UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA

PROBLEMAS RENALES

ALUMNAS:
• ROSARIO QUIJANO, CAROLINA.
• SAAVEDRA MARQUINA, SHARON. DOCENTE:
• SALAZAR FLORIANO, CAROL. VILMA ALVARADO LIÑAN
• SALDAÑA BANCES, DIANA.
APARATO URINARIO

Es el encargado de eliminar los

productos de desechos de nuestro
organismo, es decir, productos tóxicos
nitrogenados como el amoniaco y la
urea, así también como iones que tienden
a acumularse en exceso.
 ANATOMÍA
RIÑONES Órganos que poseen la forma de haba o de fríjol, con un tamaño
promedio de 10 a 12 cm de longitud, 5 a 7 cm de anchos y de 3.5 a 5
cm de grosor. Pesan en promedio 135 a 150 gramos.

Están situados en la parte posterior y superior del abdomen

En la cara interna se encuentra una depresión denominada el hilio,

punto de entrada y salida de los vasos sanguíneos (arterias y venas
renales) y de los conductos excretores (los uréteres). El polo
superior del riñón está en relación con las cápsulas suprarrenales.
 URÉTERES
Conectan con la vejiga, a la cual
llegan por la cara posterior.
Son tubos estrechos de 25 a 30 cm
de longitud, con un diámetro esférica y cuando está llena adopta una
desde 1 a 10 mm.
VEJIGA URINARIA URETRA
Órgano muscular hueco, distensible, Tubo conductor, va desde el orificio
uretral interno hasta el meato
situado en la cavidad pélvica. En las
mujeres está situada por delante de la externo.
vagina y debajo del útero. HOMBRES: 15 a 20 cm
MUJERES: 4 cm
En el caso que esté vacía su forma es
En hombre posee 3 porciones: la
forma de pera. uretra prostática, membranosa y
esponjosa.
Almacena: 700- 800 ml.
 CORTEZA RENAL:
En esta se encuentran las
nefronas, así como una
extensa red de capilares
arteriales que le dan un
característico color rojo;
MÉDULA RENAL: en esta zona se llevan a
Se encuentran una serie de cabo los procesos
estructuras en forma de cono fisiológicos principales del
que se denominan pirámides riñón.
renales. Pueden variar entre
8 y 18 pirámides. La base de
pirámide está en relación con
la corteza renal mientras que
el vértex o ápice que también
se denomina papila renal
apunta hacia el centro del
riñón.
NEFRONA:
La nefrona es la unidad anatómica y
funcional del riñón. Está conformada por
dos partes: a) el corpúsculo renal y b) los
túbulos renales. Alrededor del 80% se
ubican en la corteza renal por lo cual se
denominan corticales y el restante 20% se
ubican cerca de la médula renal por lo que
se llaman yuxtamedulares.
CORPÚSCULO RENAL:
Tiene forma de esfera y está conformado por
el glomérulo renal y la cápsula de Bowman
o cápsula glomerular. Este corpúsculo tiene
dos polos: a) el vascular, por donde entran y
salen la arteriola aferente y la eferente, y b)
un polo urinario, en la cara contraria, por
donde inicia el túbulo contorneado
proximal.
 GLOMÉRULO:
Integrado a su vez por la arteriola aferente, los capilares
glomerulares y la arteriola eferente; todo esto rodeado
por la cápsula de Bowman. Adyacente al glomérulo se
encuentra el aparato yuxtaglomerular, responsable de
buena parte de la función endocrina del riñón.
CÁPSULA RENAL:
Envuelve al glomérulo renal y consta de dos capas: a) la capa visceral y b) la capa parietal. Entre estas dos
capas se forma un espacio, el espacio capsular. La capa parietal de la cápsula está compuesta por un epitelio
escamoso simple que luego se integra con el epitelio del túbulo contorneado proximal. Está formada por una
capa de células epiteliales modificadas denominadas podocitos, los cuales envuelven en forma de pie a las
células endoteliales de los capilares del glomérulo renal.
 TÚBULOS RENALES:
Son pequeños tubos (40 mm de longitud) que conducen la sangre que ha pasado por la cápsula renal y su
característica anatómica es que parecen estar enroscados en forma de espiral. De acuerdo a la cercanía al
glomérulo, se subdividen en:
-EL TÚBULO - EL ASA DE HENLE tiene - EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
CONTORNEADO una parte recta descendente (TCD) se subdivide en: a) una parte recta,
PROXIMAL (TCP) inicia (continuación del TCP), un que es la prolongación de la porción
en el polo urinario del segmento curvo o asa de ascendente del asa de Henle; compuesto por
glomérulo renal y termina en Henle y un segmento recto, un epitelio cuboideo y pocas
el asa de Henle. Es el túbulo denominado ascendente que microvellosidades cortas. b) una parte en
más largo y más ancho de se une al túbulo contorneado contacto con el polo vascular del glomérulo
todos los segmentos de la distal (TCD). Las asas de renal o mácula densa. Las células de esta
nefrona. Está compuesto por Henle de la región región son cúbicas, altas y con muchas
un epitelio cilíndrico simple yuxtamedular son largas microvellosidades. c) una porción
de aspecto piramidal con mientras que las corticales contorneada por túbulo contorneado distal. Su
unas 6-12 células en el son cortas. epitelio es cuboides bajo, con pocas
diámetro. microvellosidades.
APARATO YUXTAGLOMERULAR:
mácula densa del túbulo distal, las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las células mesangiales.
La función de este aparato es ayudar al control de la presión arterial, controlando la producción de renina y
angiotensina.
a) células principales, sin función conocida y b) células intercaladas, cuya función es transportar y excretar de
manera activa iones de hidrógeno. La confluencia de varios túbulos colectores se denominan conductos de
Bellini, de mayor diámetro (200-300 m) y son epitelio cilíndrico alto.
 FILTRACIÓN GLOMERULAR

