FARMACOLOGÍA ACV
ETIOLOGÍA
· Órganos diana HTA: corazón, cerebro y riñon
· HTA --> presión sostenida >139/89mmmHg
· Principal factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares, además, 30% del mundo se
ve afectada.
· Afecta más a los varones y aumenta su
prevalencia con la edad, obesidad y factores
ambientales como estrés, ↑Na y tabaquismo.
· Diagnostico y tto temprano baja la taza de
muertes
· 90% HTA Primaria – 10% HTA Secundaria
MECAN. CONTROL/ PRINC. TERAP. ANTIHIP.
La presión con la que se bombea la sangre genera una
fuerza dentro de nuestros vasos sanguíneos que debe
ser lo suficientemente fuerte para llegar a todos
nuestros tejidos, pero sin dañar el endotelio.
PA= GC x RVP
GC--> FC x V° Ey.
El GC y la RVP están controlados por los
barorreflejos(S.N.Simpático) y SRA
Los medicamentos pueden ↓ GC, ↓RVP o ambos
Barorreceptores y sistema nervioso simpático
· Encargados en TODO momento de la
regulación inmediata de la PA
· Los baroreceptores captan el cambio de la
HTA (art carótida int y ext), llevan la
información a los nervios que conducen al
tronco encefálico donde está el centro que
regula la PA
· Al haber disminución brusca de la PA, los
barorreceptores envían menos señales al
corazón lo que ↑impulsos simpáticos (↑FC,
dilatación vías respiratorias, ↑PA y,↑
contracción) y ↓ parasimpáticos (↓ ritmo
cardíaco, estimulación de la digestión y ↓
contracción)
SRAA: Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
· El riñón a largo plazo va a controlar la PA
gracias al v° sanguíneo mientras que los
barorreceptores lo hacen SOLO en el caso de
una baja rápida de la presión y estimulación
simpática de adrenoreceptores β x liberación
de la renina (↓flujo sanguíneo, poco sodio y ↑
de la pérdida de este riñon)
· C. yuxtaglomerulares--> h. renina -->
angiotensinógeno en angiotensina I + ECA-->
angiotensina II
Angiotensina II
Vasoconstrictor más potente del organismo y se
va a dar en las arteriolas eferentes, lo que ↑
filtración glomerular. También estimula la
secreción de la hormona aldosterona que
aumenta la reabsorción renal de sodio y v°
sanguíneo --> ↑PA. Estos dos efectos están
mediados por sus receptores AT1(modula
vasoconstricción/efectos aldosterona en riñon) y
AT2.
· angiotensina II
vaso sanguíneo--> vasoconstricción-->
↑RVP y PA
gland. Suprarrenal--> aldosterona-->
retiene ion Na (túbulo renal) --> Na
jala agua lo que aumenta la cantidad
de agua que circula en sangre
(volemia)--> ↑PA
Efectos de Angiotensina II
 Vasoconstricción, ↑ sensibilidad
noradrenalina (efecto inmediato)
 ↑ filtración glomerular x consiguiente
retiene líquido y ↑ PA (efecto mediano
plazo)
 Estimula secreción h. aldosterona (túbulo
renal) --> ↑ reabsorción de Na y v°
sanguíneo (efecto mediano plazo)
 Proliferación celular:
cardiomiocitos(cardiomegalia) y vasos
sanguíneos (efecto largo plazo)
 - M: profármaco --> esterasas en el hígado
- E: riñón en forma de enalapril o enalaprilato

Estrategia del tratamiento con hipertensivos

· obj. reducir morbilidad y la mortalidad
cardiovascular y renal
· en prehipertensión se tiene que disminuir la
PA
· hipertensión leve --> necesario solo 1 pero la
mayoría necesita +1
· como 1ra opción se usan los diuréticos
tiazídicos, salvo haya alguna contraindicación
· También puede usarse IECA (inhibidores de la
ECA), Antagonistas de los receptores de AT1 y
bloqueadores de Calcio. Sino funciona se le
suma otro fármaco como 2da opción y en
caso no funcione ninguna de estas opciones
se agrega vasodilatador como 3ra opción.
Efecto Adv.
- Tos seca (x ↑bradiquinina en el árbol
pulmonar) en 10% de hiperpotasemia (evitar
adm c/ bloqueante de K)
- fiebre, exantema y trastornos gustativos
- NO adm. en embarazadas (Fetotóxico)
- Angioedema: raro pero mortal (hinchazón
debajo de la piel, se da x ↑bradiquininas)
- Enlentece progresión de nefropatía diabética
- Regresión de la hipertrofia ventricular izq
Notas
- Pcte caucásico joven y mediana edad mayor %
éxito, ancianos negros son más resistentes
- Pcte con efecto <24h requiere 2 dosis
(enalapril, ramipril)
- Captopril tiene corta duración de acción

ARA II (Antagonista de receptores de AGT II)

Incluye (-sartán): Losartán, Candesartán, Azilsartán,
Eprosartán, Irbesartán
van más lento/ más tolerable

