Hematology Basic Principles and Practice. 7th.

Capítulo 54. Mononucleosis Infecciosa y otras enfermedades asociadas a virus tipo Epstein-Barr,
Capítulo 151. Cambios Hematológicos en el embarazo y Capítulo 161. Hematología en Adultos
Capítulo 54. Mononucleosis Infecciosa
El virus del Epstein-Barr (EBV) desde hace años se ha relacionado a un grupo heterogéneo de
síndromes clínicos y fue el primer virus humano implicado en procesos de oncogénesis, por ello la
biología del mismo ha sido estudiado sustancialmente a nivel celular y molecular. Debido a que la
primoinfección por virus de Epstein-Barr (VEB) es una enfermedad autolimitada en la mayoría de
personas, las estrategias terapéuticas se han enfocado en el tratamiento de enfermedades raras y
potencialmente mortales.

Biología del Virus Epstein-Barr

El EBV pertenece a la familia de los herpesvirus que contiene un núcleo de ADN lineal de doble
cadena. Además del EBV, denominado herpesvirus humano 4, se han aislado otros siete herpesvirus
de humanos: virus del herpes simple 1 y 2, citomegalovirus (CMV), virus de la varicela-zóster, virus
del herpes humano 6, virus del herpes humano 7 y el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi
(KSHV, herpesvirus humano 8).

Infección Primaria por EBV

La infección primaria por VEB generalmente ocurre a través de la orofaringe, la entrada en las células
epiteliales puede ocurrir a través de múltiples mecanismos porque la mayoría de estas son CD21
negativas. Después de la entrada viral, la cápside se disuelve y el genoma de EBV es transportado al
núcleo donde se circulariza. La infección de las células epiteliales resulta en lisis mientras que la
infección de células B vírgenes resulta predominantemente en latencia. La evasión del sistema inmune
de células B infectadas depende de la expresión de proteínas de latencia.

Infección latente por EBV

Durante la infección latente, el EBV persiste episomalmente en las células B de memoria en reposo.
Estudios más recientes indican que la mayoría de las células infectadas no expresan proteínas virales
y de las casi 100 proteínas virales, solo EBNA1 se expresa durante la división de las células B. Esta
expresión extremadamente limitada de proteínas virales permite al EBV persistir a largo plazo a pesar
de una respuesta inmunitaria robusta específica celular.
Diferentes patrones de latencia de EBV se han asociado a algunas enfermedades, por ejemplo, la
latencia tipo III ocurre en individuos gravemente inmunocomprometidos, mientras que el tipo II, es el
sello distintivo de Enfermedad de Hodgkin EVB+, Linfoma no Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo.

Respuesta Inmune a EBV

Respuesta Humoral
Los anticuerpos heterófilos (IgM) están presentes en el 90% al 95% de las infecciones en algún
momento de la enfermedad. Sin embargo, en lactantes y niños menores de 4 años con infección
primaria por EBV, a menudo no se detectan respuestas de anticuerpos heterófilos.

Anticuerpos EBV-específicos
Los anticuerpos contra el EBV se dirigen contra EBNA, el antígeno temprano (EA), el antígeno de
membrana (MA) expresado en la superficie de las células al final del ciclo lítico y el antígeno de la
cápside viral (VCA) expresado dentro de las células al final del ciclo lítico. Los anticuerpos VCA-IgM
son un buen marcador de una infección aguda porque desaparecen rápidamente en 4 a 8 semanas,
VCA-IgG persisten de por vida y se usan comúnmente para documentar una infección previa por EBV.
Por otro lado, IgG contra EA están presentes al inicio de la enfermedad clínica en aproximadamente
el 70% e IgG contra EBNA aparecen tarde en el curso de casi todos los casos de infección por EBV y
persisten durante toda la vida.

