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Tema | Actualización sobre enfermedad renal

Módulo | Avances en la enfermedad renal

Ana Rebollo Rubio

ANATOMÍA RENAL Contenido

Los riñones son dos órganos retroperitoneales situados en la parte posterior
Anatomía Renal
del abdomen, a ambos lados de la columna vertebral (entre las dos últimas ver-
tebras dorsales y las tres primeras lumbares). No son idénticos (el izquierdo es Funciones del riñón
generalmente algo más voluminoso y está unos 2 cm más elevado, el derecho
ocupa una posición más caudal). El peso oscila entre 125 y 170 g en el varón adul- Regulación de la excreción
to, y entre 115 y 155 g en la mujer. En la edad adulta miden aproximadamente 12 cm de agua
de longitud, de 5 a 7,5 cm de ancho y 3 cm de grosor (Figura 1). En su cara medial o
cóncava presenta una hendidura, llamada hileo, por la que pasan al seno renal la Regulación electrolítica
pelvis renal, la arteria y las venas renales, los vasos linfáticos y un plexo nervioso. Regulación equilibrio
El órgano está rodeado por una cápsula fibrosa resistente y lisa (1). acido-base
En sus polos superiores se encuentran las glándulas suprarrenales que son Sistema Renina-
las encargadas de producir aldosterona, sintetizar corticosteroides (principalmen- angiotensina
te cortisol), catecolaminas (sobre todo adrenalina y noradrenalina) y andrógenos
(sobre todo testosterona). Bases conceptuales de la
patología renal
Al hemiseccionar un riñón longitudinalmente, se pueden apreciar dos regio-
nes distintas (1) (Figura 2): Resumen

• Médula Renal: formada por las Pirámides de Malpigi (de 8 a 18 masas cónicas Bibliografía
estriadas). La base de cada una se sitúa en el límite corticomedular, y su vérti-
ce se dirige a hacia la pelvis renal y forma una papila. En la punta de cada pa- Lecturas recomendada
pila hay de 10 a 25 pequeñas aberturas que representan los extremos distales
de los tubos colectores (de Bellini).
• Corteza Renal: con un grosor aproximado de 1 cm, recubre la base de cada
pirámide renal y desciende entre ellas para constituir las columnas renales de
Bertin. Contiene todos los glomérulos, túbulos proximales y distales. Recibe
el 90% del flujo renal y es donde se produce la filtración, reabsorción activa
y secreción. Las Columnas de Bertin son prolongaciones de la corteza renal
que rodean las Pirámides de Malpigi y están formadas por vasos sanguíneos
y conductos urinarios.

El cáliz renal trasporta la orina desde la pirámide renal de la corteza a la pelvis

del riñón para su excreción a través de los uréteres.

La unidad funcional y estructural del riñón es la Nefrona y son las estructu-

ras encargadas de producir orina. En cada riñón hay aproximadamente 1.200.000
Nefronas.

La Nefronas están formadas por (1):

• Corpúsculo Renal o de Malpigi: Formado por el glomérulo (lugar donde se pro-

duce la filtración originando la orina primitiva) y la Cápsula de Bowman que
envuelve el glomérulo y también participa en la filtración.
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Figura 1. Corte axial riñones normales (Fuente: https://es.slideshare.net/Piojosa/clase-de-rion-tc).

Figura 2. Corte del riñón (Fuente http://genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm).