- El proceso de excreción comienza en el corpúsculo renal o glomérulo de Malpighi, que es un ovillo de capilares
sanguíneos que se forman por la ramificación de la arteriola aferente.
- La sangre pasa por esta red capilar porosa, que se comporta como un filtro del plasma. En la filtración glomerular, la
separación de sustancias no es selectiva ni exclusiva para los desechos metabólicos, debido a que la alta presión
glomerular “empuja” tanto las sustancias útiles (glucosa, aminoácidos y otras) como los desechos que tienen un
tamaño molecular que les permite atravesar la capa celular (endotelio) del glomérulo.
- Este filtrado llega a la cápsula de Bowman y comienza a recorrer los túbulos, mientras que la sangre del glomérulo
sigue su recorrido por la arteriola eferente, de menor diámetro que la aferente.
- -Mediante este proceso se forma el ultrafiltrado de plasma sanguíneo, que se produce por el paso de plasma, sin
elementos celulares, y carente de proteínas, desde el interior de los capilares glomerulares hacia el espacio de la
cápsula de Bowman, donde se filtra el agua, iones, sales, moléculas orgánicas, como glucosa y aminoácidos.
- Los glomérulos pueden filtrar 125 ml por minuto. Esto equivale, aproximadamente, a 180 litros de plasma diarios.
 CAPAS DE LAS PAREDES CAPILARES

- ENDOTELIO: - MEMBRANA BASAL: - EPITELIO. 

Tiene poros relativamente
grandes por los que pueden pasar
los solutos, las proteínas
plasmáticas y el líquido, pero no
las células sanguíneas.
Está formada por tres capas y
está fusionada al endotelio. Su
función es evitar que las
proteínas plasmáticas se filtren
fuera del torrente sanguíneo.
Células especializadas llamadas
podocitos, están unidas a la
membrana basal. Se envuelven
alrededor de los capilares, pero
dejan aberturas entre ellos. Actúan
como una barrera de filtración final
antes de que el fluido entre en el
espacio glomerular.
 REABSORCIÓN DE AGUA Y SODIO

- Es el proceso mediante el cual la mayoría de los componentes filtrados pasan desde el túbulo renal
hacia los capilares tubulares o un vaso recto.
- Solo se reabsorben cantidades especificas de ciertas sustancias, dependiendo de las necesidades
corporales de ese momento.
- En los túbulos distales y conductos colectores, la reabsorción es regulada por diferentes hormonas
según las necesidades del organismo. Si las circunstancias lo requieren, el contenido total de sodio
puede reabsorberse en los túbulos distales o posteriormente en la nefrona. Por otra parte, si no
existe influencia hormonal, no se reabsorberá más agua del filtrado tras llegar a los túbulos distales.
En este caso, los riñones producen orina menos concentrada porque el filtrado que llega al túbulo
distal está menos concentrado que el que llega al glomérulo de la nefrona.
 EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE

Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la

alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH.