Respuesta inmune celulares

Los linfocitos T específicos para epítopos derivados de proteínas EBV tempranas inmediatas y varias
proteínas tempranas del ciclo lítico son dominantes durante la fase aguda de la MI, y se ha
documentado la persistencia a largo plazo de linfocitos T CD8+ específicos de EBV después de la
infección primaria por EBV. Las células T CD4+ específicas de EBV juegan un papel importante en el
control de las infecciones por EBV, y las células T CD4+ específicas de EBNA1 se han implicado en
el control de las células B recién infectadas.

Mononucleosis Infecciosa (MI)

Epidemiología
Las infecciones por VEB ocurren en todo el mundo y en la mayoría de las poblaciones, entre el 90 %
y el 95 % de los adultos tienen anticuerpos contra el VEB. Dependiendo de los factores geográficos y
socioeconómicos, existe una amplia variación en la edad de las infecciones primarias por VEB. Los
seres humanos son la única fuente de EBV, la mayoría de los adultos con EBV positivo eliminan el
virus en la saliva, y este porcentaje aumenta en pacientes inmunocomprometidos.

Clínica
Primoinfecciones lactantes y niños pequeños es asintomática o acompañada de síntomas y signos
leves e inespecíficos como fiebre, infección del tracto respiratorio superior, faringitis con o sin
amigdalitis y linfadenopatía cervical. En contraste, aproximadamente el 50% de los adolescentes y
adultos jóvenes presentan el cuadro clínico de MI. Esplenomegalia en más del 50% de los pacientes
y es más prominente en la segunda a cuarta semana de la enfermedad.
Algunas complicaciones que se pueden citar son: Anemia hemolítica autoinmune (3%), neutropenias,
trombocitopenias cuya etiología no es del todo conocida, se presume destrucción periférica por
anticuerpos o por bazo agrandado, rupturas esplénicas (baja incidencia), entre otros.

Diagnóstico
Linfocitosis atípica es signo cardinal hematológico, recuentos de glóbulos blancos de 12,000 a
18,000/mm3 con 60-70% de linfocitos atípicos que varían en tamaño, citoplasma basófilo y núcleos
excéntricos. Linfocitosis atípica no es patognomónica de IM. Diagnóstico serológico es mediante
serología mediante detección de anticuerpos halterófilos y anticuerpos EBV-específicos tempranos
como VCA-IgM y anti-EA, VCA-IgG para infección aguda y periodo de covalescencia, anticuerpos
EBNA excluyen infección aguda. El diagnóstico diferencial es con faringitis estreptococócicas,
infecciones por CMV, hepatitis virales, toxoplasma, en algunos casos con HIV, linfoma, rubeola y
leucemia.

Otras enfermedades asociadas a EBV

Linfohistiocitosis Hemofagocítica (HLH)
HLH es un síndrome caracterizado por una activación inmune patológica que incluye fiebre persistente,
esplenomegalia, citopenias, hiperferritinemia, fibrinógeno bajo o triglicéridos aumentados,
hemofagocitosis, receptor soluble de IL-2 aumentado. Defectos genéticos tiene herencia autosómica
recesiva que resulta en funcionalidad NK y celular T dañadas. La infección por EBV puede
desencadenar HLH en pacientes con cualquier forma de enfermedad familiar.

Enfermedad Linfoproliferativa ligada al X tipo 1 (XLP1)

Mutaciones o deleciones en SH2D1A resultan en XLP1 o enfermedad de Duncan donde la IM está
presente en conjunto con criterios de HLH, agammaglobulinemia o linfoma de células B. Los pacientes
montan una vigorosa expansión policlonal descontrolada de células B y T. La infiltración de células T
causan daño tisular extensivo en hígado y médula ósea.

Enfermedad Linfoproliferativa ligada al X tipo 2 (XLP2)

Esta deficiencia es caracterizada por HLH recurrente (con o sin infección por EBV) causada por
mutaciones en BIRC4 y deficiencia XIAP (Familia de proteínas que inhiben apoptosis por inhibición de
caspasas). Pacientes con XLP2 tienen menos manifestaciones clínicas pleiotrópicas y raramente
resultan en linfoproliferación o linfoma.