• Sistema Tubular: Compuesto por el Túbulo Con-
torneado Proximal, Asa de Henle, Túbulo Con-
torneado Distal y Túbulo Colector (en Cálices Re-
nales). En los túbulos se produce la reabsorción
y excreción de metabolitos y/o electrolitos y se
concentra la orina primitiva.
Las Nefronas no se regeneran y se estima que a
partir de los 40 años se pierden un 10% cada año.
Existen dos tipos de Nefronas (Figura 3):
• Corticales: Son aquellas que solo llegan a la mé-
dula externa. Reciben el 90% del flujo sanguíneo
renal y suponen el 85% del total de nefronas.
• Yuxtamedulares: Sus asas de Henle llegan hasta
la médula interna y son las encargadas de con-
centrar la orina.
La irrigación del riñón supone el 20% del Gasto
Cardíaco. El riñón recibe aproximadamente 1000
ml/min de sangre. La arteria renal surge de la aorta
abdominal, y se divide justo antes de penetrar en
el parénquima del riñón. La rama principal anterior
se divide en cuatro arterias segmentadas, que irri-
gan el polo superior renal, los segmentos superior y
medio de la cara anterior y el polo inferior completo.
La rama principal posterior irriga el resto del riñón.
Estas arterias segmentarias son terminales y no exis-
ten anastomosis entre sus ramas, en consecuencia,
la obstrucción de un vaso arterial da lugar a isque-
mia completa y a un infarto del tejido en su área de
distribución. En el seno renal, la división de las arte-
rias segmentarias da lugar a las arterias interlobula-
res (en igual número que pirámides renales) que se
extienden hacia la corteza a lo largo de las columnas
de Bertin. A partir de estas surgen las arterias arci-
formes, de las que nacen los vasos que se encargan
de irrigar la corteza y la médula, las arterias inter-
lobulillares. Las arteriolas aferentes que surgen de
las ramas más pequeñas de las arterias interlobuli-
llares, se dirigen hacia los glomérulos. La red capilar
de cada glomérulo se conecta a la circulación capilar
posglomerular a través de las arteriolas eferentes.
Las venas superficiales drenan la región próxima a la
superficie del riñón. Las venas interlobulillares, cer-
canas a las correspondientes arterias, drenan la cor-
teza. A medida que convergen se unen a ella vasos
que proceden de los radios y venas medulares que
regresan de la médula en forma de haces vasculares.
A diferencia de lo que ocurre con el sistema arterial,
que carece de vías colaterales, los vasos venosos
se anastomosan a diferentes niveles. La convergen-
cia de venas arciformes e interlobulares da lugar a
la formación de numerosos troncos principales que
se unen para constituir la vena renal que finalmente
desemboca en la vena cava inferior (1) (Figura 4).
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La regulación de la circulación renal depende
de las variaciones de la resistencia causadas por la
constricción o relajación del músculo liso vascular.
La inervación del riñón surge sobre todo del
plexo celíaco, con una aportación adicional desde
el nervio esplácnico mayor, el plexo intermesenté-
rico y el plexo hipogástrico superior. Las fibras ner-
viosas simpáticas posganglionares normalmente
siguen la misma distribución que los vasos arteria-
les a lo largo de la corteza y la banda externa de la
médula externa.
Los vasos linfáticos intrarrenales se encuentran
inmersos en el tejido conjuntico laxo periarterial que
rodea a las arterias renales y se distribuyen funda-
mentalmente por la corteza siguiendo las arterias
interlobulillares y arciformes.
FUNCIONES DEL RIÑÓN
1 Producción Orina.
La formación de orina, comprende una serie de
procesos que comienzan con la FILTRACIÓN. Esta
ocurre cuando la sangre fluye en los glomérulos a
partir de las arteriolas aferentes. El líquido filtrado,
también conocido como ultrafiltrado u orina pri-
mitiva, entra en los túbulos renales. Esta filtración
depende del balance neto entre el gradiente de pre-
sión hidrostática transcapilar, el gradiente de pre-
sión osmótica coloidal y la permeabilidad hidrostá-
tica de la barrera de filtración y está controlado por
hormonas y sustancias vasoactivas (cada minuto
se producen 125 ml de orina primitiva, alrededor de
150-170 litros diarios). Contiene agua y solutos de
pequeño tamaño en una concentración igual que la
del plasma, careciendo de células, proteínas y sus-
tancias de peso molecular elevado. Pero, muchos de
los componentes de esta orina primitiva regresan de
nuevo al plasma mediante el proceso de REABSOR-
CIÓN. Con este proceso se recuperan agua, iones y
aminoácidos que fueron filtrados por el glomérulo y
que son necesarios para el organismo. Esta reabsor-
ción se produce en el túbulo contorneado proximal
y asa de Henle y supone aproximadamente el 65%
del filtrado glomerular. Los túbulos renales procesan
esta orina primitiva para conservar los nutrientes
esencias (glucosa, aminoácidos, compuestos inter-
medios del ciclo de Krebs, vitaminas), para eliminar
sustancias potencialmente tóxicas (ácidos y bases
orgánicos, potasio, ácido, residuos nitrogenados) y
para reducir la cantidad de sal y agua excretada en la
orina final Por último se produce la SECRECIÓN tubu-
lar de las sustancias de deshecho, desde el túbulo
contorneado distal al túbulo colector (1).
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Figura 3. Nefrona (Fuente: http://genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm).