La acidez de la sangre aumenta cuando la concentración de compuestos ácidos en el cuerpo se

eleva (ya sea porque se ingieren o se producen en mayor cantidad, ya sea porque su eliminación
está reducida)

La concentración de sustancias básicas (alcalinas) en el cuerpo disminuye (bien porque se

ingieren o se producen menos cantidad, bien porque su eliminación está reducida).

La alcalinidad de la sangre aumenta cuando la concentración de ácido en el cuerpo disminuye o

cuando aumenta la concentración de bases.
 PRINCIPALES HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA FISIOLOGÍA

- RENAL(PTH):
H. PARATIROIDEA - - HORMONA
ALDOSTERONA:
ANTIDIURÉTICA (ADH) P
Se produce en las glándulas paratiroideas. Se produce en la corteza
VASOPRESINA:
La secreción de PTH se produce en suprarrenal. Estimula la velocidad
respuesta a la disminución de la de absorción del sodio en el Se sintetiza en el hipotálamo. Tiene
concentración de calcio iónico en plasma. túbulo distal. También aumenta la como función básica en el riñón el
A nivel del riñón aumenta la reabsorción velocidad de secreción de potasio control de reabsorción de agua a
de calcio y magnesio en el túbulo distal, e y de H+ (en consecuencia, de nivel del túbulo colector, haciéndolo
inhibe la reabsorción de fosforo y regeneración del bicarbonato). permeable al agua y dando lugar a la
bicarbonato en el túbulo proximal. producción de una orina hipertónica.
También estimula la conversión renal del Cuando el túbulo colector no
25- hidroxicolecalciferol, metabolito responde a la ADH aparece una
principal de la vitamina D3, para formar diabetes insípida renal, caracterizada
25- dihidroxicolecalciferol, que es la por poliuria y polidipsia con orina
principal forma activa de la vitamina D3. hipotónica.
Síndrome nefrítico (gomerulonefritis aguda)
EPIDEMIOLOGIA
Aunque puede afectar a cualquier edad, la
Es la causa más común de síndrome nefrítico
mayor incidencia es entre los 5 y los 12 años.
en niños, especialmente en los países en vías
de desarrollo.

Se calcula que de los 470 000 nuevos casos anuales de GNA, el

97% ocurren en el mundo con pobre nivel socioeconómico

En los países desarrollados la incidencia ha ido descendiendo en los últimos 50 años, como consecuencia al acceso
más fácil a los tratamientos antiestreptocócicos, la fluoración de las aguas y la disminución en la expresión de los
factores de virulencia del Streptococcus pyogenes.
 DEFINICIÓN

• La aparición de hematuria
• Oliguria
• Daño renal agudo
El síndrome nefrítico es una de las • Disminución brusca de la tasa de filtración
formas de presentación de las
glomerular
enfermedades glomerulares y se • Retención de líquido
caracteriza por • Edemas
• hipertensión arterial.

La Glomerulonefritis aguda es una enfermedad que ocurre relativamente con frecuencia en niños y
generalmente es uno forma benigna de enfermedad parenquimatosa renal.
 ETIOLOGIA

• Lesión glomerular por una afección renal primaria o

secundaria a diferentes procesos.

 Principal origen es post infeccioso o secundario a infecciones por estreptococo Beta hemolítico del grupo
B (infecciones en garganta) y por infecciones en piel.

 Probabilidad de afección renal posterior a infección faríngea es de 15%(puede ser asintomático).

 Lesiones glomerulares agudas.

