Insuficiencia renal crónica

Se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la función renal con

una duración ≥ 3 meses, caracterizado por alteraciones estructurales o funcionales, con
o sin descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de 60ml/min/1.73m2

Fisiopatología
Afortunadamente, conforme disminuye la función renal se activan una serie de
mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar
totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de
los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltración glomerular, que
consiste en que las nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes, lo que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas
que se han perdido. La hiperfiltración glomerular permite mantener un balance
aceptable de los líquidos y electrólitos corporales hasta fases relativamente avanzadas
de la ERC, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a
aumentar el daño en las nefronas remanentes. Cuando el número de nefronas
funcionantes alcanza un nivel crítico, los mecanismos de compensación se vuelven
insuficientes y se producen las alteraciones bioquímicas y clínicas típicas del síndrome
urémico.

Alteraciones funcionales
- Alteración del equilibrio hidroelectrolítico (sodio, potasio, calcio, fosfato) y
acido-base (retención de hidrogeniones = acidosis metabólica)
- Acumulación de solutos orgánicos (urea, guanidinas, PTH y β2-microglobulina)
o La urea es una sustancia de bajo peso molecular y soluble en agua que
interfiere en los mecanismos de control del volumen celular y la
regulación extrarrenal del potasio al inhibir al cotransportador Na-K-2Cl
de los eritrocitos; también inhibe la síntesis de óxido nítrico en los
macrófagos y es precursora de la formación de guanidinas como el ácido
guanidinosuccínico.
o Las guanidinas son un gran grupo de metabolitos estructurales de la
arginina, de las más conocidas son la creatinina y metilguanidina. El
ácido guanidinsuccínico (AGS) y el ácido guanidinpropiónico (AGP)
inhiben la producción de súper-óxido por los neutrófilos.
o La PTH causa una disfunción celular generalizada al aumentar la
concentración de calcio intracelular y entre sus efectos se incluyen
alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular, estímulo del
catabolismo proteico y calcificación en los tejidos.
o La β2-microglobulina puede acumularse en varios tejidos, ocasionando
una amiloidosis asociada a la diálisis
- Alteración de producción y metabolismo de hormonas (eritropoyetina y vitamina
D)

Alteraciones estructurales
 - Disminución de la relación cortico-medular

MANIFESTACIONES
Cutáneas
- Aspecto terroso: secundario a niveles elevados de B-MSH y a la retención de
carotenos y urocromos.
- Palidez: se relaciona con la anemia
- Lesiones ampollosas: pueden o no estar relacionadas con el acumulo de
porfirinas
- Desaparición de la lúnula
- Prurito: por los depósitos de fosfato cálcico en la piel
- Xerosis: atrofia de glándulas sudoríparas
- Escarcha urémica: por la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez
que se evapora
- Equimosis y hematomas
- Necrosis cutánea: por la calcifilaxis (calcificación de la capa media de las
arteriolas de la piel)
Hematológicas
- Anemia
o Disminución de la eritropoyetina
o Perdida de células hemáticas
o Perdida de hierro y folatos por el TGI
o Resistencia de la medula ósea
o Disminución de la vida media de los eritrocitos (60-80 días)
- Aumento de los glóbulos blancos = infecciones
o Disminución de actividad fagocítica de los leucocitos
o Disminución de la quimiotaxis
- Petequias y equimosis
Digestivas
- Anorexia
- Náuseas y vómitos
- Epigastralgia
- Ageusia (ausencia o pérdida casi completa del sentido del gusto)
- Fetor urémico
- Lesiones inflamatorias y ulcerativas del TGI (gingivoestomatitis, gastritis,
duodenitis, ileitis, colitis o proctitis)
- Diverticulitis
- Pancreatitis
Cardiacas
- Hipertensión arterial
- Arteriosclerosis
 - Insuficiencia cardiaca congestiva
- Arritmias
o Alteración de solutos (calcio)
o Alteracion del marcapasos fisiológico
o Hipertrofia
o Calcificación cardiaca
o Isquemia
- Pericarditis urémica = no se acompaña de elevación del segmento ST y onda T
en el EKG
Endocrino metabólicas
- Elevación de FSH, LH y LH-RH; Disminución de testosterona (hombre) y
progesterona (mujer)
o Disminución de la libido, impotencia sexual, atrofia testicular y
disminución del recuento de espermatozoides
o Disminución de la libido, Hirsutismo, Amenorrea, dismenorrea y
disminución de la fertilidad
- Disminución de T4 total, T3 total y T3 libre
- Aumento de la hormona de crecimiento pero con resistencia a su efecto
- Disminución de la síntesis de proteínas
- Aumento del catabolismo proteico
Pulmonares
- Edema pulmonar de origen cardiogénico
- Pulmón urémico: se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones
perihiliares que semeja alas de mariposa
o Causas: exudado (aumento de la permeabilidad de la pleura por la
inflamación) y trasudado (es sistémico; hay disminución de la presión
oncótica e hidrostática)
- Neumonías
- Fibrosis y calcificación parenquimatosa
Neurológicas
- Centrales:
o Confusión
o Alteración de la afectividad
o Somnolencia
o Ansiedad
o Depresión
o Coma
o Trastornos del sueño

- Periféricas:
o Parestesia
 o síndrome de piernas inquietas
o dolor de tipo quemante en los pies
o debilidad de las extremidades
o marcha inestable
o disminución de los reflejos osteotendinosos
o hipotensión postural, alteración de la sudoración e impotencia (se deben
a alteración del SN autónomo)

- La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se

caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad
para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación,
labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones.
Oseas
- Osteodistrofia renal: son el conjunto de lesiones oseas que resultan de las
alteraciones del metabolismo mineral
o Hiperparatiroidismo secundario
o Osteomalacia: reblandecimiento del hueso por formación de tejido
osteoide por déficit de sales calcáreas secundario a déficit de vitamina D
o Osteoporosis: disminución de la densidad ósea por aumento de la
reabsorción ósea.
o Enfermedad ósea adinámica: es otro tipo de osteodistrofia renal de
recambio óseo lento, como la osteomalacia, pero, a diferencia de esta, la
formación de osteoide no está aumentada.
ESTADIOS DE IRC SEGÚN TASA DE FG