Figura 4. Irrigación renal.


La función principal de los riñones es la produc-
ción y eliminación de orina y por tanto la eliminación
de los productos del desecho metabólico. La compo-
sición final de la orina será la siguiente:
• Agua.
• Sodio.
• Potasio.
• Cloruro.
• Bicarbonato.
• Creatinina (procedente de la degradación de
creatina, nutriente útil de los músculos).
• Urea (la síntesis proteica, produce amoniaco
que en el hígado es trasformado a urea, consti-
tuye la mitad del soluto urinario).
• Ácido úrico (producto procedente de la degrada-
ción de purinas).
• Y otras sustancias en menos cantidad como son
vitaminas hidrosolubles, enzimas, hormonas,
medicamentos y urocromo (pigmento urinario).
2 Control Homeostasis: Equilibrio hidroelectrolíti-
co y acido básico.
3 Función endocrina. El riñón produce y sintetiza
diferentes sustancias hormonales que intervie-
nen de forma activa en el mantenimiento del
equilibrio interno (2):
• Eicosanoides: Son derivados del ácido araqui-
dónico, entre las que se incluyen las prosta-
glandinas E2 e I2, prostaciclina y tromboxano.
Estas sustancias son sintetizadas en diferentes
estructuras renales, como los glomérulos, tú-
bulo colector, asa de Henle, células intersticia-
les y arterias y arteriolas. Entre sus funciones
encontramos el control del flujo sanguíneo y
del filtrado glomerular (al producir vasodilata-
ción), tienen un efecto natridiurético (inhibien-
do la reabsorción tubular de cloruro sódico),
aumentan la excreción de agua y estimulan la
secreción de renina.
• Secreción eritropoyetina (EPO), que estimula la
producción de glóbulos por la médula ósea. Se
sintetizan en un 90% en las células endoteliales
de los capilares periglobulares.
• Secreción renina, sintetizada en el aparato yux-
taglomerular, forma parte del sistema renina-an-
giotensina, actuando sobre la presión arterial y
el flujo sanguíneo renal.
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• Formación de calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D), imprescindible para regular el nivel
de calcio en sangre. Además, el calcitriol regu-
la de forma indirecta la producción de hormona
paratiroidea, en función de los niveles de calcio
en la sangre.
REGULACIÓN EN LA EXCRECIÓN DE
AGUA
El agua constituye aproximadamente el 60% del
peso corporal, variando en función de la edad, el
sexo y la porción de grasa corporal. Esta agua se dis-
tribuye entre los compartimentos del líquido intrace-
lular y extracelular.
Debe existir un equilibrio entre el agua ingeri-
da y el agua eliminada. La tonicidad de los líqui-
dos corporales se controla de forma predominante
mediante la excreción renal de agua. Cuando cam-
bia la ingestión de agua sin que cambie la inges-
tión de solutos, el riñón puede eliminar la cantidad
apropiada de agua sin alterar las demás funciones
homeostáticas. La principal hormona responsable
que regula la excreción de agua por parte del riñón
es la hormona antidiurética vasopresina (secreta-
da por la hipófisis posterior), que consigue regular
la excreción de agua, aumentando o disminuyen-
do la permeabilidad al agua en los túbulos colec-
tores, sin variaciones sustanciales en la excreción
de solutos. Cuando existe una concentración alta
de vasopresina circulante, se produce una alta
permeabilidad al agua en los túbulos colectores,
ocurriendo lo contrario cuando la concentración de
vasopresina circulante es baja.
Además, la vasopresina tiene otras funciones,
como son aumentar la permeabilidad de la urea,
aumenta la tasa de secreción de K+ y elevar la absor-
ción activa de NaCl (esto ayuda a desplazar la absor-
ción de agua hacia las partes iniciales del sistema
del tubo colector durante la antidiuresis, lo que
mantiene el grueso de esta absorción en la corteza
renal, donde el flujo sanguíneo rápido puede hacerla
volver a la circulación general).
La vasopresina regula a corto plazo la osmolari-
dad de la orina, y la excreción de agua comienza a
cambiar en pocos minutos (1).