FISIOPATOLOGIA
 Manifestaciones clínicas
El 50-60% de los casos son asintomáticos

Signos Síntomas
 Hematuria  Malestar general.
 Edema palpebral.  Anorexia.
 HTA moderada.  Dolor abdominal.
 Oliguria  Cefalea.
 Proteinuria no selectiva.  Fiebre.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Hepatomegalia.
 Cardiomegalia
 Pruebas diagnosticas
Algunas pruebas para evaluar la función renal y para hacer un diagnóstico de glomerulonefritis aguda son:

 Análisis de orina. podría mostrar la presencia de glóbulos rojos y cilindros de glóbulos rojos en la orina, lo
que indica un posible daño en los glomérulos, presencia de glóbulos blancos, un indicador de infección o de
inflamación y un aumento de proteínas, lo cual podría ser indicio de daño de las nefronas. Otros indicadores,
aumento de los niveles sanguíneos de creatinina o de urea, son señales de alerta.

 Análisis de sangre. Pueden brindar información sobre el daño renal y sobre el deterioro de los glomérulos a
partir de la medición de los niveles de desechos, como creatinina y nitrógeno ureico en sangre.

 Pruebas de diagnóstico por imágenes.  Estudios de diagnóstico que permitan ver los riñones, como
radiografías renales, una ecografía o una exploración por tomografía computarizada.

 Biopsia de riñón. Este procedimiento supone el uso de una aguja especial para extraer pequeños trozos de
tejido renal y para examinarlos con microscopio a fin de determinar la causa de la inflamación. Casi siempre
se necesita una biopsia de riñón para confirmar el diagnóstico de glomerulonefritis.
 Complicaciones

 Hipertensión.  Insuficiencia renal aguda.  Insuficiencia cardíaca

congestiva.

 Edema pulmonar.  Insuficiencia renal crónica.

 Glomerulonefritis crónica.  Síndrome nefrótico de Brisa.  Enfermedad renal en estado

terminal
 Tratamiento

 Medidas generales:
 Reposo
 Control diario de peso.
 Dieta hiposódica.
 Restricción de líquidos (600 cc/día)
 Balance hídrico diario.
 Medidas farmacológicas:
 Antibióticos únicamente si la infección esta
activa.
 Diurético de asa solo si hay hipervolemia
(edemas, HTA), signos de insuficiencia cardiaca
congestiva: furosemida 0.5-2mg/Kg/día.
 Si persiste la hipertensión arterial: nifedipino
0.25-2 mg/kg/día en 2 dosis.
SÍNDROME NEFRÓTICO
REVISIÓN DE INVESTIGACIONES
AFINES. REALIZAR UN ANÁLISIS.
Resultados similares muestran
estudios realizados por Ortiz G. en
En la siguiente investigación: “El síndrome Ecuador en los que el 67,2 % de los
nefrótico en pediatría: un impacto en la pacientes presentó edemas
infancia”, el sexo masculino predominó con un generalizados.
65,2 % frente a un 34,8 % del sexo femenino. Los datos de esta investigación
La edad de inicio de la enfermedad predominó coinciden también con los reportados
en el grupo etáreo de 3 a 6 años, con un 52,2 por García, G en su estudio y con los
%, seguido en frecuencia del grupo etáreo de 1 datos descritos por Palma F. quien
a 2 años, con un 30,4 %. reporta el edema facial en el 60 % de
sus pacientes.

Este estudio coincide con la gran mayoría de los autores en cuanto al predominio del
sexo masculino (65,2 %) en pacientes en edades pediátricos con síndrome nefrótico y
también en la edad del inicio de la enfermedad entre los 3 y 6 años en su mayor
frecuencia (52,2 %).
 EPIDEMIOLOGÍA.
La incidencia mundial del SN en pediatría
es de 2 a 7 x 100 000 en la población
general, y la prevalencia en niños menores
de 16 años de edad es de 15 x 100 000
habitantes con una prevalencia
acumulativa de 15,7 por 100 000 niños.
La Asociación Internacional para el Estudio
de las Enfermedades Renales (AIER),
reportó 471 niños en los cuales el 78,1%
con SN primario respondió a la
corticoterapia y de estos el 91,8% tuvieron
histología de cambios mínimos.
El SN suele aparecer
principalmente en niños de 2 a 8
años con una máxima incidencia
de los 3 a los 5 años de edad. El
80% son menores 6 años al
momento de la presentación con
una media de 2,5 años para el
SNCM y de 6 años para la GEFS.
Los varones son afectados más
frecuentemente que las niñas, en una
proporción de 1.8 aunque en adultos la
proporción es igual. La incidencia del
síndrome nefrótico es de 1-3
casos/100.000 niños <16 años, Sin
tratamiento, el síndrome nefrótico en los
niños se asocia a un riesgo de mortalidad
alto, sobre todo por infecciones.
DEFINICIÓN.