DISMINUCIÓN RVP Farmacodinamia

IECAs (Inhibidores de la ECA) - impide formación de
Incluye (-pril). Enalapril,Ramipril, Captopril, Lisinopril AGT II (bloquea
receptor AT1)
Farmacodinamia - dilatación arteriolar y
- ↓ n° de AGT II (bloquea ECA) y ↑ n° de venosa, bloqueo
bradicinina(vasodilatador) --> disminuyen secreción de
AT2 Aldosterona, ↓PA y
- ↓ n° de AGT II --> ↓ secreción h. aldosterona retención hidrosolina
y con ello ↓ retención Na y agua (similar IECAs)
- Pequeño efecto - efecto AT2
hiperpotasémico permanece
(x aldosterona - bloquea efecto enz
que reabsorbe quimasa
Na pero secreta - ↓ RVP y efecto en el ↑de v°
K)
- puede usarse Farmacocinética
como fármaco - A: oral--> biodisponibilidad 35% Cmax. 1- 3h
de primera línea - D: losartán y EXP3174; t ½ 2.5 y 6-9h
- M: hígado 14% se convierte CYP2C9 y CYP3A4
Farmacocinética --> EXP3174 (acido 5 carboxílico)
- Captopril: semivida de ∼2 h. - E: riñón e hígado depuración (60% x heces)
40%-50% elimina x orina como captopril y el Candesartán
resto como dímeros de disulfuro de captopril/ A: candesartán cilexetilo x v. oral 1-2 al día
captopril-cisteína D: t1/2 9h
- A: oral--> biodisponibilidad 60% Cmax. 1h M: profármaco éster inactivo que se hidroliza
metabolito--> Enalaprilato 3-4h x completo a forma activa
- D: t ½ alrededor de 1.3h – enalaprilato--> 11h E: renal 33% y exc. Biliar 67%
Efecto Adv. CLASIFICACIÓN
- Hiperpotasemia
- Fetotóxico DEPRESOR SIST. NERVIOSO SIMPÁTICO
- Enlentece progresión de nefropatía diabética
- Regresión de la hipertrofia ventricular izq
Notas
- Los ARA II reducen activación de recep AT1
más eficazmente que IECAs x inhibir enz
quimasa
- ARA II permite activación recep AT2 a
diferencia de IECAs que ↑liberación de renina
pero bloquean ECA
- Ambos ↑n° de AGT II x dif mecanismos
- - IECAs aumentan sustratos de ECA
(bradicinina y Ac- SDKP)
ANTAGONISTA α1
CALCIO ANTAGONISTAS SELECTIVO --> PTD :P
· Al no abrirse canal de Ca (tipo L), no habrá Incluyen(-osina) Prazosina, Terazosina, Doxazosina y
contracción muscular --> se relaja vasos Tamsulosina
sanguíneos Farmacodinamia
· Actúa m. del corazón y vasos sanguíneos (m. - Antagonisa α1 (vasoconstricción), es decir
liso) genera vasodilatación
· Dos acciones principales: - ↓ PA sin taquicardia refleja (no aumenta FC)
Relajación (m. liso vascular) - Dilatación m. liso de vías urinarias bajas
Inotropismo negativo en miocitos cardiacos Farmacocinética
Farmacodinamia - D: t 1/2 larga; 18-36h (terazosina y doxazosina)
- Nifedipino más seguro para HTA Efecto Adv
Farmacocinética - Hipotensión x primera dosis + cefalea, mareo
- A: v. oral y síncope
- D: amlodipino semivida larga 1 x día - Trastorno micción en px HTA alta
nifedipino, diltiazem y verapamilo semivida - Hipotensión postural
más cortas 3 x día Uso
- M: tubo digestivo - Tto HTA leve o moderada
Efecto Adv. - Prazosina tto HTA
- Nifedipino y amlodipino: taquicardia refleja,
hipotensión y cefaleas x vasodilatación AGONISTA ADRENERGICOS α2 SELECTIVO
- Edema en tobillos (dihidropiridinas) α-metildopa, Clonidina [segunda o tercera línea],
- Estreñimiento y riesgo de insuficiencia o Guanetidina
bloqueo cardíaco (verapamilo) - Ub. Neurona presináptica y disminuía
Notas liberación de neurotransmisores, al ser
- Dihidropiridinas--> vida media corta (arritmia agonista va a potenciar la inhibición
refleja) - se activan en neurona presináptica
- Benzodiazepinas--> vida media larga (poco ↓secreción de noradrelanina
reflejo simpático) - ↓PA
Uso
- Tto HTA
- Reserpina--> preeclampsia
(se junta con vesículas que están en neurona
presináptica para evitar la liberación de
neurotransmisor que active receptores
adrenérgicos)
Efect Adv.
- Xerostomía, sueño, hipotensión ortostática
Notas
- Metildopa, labetalol y antagonista de Ca
seguro en embarazo
 AlfaMetildopa- Metildopa -
- Metabolito--> α-metilnorepinefrina que ↓RVP - tto. prolongado hace que el volumen
x ende ↓PA plasmático
- A: rápida; v. oral; Cmax 2-3h; t1/2 corta - regrese a sus niveles normales pero con
duración x 1 dosis--> 24h menos
- Efect Adv.: sedación transitoria, somnolencia, - RVP
sequedad boca, ↓líbido y hepatoxicidad - clortalidona no es tiazida, pero x sus
(grave) características estructurales y funciones
moleculares funciona como tal
Clonidina - clortalidona> hidroclorotiazida by 12pm y más
- Estimula receptores α2--> ↓flujo simpático del t1/2
SNC - furosemida--> función renal anormal
- Estimula flujo parasimpático - metolazona sirve como diurético incluso si la
- ↓ concentración plasmática de norepinefrina tasa de filtración glomerular es <30ml/min
- ↓norepinefrina--> efecto hipotensor - inhiben excreción renal de Ca lo que puede
llevar a hipercalcemia
Farmacocinética Farmacocinética
- A: v. oral; biodisponibilidad 100% - A:
- D: Cmax 1-3h; t1/2 6-24h; parche - D:
transdérmico permite adm continua - M:
Uso - E:
- Principalmente HTA Efecto Adv.
- ↓diarrea en px diabéticos c/neuropatía - Disfunción eréctil
autónoma - Gota x hiperuricemia
- Supresión narcóticos, alcohol y tabaco
Efecto Adv. Diurético de Asa
- Sequedad de boca y sedación - Ub. asa gruesa de Henle
- Disfunción sexual - No tan potente efecto diurético (pérdida de
- algunos px con bradicardia marcada Na en 24h x activación de SRA)

Uso
- HTA, IC y ascitis
DISMINUYE VOLEMIA - GC - Px c/azotemia o edema grave
DIURETICOS Diurético ahorrador de K
· PRIMERA ELECCIÓN para tto HTA-->Tiazidas Incluye amilorida y triamtereno
· seguro y barato a dosis bajos - Ub. Túbulo colector
· previene ICTUS, infarto a miocardio e insuf. - Funciona mejor sumando una tiazida
cardiaca - Inhibe reversiblemente canal de Na
· superior a antagonistas adrenérgicos β que Beta bloqueador
no sirven mucho para adulto mayor
· hacen DIURESIS (pérdida de agua x riñón)
↑cantidad de urina--> ↑pérdida de agua
Entonces, ↓ volumen intravascular (cantidad de
sangre) que llega al corazón x ↑ de diuresis, lo
que baja la precarga,postcarga y v° eyec.,
disminuyendo así GC
- efecto adverso: enf isquémicas (ACV)