Malignidades Asociadas a EBV

Enfermedad Linfoproliferativa (LPD)
EBV-LPD se desarrolla en pacientes con inmunodeficiencia combinada severa, XLP, infección por VIH
e inmunosupresión en receptores por trasplante de órganos solidos o de células progenitoras. Lo
anterior más diversas alteraciones genéticas se han implicado en la patogenia de LPD originando en
la mayoría de casos linfomas de origen B, LNH de alto grado tipo inmunoblástico o de células grandes
indiferenciadas. La monitorización frecuente de la carga de EBV-DNA en sangre periférica es una
prueba diagnóstica valiosa para la detección temprana de EBV-LPD después de trasplantes.

Enfermedad de Hodgkin (HD)

Neoplasia maligna de origen celular linforreticular, del 40% al 50% de los casos en individuos
inmunocompetentes están asociados con la expresión de antígenos derivados del EBV en células
malignas de Hodgkin y Reed-Sternberg (HRS) y sus variantes. La HD positiva para EBV se observa
más comúnmente en niños pequeños y en países menos desarrollados. La asociación de EBV con HD
difiere según el subtipo histológico, siendo más alta con el subtipo de celularidad mixta

Linfomas no Hodgkin (NHL)

Expresan latencia tipo II y poseen asociación del 10 a 95% con EBV, incluyen linfoma difuso de células
B grandes, linfoma anaplásico de células grandes de tipo B, NHL de células B ricas en células T y
granulomatosis linfomatoide. Los linfomas de células T/NK asociados con VEB incluyen linfoma de
células T/NK extraganglionar (tipo nasal), linfoma angioinmunoblástico y Leucemia/linfoma de linfocitos
granulares (tipo de células NK o T).

Linfoma no Hodgkin asociado al virus de Epstein-Barr en pacientes con VIH

Pacientes VIH+ tienen un alto riesgo de desarrollar LNH, su incidencia aumenta con la edad y la
relación hombre-mujer es de aproximadamente 2:1. El desarrollo de LNH-VIH asociado al EBV está
precedido por una pérdida de células T funcionales específicas del EBV, la restauración de los
recuentos de células T CD4+ en estos pacientes con terapia antirretroviral de gran actividad ha
disminuido la incidencia de LPSNC y LNH-VIH

Linfoma de Burkitt (BL)

Linfoma de células B no hendidas pequeñas maligno de alto grado. La histología suele revelar un
patrón de “cielo estrellado” que resulta de numerosos macrófagos benignos que han ingerido células
tumorales apoptóticas. En África la mayoría de BL endémicos están asociados a EBV, en Estados
Unidos 20% EBV+ y países en vías de desarrollo se presenta tipo intermedio tanto en clínica como en
asociación con EBV que varía de 25% a 80%. La mayoría de los BL tienen la translocación t(8;14) y
se han observado otras como la t(8;22).

El carcinoma nasofaríngeo (NPC)

Los carcinomas de tipo 2 y 3 están asociados con EBV, sin embargo, los factores ambientales y
genéticos juegan un papel importante en la oncogénesis. La detección de EBV-DNA en suero por
diferentes métodos de PCR ha demostrado ser útil para el diagnóstico, pronóstico y se ha usado
anticuerpos contra el EBV para hacer un seguimiento de la carga tumoral en pacientes con NPC.

Capítulo 151: Cambios Hematológicos en el embarazo

El principal cambio fisiológico que se relaciona con el embarazo es el aumento del volumen plasmático.
Un estado protrombótico también se desarrolla durante el embarazo. La anemia y la trombocitopenia
también son hallazgos comunes.

Anemia en el embarazo
La anemia afecta a la mitad de las mujeres embarazadas. Fisiológicamente la anemia se desarrolla
debido a que el volumen sanguíneo aumenta en mayor cantidad en comparación con la masa de
glóbulos rojos provocando una anemia por dilución. El volumen plasmático y la masa de los glóbulos
rojos vuelven a sus concentraciones basales durante el primer y segundo mes posparto.