El síndrome nefrótico es una manifestación clínica de

enfermedades glomerulares caracterizada por una proteinuria
intensa (en rango nefrótico).

Definida como una proteinuria >3,5 g/24 h o un

cociente proteínas/creatinina >2.

La tríada de hallazgos clínicos asociados al síndrome

nefrótico derivada de la pérdida importante de
proteínas consiste en hipoalbuminemia (≤2,5 g/dl),
edema e hiperlipidemia (colesterol >200 mg/dl).
ETIOLOGÍA.

La mayoría de los niños con síndrome nefrótico presenta un

síndrome nefrótico primario o idiopático (tabla 527-1).

Las lesiones glomerulares asociadas a síndrome nefrótico idiopático son la enfermedad de cambios
mínimos (la más frecuente), la glomeruloesclerosis segmentaria y focal, la glomerulonefritis
membranoproliferativa, la nefropatía membranosa y la glomerulopatía. Estas etiologías se
distribuyen de forma diferente según la edad.

El síndrome nefrótico también puede ser secundario a enfermedades sistémicas como el lupus
eritematoso sistémico, la púrpura de Henoch-Schönlein, el cáncer (linfoma y leucemia) y las
infecciones (hepatitis, VIH y paludismo).

Algunos síndromes de proteinuria hereditarios se deben a mutaciones en genes que codifican

componentes proteicos esenciales del aparato de filtración glomerular.
FISIOPATOLOGÍA.
• Inmunofisiopatología.
Se sugiere un mecanismo inmune relacionado a
atopía (asma y eczema), variación estacional de
las recaídas, susceptibilidad al neumococo,
respuesta a los corticoides, a la ciclofosfamida y
ciclosporina A, enfermedad de Hodgkin, y
sarampión.
• Fisiopatología del edema.
Se involucran simultáneamente los
mecanismos de underfill y de overflow.
Su aparición en el SNCM se objetiva
cuando la albúmina sérica es inferior a
2 g/dl, y tanto la ascitis como el
derrame pleural aparecen cuando la
albuminemia es inferior a 1,5 g/dl.
• Alteración de la barrera glomerular de filtración.
El defecto funcional de la barrera glomerular
causante de la proteinuria en el síndrome nefrótico
corticosensible está mediado por linfoquinas,
producidas por los linfocitos T activados a lo largo
del desarrollo de la recaída (IL-2 y su receptor) las
que elaboradas por células mononucleares activadas
digerirían el proteinglucano heparansulfato,
ocasionando una eliminación aumentada de
glucosa-aminoglucano y de heparansulfato, que se
normaliza con la remisión del cuadro.
Hipótesis underfill o alteración del Equilibrio de Starling:
Hay un aumento de las pérdidas urinarias de albúmina y
el porcentaje del catabolismo renal de esta misma está
muy elevado.
Hipótesis overflow, retención renal primaria de sodio:
Algunos síndromes nefróticos tienen aumentada la
volemia, sugiriendo que la retención de sodio/agua no
es secundaria a la depleción intravascular.
 La sintomatología del SN de cualquier
MANIFESTACIONES CLÍNICAS causa es común: edema, proteinuria
e hipoalbuminemia.

En el SN idiopático la distribución del edema predomina en zonas de declive, significativo en cara y

genitales. Signos menos frecuentes son hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e insuficiencia
renal (3%), que se asocian con lesión renal subyacente.

Son muy frecuentes la ascitis, la hepatomegalia y el dolor abdominal que precisa una cuidadosa
valoración para descartar peritonitis primaria, que puede estar presente al debut.

El edema intestinal puede provocar diarrea. Los pacientes son más susceptibles a infecciones
(especialmente neumococo) por disfunción inmune de células T y B, pérdida urinaria de
inmunoglobulinas, complemento y properdina, con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis,
neumonía, meningitis y sepsis.