REGULACIÓN ELECTROLÍTICA
Excreción de Sodio: El principal factor que deter-
mina la reabsorción de sodio es el volumen extrace-
lular. Del 85 al 90% del sodio es extracelular. El agua
del filtrado sigue al sodio reabsorbido para mante-
ner el equilibrio osmótico. Si se excreta más sodio
del ingerido, la persona se deshidrata, si se excreta
menos, se retienen líquidos. La regulación de la can-
tidad de sodio excretada depende de la aldostero-
na (hormona producida por la corteza suprarrenal),
esta actúa sobre el túbulo contorneado distal favo-
reciendo la reabsorción renal de sodio (2).
Excreción de Potasio: El mantenimiento del equi-
librio de potasio (K+) resulta esencial en el organismo.
Es imprescindible una concentración intracelular alta
de K+ para el desarrollo óptimo de numerosas funcio-
nes celulares: crecimiento, síntesis de ADN y proteí-
nas, acción de varios sistemas enzimáticos, control
del volumen celular y mantenimiento de un equilibrio
acido-básico normal. La mayor parte del K+ se localiza
en el interior de las células, quedando solo alrede-
dor del 2% del K+ está en el líquido extracelular en
concentraciones que varían entre 3,5-4,5 mEq/l. La
diferencia en el gradiente de concentración de K+ a
ambos lados de las membranas celulares, es funda-
mental para que la polarización eléctrica de la célula
sea la adecuada. El mantenimiento de la excitabilidad
celular y de la concentración de los músculos, inclui-
do el músculo cardíaco, depende de esta diferencia
de concentración de k+ a ambos lados de la membra-
na. Por todo esto debe existir un equilibrio entre la
concentración interna y externa de K+ de la célula.
Para mantener constante el contenido de pota-
sio en el organismo es necesario que la excreción
sea igual a los aportes. La excreción de K+ se efectúa
principalmente por los riñones (80%), el 15% por el
tracto gastrointestinal y el 5% por el sudor.
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el
túbulo proximal. Es en el túbulo distal donde se
modificará la eliminación urinaria en función de las
necesidades del organismo. La eliminación urinaria
de potasio se ve influida por el flujo tubular y aporte
distal de sodio (un aumento en el aporte distal de
sodio facilita la eliminación de K+), la aldostero-
na que aumenta la reabsorción distal de sodio y la
secreción de potasio (la secreción de aldosterona
por las glándulas suprarrenales se estimula en situa-
ciones de hiperpotasemia y se inhibe en la hipopo-
tasemia) y la excreción de aniones no reabsorbibles
(el aumento de aniones no reabsorbibles como el
bicarbonato, sulfato o fosfato, en la nefrona distal,
incrementa la electronegatividad intraluminal y esti-
mula la secreción de potasio) (3).
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En situaciones de depleción de K+, las concen-
traciones en orina disminuyen por debajo de las
plasmáticas, por el proceso de reabsorción de K+.
El incremento del aporte de K+ (por dieta o por
vía intravenosa), hace que aumente la excreción uri-
naria de este ion.
El aumento de K+ en sangre (al no excretarse), es
el efecto más grave de la insuficiencia renal, pudien-
do provocar alteraciones en el músculo cardíaco que
pueden ser letales (1).
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Para el normal funcionamiento del organismo, el
pH de la sangre debe mantenerse dentro de un rango
estrecho, entre 7,35 y 7,45. El mantenimiento del pH
sistémico dentro de la normalidad requiere de la
integración de diversos mecanismos fisiológicos,
como son los sistemas de tampones y los efectos
compensadores renal y pulmonar.
En el organismo hay una secreción continua de
ácidos (procedente del metabolismo de los aminoá-
cidos), fundamentalmente ácido fosfórico y sulfúri-
co. El sistema tampón, consigue la unión de estos
ácidos libres (H+) con bases, disminuyendo la con-
centración libre de hidrogeniones, y por tanto la aci-
dez del medio. El sistema tampón más importante
del líquido extracelular es el bicarbonato (CO3H-),
que unido al H+, forma acido carbónico que se diso-
cia en agua y anhídrido carbónico, siendo este elimi-
nado por la respiración (1).
Este mecanismo, produce una disminución en
las reservas corporales de CO3H-.
El renal, es el sistema más importante en el
mantenimiento del equilibrio acido-base en el orga-
nismo. Esto lo hace a través de tres mecanismos
tubulares (2):
• Reabsorción de casi la totalidad del bicarbonato
filtrado por los glomérulos: Los riñones son los
encargados de conservar el CO3H- presente en
el filtrado glomerular, para que pueda ser usa-
do en el sistema tampón. Esta conservación se
lleva a cabo de forma predominante en el túbu-
lo proximal, donde el CO3H- es absorbido casi
completamente después de ser filtrado, sobre
todo en las situaciones de exceso de ácido; no
obstante, cuando se generan menos ácidos, o
la concentración plasmática de CO3H- supera el