Anemia ferropriva
Es la causa más común de anemia durante el embarazo. Se ha identificado como un factor de riesgo
asociado a partos prematuros y nacimientos con bajo peso. Los requerimientos de hierro durante el
embarazo aumentan debido a la eritropoyesis materna y fetal. Normalmente los valores de Hb
disminuyen durante el embarazo y aumentan en el último mes; los valores de ferritina también
disminuyen durante el embarazo y aumentan durante el último mes debido a que es un reactante de
fase aguda. Los síntomas de anemia ferropriva durante el embarazo son similares a los síntomas de
anemia en pacientes no embarazados. El diagnóstico y tratamiento también es similar al de pacientes
no embarazados.

Otras deficiencias nutricionales

La segunda causa más comunes de anemia es la deficiencia de folato y en menor grado de Vit B12;
la deficiencia de folato es el 95 % de las causas de anemia megaloblástica en mujeres embarazadas.
La anemia megaloblástica afecta a 1/3 de las mujeres embarazadas.

Hemoglobinopatías y embarazo
Drepanocitosis
La incidencia de preeclampsia, eventos tromboembólicos, desprendimiento de placenta, retraso del
crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer e infecciones posparto son más altas entre mujeres con
hemoglobina SS, SC y S β-talasemia que entre mujeres sin enfermedad de células falciformes.
Mujeres embarazadas con drepanocitosis deben recibir seguimiento médico durante todo el período
prenatal, esto incluye un conteo de reticulocitos, hemoglobina, folato y hierro para evaluar estados de
deficiencia; urocultivo y uroanálisis para monitorear bacteriuria asintomática.

Talasemias
Mujeres con β-talasemia mayor y enfermedad de hemoglobina H rara vez se embarazan, esto debido
al hipogonadismo con anovulación o retraso en el crecimiento puberal; cuando ocurre se ha informado
que hay presencia de graves complicaciones como anemia hemolítica y hepatoesplenomegalia. En
pacientes con β-talasemia intermedia, aproximadamente el 50% de los embarazos presentan parto
prematuro, muerte fetal en el tercer trimestre o restricción de crecimiento intrauterino.
Varios estudios indican que la anemia fisiológica del embarazo puede exacerbarse en mujeres con
talasemia menor. La β-talasemia menor y el rasgo α-talasémico no tienen un efecto adverso en el feto
y la madre.

Otras anemias hemolíticas

Esferocitosis hereditaria
Estudios indican que las mujeres que cursan con la enfermedad presentan una mayor incidencia de
pérdida fetal en el primer trimestre de embarazo, sin embargo, en términos generales el embarazo
cursa sin complicaciones, principalmente en mujeres esplenectomizadas. Embarazadas con
esferocitosis hereditaria pueden exhibir una variedad de manifestaciones clínica.

Deficiencia de Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa

La deficiencia de G6PD aumenta el riesgo de aborto espontáneo, fetos de bajo peso al nacer e
ictericia. Las mujeres con deficiencia de G6PD deben ser instruidas para evitar estrictamente los
medicamentos con potencial oxidativo.

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

Las manifestaciones clínicas de la HPN pueden tener un impacto grave sobre el embarazo. Las
principales complicaciones asociadas incluyen anemia grave, trombocitopenia, eventos trombóticos,
parto prematuro, recién nacidos de bajo peso al nacer, muerte neonatal, y muerte materna.

Anemia Hemolítica Autoinmune

La hemólisis autoinmune en el embarazo puede desencadenar anemia. En los casos de anemia
hemolítica por anticuerpos IgG puede ocurrir afectación fetal.

Trombocitopenia
Ocurre en 10 % de los embarazos. Generalmente conteos de PLT menores a 100,000 cel/uL es de
interés en mujeres embarazadas. La trombocitopenia gestacional es la causa más común de
trombocitopenia en el embarazo seguida de la preeclampsia y la trombocitopenia inmune.