Las alteraciones secundarias son dislipemia, hipercoagulabilidad y alteraciones tiroideas. Los niños
pequeños tienen mayor riesgo de hipovolemia. La asociación de hipovolemia, diuréticos,
infecciones, punciones venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos
tromboembólicos en miembros inferiores, renal, seno longitudinal o pulmonar (2-8%).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
• LABORATORIO.
- Hematología: Puede ocurrir leucocitosis
secundaria a infección y anemia por déficit de
eritropoyetina.
- Inmunoglobulinas: La concentración plasmática
de IgG e IgA está disminuida y la IgM elevada.
- Examen de orina: La proteinuria en rango
nefrótico es la presencia de más de 1g/l en una
muestra de orina de 24 horas, la cual se
correlaciona con una proteinuria mayor de 40
mg/m2SC/hora o relación proteína/creatinina
en orina al azar >2.
- Serología: Debe descartarse secundarismo
solicitando C3, células LE, ANA, ANCA, AgsHB,
VDRL.
• CLÍNICA.
El inicio está determinado por el desarrollo de
edema progresivo y proteinuria selectiva.
Ocasionalmente hipertensión arterial (HTA) y
retención nitrogenada. Los eventos
precipitantes son desconocidos salvo la
asociación con reacciones alérgicas.
- Se evalúa signos vitales.
- Examen físico (Edema, clínica cardiovascular,
clínica respiratoria, clínica gastrointestinal y
clínica genitourinaria).
• ESTUDIO POR IMÁGENES.
- Ecografía renal: Permite determinar la
estructura y tamaño de los riñones y descartar
obstrucción.
- Radiografía de tórax: Debe solicitarse en
pacientes con síntomas de edema pulmonar
insuficiencia cardíaca congestiva o de infección
como neumonía.
COMPLICACIONE
S.
- Hiperlipidemia
Existen varias alteraciones en el perfil
lipídico en los niños con síndrome
nefrótico, como un aumento del colesterol,
de los triglicéridos, de las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y de las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL).
- Hipovolemia
Clásicamente se planteó que el SN se
acompaña de hipovolemia, sin embargo
un 50% de pacientes son euvolémicos,
35% hipovolémicos y un 15%
hipervolémicos.
- Aumento de la susceptibilidad a
infecciones
Los niños con síndrome nefrótico
tienen un riesgo elevado de
padecer infecciones, como celulitis,
peritonitis bacteriana espontánea y
bacteriemia.
- Hipercoagulabilidad
El síndrome nefrótico produce un estado de
hipercoagulabilidad consecuencia de
múltiples factores: estasis vascular
secundaria a hemoconcentración e
hipovolemia, aumento del número de
plaquetas y de su capacidad de agregación y
cambios en las concentraciones de factores
de la coagulación.
TRATAMIENTO
- Infusiones de albúmina
El manejo incluye albúmina humana 0,5 a
1 g/Kg o plasma 10 mL/Kg en 2 horas
conjuntamente con furosemida a 3
mg/Kg/d. La precaución está relacionada a
la sobrecarga de volumen y precipitar un
edema agudo de pulmón.
- Antibióticos
Es necesario investigar cualquier foco infeccioso
potencial o evidente. Considerar peritonitis, sepsis y
las celulitis por infecciones estreptocócicas o
estafilocócicas. Se recomienda la utilización
profiláctica de penicilina oral en todo niño con ascitis
severa.
• Diuréticos
Pueden utilizarse diuréticos además de la
restricción de sal (49). Se recomienda furosemida
(1-5 mg/Kg/d) o hidroclorotiazida (2-5 mg/Kg/d)
posiblemente combinado con un ahorrador de
potasio como espironolactona (1-2 mg/Kg/d) o
amiloride (0,3-0,5 mg/Kg/d). Hay experiencia del
uso de manitol en el edema refractario.
- Dieta
Se recomienda reposo, restricción hídrica y
una dieta declorurada, normoproteica e
hipercalórica. Hay reportes que sostienen
que un aporte proteico adicional en la dieta
no incrementa significativamente la
concentración de albúmina plasmática. Las
dietas bajas en proteínas disminuyen la
albuminuria pero tienen un alto riesgo de
desnutrición.
El SN idiopático sigue un curso crónico o recurrente por
lo que debería limitarse al máximo la hospitalización del
paciente y procurar una escolarización normal.