Diurético Tiazídicos -->C,H,C

Incluye (-tiazidas): Clorotiazida, Clortalidona,
Hidroclorotiazida, Indapamida, Metolazona
Farmacodinamia
- bloquea transporte de NaCl en túbulo
contorneado distal
- ↑ excreción renal de sodio y agua, lo que
disminuye el GC, la precarga y por ende
poscarga al haber menos volumen
Disminuye la volemia x unidad de tiempo
Van a actuar en el corazón, al ser beta BLOQUEADOR,
va a generar:
- cronotopismo negativo, lo que significa ↓FC
↓liberación de renina
- inotropismo negativo (menos fuerza con la
que el corazón se contrae)
 - Retención agua y Na relacionado x sobrecarga
Beta no selectivos volumétricas (edema e IC)
Incluyen(-olol) propanolol, pindolol - Hipertricosis (crecimiento vello corporal
- NO PX c/ASMA o EPOC, bc al poder actuar en
β1 y β2 e inhibir el efecto broncodilatador de
los bronquios, porducirá broncoconstricción y ANTIARRITMICOS
en px c/asma o EPOC los caga.
ARRITMIA CARDIACAS/LATIDOS CARDIACOS
- Efecto broncoconstrictor
IRREGULARES: problema con la frecuencia con el
Beta 1 selectivo (β1) MACA ritmo de los latidos del corazón ya sea más rápido
Incluyen Metoprolol, Carvediol, Atenolol, o lento.
Acebutolol, Esmorol
CAUSAS
- MÁS usado para TTO HTA
- SÍ px c/ASMA-EPOC 1. Fallo en la generación de impulsos eléctricos
Uso 2. Se genera impulsos eléctricos en sitios
- Tto HTA, angina de pecho, arritmias erróneos
- Previene ataque cardiaco 3. Conducción para el camino de reentrada se ve
Mecanismo de acción
alterado
- Cronotopismo negativo--> ↓v° sistólico
- ↓ renina- ↓SRAA
Efecto Adv.
- ↓ libido e impotencia sexual

Vasodilatadores
Hidralazina y Minoxidil son relajantes del ms liso de
acción directa
- NO fc de primera línea
Efecto
- Estimulación refleja del corazón (es decir al
dilatar venas y arterias, como mecanismo de
compensación) = ↑contractibilidad cardiaca,
FC y consumo de O°
- ↑renina= retención de agua y Na x lo que se
usa junto a diurético [(↓Na x retención)] y
antagonista adrenérgico beta [(propanolol-
contrarrestra)]

Efectos adversos
- angina de pecho
- IC px predispuestos

Hidralazina
- Actúa en arterias--> vasodilatación directa
- ↓RVP=>↑FC y ↑GC
Uso
- HTA moderada-grave
Efecto adverso
- Cefaleas, taquicardia, náuseas, sudoración,
arritmia y angina de pecho
- Dosis altas=>sind. Semejante lupus

Minoxidil
- Dilata vasos de resistencia (arteriolas) pero no
de capacidad (vénulas)
- Fármaco de 3ra línea=> coadyudante
- A: v. o para HTA
Efecto adverso
  Propafenona
 Flecainida

CLASE II (antagonista β) propanolol -

metopropol - esmolol – pindolol

 actúa en FASE 2,3 y 4

 bloquea despolarización
 ↓ FC y contractibilidad
CLASE III (antagonista canales de K)
amiodarona – dronedarona - sotalol
 actúa en FASE 3
(repolarización tardía)
 prolonga periodo refractario,
es decir, evita 2da excitación
 ↑duración potencial de
acción

CLASE IV (antagonista Ca) diltiazem –

verapamilo

 actúa en FASE 2 - Meseta

 bloquea entrada lenta de Ca
 ↓ despolarización espontanea
 Uso: arritmia supraventricular

OTROS FARMACOS

- DIGOXINA
 Inhibe bomba 2K/3Na ATP-asa
 USO: fibrilación auricular
 NO sind WOLFF PARKINSON
WHITE
CLASE I (antagonista de canales de Na) -
- ADENOSINA
FASE 0 – Despolarización
- DIGITALICOS
 ↓ velocidad de conducción
Efect adv.
 estabiliza membrana
 Confusión
Acción intermedia IA--> prolonga potencial de acción  Pulso irregular
 Perdida apetito}
 Procainamida
 Nausea, vomito
 Quinidina (batmotropico y dromotropico
 Intoxicación
negativo)
 Disopiramida ANTIANGINOSOS

Acción rápida IB --> acorta el potencial de acción; Son: nitratos, betabloqueantes, calcioantagonistas
bloqueo moderado, taquicardia ventricular, fibrilación
Angina de pecho: ↓ o ↑ del segmento ST (infarto)=> el
ventricular
corazón no recibe buena irrigación x obstrucción o
 Lidocaína (también como anestesia local) espasmo
 Mexiletina
Factores que intervienen en la isquemia o angina
Acción lenta IC --> Sin efecto en potencial de acción y
Perfusión coronaria
↓ velocidad de conducción
 - PAM - PVC o presión de la aurícula
izquierda
- Duración de la diástole; si dura menos
es bc hay menos irrigación
- resistencia de las coronarias: ↑
poscarga x posible obstrucción
consumo metabólico de O°
↑FC y ↑contractibilidad = + demanda de O°
ABORDAJE FARMACOLOGICO
- Disminuye demanda de O°
- Aumento oferta de O°
· Propanolol, Nadolol, Sotalol
2DA GENERACIÓN
· β1>>β2
· Metoprolol, Atenolol, Bisiprolol, Esmolol
3RA GENERACIÓN
· Carvedilol β1=β2
· Labetalol bloquea β y alfa
Encargados de:
↓FC ,↓contractibilidad, ↓PA, ↑FLUJO subendocárdico
al disminuir la presión de contracción

NITRATOS Y NITRITOS ADMINISTRACIÓN CRÓNICA: ↑ n° y sensibilidad de

receptores beta
Se basa en generar vasodilatadores
SUPRESIÓN BRUSCA: produce acción simpática
Nitrito y nitrato -->Óxido Nitroso-->guinilciclasa + exagerada
nitrositioles--> guianilciclasa activada + GTP--> GMPc
(se inhibe cadena ligera de miosina Po4) y al no estar - Taquicardia, ↑ brusca PA, angina, muerte súbita
cadena ligera de miosina--> relajación muscular CALCIO ANTAGONISTAS
EFECTOS DE LOS NITRATOS · ↓FC
· Bajas dosis: dilatación venosa, ↓ retorno · Vasodiltación - antihipertensivo
venoso ↓precarga · Antiarritmico, antiiatrogénico
· Alta dosis: dilatación arterial, ↓ poscarga y
consumo de O°, por lo que evita Angina
· Dilatación coronaria para redistribuir el flujo
de la zona buena a zona mala: sind Robin
Hood o Antirobo
· Acción antiplaquetaria