Trombocitopenia gestacional
El recuento plaquetario generalmente no es inferior a 70.000/µL. Ocurre principalmente en el tercer
trimestre. Las pacientes son asintomáticas y no tienen antecedentes de trombocitopenia. El recuento
de plaquetas se normaliza dentro de los 3 meses posterior al parto, a menudo se normaliza en 1
semana. La etiología no está clara, pero se cree que en parte es de naturaleza autoinmune y
demuestra una clara similitud con la púrpura trombocitopénica idiopática leve.

Trombocitopenia Inmune
Es la causa más común de trombocitopenia en los primeros 2 trimestres de embarazo y puede ocurrir
en mujeres que ya presentaban la enfermedad o puede ocurrir de novo. Es importante distinguir entre
PTI y TG porque existe un riesgo de trombocitopenia neonatal en el contexto de la PTI ya que la IgG
antiplaquetaria materna puede cruzar la placenta y causar trombocitopenia en el feto.
El frotis de sangre periférico puede demostrar un aumento en el tamaño de las plaquetas, pero
generalmente no se encuentra un hallazgo es particular. El muestreo de sangre umbilical es el medio
más preciso para obtener el recuento de plaquetas fetal, sin embargo, el procedimiento está asociado
con una alta tasa de complicaciones y de mortalidad fetal.
La trombocitopenia pone a los recién nacidos en riesgo de eventos hemorrágicos. En general, el 10 %
de los bebés nacidos de madres con PTI tienen conteos plaquetarios menores a 50,000/µL. Después
del nacimiento de un niño, se verifica el recuento de plaquetas debido a que la trombocitopenia suele
ser más grave de 4 a 6 días después del parto y se resuelve a medida que se elimina la IgG
antiplaquetaria materna.

Preeclampsia y Síndrome de HELLP

La trombocitopenia en mujeres embarazadas también está asociada con preeclampsia y el síndrome
de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La trombocitopenia se observa
en un 15-50 % de las mujeres con síndrome de HELLP.
Las manifestaciones clínicas incluyen un síndrome materno caracterizado por hipertensión, proteinuria
y anomalías sistémicas, así como un síndrome fetal caracterizado por restricción del crecimiento fetal,
parto prematuro y daño neurológico inducido por hipoxia. En la mayoría de los casos, la preeclampsia
ocurre durante el primer embarazo de una mujer.
El síndrome HELLP es una forma grave de preeclampsia con una alta mortalidad materno-fetal. Los
pacientes presentan síntomas inespecíficos.
Aunque se han utilizado varios criterios para diagnosticar el síndrome de HELLP, generalmente
presenta las siguientes características: signos de anemia hemolítica microangiopática, lactato
deshidrogenasa mayor de 600 U/L o bilirrubina total superior a 1,2 mg/dL, aspartato aminotransferasa
superior a 70 UI/L y un recuento de plaquetas inferior a 100 000/µL.

Púrpura trombocitopénica trombótica-Síndrome Urémico Hemolítico Atípico.

Síndromes multisistémico asociados con altas tasas de morbimortalidad. Entre las principales
características de estos cuadros clínicos se encuentran lesiones microvasculares y aglutinación
plaquetaria lo que provoca trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.
Debido a que comparten muchas características clínicas comunes, TTP y SUH a menudo se clasifican
como una sola entidad; sin embargo, las fisiopatologías subyacentes a las dos condiciones son
distintas. Es difícil distinguir entre TTP- SUH del síndrome HELLP porque ambos tienen signos de
microangiopatía, sin embargo, TTP tiende a ocurrir antes en el embarazo. SUH ocurre principalmente
después del parto, 90% de los casos ocurren en el postparto.

Coagulación Intravascular Diseminada

La CID en mujeres embarazadas puede ocurrir en varios entornos clínicos incluido el síndrome HELLP,
TTP-SUH, desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, ruptura uterina, muerte fetal
intrauterina, sepsis, aborto electivo e hígado graso agudo del embarazo.

Leucemia y Linfoma
Linfoma de Hodgkin
Se encuentran entre las anomalías hematológicas que más frecuentemente se diagnostican en
mujeres embazadas. Los estudios realizados con respecto a este tema indican que los linfomas
diagnosticados durante el embarazo no tienen efectos significativos sobre el resultado del embarazo.

