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Fisiopatología Renal

Profesor Héctor Zerpa


Cátedra de Fisiología Animal
Universidad Central de Venezuela
Facultad de Ciencias Veterinarias
Saint George’s University
School of Veterinary Medicine
Grenada, West Indies.
Objetivos
• Establecer las bases de la función renal
• Describir la fisiopatología de la falla renal
aguda
• Describir la fisiopatología de la enfermedad
renal crónica

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Bases funcionales
• Filtración –reabsorción –secreción –excreción

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Bases funcionales
• Filtración –reabsorción –secreción –excreción

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Tasa de Filtración Glomerular
• Velocidad de filtración en ambos riñones
• Suma de la Tasa de filtración glomerular de
todas las nefronas

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Tasa de Filtración Glomerular

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Flujo Sanguíneo Renal
• 25% Gasto Cardiaco
• Flujo sanguíneo no-uniforme. 90% Corteza. 10%
médula externa -interna

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En la clínica de pequeños animales se presenta
un perro de 3 años quien ha sido tratado con
gentamicina 15 mg/Kg dos veces al día por tres
semanas. En caso de existir nefrotoxicidad,
Cual segmento del riñón podría estar mas
afectado?
A. Medula
B. Calices renales
X C. Corteza
D. No entiendo la pregunta

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Fisiopatología
Signos clínicos???
• UREMIA • AZOEMIA
– Síndrome tóxico – Retención de productos
sistémico que ocurre por nitrogenados
mal funcionamiento – Exceso de urea,
renal con azoemia. creatinina u otras
– Signos clínicos y sustancias nitrogenadas
anormalidades no proteicas en sangre
bioquímicas – Causas: prerenal-renal-
– Perdida crítica de post renal
nefronas
– Incluye manifestaciones
clínicas extrarenales

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Evaluacion clinica de las alteraciones renales
 Symmetric Dimethylarginine (SDMA)
 Sintesis: metabolism de proteinas
 Excrecion: renal
 El incremento de SDMA se desarrolla tan temprano como con el 25% de
la pérdida de la función renal
 El SDMA está menos influenciado por factores extrarrenales en
comparación con la creatinina, incluyendo la condición corporal y la edad
avanzada.

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Fisiopatología
• Azoemia pre-renal
– Disminución de la perfusión renal por reducción del
volumen sanguíneo o la presión arterial
– Reducción de la tasa de filtración glomerular
• Azoemia renal
– Lesión a nivel renal
– Reducción de la tasa de filtración glomerular del 75% más
• Azoemia post-renal
– Obstrucción del flujo de excreción de la orina

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Fisiopatología
Regulación de la tasa de filtración glomerular.
Implicaciones clínicas …
• Antiinflamatorios no esteroideos
(AINES)
– Inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX).
Disminuye la síntesis y liberación de
prostaciclina derivada del endotelio
– Se debe considerar en terapéutica la
perfusión renal y los efectos adversos de
las drogas
• Rabdomiólisis severa en caballos y
mioglobinuria (orina de color oscuro)
– Obstrucción tubular renal incrementa la
presión hidrostática en la capsula de Bowman.
• Obstrucciones del tracto urinario
bajo/litiasis.
– Obstrucción tubular renal incrementa la
presión hidrostática en la capsula de Bowman.

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Falla renal aguda
• Falla renal aguda
– Pérdida rápida de la función renal
• Incapacidad para la excreción de los desechos metabólicos
• Incapacidad para regular el equilibrio hidroelectrolítico

– Etiología
• Nefrotoxinas e isquemia renal: NEFROSIS. Lesión degenerativa o
necrótica. Isquemia, nefrotoxicidad.
• Infección: NEFRITIS
– Los Riñones son susceptible a los efectos de la
isquemia y sustancias tóxicas
– 25% Gasto cardiaco y 90% de la Fracción Renal está
en la corteza
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Falla renal aguda
• Falla renal aguda
– Amplia área de superficie de capilares glomerulares
– Reabsorción y secreción de tóxicos.
• Nefrosis
– Daño celular sub-letal o letal
– Disminución de la producción de energía celular
– Aumento del tamaño celular
– Aumento de la permeabilidad de la membrana celular
tubular
– Pérdida de la función

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 Falla Renal Aguda

Pre-renal Renal Post-renal

• Reducción del • Daño en los • Bloqueo parcial o


aporte pequeños vasos total de las vías
sanguíneo: sanguíneos o en urinarias:
• Falla cardiaca el glomérulo: • Pelvis
• Hipovolemia • Inflamación • Uréteres
• Hipotensión • Hipertensión. • Vejiga
• Shock • Necrosis tubular: • Uretra
• Isquemia.
• Toxinas
• Daño intersticial
renal
• Inflamación

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 Falla renal aguda pre-renal
 La reducción del flujo sanguíneo disminuye la TFG y la
excreción de agua y solutos en la orina.
 Oliguria: reducción en la producción de orina.
 Anuria: cesa la producción de orina.
 Consecuencias: edema, azoemia y acumulación de agua y
solutos en los líquidos corporales.
 Una disminución severa en el aporte sanguíneo causará
isquemia. Si el flujo sanguíneo se mantiene en:
 >20% de lo normal: el daño renal podría ser reversible si la
causa de la isquemia se corrige en pocas horas
 <20% de lo normal: los requerimientos basales no se logran
y se desarrolla hipoxia que daña a las células, en particular
las tubulares son muy sensibles.
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 Falla renal aguda renal
 Glomerulonefritis
 Complejos antígeno/anticuerpos son atrapados en el glomérulo y
pueden bloquearlos. Conocen algún Ejemplo?
 Necrosis tubular (= destrucción del epitelio celular)
 Isquemia severa
 Toxinas