UTILIDAD TERAPEUTICA

· Angina estable, inestable y de esfuerzo, dolor

tipo cólico

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

· Alcohol, heparina, antagonista Ca, beta

bloqueador, antihipertensivo
· Activador de plasminógeno tisular, AINES,
simpaticomiméticos

BETABLOQUEANTES

Se caracteriza x 4 efectos:

· Cronotropismo, Inotropismo,
Dromotropismo (↓FC) y Batmotropismo
negativo (menos propenso arritmias)

CLASIFICACIÓN

1RA GENERACIÓN

· β1=β2
 · Batmotropismo, dromotropismo e inotropismo Neuromuscular
negativo
- fatiga

Psiquiatrícas
INOTROPICOS
- insomnio
Px c/ Insuficiencia cardiaca - alucinación
- cefalea
- convulsión

Aparece Bigeminismo y Cubeta digitálica

1. Entra Ca liberado al retículo sarcoplasmático
AGONISTA ADRENÉRGICO
2. Activa atropina + miosina=contracción
3. Relajación; no queremos más Ca (bc estamos
en fase relajación) y se puede reabsorber en
el retículo sarcoplasmático o irse afuera de la
célula x estímulo bomba Na/K ATP-asa
(intercambia 2K/3Na)

DIGITALICOS o GLUCÓSIDOS

· MECANISMO DE ACCIÓN en bomba Na/K

ATP-asa, lo inhibe
· Para que el corazón se relaje el Ca tiene
que salir, y entrando Na
· Na entra bc hay un sistema que lo está
1. receptor β activa a su proteína G que libera su
votando--> bomba Na/K ATP-asa
subunidad Gs--> activa adenil ciclasa (AC)-->
· Al inhibir bomba Na/K ATP- asa, se
genera ATP a AMPc--> fosfolorila protein
acumula Ca y Na haciendo que el corazón
kinasa A (PKA)--> activa a enz uniéndose a
se contraiga más
retículo sarcoplasmático---> abre bomba de
· Ub. Cardiomiocitos
Ca-> sale Ca
· ↑ Na intracelular
· ↓Salida de Ca intracelular=↑contracción Inhibidores de la enz PDE- III
EFECTOS ADV. Incluyen(-rinona) Milrinona, Levosimendan,
Amrinona
Gastrointestinal
· Reduce degradación de AMPc
- Anorexia
· ↑ contractibilidad, ↑ vasodilatación
- Nausea
· Mejora función diastólica
- diarrea
· Vasodilatación coronaria, función ventricular
Ocular · Inhibe agregación plaquetaria
· No hay incremento de O°
- visión borrosa
- escotomas Efecto Adv.
· Trombocitopenia y hepatotoxicidad
(amrinona)
· PA, arritmias (ambos fc)
· ↑mortalidad en caso de uso crónico
SENCIBILIZADORES DE Ca

Levosimendan

· Se une a Troponina C que al salirse, se libera

el sitio de unión para actina y miosina se
puedan unir
· Apertura canales K-ATP
· Vasodilatación
· Cardioprotección en isquemia
· Previene desarrollor de arritmias post IMA

Omecamtiv

· Modulador alostérico de miosina

· favorece la interacción de miosina y actina =
inotrópico positivo
· No altera el consumo de O° ni los niveles de
Ca
 DIURÉTICOS
Actúan en la nefrona aumentando la excreción de
agua y Na (natriuresis) = mayor diuresis para disminuir
volemia y edema

Uso clínico más común es reducir el v° del líquido

extracelular--> edema e HTA

Furosemida diurética funciona 20 veces más potente

TIPOS

a. Tiazídicos
b. De asa
c. Ahorradores de K
d. Inhibidores de Anhidrasa Carbónica
Inhibimos el sistema de reabsorción de Na y
e. Antagonistas de Aldosterona
bicarbonato, inhibiendo la enz AC--> Natriuresis -->
f. Osmóticos
diuresis

Sitio de acción: TCP (principal) y TC

Efecto diurético: mediano- bajo

USO

· Glaucoma
· Epilepsia
· Soroche severo o mal de montaña
· Eliminación de ácido úrico como tto en Gota,
mediante alcalinización de orina
· A: vía oral y buena biodisponibilidad. Latencia
corta
Asa descendente de
· E: tubular- orina. Acetazolamida tiene metab
Henle de 1er paso
Túbulo colector · ↑ eliminación K y P; inhibe reabsorción Na y
↑ excreción bicarbonato - NaHCO₃
EDEMA: Acumulación de líquido en el 3er espacio
Efecto adv.
- Extracelular 1/3 (intravascular e intersticial)
 Acidosis metabólica
Intracelular 2/3
- Edema c/fóvea --> presión en mmii se hunde Osmóticos

Inhibidores Anhidrasa Carbónica Incluyen Manitol, Isosorbide

Incluyen(-mida) Acetazolamida, Diclorfenamida, Osmosis--> pase del solvente donde hay menos c° a
Metazolamida, Exolamida donde hay + c° de solutos

Nuestro riñón regula Ph reabsorbiendo HCO3(dióxido) · Se ve divido siempre x una membrana

semi permeable
1. Intercambio Na+ -> se reabsorbe en la sangre
· Se genera P° osmótica que se ubicará
junto bomba Na+ K+ ATP-asa
donde hay más solutos
<--H+ sale a la luz del túbulo y se encuentra
· P° osmótica jala el solvente para disminuir
con el ion bicarbonato HCO3 => H2CO3 +
su c°
enzCA=> H2O + CO2
2. una vez dividido se reabsorbe x difusión
simple hacia dentro de la célula
3. H2O + CO2 espera por la enzCA y lo convierte
en HCO3