valor normal de 25mEq/l, este es eliminado de
manera eficaz a través de la orina.
• Excreción de la acidez titulable: Se llama así a un
conjunto de sistemas tampón que se filtran por
el glomérulo y son capaces de aceptar hidroge-
niones en la luz tubular, excretándolos después
con la orina. El más importante es el del fosfato.
En condiciones normales de 10 a 30 mEq de H+,
se eliminan diariamente por este mecanismo.
• Excreción de amonio: Las células del túbulo
proximal son capaces de sintetizar amoniaco
(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy di-
fusible, pasa a la luz tubular, donde se combina
con H+ formando el ion amonio (NH4), que es mu-
cho menos difusible, y queda atrapado en la luz,
eliminándose por orina. Este mecanismo asegu-
ra la excreción de 30 a 50 mEq de H+ diariamente
y es capaz de incrementar esta excreción hasta
5-10 veces en condiciones de acidosis.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
El sistema renina-angiotensina ejerce una fun-
ción fundamental en el mantenimiento y modulación
de la presión arterial y en la autorregulación del flujo
sanguíneo del riñón.
La renina se produce y almacena fundamental-
mente en las células del aparato yuxtaglomerular.
Se sintetiza en forma de precursora inactiva (pre-
prorrenina).
El angiotensinógeno (glucoproteina) se segre-
ga hacia la circulación desde el hígado, donde es
degradada por la renina y se libera la angiotensina
1 (AI). Este péptido es un metabolito intermedio
inactivo que posteriormente es procesado por la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA), pro-
ducida por las células endoteliales y se libera el
péptido angiotensina 2 (AII) de ocho aminoácidos.
La AI se trasforma con rapidez en AII en los pulmo-
nes, en el riñón y otros tejidos. La AII se une a los
receptores de alta afinidad de la superficie celular,
produciendo una elevación de la presión arterial,
provocando la constricción del músculo liso vas-
cular y elevando la resistencia vascular periférica,
además, facilita la actividad simpática, estimula
la producción de arginina vasopresina y el creci-
miento celular. En respuesta a la AII, las células del
epitelio del túbulo proximal renal y del intestino
aumentan la absorción de sal y agua.
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La AII incrementa la resistencia de las arteriolas
eferentes y aferentes en el riñón y la filtración. En el
corazón, la AII se asocia a efectos inotropos positi-
vos y en el cerebro induce distintas respuestas como
el inicio de la sed y el aumento de la liberación de
vasopresina. Además, la AII tiene otros efectos en
los tejidos como el crecimiento y reparación hasta
su participación en la ovulación.
Desde la industria farmacéutica, se han creado
fármacos que inhiben la acción enzimática de la
renina, inhiben la acción enzimática de la ECA (IECA)
y otros que inhiben la unión de AII sobre los recepto-
res de la superficie celular (1).
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(Figura 5)
El sistema renina-angiotensina-aldosterona des-
empeña una función esencial en la regulación del
volumen del líquido extracelular y la homeostasis
del sodio. El sistema es activado en situaciones que
comprometen la homeostasia del volumen extrace-
lular, tales como la pérdida de volumen sanguíneo,
la reducción del volumen del líquido extracelular, la
ingesta baja de sodio, la hipotensión y el aumento
de la actividad nerviosa simpática. En estas situacio-
nes la AII estimula la secreción de aldosterona por
las glándulas suprarrenales. La aldosterona actúa
sobre el túbulo contorneado distal, favoreciendo la
reabsorción renal de sodio y la excreción de potasio,
de manera que su incremento en sangre se traduce
en una menor secreción de sodio en orina. El efec-
to de este sistema es el aumento en la retención de
agua y la expansión del volumen intravascular (1,2).
BASES CONCEPTUALES DE LA
PATOLOGÍA RENAL
Las patologías que afectan al riñón pueden ori-
ginarse de forma aguda, produciéndose una diminu-
ción brusca de la función renal o en cambio se puede
producir un deterioro progresivo.
En el primer caso, Insuficiencia Renal Aguda
(IRA), este cese brusco ocurre sin que exista una
limitación previa renal y en la mayoría de los casos
suele ser reversible, si se detecta a tiempo y se trata
la causa que lo ha originado. Hasta un 5% de los
pacientes hospitalizados presenta una IRA, llegando
al 30% en el caso de ingreso en Unidades de Cuida-
dos Intensivos. Las manifestaciones clínicas de la IRA
son variables y dependen de la causa de la misma.
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Figura 5: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. (Fuente: http://genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm).