Mientras el paciente presente proteinuria debe

recomendarse dieta sin sal, restricción moderada de
líquidos, según el grado de oliguria y edema, y reposo
relativo que implicará la no realización de ejercicios
físicos intensos o competitivos pero no la confinación
obligada del niño en su domicilio, por los mismos
motivos expuestos anteriormente.

Estas medidas tienden a aminorar la retención de

líquidos pero no modifican la evolución de la
enfermedad renal. El uso de diuréticos, habitualmente
furosemida, a dosis aproximadas de 1 mg/kg, debe
reservarse para aquellas situaciones en las que en
ausencia de signos clínicos de contracción del volumen
vascular existe importante oliguria sin apenas
eliminación de sodio urinario.
 DIAGNOSTICOS Y CUIDADOS
DIAGNOSTICOS
ENFERMEROS
Desequilibrio nutricional R/C ingesta diaria insuficiente E/P palidez de mucosas,
ingesta inferior a las cantidades diarias recomendadas (CDR)

Exceso de volumen de líquido R/C ingesta excesivo de líquidos, ingesta excesiva de sodio E/P
aumento de peso en un corto periodo de tiempo, edema, oliguria

Deterioro de la eliminación urinaria R/c deterioro sensitivo-motor E/P retención

urinaria

Disminución del gasto cardiaco R/C alteración de la poscarga E/P oliguria, alteración
de la presión arterial, edema

Riesgo de perfusión renal ineficaz R/C hipovolemia, hipertensión, enfermedad renal

DIAGNOSTICOS
Riesgo de disminución de la circulación de la perfusión tisular cardiaca R/C
hipertensión, hipovolemia.

Riesgo de intolerancia a la actividad R/C problemas circulatorios, problema respiratorios

Ansiedad R/C crisis situacional E/P fatiga, cambios en el patrón de sueño

Riesgo de infección R/C procedimiento invasivo, disminución de la hemoglobina

Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/C volumen de líquidos excesivos, estado

de desequilibrio nutricional
CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Control de funciones vitales

 Pesar al paciente diariamente.

 Evaluar grado de edema: cara, dedos, tobillos, pies

 Realizar balance hídrico estricto

 Control y vigilancia de las características de la orina, valorando los electrolitos en el organismo mediante
los exámenes de laboratorio.

 Ayudar a la ventilación, verificando la permeabilidad del dispositivo de oxígeno: Cánula nasal

 Administrar diuréticos según prescripción médica.

 Conservar al niño en reposo en cama durante los periodos de edema grave.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Administrar dieta con poco sodio y rica en potasio.

 Restringir los líquidos según lo indique el médico (por lo general, sólo se restringen durante la fase
edematosa intensa).

 Medir los líquidos con precisión en recipientes graduados.

 No estimar la ingestión o eliminación de líquidos.

 Determinar la ingestión y eliminación total cada 6 horas.

 Anotar otras pérdidas de líquidos, como número de evacuaciones por día, sudación, etc.

 Dar cuidados en la piel edematosa.

 Bañar al niño diariamente. evitando dejar zonas húmedas.

 Colocar al niño en tal forma que las superficies cutáneas edematosas no estén en contacto.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Ponerle una almohada entre las piernas cuando se le acuesta de lado.

 Irrigar los ojos tumefactos y asear la región circundante varias veces al día para eliminar exudados.

 Si es posible, evitar punciones venosas femorales e inyecciones intramusculares en los glúteos.

Además del peligro de infección, es posible que el niño esté predispuesto a tromboembolias por
hipovolemia, estasis y aumento de la concentración en plasma de factores de coagulación.

 Dar alimentos ricos en proteínas y calorías. (Por lo regular no es necesaria la restricción de sal,
excepto durante periodos de edema e hipertensión).

 Realizar un interrogatorio completo sobre las preferencias y características de la alimentación, para

que las comidas del niño sean tan aceptables como sea posible