Cambia el pase de agua que pasa hacia la luz del
túbulo bc este soluto (manitol) lo está jalando.
· Aumenta la presión osmótica de la luz de los
túbulos y así impide la reabsorción de agua
hacia el plasma (sangre) que genera diuresis
Uso
· Presión intraocular elevada (glaucoma)
· Presión intracraneal elevada (edema cerebral)
· Ascitis
· Intoxicación x tóxicos de eliminación renal
· Abre BHE para fc contra cáncer de cerebro
De Asa
Incluye: Furosemida (muy potente), Bumetanida,
torsemida
Sitio de acción: Asa gruesa ascendente de Henle.
Bomba Na-K-2CL reabsorbe 20%
Uso
· Edema (1ra elección)
Edema pulmar agudo--> furosemida
Edema asociado a IC/cirrosis hepática/enf
renal crónica/sind nefrótico--> torsemida
· Sin nefrótico
· HTA
· Hipercalcemia e IRA
=> Na+ Cl- van hacia el plasma (reabsorción Na y Cl
hacia la sangre)al igual que el K; que al mismo tiempo
va a la luz tubular
=> Se necesita que salga K+ para que haya aumento
en la carga eléctrica de Mg, Ca, Na y K
· Se bloquea simporte Na-K-2Cl lo que impide
 Reabsorción de Na+ (Na+ no va a la
sangre)
 Cl- no va al plasma
 K+ no se reabsorbe por lo que no hay
salida a la luz tubular
(hipopotasemia,hipocalcemia)
Efecto adv.
 Hiperuricemia, deshidratación, hiperglicemia,
hipopotasemia, hipocalcemia
Tiazidas
Incluyen: Hidroclorotiazida, Triclormetiazida,
Clortalidona, Clorotiazida, Indapamina, Metolazona,
Bendroflumetiazida
Sitio de acción: TCD. Inhibe cotransportador Na+ Cl-.
Se reabsorbe Na x bomba Na+ K+ ATP-asa y Ca2+
No
se
reabsorbe Na, sale por la luz del túbulo y agua.
Reabsorbe 7% Na+ Cl-
· A: oral
· D: unión a proteínas 40% hidroclorotiazida,
clorotiazida 70%, bendroflumetiazida 94%,
clortalidona 99%, indapamida 75%
· M: hepático
· E: renal. Indapamida más excreción x vía biliar
Clortalidona: menos liposoluble.
Clortalidona: abs. Lenta pero duración larga
Efectos adv.
· Hiperuricemia x ↑ácido úrico
· Hiperglicemia
· Hipopotasemia
· Hipocloremia x bloqueo cotransportador
Na/Cl
· Hipercalcemia se reabsorbe mucho Ca en
sangre
Tto: HTA,Edema, diabetes insípida nefrogénica,
cálculos renales

Ahorradores de K+

· Sitio de acción: TC
· Antag. Aldosterona: Espironolactoma,
Eplerenona
· Bloqueante canales de Na+: Amilorida,
Triamtereno

Receptor de ald. Activa su receptor y activa el canal de

Na epitelial (ENAC) ahorra K reabsorbe Na y activa
el canal de K+, secretándolo hacia la luz del túbulo.

· Disminuye la secreción de K hacia la luz del

túbulo. Se usa junto diuréticos tiazídicos y de
asa.
· Amilorida, Triamtereno
Uso: HTA, sind. Liddle, edema
Biodisponibilidad: 15% amilorida y 50%
triamtereno
· Espironolactoma, Eplerenona
Uso: Edema, Hiperaldosteronismo primario,
ovario poliquístico
Efectos en el metab de espironolactona:
metabolito 7 alfa tiroespirolactona (+potente)
y canrenona (-potente)
 FÁRMACOS ANTI HEMOSTÁTICOS
HEMOSTASIA: sistema biológico de defensa donde
intervienen múltiples elementos celulares y
plasmáticos.
PRIMARIA: acción inmediata cuando se rompe
un vaso/daño en el endotelio
 Vasoconstricción (FASE VASCULAR)
 Adhesión plaquetaria (FASE
PLAQUETARIA)
 Activación y agregación (FASE
PLAQUETARIA)
SECUNDARIA
 FASE COAGULACIÓN (activación
factores de coagulación->fibrina +
plaquetas-> tapón plaquetario)
 Fibrinolisis
GPIIB-IIIA sirve para unir plaqueta con plaqueta
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
reduce la formación de coágulos
a) Interfiere en la vía de ácido araquidónico (AA)
> inhibe COX-1 --> tromboxano
sintetasa
b) Estimulantes de AMPc y GMPc
> activa adenilciclasa o inhibe las
fosfodiesterasas (VASP-P)
c) Inhiben unión de receptores plaquetarios al
fibrinógeno
> Glucoproteína IIB-III3A
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
Inhibe COX-1 = no se forma tromboxano (TX A2) = se
bloquea la agregación plaquetaria
El efecto dura 7-10 días. Se debe suspender 5-7 día
antes de una cirugía
Uso: prevención secundaria de complicaciones
cardiovasculares
Efecto
Como antiagregante
 dosis alta (1 gr/día): también inhibe la
COX-2 = síntesis de prostaciclinas =
vasodilatación e inhibición de la
agregación plaquetaria. Es vasopléjico
 dosis baja (80-100 mg): antiagregante
plaquetario
 dosis antiplaquetaria: 75-325 mg/día,
normalmente 100 mg/día
Como AINEs: antipirético, analgésico y
antiinflamatorio
 ↓25% de riesgo de morir por
complicaciones cardiovasculares
Efectos adversos: en pacientes sensibles produce
hemorragia gastrointestinal
Clopidogrel
Bloquea el receptor de adenosina difosfato (ADP) a su
receptor plaquetario PDY12 = se inhibe la agregación y
adhesión plaquetaria al epitelio vascular. Vía oral
Uso
- Dosis inicial: 300 mg. Vía EV
- Dosis de mantenimiento: 75 mg/día
- Duración del tto: 1 año
ANTICOAGULANTE
Cascada de coagulación
· Vía extrínseca: evalúa c/tiempo protrombina
(VN: 13-15s)
---> Factor III y VIIa
· Vía intrínseca: evalúa c/tiempo parcial de
tromboplastina (VN: 25-35s)
---> Factor XIIa, XIa, IXa y VIIIa
· Vía común: evalúa tiempo de trombina
(VN:15-20s)
---> Factor Xa activa TROMBINA(Factor II)
Dependientes de vit. K (1972)
 Factor IIa: TROMBINA - Tromboembolia venosa, embolia pulmonar,
infarto agudo de miocardio
Factor VIIa: Convertina
- Px después de una cirugía se le puede dar
Factor IX: Antihemofílico B normalmente heparina

Factor X: PROTOMBINASA Efecto adverso

- Sangrado: Factores de riesgo: edad, sexo

masculino, falla renal, bajo peso, consumo
excesivo de alcohol
- Trombocitopenia: se ve más en las cirugías. Si
se usa x +1mes, 30% disminuyen sus
plaquetas
- Osteoporosis: produce fractura vertebral 2%

Otros grupos de anticoagulantes

Heparinas Fondaparinux: parte más esencial de la heparina.