Para establecer el diagnóstico de IRA se debe • Síndrome hepatorrenal: tipo I -más severo y rápi-
dar alguna de las siguientes condiciones (4): do- y tipo II -menos severo.
• Disminución de las resistencias periféricas (sep-
• Incremento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl en sis, cuadros anafilácticos, bloqueos sistema re-
48 horas. nina-angiotensina).
• Incremento de la creatinina sérica ≥ 1,5 veces la
basal que se conoce o se presupone ha ocurrido IRA Renal o Parenquimatosa
en los 7 días previos.
• Volumen de orina < 0,5 ml/Kg/h durante 6 horas. 1 Tubulointersticial:
El tratamiento de la IRA será actuar y tratar la • Necrosis tubular aguda, isquemia, sepsis o
causa que la ha producido, precisando de trata- cualquier infección severa.
miento renal sustitutivo solo en casos de sobrecarga • Tóxicos.
severa de líquidos, hiperpotasemia, acidosis meta- • Exogenos.
bólica severa, o clínica secundaria a la uremia como »» Contrastes yodados.
encefalopatía, miopatía o pericarditis (un 10-20% de »» Antimicrobianos: aminoglucósidos, amfote-
los casos severos seguirá precisando terapia renal ricina B, foscarnet, Aciclovir.
sustitutiva al alta). »» Inhibidores de la calcineurina: ciclospori-
nas, tacrolimus.
Podemos clasificar las causas de IRA en tres: »» Antineoplásicos: ifosfamida, cisplatino,
pre-renales, renales y post-renales (5). metotrexate, sales de litio.
IRA Pre-renal = a baja perfusión renal »» AINES y bloqueantes del sistema renina-an-
giotensina.
• Deshidratación. »» Intoxicaciones: setas tóxicas (amanitas), eti-
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos), lenglicol.
sudoración profusa, baja ingesta. • Endógenos.
• Líquidos en el tercer espacio (íleo intestinal, »» Pigmentos: mioglobina (rabdomiolisis),
pancreatitis, s compartimental). hemoglobina (hemólisis severas).
• Pérdida de sangre, hemorragia aguda. »» Uratos y síndrome de lisis tumoral.
• Quemaduras, síndrome de fuga capilar. »» Cadenas ligeras de Ig e hipercalcemia (tumo-
• Pérdidas urinarias (diuresis osmótica, nefro- ral, hiperparatiroidismo,…).
patías pierde sal y diuréticos, Addison). • Nefritis intersticial inmunoalérgica: fármacos
• Bajo gasto cardíaco (isquemia, miocarditis, val- o autoinmune.
vulopatía, taponamiento-derrame severo).