Leucemias Agudas y Crónicas

El tratamiento de la leucemia mieloide aguda no se puede retrasar. Pacientes tratadas con
quimioterapia durante el primer trimestre de embarazo presentan resultados pobres. Para pacientes
en el primer trimestre debe discutirse el aborto, seguido de un tratamiento estándar de quimioterapia.
Los pacientes en el segundo y tercer trimestre deben ser tratados inmediatamente. Existe una
asociación de parto prematuro, restricción de crecimiento intrauterino y aborto espontáneo con
tratamiento en el segundo y tercer trimestre.

Neoplasmas Mieloproliferativas: Trombocitemia Esencial, Policitemia Vera y Mielofibrosis

La TE es el principal Síndrome Mieloproliferativo en mujeres en edad reproductiva. Diferentes estudios
realizados en mujeres embarazadas con estos síndromes indican que existe aumento en el riesgo de
sufrir complicaciones en el embarazo. En un análisis reciente de mujeres embarazadas con TE se
describió que la tasa media de nacidos vivos obtenida de la literatura fue 60,6 %.
Por su parte, se han descrito muy pocos casos de mujeres embarazadas con PV y MFP, de los pocos
estudios realizados se describió que de 18 embarazos de mujeres con PV hubo 7 abortos; en caso de
la MFP se ha descrito que los abortos son comunes.

Desordenes de Sangrado
Enfermedad de von Willerbrand
En mujeres embarazadas con EvW el sangrado durante el parto y en el período posparto es la principal
preocupación. En general, existe un riesgo del 20% de sufrir hemorragia posparto en mujeres que
padecen la enfermedad.
En un embarazo normal, los niveles de FVIIIc y FvW aumentan a partir del segundo trimestre y
alcanzan su punto máximo a medida que se acerca el término del embarazo. Niveles de FVIIIc en
mujeres embarazadas con la enfermedad presentan un pico a las 29-32 semanas de gestación. El
riesgo de sangrado periparto está relacionado con el nivel de estos factores. En la mayoría de los
casos, los niveles de estos factores deben evaluarse durante el primer y tercer trimestre para
determinar el riesgo de sangrado para las personas con EvW. Sin embargo, esto puede ser menos
relevante para pacientes con EvW tipo 3, en quienes los niveles tienden a permanecen bajos durante
el embarazo. Pacientes sin un diagnóstico previo de trastorno hemorrágico que tienen complicaciones
hemorrágicas durante el embarazo deben evaluarse para la EvW.

Hemofilias
Para el muestreo se pueden utilizar muestras de sangre de cordón umbilical para verificar los niveles
de FVIII y FIX, también se puede utilizar la muestra de vellosidades coriónicas.
La sangre neonatal debe someterse a pruebas para valorar los niveles de FVIIIc y pruebas de TTP
inmediatamente después del nacimiento. Los recién nacidos con niveles bajos de FVIIIc pueden
requerir ecografías craneales en serie para descartar sangrado.

Tromboembolismo Venoso
El Tromboembolismo Venoso (TV) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
materna. El riesgo de TV aumenta de dos a cuatro veces durante el embarazo.
Varios factores explican el estado protrombótico asociado con el embarazo, por ejemplo, el aumento
de los niveles de estrógeno al principio del embarazo aumenta la distensión venosa y contribuyen a la
estasis venosa.
La concentración de factores de coagulación cambia durante embarazo, la concentración de FvW,
fibrinógeno y protrombina, junto con los factores V, VII, VIII, IX, X y XII aumentan y la concentración
del factor XI y la proteína S disminuyen. La actividad fibrinolítica disminuye durante el embarazo a
medida que los niveles de los inhibidores del activador del plasminógeno 1 y 2 aumentan.
Condiciones asociadas con el embarazo elevan los niveles de dímero D, lo que socava la utilidad de
la prueba en mujeres embarazadas al disminuir su especificidad. Sin embargo, cuando es normal, el
ensayo de dímero D proporciona al médico información útil.