Clasificación: heparinas no fraccionadas, HBPM,
heparinoides. La clasificación no incluye a la heparina
clásica o antitrombina.
Activa antitombrina III e inhibe indirectamente el
FACTOR Xa
No bloquea actividad de la trombina

Heparina no fraccionada (HNF)  Biodisponibilidad completa (subcutáneo)

VM:17h
 HNF = glucosaminoglucanos
 NO
sulfatados de longitudes y pesos
usar
moleculares diferentes
en IR
 Farmacodinamia: se une al factor 2a
 Vía
(directamente) y 10a (indirecta) junto
subcutanea
a la antitrombina 3 que potencia su
 NO monitoreo
actividad hasta 100 veces más, lo que
 Poco probablr trombocitopenia
inhibe le proceso de coagulación
 t ½ :17h -21h
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
HEPARINOIDES
 Es más segura
Incluye: Danaparoide
 HBPM solo actúa en el FACTOR Xa x
ende es más seguro · Compuesto por glucosaminoglucano
 Activa a la antitrombina 3 para que sulfatados sulfatados.
pueda unirse al factor Xa y lo inhibe · Puede usarse cono alternativo cuando el px
indirectamente padece de trombocitopenia inducida x
 Se usa más que la HNF heparina.
 Vía subcutánea
INHIBIDORES SELECTIVOS DIRECTO DE LA TROMBINA
 No necesita monitoreo
– FACTOR IIA
 Poco probable trombocitopenia
 v ½ :4h Incluye: Lepirudina, Argatrobán, Bivalirudina
 Uso: cateterismo
· Uso: reemplaza heparina en px
Incluye: Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina, c/trombocitopenia
Ardeparina, Nadroparina, Reviparin · Monitoreo con TTPA (tiempo parcial de
tromboplastina)
o Vía subcutáneo o intravenosa
· Vía parenteral
o v1/2: 90min
· Para angioplastia
o se monitorea con TTPA (intrínseca)
ANTICOAGULANTES POR VÍA ORAL
Uso clínico de Heparina
Warfarina o Acecumarol
 · Dependientes de VIT K (FACTOR 1972) Disuelven los trombos ya formados.
· Inhibe vía extrínseca (FACTOR VII)
Incluye(-asa): estreptoquinasa, uroquinasa,
anistreplasa

1. Vit K reducida activa a factores de GRUPOS

coagulación no funcionales gracias al glutamil
Por generación
carboxilasa y los vuelve funcionales, a la
misma vez que se convierte en Vit K oxidada 1ra generación: Fibrinolíticos inespecíficos
2. Esta tiene que otra vez reducirse, y lo hace
gracias al Epóxido reductasa(vit K reductasa) o Estreptoquinasa (SK)
=> Vit K reducida o Uroquinasa (UK)
o Estafiloquinaza

+++ efectos adversos-> anafilaxia

2da generación: fibrinolítica especificidad intermedia

o Alteplasa (t-PA)
o Prouroquinasa y saruplasa
o APSAC (complejo activ SK plasminógeno)

++ menos efectos adversos-> anafilaxia

Warfarina inhibe el Epóxido reductasa
3ra generación
Antagonistas Vit K
o Reteplasa (rt-PA)
Inhibe reacciones de carboxilación (factor 1972) y o Tenecteplasa (TNK)
proteína C y S o Lanoteplasa
- + menos efectos adversos
Monitorización (se alarga el tiempo): TP (10-14s)/INR
- Se puede adm en bolo (puro)
(0.93-1.3=> 2-3)
Por especificidad
REVERSION (antídoto)
Inespecíficos: plasminógeno tisular y plasmático
- FFP (plasma fresco congelado)
- + vitamina K o Uroquinasa
Vía oral. Dosis: 2-10mg/día o Estreptoquinasa

Uso (enf c/excesiva coagulación) Especificidad intermedia

- Trombosis Venosa Profunda o Complejo estreptoquinasa-plasminógeno

- Tromboembolismo Pulmonar (APSAC)
- Fibrilación auricular Específicos o trombolíticos: plasminógeno tisular
- ACV: prev. Sec.
o rt-PA-> reteplasa
Efecto adv. o proUK

- Hemorragia
- Teratogénico
- Sínd. dedo del pie morado (vasculitis)

Limitaciones de los antagonistas de vitamina K (AVK)

· Margen terapéutico estrecho: fácil llegar a

toxicidad y efectos adversos
· Hay variación entre dosis/respuesta entre
personas
FIBRINOLITICOS
 Mecanismo de acción

· los fibrinolíticos quieren degradar fibrina

· vamos a tener específicos (fibrina +
plasminógeno tisular + activador del
plasminógeno) e inespecíficos (UKS/SKN +
plasminógeno plasmático)

DATO: los fc. Específicos requieren solo de

plasminógeno tisular; los inespecíficos,
plasminógeno tisular y plasmático

· ambos van a activar la PLASMINA que

degradará la fibrina y así evitan que se forme
tapón plaquetario
· vía endovenosa
· Antídoto
 Ácido tranexámico
 Ácido aminocaproico
· Principalmente: Estreptoquinasa,
Anistreplasa, Uroquinasa y alteplasa
· Tto.: trombóticos recientes como en
isquemias cerebrales, IAM, embolia pulmonar
· Uso: tto de trombóticos recientes -> isquemia
cerebral
· Efecto adv.: Hemorragia local o general

En cuadros trombóticos recientes (isquemia cerebral

≤3h) infarto miocardio (≤4h) se receta fibrinolíticos.
 más efecto (ADME + 1er paso + circulación sistémica y
ahí recién va al pulmón) que por vía inhalatoria
(directo)

Salbutamol 2mg x v.o = 200ug x v. inhalatoria

FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA
En los bronquios hay receptores
Beta 2 agonistas – broncodilatador
» Beta y alfa adrenérgicos: inervación simpática.
Activa Adenil Ciclasa y ↑AMPc intracelular =>
Broncodilatación
disminuye el Ca intracelular (los receptores beta 2 del
» Muscarínicos: inervación parasimpáticos.
ms. Liso del bronquio se relajan
Broncoconstricción
ACCIÓN CORTA (SABAS)
En el asma existe un exceso de broncoconstricción. En
casos de asma sí o sí se brinda corticoides. Uso: rompe el broncoespasmo de emergencia en el
Broncodilatadores alivian los síntomas y la inflamación asma aguda grave (px se presenta que no puede
es suprimida por los corticosteroides. respirar). Acción 3-4h

