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Patología Sistema Urinario

Juliana Zapata
M.V, MSc.
Morfofisiología del Riñón

Bovino

Equino, felino…
Morfofisiología del Riñón

• Riñones
FUNCIONES

• Excreción de productos de
desecho
• Regulación de agua y sal
• Conservación del equilibrio
ácido-básico
• Secreción de hormonas
COMPONENTES
Glomérulo: filtración.
Sistema tubular: reabsorción de componentes
del filtrado.
Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y
reabsorción de Ca y K.
Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH
ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina
BARRERA DE FILTRACIÓN
• Tamaño molecular.
• Estructura
• Carga eléctrica
Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar funciones
metabólicas – Detoxificación
Funciones Endocrinas

Clínicamente se manifiesta con azotemia y


uremia
Azotemia
Retención de componentes en el plasma que
por lo general se eliminan en la orina
Aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados del catabolismo de la
proteínas, como la urea y la creatinina.

Diferencia de Uremia en que no hay


manifestaciones clínicas de enfermedad renal
Azotemia

Hipoperfusión
PRE-RENAL Ej: Falla cardíaca, Hemorragia

Lesión renal
RENAL Ej: Glomerulonefritis

Obstrucción flujo urinario


POST-RENAL Ej: Cálculos Urinarios
Consecuencias
• Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos:
Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros
metabolitos.

• Alteración de la concentración de iones en el plasma:


Calcio, fosforo

• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica

Desencadena un síndrome de toxicosis denominado


UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos

Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no


todos los azotémicos son urémicos
Insuficiencia Renal

Aguda Crónica

Resultado de
Presentación súbita enfermedades Crónicas
Oliguria o anuria Poliuria - Hipostenuria
Azotemia Uremia

General/ Reversible Irreversible


Daño glomerular, Uremia
intersticial o tubular prolongada
Daño glomerular
Etapas de la Insuficiencia Renal
Crónica
Etapa de Reserva funcional Función renal del 50%. Azotemia,
dismunuída asintomático

Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce entre el 20 y el 50%


azotemia y hipostenuria

Etapa de insuficiencia renal Función de 20 a 25%. Alteración de la


avanzada homeostasia, uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares…

Etapa terminal de la enfermedad La función es menor al 5% y el animal


renal entra en un estado terminal de uremia

Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal


Lesiones Extrarrenales de Uremia
Lesión Mecanismos de daño
Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular,
Endocarditis química y pericarditis Incremento de la permeabilidad vascular
fibrinosa
Estomatitis y gastritis ulcerativa, Producción de amoníaco, cambios de pH,
hemorrágica y necrótica disminución de Prostaglandinas y necrosis
vascular
Trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de
eritropoyetina e Incremento de la
fragilidad de eritrocitos
Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Uremia
Anormalidades del Desarrollo

Agenesia (Aplasia renal):


Hipoplasia Renal
Uni o bilateral

Displasia Renal
Anormalidades del Desarrollo

Quistes Renales
Anormalidades del Desarrollo

Ectopía Renal
Enfermedades Renales
Familiares

Riñones fusionados o en herradura


Cambios de Color
Cambios de Color

Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Bilirrubinuria
Trastornos
Circulatorios

Hiperemia y
Hemorragias Infarto Renal Necrosis
Congestión
Hiperemia y Congestión
Hiperemia:
Inflamación, ej: Nefritis,
septicemias agudas. Los
riñones aumentan de
tamaño y toman un color
oscuro

Congestión:
Trastornos cardiovasculares

Hemorragias
Infarto Renal
Necrosis de coagulación –
Consecuencia de
isquemia por oclusión
vascular trombótica o
embólica.
Necrosis

Necrosis cortical Necrosis Medular Necrosis tubular


renal bilateral Renal aguda (Nefrosis)***

Isquemia Isquemia
Microtrombos- CID. Por compresión
Septicemias y
endotoxemias
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
• Isquemia
• Mioglobina, hemoglobina, bilis
• Metales pesados
• Antibióticos: Gentamicina, amikacina,
tetraciclinas.
• Antiinflamatorios: AINES
• Plantas (Oxalatos), venenos
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
Enfermedades Glomerulares
Son de gran importancia.
Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa
de la nefrona.

Clínicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome


nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria,
hipoproteinemia y edema generalizado.

Pueden tener origen autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac

Glomerulitis
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación
de las células glomerulares e infiltración por leucocitos

Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal

Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores


Finalmente el Glomérulo Pierde
funcionalidad – Esclerosis glomerular
Amiloidosis

Primaria: idiopático o por discrasias sanguíneas


Secundaria: Estimulación antigénica Crónica
Amiloidosis
Enfermedades TúbuloIntersticiales
Enfermedades que afectan el intersticio y los túbulos
renales:

Nefrosis
Nefritis intersticial
Pielitis
Pielonefritis

Se presentan defectos en la capacidad de concentración o


defectos en la reabsorción o secreción. Secuela será
insuficiencia Renal
Aguda

Nefritis Intersticial
Crónica

Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica

Leptospira
Micobacterias Diversas
E. Coli
Histoplasma bacterias Émbolos sépticos
Salmonella
Aspergillus Ascendentes
Brucella
Pielonefritis
Inflamación de la pelvis renal y el parénquima
Extensión de una infección bacteriana del tracto
urinario bajo – Cistitis.
Generalmente bacterias de la flora intestinal
cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus,
streptococcus, enterobacter, proteus y
pseudomonas.
Hembras. Uni o bilateral
Estadíos crónicos - Fibrosis
Parásitos Renales
• Toxocara canis
• Neoascaris vitulorum
• Stephanurus dentatus
• Dioctaphyma renale
• Capillaria plica
• Klossiella equi
Hidronefrosis
Dilatación de la pelvis renal y los cálices con
atrofia progresiva del parénquima y dilatación
quística del riñón.
Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas
Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros,
compresión neoplásica, cistitis grave

Persistencia de la filtración glomerular a pesar


de la obstrucción urinaria
Neoplasias
Tumores primarios
Adenomas renales
Adenocarcinomas
renales
Nefroblastoma

Tumores metastásicos
Linfomas
Carcinomas o sarcomas.
Raros
Aparato Urinario Bajo
Uréteres
Vejiga
Uretra
Anomalías del Desarrollo
Aplasia ureteral
Ureter ectópico
Uraco Patente
Duplicidad de la vejiga
Fistula uretrorectal - Rectovaginal
Urolitiasis
Especie Tipos Comunes
Perros Estruvita
Cistina
Uratos
Oxalatos
Xantina
Gatos Estruvita
Bovinos Sílice
Estruvita
Carbonatos
Oxalatos
Fosfatos calcio
Caballos Carbonatos
Cerdos -----
Uratos
Urolitiasis
Causas:
pH: ácidos (oxalatos)
Alcalinos (Estruvita y Carbonatos)
Infecciones bacterianas
Factores genéticos (Uratos)
Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos)
Deshidratación

Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos (FLUTD).


Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario.
Se manifiesta clínicamente con disuria, estranguria y hematuria
Inflamaciones
Uretritis
Cistitis
Bacterias ascendentes, principalmente hembras
E.coli, proteus vulgaris, estreptococos y
estafilococos

Aguda, crónica
Hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante,
ulcerosa o combinaciones
Polipoide
Neoplasias
Papilomas
Adenomas
Carcinomas

Fibromas
Fibrosarcomas
Leiomiomas
Leiomiosarcomas
Hemangiosarcomas
Gracias….