Trombofilias y embarazo
Las trombofilias, hereditarias y adquiridas, aumentan el riesgo de TV en mujeres embarazadas y
afectan adversamente los resultados del embarazo. Dentro de esta categoría de enfermedades se
encuentran el factor V Leiden, la protrombina, polimorfismos genéticos, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina y deficiencia de proteínas S y C.

Síndrome Antifosfolípido
Es la forma más común de trombofilia adquirida. En mujeres embarazadas, el síndrome de
antifosfolipídico puede manifestarse como eventos trombóticos, aborto espontáneo, preeclampsia y
síndrome HELLP, así como restricción de Los anticuerpos antifosfolípidos se pueden detectar en el
5% de los sanos.
Los anticuerpos antifosfolípidos se encuentran en un 5% de las mujeres embarazadas sanas y el 37%
de las mujeres embarazadas con LES. Los eventos trombóticos ocurren en aproximadamente el 5%
de las mujeres embarazadas con anticuerpos antifosfolípidos.
Los resultados falsos negativos ocurren con más frecuencia en mujeres embarazadas que en mujeres
no embarazadas, esto ocurre debido al aumento en la concentración de factores de coagulación
observados en embarazo.
Capítulo 161: Hematología en personas adultas mayores

Anemia
Para adultos mayores de 65 años la prevalencia de anemia es de alrededor 10-11 % y aumenta a 20-
25 % para los adultos mayores de 85 años o más; en el caso de los adultos mayores que se encuentran
en asilo de ancianos la prevalencia es de hasta el 50 %.
En la mayoría de los casos, la anemia está relacionada con una causa subyacente como deficiencia
de hierro/sangrado, enfermedad crónica/inflamación o renal en menor porcentaje neoplasias
hematológicas. Sin embargo, el 30% a 40% de los adultos mayores anémicos carecen de una causa
distinguible, este fenómeno se ha definido como anemia inexplicable en los ancianos.
De acuerdo a Beutler y colaboradores el punto de corte para definir anemia es 13.2 g/dL y 12.7 g/dL
en hombres mayores de 60 años blancos y negros respectivamente; en el caso de las mujeres los
valores para definir anemia son de 12.2 g/dL y 11.5 g/dL en mujeres blancas y negras mayores de 50
años respectivamente

Neutropenia y Trombocitopenia
El conteo plaquetario disminuye en un promedio de 19,000 cel/uL en adultos mayores de 70-90 años
de edad. La aparición de la neutropenia en la vejez es poco común. Trombocitopenia en adultos
mayores aumenta el riesgo de sangrado en mayor grado con respecto a las personas jóvenes.
Los valores para definir neutropenia y trombocitopenia en adultos mayores no varían con respecto a
los valores de adultos más jóvenes.

Cambios Hematopoyéticos con la edad

El envejecimiento por sí solo no causa citopenias clínicamente significativas, sin embargo, el
envejecimiento predispone a reservas hematopoyéticas reducidas y a enfermedades que aumentan la
tendencia a encontrar conteos disminuidos.

Hematopoyesis clonal y envejecimiento

El deterioro del compartimento linfoide explica las deficiencias inmunitarias que se producen con el
envejecimiento; el aumento en el número de progenitores mieloides en este grupo etario influye en el
aumento en la tasa de neoplasias mieloides.
El 10% de las personas de 70 años o más y hasta el 18% en los mayores de 90 años tienen una
expansión clonal de células que portan mutaciones DNMT3A y TET2. La incidencia de neoplasias
malignas hematológicas, particularmente neoplasias mieloides, aumenta unas 10 veces en presencia
de mutaciones.

Evaluación de Médula Ósea (MO)

Las citopenias en adultos mayores no justifican la elaboración de un examen de médula ósea.
Fluctuaciones leves de conteos, particularmente dentro el rango encontrado durante años, sin otra
evidencia de una malignidad hematológico la permite aplazar con seguridad un examen de MO.