EPOC: c. del sistema inmune involucradas son o Salbutamol – albuterol (inhalatorio)

neutrófilos, macrófagos, linfocitos T citotóxicos, Th17. o Terbutalina
Broncodilatadores ↓ el atrapamiento de aire al dilatar o Fenoterol
las vías periféricas.
A: oral (tiene más efectos adv que la inhalatoria)
La inflamación es resistente a corticosteroides.
NO se usa en hipertiroidismo y cardiopatía coronaria
Fármacos para tratar asma bronquial
Beta agonistas, antagonistas muscarínicos y Efectos adv.
metilxantinas. Tienen como objetivo aumentar · Adm. oral está contraindicada en adulto
broncodilatación mayor
Sistema simp.---> relaja los bronquios (+ llegada de · Taquicardia
O°-β2) · Taquipnea
· Temblores
Sistema parasimp---> contrae bronquios
Interacciones

· ↑efecto terapéutico: ipratropio, nifedipino

· ↑toxicidad c/otros simpáticosmiméticos
· Medicina natural

ACCIÓN PROLONGADA (LABAS)

Uso: Acción >12h. 1-2veces x día. Tto asma a largo

tiempo y EPOC >24h

o Salmeterol
o Formoterol

Administración: LABAS + corticosteroides

 Acciones sinérgicas complementarias

 Tto asma persistente y EPOC

Salmeterol: inicio broncodilatación: 10-20min. Efecto

NOTA: si se receta un fármaco broncodilatador por vía
máx. 3h. duración 12h.
oral (tabletas y + efectos adv), va a demorar en hacer
 · A: inhalatorio
· Distribución: unión proteína plasmática 94%-
98%
· M: hepático. Fase 2 c/hidroxilación
· SIEMPRE c/ conticoide

Efecto adv
Bromuro de Ipatropium
· +10% cefalea y faringitis
· 1-10% taquicardia e insomnio Anticolinérgico que bloquea la ACh en el receptor
M2---> broncodilatación
Metilxantina/xantina – broncodilatador
También tiene efecto en la mucosa al ↓ secreción
o Teofilina bronquial
o Aminofilina
Reducen el atrapamiento de aire y mejoran la
Inhibe fosfodiesterasa (PDE)=> ↑AMPc para que ↓Ca tolerancia al esfuerzo en px con EPOC
intracelular
 A: inhalatoria o nasal
 Antagonismo de los receptores de adenosina  D: 15% solo llega a las vías respiratorias
a c° terapéuticas. (biodisponibilidad baja)
 Liberación IL-10 (citocina antiinflamatoria)  Inicia broncodilatación: 1-3min. Efecto
que tiene efectos antiinflamatorios y al máx.1,5h-2h. Duración 4h-6h
↑reduce el asma
Uso
Se tiene como 2da opción en tto asma x EFECTO ADV.
· 1ra línea para EPOC
---> Dosis terapéutica mín.: 10-20ug/ml. Mareos,
· Previene broncoespasmos en EPOC, enfisema
vómitos, convulsiones y arritmias
y bronquitis crónica
Uso · Tto asma bronquial
· Tto asma grave y EPOC Efecto adverso
· UCI
· Tos paroxística
· Previene broncoespasmo
· Xerostomía
NO USAR EN
Corticosteorides - Antiinflamatorios
· Úlcera péptica
· Siínd. Convulsivos no controlados
· Arritmias
· HTA e ICC

Antimuscarínico/Anticolinérgico/antisimpaticolíticos
- broncodilatador

Broncodilatación y moco reducido

Antagoniza receptor muscarínico 3

vía M3->Gq->enz->PLC->Ca2+

Fc muy liposolubles que pasan la membrana

plásmatica

Son antiinflamatorios e inmunosupresores

(↓eosinofilos, linfocitos T,mastocitos, macrófagos,c. dentrítica)
  Inhiben la transcripción genética; es decir, 1) Actúan en el centro de la tos: derivados
habrá represión genética => inhibe opiáceos: codeína, dextrometorfano,
inlfamación en las vías inhalatorias noscapina
2) Actúan en la rama aferente del reflejo de la
Incluye: Budesonide (DPI) y Fluticasona (HFA)
tos (benzocaína, lidocaína)
Sobre la sinergia con los LABAs,es bc los 3) Cambia factor mucociliar/actúa rama eferente
corticosteroides al n° de las vías respiratorias del reflejo de la tos---> irriga a los ms.
↑receptores β2 Intercostales/diafragma, se contraen
fuertemente, ↑p° toráxica
Antihitamínicos bloqueadores H1
Efectos adv. Anticolinérgicos : bromuro de ipratropio

· Locales: disfonía, tos candidiasis orofaríngea Uso: cuando es frecuente(molestias,dolor de

· Sistémicos: cataratas,hematomas, glaucoma, garganta o hemotipsis)
insuf. y supresión suprarrenal, poco
crecimiento,etc

Tratamiento contra los receptores de IgE –

Antiinflamatorios

Omalizumab se une a la
IgE e inhibe que se una
con su receptor FCeRI,
reduciendo la IgE libre
haciendo que no hay
cascada alérgica

Uso: asma intrínseca

Efecto adv.: cefalea, fiebre y raspurito

Antileucotrienos/antagonistas del receptor LTD4 –

Antiinflamatorios

Uso: Asma atópica

Todos los terminados en KAST

Los leucotrienos tienen efecto broncoconstrictor al

desencadenar la inflamación x desgranulación de
granulocitos. Se bloquea su receptor-->no inflamación
ni broncoconstricción

