Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Crónica

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SALTA
 Objetivos

Incorporar los conceptos centrales relacionados con

la Función Renal y sus alteraciones
Reconocer las características más salientes de los
grandes Síndrome Renales y sus mecanismos
patogénicos.
Identificar las diferencias entre los cuadros Agudos y
Crónicos.
Interpretar desde las Fisiopatología las
manifestaciones clínicas y las consecuencias.
 Algunos conceptos

Oliguria: Disminución anormal del volumen de

orina emitida en 24 horas. 400 ml/24 hs
Anuria: es la no excreción de orina,​ aunque en la
práctica se define como una excreción menor a 50
mililitros de orina al día.
Poliuria: emisión de un volumen de orina superior
al esperado
Disuria: dolor al orinar
Azoemia: Presencia de nitrógeno en la sangre
Filtrado glomerular: es el volumen de fluido
filtrado por unidad de tiempo desde los capilares
glomerulares renales hacia el interior de la cápsula
de Bowman
Perfusión Renal: El flujo sanguíneo renal (FSR),
cuyo valor normal es de alrededor de 1.200 ml/min 
Urea: es el principal metabolito de las proteinas y
constituye alrededor del 50% de los solutos
contenidos en la orina. Se excreta tb por sudor.
Creatinina: es un compuesto orgánico generado a
partir de la degradación de la creatina, proviene de
los músculos. Es filtrada por los riñones, se excreta
por orina.
Proteinuria: La presencia de proteínas en la orina
es tóxica para el riñón y causa daños renales.
Microalbuminuria: se refiere a valores de 30 a
300 mg/24 h de ALB em orina
La polaquiuria es un signo urinario, componente
del síndrome miccional, caracterizado por el
aumento del número de micciones durante el día,
que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una
irritación o inflamación del tracto urinario.
 FUNCIONES DE LOS RIÑONES

Homeostasis de los líquidos corporales.

Regulación del agua, sal, potasio, calcio, fósforo y del
metabolismo ácido-básico.
Regulación de la presión arterial
Eliminación de sustancias toxicas, endógenas o
exógenas
Síntesis de hormonas, eritropoyetina, componentes
del sistema renina angiotensina aldosterona y la
vitamina D3 dihidroxilada.
 Grandes Síndromes Renales

Síndrome nefrítico: hematuria +

alteraciones agudas del funcionalismo
renal + edemas + HTA.
 Inflamación aguda de los glomérulos renales.
Síndrome nefrótico: Aumento anormal
de la permeabilidad de la membrana basal
glomerular para las proteínas del plasma.
proteinuria > 3,5 g/24 h +
hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia.
Insuficiencia renal aguda (IRA): deterioro agudo o
rápido del filtrado glomerular.
 La oliguria o de anuria es muy sugestivo, pero puede cursar
con diuresis conservada.
Insuficiencia Renal Crónica: filtrado glomerular
reducido o
marcadores de lesión (albuminuria o hematuria) > 3
meses .
 Cinco preguntas sobre Nefrótico y Nefrítico

Nefrótico Nefrítico
¿Dónde es la lesión?
¿Cuál es la consecuencia?
¿Qué manifestaciones va
a generar?
¿Qué características más
importantes voy a
observar clínicamente y
en el laboratorio?

¿Qué enfermedades
pueden producir este
cuadro?
 Síndrome Nefrótico

Consecuencia clínica del aumento de la

permeabilidad glomerular (pérdida de la barrera
glomerular)
Se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia
y que se acompaña de
 edema, hiperlipemia y lipiduria.
Proteinuria de rango nefrótico:> a 3,5 g/24 h por
1,73 m2
 Síndrome Nefrótico

Proteinuria
 Los poros entre los pedicelos de los podocitos evitan el paso de
macromoléculas.
 Poros: nefrina, la podocina y proteínas del citoesqueleto
 Cambios estructurales o funcionales MBG: pérdida de la
electronegatividad (genéticas o inmunológicas) = proteinuria
masiva.
 Síndrome Nefrótico
Hipoproteinemia
 Las pérdidas superan a la capacidad de síntesis. (Alb <3g/dl)
Edemas
 Hipoproteinemia
 Hipovolemia (SRAA, Reabsorción tubular Na+)

