardíaca.

4) Afectación del Gasto Cardiaco

5) Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada

a) Retrógrada: Los síntomas vienen dados por la incapacidad

Cada episodio de descompensación probablemente causa daño

Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la

A) Insuficiencia cardiaca sistólica = Infarto Agudo al Miocardio

B) Insuficiencia cardiaca diastólica = Hipertensión arterial

El galope con S3 es el signo con mayor valor

- Es la insuficiencia cardíaca que aparece en individuos con