 Falla renal post-renal


 Obstrucción unilateral o disminución del flujo urinario.
 El riñón contralateral podría incrementar la producción de orina y
compensar
 No se desarrollan cambios mayores en la composición de los fluidos
corporales
 Es posible restituir la función renal
 Obstrucción bilateral del del tracto urinario
 Se acumulan productos terminales del metabolismo que pueden causar
toxicidad. Ejemplos?
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 Consecuencias de la falla renal aguda
 Daño moderado
 Retención de agua, electrolitos y productos de desecho:
 hipernatremia > retención de agua > hipertensión y
edema. Integración con cardiovascular?
 hiperkalemia > bradicardia, arritmia, arresto cardiaco. Por
qué causa Bradicardia?
 Daño severo
 Oliguria seguido de anuria.
 Uremia después de 5-10 dias
 Intoxicación por productos metabólicos de desecho
 Acidosis
 La muerte puede ocurrir si en una o dos semanas no se
instaura un tratamiento.

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Insuficiencia renal aguda
• Isquemia: afecta la médula externa
– Aumenta el tono simpático
– Aumenta la liberación intrarenal o sistémica de
epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y vasopresina
– Efecto de prostaglandinas vasodilatadores: EFECTO DE
LOS AINES

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Insuficiencia renal aguda
• Isquemia: afecta la médula externa. Por qué?

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Insuficiencia renal aguda
• Isquemia: afecta la médula externa

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Insuficiencia renal aguda
• Isquemia/reperfusión

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Insuficiencia renal aguda
• Nefrotoxinas
– Sustancias capaces de producir injuria letal directa al
túbulo
– Alto flujo sanguíneo renal implica una mayor
exposición a toxinas
– La toxicidad depende:
• Dosis de toxina
• Duración de la exposición
• Mecanismo por el cual la toxina es excretada por el riñón.

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Las células tubulares renales son más sensibles
a la isquemia renal que las células en los
glomérulos.

X A. Verdadero
B. Falso

Tienen menos aporte sanguíneo

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Enfermedad renal crónica
• Fisiopatología
– A NIVEL RENAL: pérdida de nefronas y disminución de
la tasa de filtración glomerular.
– A NIVEL SISTÉMICO
• Síndrome Urémico
– Desbalance de sodio y agua
– Anemia
– Disturbios gastrointestinales y neurológicos
– Osteodistrofia
– Acidosis metabólica

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Enfermedad renal crónica
• Adaptación de las nefronas: los solutos se
excretan con:
– No regulación: principalmente por filtración: urea y
creatinina. Por cada 50% de disminución de la TFG se
duplica la concentración sérica.
– Regulación limitada: filtración+reabsorción+secreción.
Uratos y fostatos
– Regulación completa: sodio y potasio. Se mantienen
en plasma a menos de 5% de reducción de la TFG

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Enfermedad renal crónica
• POLIURIA-POLIDIPSIA
– POLIURIA:
• Sobrecarga de solutos en las nefronas
hipertrofiadas
• Perdida de la arquitectura de la médula renal
• Deterioro del sistema contracorriente
• Falla en la respuesta a ADH
– POLIDIPSIA:
• Compensatoria
• Nefronas enfermas filtran menos/
Nefronas funcionales, filtran más.
Presentan diuresis osmótica 27
Enfermedad renal crónica

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 Efectos de la enfermedad renal crónica
 Sangre:
 ANEMIA: disminuye la producción de eritropoyetina la cual estimula la medula
ósea
 PARATOHORMONA
 Inhibe la proliferación de precursores en medula ósea
 Fibrosis de la medula ósea
 Aumenta a fragilidad del eritrocito
 Huesos:
 La producción de Vitamina D activada disminuye y se reduce la absorción de
calcio desde el intestino
 Se reduce la excreción de fosfatos, aumentando su concentración en plasma
 Los fosfatos se unen a calcio plasmático y reducen la cantidad de calcio
ionizado
 La hipocalcemia causa la secreción de paratohormona (PTH)
 PTH estimula la reabsorción ósea
 Los huesos se desmineralizan > hiperparatiroidismo secundario

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 Efectos de la enfermedad renal crónica sobre el fluido
extracelular y el sistema Cardiovascular
 Hipertensión (GATOS), Bradicardia y arresto cardiaco
 En casos moderados el mayor efecto asociado a la oliguria es
la retención de solutos (NaCl) y agua
 Expande al fluido extracelular causando hipertensión y
edema. Porque?
 La retención de potasio afecta la conducción eléctrica en
el corazón causando arritmias, bradicardia y atrial
standstill.
 La baja perfusión renal causa activación del eje
renina/angiotensina/aldosterona causando aun mas
hipertensión.

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Take home message
• Integración: alteraciones agudas o crónicas del
riñón afectan otros órganos y sistemas.
• Analizar las consecuencias de las afecciones
renales para poder estar preparados y
prevenirlas.

32
Gracias a
todos….

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