Hiperlipemia:
 < Aclaramiento de Lipoproteínas
 < receptores tisulares LDL
 >Síntesis hepática de Lipoproteínas.
Hipercoagulabilidad: (presencia de trombos)
 Anomalías en las proteínas de la coagulación y fibrinólisis
 Déficit de AntiTrombinaIII
 Hiperlipemia
 S NEFRÓTICO +
ANOMALÍAS
HISTOLÓGICAS DEL
RIÑON NO
ESPECÍFICAS
 Síndrome Nefrítico

Síndrome nefrítico : hematuria + alteraciones

agudas del funcionalismo renal + edemas + HTA.
 Inflamación aguda de los glomérulos renales.

El edema del SN es secundario a la retención de sal

y agua, debida a su vez a la disminución de la
superficie de filtracion glomerular que acompaña a
determinadas GN proliferativas agudas

Ej: Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

Función principal de la pared capilar glomerular es
permitir el paso de enormes cantidades de filtrado
plasmático, que finalmente acabaran por formar la
orina, pero sin que se transfieran elementos
celulares:
 Hematíes, leucocitos o proteínas
GMN
Hematuria microscópica o macroscópica (coca cola)
La hipertensión arterial es tambien un hallazgo
clinico frecuente en determinadas enfermedades
glomerulares, sobre todo cuando coexiste
insuficiencia renal.
Determinados procesos glomerulares pueden tener
un comienzo explosivo, para producir
insuficiencia renal aguda como manifestación
mas destacada
 Insuficiencia Renal Aguda
•S í n d r o m e c a r a c t e r i z a d o p o r u n d e s c e n s o r á p i d o y
sostenido de la tasa de filtración glomerular

•D e t e r i o r o r á p i d o d e l f u n c i o n a m i e n t o r e n a l .
 IRA

Tiene lugar en riñones con función previa normal o en

riñones con cierto grado de insuficiencia crónica
estable.
 IRA

Incremento (plasmática de BUN) y de creatinina

Puede acompañarse o no de un descenso de la
diuresis
Ej: Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa
 Clasificación

I.R.A

Prerrenal Renal Postrrenal

 Prerrenal

Disminución del FG
Hipoperfusión Renal (Presión de Perfusión dism)

Causas
Disminución del Volumen Circulante Hemorragias, diarrea, vómitos
Redistribución de líquido extracelular Hipoalbuminemia, quemaduras,
Pancreatitis
Bajo Gasto Cardíaco ICC, IAM, Arritmias
Vasodilatación Periférica Sepsis, Anafilaxia, Cirrosis
Vasoconstricción Renal Catecolaminas, Dopamina, Toxemia
Gravídica
 Renal (parenquimatosa o intrínseca)

Daño estructural
Afecciones
 Enfermedades de los grandes vasos del Riñón
 Enfermedades glomerulares
 Necrosis Tubular Aguda (tóxica e isquémica)
 Enfermedades túbulo intersticiales agudas
 Necrosis Tubular Aguda

Causa más frecuente de IRA Renal

Isquémica ( presión perfusión) más común
Tóxica (toxinas endógenas o exógenas)
 Vasoconstricción, lesión tubular directa y obstrucción tubular.

Depleción ATP: lesión endotelial vascular y tubular

Disminución TFG
 Causas

Mecanismo Ejemplo
Isquemia Renal sostenida Todas las causas de Prerrenal
Nefrotoxinas endógenas Mioglobinuria, Hemoglobinuria, Ácido
Úrico
Nefrotoxinas exógenas Antibióticos, Quimioterápicos, Contrastes,
Fármacos
 Postrrenal

Obstructiva
 La obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el
meato uretral
“Bilateral”
Aumento de la presión en el sistema excretor =
disminución del FG
Causas
Lesiones ureterales Litiasis, necrosis, tumores, fibrosis, ligadura
Lesiones de cuello vesical Litiasis, necrosis, tumores
Lesiones de uretra Traumatismos, estenosis, tumores
 Manifestaciones clínicas

