Pediatría

Enfermedades del sistema renal.

BACHILLERES:
ELIO ARIAS
Carlos Valderrama.
 Tóxicos Hipoperfusión nefrotoxinas-.
endógenos renal. (metales, ATB)
(acido U. HB) (sepsis, shock,
deshidratación)

Flujo plasmático
renal Necrosis
tubular.

Oferta de Na en
macula densa
Filtración
Obstrucción glomerular Renina y
tubular. Angiotensina
Reabsorción
Oligo-anuria tubular
 Tres Periodos.
Periodo de oliguria.
presencia de un volumen de diuresis
inferior a 0,5mL/kg/hora.
Edemas, trastornos respiratorios,
hiperpnea, trastornos Neurológicos.

Periodo de Poliuria.
Incrementos sucesivos del volumen de
diuresis que puede ascender a mas de
5.000mL/1.73m2/24horas.
La disminución de la cifra plasmática de
urea y creatitina no es inmediata.

Periodo de Normalización.
Dependerá del tipo y gravedad de la
función renal, cabe de esperar una
resolución completa en caso de
glomerulonefritis o necrosis tubular
incompleta.
 TRATAMIENTO

En ciertas nefropatías
Si la hiperuricemia es la glomerulares de evolución rápida
causa de la IRA se tratara progresiva: en el síndrome
con ALUPURINOL. hemolítico-urémico, y en la
trombosis venosa renal. Se ha
utilizado la HEPARINA

Controles clínicos biológicos.

Es necesario registras en una grafica
Las uropatias mal formativas
peso corporal, diuresis, y perdidas
congénitas de carácter
extra renales(vomitos, diarrea, fiebre,
obstructivo, y la litiasis,
taquipnea)
requieren casi siempre
intervención quirúrgica. La respiración, el pulso y la TA deben ser monitorizados
 Insuficiencia
Renal Crónica.
Insuficiencia Renal Crónica/Anatomía macroscópica
Arterias y venas
Localización interlobulares. Corteza
Retroperitoneal.
T12- L3 Pelvis renal medula

Peso
Arteria renal
150g

irrigación
Arteria renal Vena renal.

Drenaje
Vena renal

Uréter.
Nefrona

Unidad funcional.

No se Regenera

Partes.
Glomérulo.
Sistema tubular.
Funciones
Eliminacion de productos de desechos.

• Productos residuales del metabolismo.

• Otras sustancias endógenas y
exógenas.
Balance Hidroelectrolitico y acido base.
Funciones Hormonales y Metabólicas.

• Eritropoyetina.

• Vitamina D activa.

• Renina
Definición. Estado patológico renal de variada etiología, en la
que la función renal esta disminuida de manera
estable o progresiva.la cual tiene una presencia
persistente de mas de 3 meses, con alteraciones
estructurales, o funcionales del riñón.
Se manifiesta por:
• Alteraciones en estudios de laboratorios(sangre y
orina).
• Estudio de imagen o en una biopsia.
• Filtración glomerular. Menor a 75mL/min/ 1,73m2
Clasificación.
 Epidemiologia.

Incremento a nivel global en 10,8% (1999-220)

Prevalencia Global 9.1% 1 de cada

10 personas.
Alta mortalidad, discapacidad, e
implicaciones económicas.
Etiología  Nefropatías glomeru
lares en 28%,
IRC  Uropatias mal formativas y
nefropatías po
r reflujo.27%.
 Nefropatí
as hereditaria
s.20%
 Hipoplasia
/displasia ren
al.12%
 Nefropatí
as vasculares
4%
 Enfermed
ades renales
sistémicas 3%
 Causas h
eterogéneas n
o determinada
6% restante. s
 Fases. clínica
1-Forma oculta:
puramente bioquímicas.
2-Forma de poliuria Com
pensadora:
aumento de la diuresis y dis
minución
de la concentración urinaria
.
3-Forma descompensad
a o síndrome
UREMICO.
Etapa final con todas las
características.
 Grados
Leve: FG.
(51-75 mL/min/1,73m2).
Moderada: FG.
<25-50mL/min/1,73m2).
Avanzada: FG.
<25 mL/min/1,73m2).
Terminal: FG.
<5mL/min/1.73m2
FISIOPATOLOGIA
 HIPERFILTRACION GLOMERULAR

Nefronas no dañadas se vuelven hiperfuncionantes.

Permiten mantener un balance hidroelectrolitico y

compensar a las nefronas perdidas.

Mecanismo asociados a la fibrosis (glomeruloesclerosis).

En etapas avanzadas de la IRC, los mecanismos de

compensación se vuelven insuficientes y se comienzan a

presentar manifestaciones clínicas.

 Factores que favorecen la progresión
de la IRC.

Proteinuria.

Hipertensión Arterial.

Lesión tubulointersticial.

Factores genéticos.

Otros factores: (anemia, acidosis, hiperuricemia,

alteraciones del metabolismo mineral.

Alteraciones del equilibrio
Hidroelectrolitico Y

acido base.
 Excreción de sodio y Agua
El balance se mantiene gracias a la hiperfiltracion glomerular
hasta fases avanzadas.
Mecanismo insuficiente provoca:
Sobrecarga de volumen.
HTA NA
ERC con daño tubular.
Enfermedad quística medular.
Nefritis intersticial crónica.
Uropatias obstructiva.
Perdida de sodio e hipovolemia.
Excreción de potasio
La excreción del potasio se realiza por vía renal y gastrointestinal.
Mecanismo insuficiente: no se puede excretar la carga de potasio y se
produce hiperpotasemia.