2 Glomerular:
• Glomerulonefritis extracapilar con Ac anti-MBG
(con o sin hemorragia pulmonar).
• Glomerulonefritis extracapilar a partir de cual-
quier GN.
• Glomerulonefritis extracapilar pauciinmune (con
o sin vasculitis).
• Vasculitis de pequeño vaso.
• Poliangeitis microscópica (frecuente piel, he-
morragia pulmonar y otros órganos).
• Granulomatosis de Wegener (frecuente afecta-
ción pulmón y ORL).
• Enfermedad de Churg Strauss (eosinofilia y
asma bronquial).
• Brote de hematuria macroscópica en enferme-
dad de Berger.
• Síndrome nefrótico que cursa con IRA.
3 Vascular:
• Microangiopatías (púrpura trombopénica trom-
bótica, HTA maligna, mitomicina).
• Enfermedad ateroembolica (cristales de coleste-
rol desde aorta).
• Embolismo arterial (arrirmia cardíaca, placa ate-
roma); Trombosis arterial o venosa.
• Vasculitis de vaso mediano y grande.
• Disección de aorta y traumatismo (sección vas-
cular, trombosis, compresión).
• Enfermedades del colágeno (esclerodermia) y lu-
pus eritematoso sistémico.
IRA Post-renal (Obstructiva)
• Estenosis uretral (valvas, fibrosis), crecimiento
prostático, disfunción vesical.
• Neoplasia vesical, neoplasia uretral bilateral (o
unilateral en riñón único).
• Fibrosis retroperitoneal, infiltración neoplasia
retroperitoneal (linfomas), hematoma.
• Litiasis bilateral, cristales o litiasis de urato.
En cambio, la Enfermedad Renal Crónica (ERC),
supone un deterioro lento y progresivo de la función
renal que es irreversible. Para hablar de ERC, debe
haber un daño renal (estructural o funcional) duran-
te un tiempo ≥ 3 meses con o sin disminución del
filtrado glomerular (FG), o un FG < 60 ml/min/1,73m2
durante un tiempo ≥ 3 meses con o sin daño renal
(6). Para hacer establecer el diagnóstico de ERC,
se tienen en cuenta la tasa de FG y la albuminuria
(excreción urinaria de albúmina) (7). La etiología
predominante de la ERC son la diabetes mellitus y
las causas vasculares, ocupando entre las dos casi
el 50% de las causas (8).
Actualización sobre enfermedad renal | 9
Frecuentemente los pacientes acuden a su
médico con molestias inespecíficas o a causa de
resultados anormales encontrados en su analítica.
En las fases finales de la ERC, el paciente precisará
de algunas de las formas que existen para suplir
la función renal en el organismo: trasplante renal
o terapia renal sustitutiva, bien a través de hemo-
diálisis o diálisis peritoneal. La ERC se desarrolla
en el Capítulo 2.
RESUMEN
Las funciones de los riñones en el organismo,
son muchas y muy importantes. Además de la pro-
ducción de orina y eliminación a través de esta de
los productos de deshecho del metabolismo celular,
el riñón cumple otras funciones que son esenciales
para el correcto funcionamiento del cuerpo, nos refe-
rimos, a la regulación de la homeostasis corporal a
través del mantenimiento del equilibrio hidroelec-
trolítico y equilibrio acido-base. Además, el riñón
actúa como glándula endocrina, con la secreción
icosanoides (controlan el flujo sanguíneo y el filtra-
do glomerular), de eritropoyetina (imprescindible en
la formación de glóbulos rojos), de renina y calcitriol
(fundamental en el mantenimiento del metabolismo
fósforo-calcio).
BIBLIOGRAFÍA
1. Brenner B. El Riñón. Tratado de Nefrología. 7a
ed. Vol. 1. Madrid: ELSEVIER; 2005.
2. Barranco A, Peña P, Gómez J, García F. Funda-
mentos de los Cuidados Nefrológicos. Cuidados
Nefrológicos I. Enfo Ediciones. Madrid; 2008.
3. De Sequera P, Alcázar R, Albalate M. Trastornos
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Actualización sobre enfermedad renal | 10
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