Fases: Oligoanúrica, Poliúrica, de Recuperación

Características de la Enfermedad de base

Complicaciones

Oliguria (400 ml/día)/ Anuria

Insuficiencia Renal Crónica

Fallo progresivo de la función renal

 Definición

Alteraciones estructurales o funcionales del riñón

por más de 3 meses:
 Indicadores de lesión renal: laboratorio, imágenes, biopsia.
 Disminución del Filtrado Glomerular (<60 ml/min)
 Progresivo

Alteraciones Manifestaciones
Elevación Cr /Ur humorales Clínicas
/BUN (Iones, medio (> 70% de
interno) deterioro)
 Fisiopatología

Pérdida de nefronas
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Alteraciones Ac/Base
• Acumulación de solutos
• Alteraciones hormonales
• Eritropoyetina
• Vit D
 Compensación

Pérdida de
nefronas
funcionantes

Hiperfiltración
compensadora
 Hiperfiltrado compensador

Aumento de la
Presión
Hidrostática
Capilar

Insuficiencia HTGlomerular
Renal Daño glomerular
+ Producción de
Crónica Citoquinas

Glomeruloesclerosis Proliferación
+ Fibrogénesis

Hipertrofia
glomerular
 Causas de daño adicional

Proteinuria
Tabaquismo
HTA
Hiperlipemia
Alteraciones hidroelectrolíticas y Ácido Base

Acumulación de
Hidroelectrolíticas
solutos Endocrinológicas
y Acido Base
orgánicos
Na y H2O
Hiperparatiroidismo
• Sobrecarga de Volumen
Urea

K
Déficit de Eritropoyetina • Hiperkalemia

Hidrogeniones
• Retención y Acidosis Metabólica

Acido Úrico y Mg
• Hiperuricemia e Hipermagnesemia

Ca y P
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
 Manifestaciones Clínicas (tardías)

Cutáneas Cardiovasculares Pulmonares

• Palidez • HTA • Edema

• Piel “terrosa” • ICC • Infecciones
• Desaparición • HVI
de la lúnula • Pericarditis
• Prurito • Arritmias
• “Escarcha
urémica”
• Hematomas
 Manifestaciones Clínicas (tardías)

Digestivas Hematoinmunológicas

• Anorexia • Anemia
• Náuseas • Infecciones
• Vómitos • Disfunción plaquetaria
• Aliento urémico • Infecciones
• HDA
 NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía está entre las primeras causas de

IRC, un 30 a 40% de los Diabéticos tipo I y un 5 a
15% de los tipo II evolucionarán a IRC.
Afección progresiva donde las alteraciones
metabólicas generan alteraciones estructurales y
funcionales a nivel del glomérulo y la membrana
basal.
La lesión es la típica de la microangiopatía. Se
engrosa la Membrana Basal y se altera la
permeabilidad. Su manifestación es la
proteinuria.
Estadíos
Nefropatía incipiente: Presenta
microalbuminuria e hiperflitración.
Nefropatía clínica temprana: Macroproteinuria
e Hipertensión Arterial.
Nefropatía clínica avanzada: Caída del Filtrado
Glomerular por debajo de 50 ml/min
Insuficiencia Renal avanzada: Síndrome
Urémico. Filtrado Glomerular menor a 30 ml/min.
 Conclusiones

Fundamental entender la Fisiología Normal

Recordar sus relaciones anatómicas
El conocimiento de cada entidad parte de la lesión
característica de cada una y no de los ejemplos.
La IRA es frecuente y puede ser irreversible
 Sus causas pueden agruparse de acuerdo a la fisiopatología
 Pocas manifestaciones clínicas propias. fundamentalmente la
impronta de la enfermedad causal
 Conclusiones

La IRC es asintomática hasta estadios avanzados

El Riñón tiene una gran capacidad de compensar
pero esa capacidad genera un círculo vicioso
Es clave recordar cada función del Riñón para poder
entender como se expresa la enfermedad
Las manifestaciones clínicas comunes son
predominantes y se correlacionan con cada
disfunción.