Excreción de hidrogeniones
Filtrado glomerular disminuye <30mL/min.
Retención de hidrogeniones
una acidosis metabólica.
provoca
K
H
 Metabolismo del calcio y del fosfato.
Excreción renal del fosfato disminuye estimula al FGF-23

Acciones del FGF-23

Inhibe al cotransportador NA/P Del
TCP. Aumento en la excreción de P.
Inhibe a la 1-alfa-Hidroxilasa reduce la
activación de vitamina D
Mecanismo de hipo calcemia.
Quelacion del calcio libre con fosforo.
Resistencia a la PTH en el hueso.
Falta de activación a la vitamina D
ACUMULACION DE SOLUTOS ORGAICOS.
Toxinas urémicas sustancias que contribuyen al
daño y a la sintomatología del síndrome urémico.

Ejemplos:

Urea
Guanidinas
Pth
Beta2 microglobulina
(amiloidosis asociada a
uremia Síndrome urémico: conjunto de síntomas y signos
generados por la disfunción de casi todos los
órganos en pacientes con ERC avanzada (estadio 4
y5
Inicio →síntomas son poco específicos:

Malestar general
•Anorexia
•Náusea
•Prurito
•Debilidad
•Insomnio
•VómitosDespués→síntomas más específicos
Manifestaciones cardiovasculares
causa más frecuente de muerte →EVC e IAM

HTA e hipertrofia del VI

ICC

Alteraciones del ritmo cardiaco

Pericarditis urémica
Manifestaciones Gastrointestinales

Anorexia, náusea y vómito

Desnutrición

Fétor urémico
 Manifestaciones hematológicas

Anemia

Número de plaquetas y glóbulos

blancos normales pero disfuncionales
Manifestaciones neurológicas

EVC

Encefalopatía urémica

Convulsiones generalizadas

Polineuropatía motora y sensitiva

 Manifestaciones oseas

Osteodistrofia renal:
1. Osteomalacia.
2. Osteítis fibrosa quística
3. Retraso en el crecimiento
4. Enfermedad adinámica del hueso
Manifestaciones endocrinOlogicas

Amenorrea e impotencia

Intolerancia a la glucosa

Hipoglucemia en ERC avanzada

Hipertrigliceridemia
 Tratamiento conservador
Dieta y medicamentos
Objetivos
Identificar y tratar causas que puedan empeorar la función renal
Intervenciones que retrasan la progresión de la ERC

Control glicémico en diabéticos

• HbA1c en 7%
•Antidiabéticos: Inhibidores de SGLT2

Control de la hipertensión.
Uso de medicamentos nefroprotectores→IECAs o ARAs
Controlar síntomas y complicaciones de la uremia
Preparar para la terapia sustitutiva (estado IV)
 Tratamiento sustitutivo
Diálisis o trasplante indicaciones para diálisis (AEIOU)

Acidosis metabólica no controlada con tratamiento

Alteraciones de electrolitos (hiperkalemia grave)

Intoxicaciones (etilenglicol y metanol)

Sobrecarga de volumen

Uremia (alteraciones cognitivas, náusea, vómito, anorexia, neuropatía o

pericarditis urémica)

Trasplante →en México 3,000 al año

Glomerulonefritis.
Se caracteriza por inflamación intraglomerular y
Definición
proliferación celular asociada con hematuria. Las
enfermedades glomerulares son la causa más
común de insuficiencia renal crónica.
La glomerulonefritis aguda es una causa
relativamente rara de lesión aguda renal y
compone cerca de 5% de los casos.
Existen dos tipos de glomerulonefritis:
❏ PRIMARIAS, en las que el riñón es el único órgano
afectado.
❏ SECUNDARIAS, que se producen comoconsecuencia
de una enfermedad que yapadece la persona, por el
consumo deciertos fármacos o por infecciones
Mecanismo de inflamación glomerular.

En algunos casos la activación inespecíficade

la inflamación puede causar o agravar la
lesión glomerular.También microorganismos
infecciosos pueden desencadenarrespuestas
inmunitarias anómalas o frente a
antígenosmicrobianos
Mecanismo de inflamación glomerular.

Las glomerulonefritis (GN) secundarias son

aquellas en las que eldaño glomerular forma
parte de un cuadro clínico complejo,originado
por procesos distintos: inmunológicos,
tumores,hereditarios, infecciones o fármacos
Clínica
➔ Hematuria

➔ Orina espumosa

➔ Edema de la cara, abdomen, ojos, tobillo,

pies y piernas

➔ Dolor abdominal

➔ Disnea

➔ Palidez de piel y mucosas

➔ Hipertensión arterial

➔ Nauseas y malestar genera

 Diagnóstico

Análisis de sangre

Análisis de orina Biopsia renal

Tratamiento
Incluirá una combinación de medidas
generales (seguimiento y control dela
presión arterial y factores de riesgo
cardiovascular), control de la proteinuria
con inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina y/o antagonistas del
receptor de angiotensina
INFECCIONES

- ANASARCA

- - FRACASO RENAL AGUDO

- - TROMBOSIS VENOSA

- - ATEROESCLEROSIS

- - SX CUSHING IATROGÉNICO

- - OSTEOPOROSIS Y TALLA BAJA

- - ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

 Aunque somos diferentes perseguimos
el mismo sueño Winston

Kenia Scarleth Rebeca ELIO

Carlos
Nathaly