 NO USAR: Asma aguda

 Tto asma episódica c/ asma en el ejercicio

Fármacos Antitusígenos
 Los receptores de la c. parietal van hacer un efecto en

FÁRMACOS DEL SIST. DIGESTIVO la AC y Ca+ intracelular ---> activan bomba H+K+ ATP
asa; libera H + Cl---> HCl (ácido clorhídrico)
Tto para enfermedades relacionadas a
3 FORMAS DE CONTROLAR LA ACTIVIDAD DE
o Secreción gástrica: ERGE (epitelio estratificado PROTONES
plano--> epitelio cilíndrico), HDA (ulcera
 Vía Neuronal: controlada x sist. parasimpático
péptica), sínd ulceroso péptico, tto
activando el receptor M3 (gracias a ACh); Ca+
Helicobacter pylori, Gastritis erosiva,
 bomba de protones  H+
Dispepsia y ulcera x estrés
 Vía hormonal: células G (Gastrina)  vasos
o Motilidad intestinal
sanguíneosCCK-2 --> bomba de
o Estreñimiento protones/HK ATP-asa  H+
SECRECIÓN GÁSTRICA  Vía paracrina: Célula ECL (Histamina)  recep
H2  H+
80%: 2/3 próximal (gland. Fúndicas/oxínticas) célula D (SST) SSTR2  inhibe H+
Células parietales Farmacoterapia acidez gástrica
· Están en las c. oxínticas Bloqueamos: gastrina, histamina y ACh: H2 – 70%
· Secretan: ácido clorhídrico y factor intrínseco bloqueo de secreción ácido gástrico; tto largo plazo
(abs. Vit B12) ineficaz
· Ub.: cuerpo del estómago
 Inhibidor de la bomba de protones es más
Células principales eficaz en 24h- 90%
· Secretan: pepsinógeno (estado desactivado Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
de la enz pepsina)
· Ub.: cuerpo del estómago Incluyen(-prazol): Omeprazol, pantoprazol,
lansoprazol, esomeprazol y rabeprazol
20%: 1/3 distal
Profármaco. Se une a la bomba H+K+ ATP-asa x
Células G: uniones covalentes irreversibles inhibiéndola por lo
· Secreta: Gastrina a la circulación sist. para que que no se unen H+ ni Cl- (no se forma ácido
secrete ácido clorhídrico clorhídrico)
· Ub.: antro del estómago A: se activa en ácido (pH <5) 30min antes de la
Células Mucosas/epiteliales comida. Intestino delgado.

· Genera moco pepsinógeno que recubre todo D: proteínas plasmásticas

el epitelio del estómago M: inhibición irreversible; 2-5días alcanza 70% de la
· Ub.: antro del estómago inhibición (-90% tto largo en 24h). Biodisponibilidad
mayor en lansoprazol y esomeprazol. Asiáticos tienen
Bomba hidrogeno-potasio ATP – asa o bomba de CYP2C19 x ende metabolizan más rápido omeprazol.
protones
E: hepática

Uso

· Tto reflujo gastroesofágico

 · Hemorragia digestiva alta Misoprostol
· Erradicador Helicobacter pylori
Análogo sintético de la PGE2, I2. Previene lesión
· Tto enf ulcerosa activa
mucosa x AINEs
Efecto adv.: x mala indicación del fc
↓AMPc => ↓actividad bomba de protones => ↓HCl
· Nauseas, dolor abdominal, estreñimiento,
· A: v.o/sublingual. Rápida
flatulencia, osteoporosis y diarrea
· D: inhibe producción acido gástrico en 30min.
Interacciones: Warfarina, copidogrel y diazepam Efecto terapéutico 60-90min o 3h. se
convierte en ácido misoprostólico
Antagonistas del receptor de histamina tipo 2 (H2)
· E: renal
Incluyen (-tidina): Cimetidina, Famotidina,
Uso
Nizatidina, Ranitidina
· Previene y tto úlcera gástrica
· Tto gastropatía x AINEs

Efecto adv: diarrea c/s dolor abd, axacerba enf

intestinal. No embarazo (abortivo)

Sucralfato

Octasulfatato de sacarosa + AI (OH)3 con aluminio.

Antagonistas irreversibles del receptor H2 de la Profármaco que necesita de medio acido para ser
membrana basolateral de las células parietales activado, forma enlace transversal c/polímero acido,
azúcar y aluminio que se une a celular epiteliales.
Adm.: oral
Inhibe hidrolisis de proteínas de la mucosa por
· A: intestinal (cimetidina), estomacal pepsina (protege moco), ↑PG,↑ secreción de
(famotidina, ranitidina) Cmáx 1h-3h bicarbonato
· D: poca unión a proteínas x lo que tiene
mayor efecto terapéutico por EV. ↓HCl en 70% Administración: Ayunas
en 24h
Dosis: 1g 4-2 veces x día
· M: hepático
· E: renal Uso: Profilaxis ulcera x estrés, mucositis oral,
gastropatía x reflujo biliar, proctitis y úlcera rectal
Menos potentes- duración que IBP. Cuidado en px
c/disfunción renal. Efecto adv.: estreñimiento (más común)

Inhibe producción de ácido al competir Alginatos

reversiblemente con la histamina x unión a H2.
· Vía oral – alga. Buena tolerancia. Controla
Uso síntomas de reflujo gastroesofágico
· Sales de Bismuto
· Cicatrización ulceras gástricas y duodenales
· Coloidal
· ERGE no complicado
· Escaso poder antiácido
· Previene ulcera x estrés
Antiácidos
Efecto adv.
· Bicarbonato de Na: hidrosoluble y se absorbe
· Pocos---> diarrea, cefalea, somnolencia, dolor
con rapidez en el estómago. Riesgo IC o renal
muscular y estreñimiento
· Bicarbonato de Ca: al liberar CO2 puede
· SNC; confusión, delirio y alucinación
causar eruptos, nauseas o flatulensias
· Tolerancia y rebote: inhibir la producción de
· Magaldrato: diarrea y estreñimiento
ácido gástrico, el estomago tratará de
producir más , x ende es más efectivo usar IBP Todos elevan el pH y neutralizan H+; se usan x su
que antagonistas de H2 rápida acción

Antiulcerosos
ESTREÑIMIENTO

- Fibra y suplemento dietético: salvado de trigo,

recina, metilcelulosa
- Laxantes osmóticos
- Suavizantes de heces
- Laxantes estimulantes
- Procinéticos

Agentes osmóticos activos

- Lactulosa y sorbitol (estreñimiento x opiodes)

- Polietilenglicol (examen de colon)

Laxantes estimulantes: inducen inflamación y jalan

agua ---> hablanda heces a px que no pueden cagar.
Dañan un poco la mucosa del intestino

- Bisacodilo
- Picosulfato de sodio
- Laxante de antraquinona
- Aceite de recino
- Glicerina

Tto alteración motilidad gastrointestinal

- Antagonistas del r- dopamina

- Agonistas del r- serotonina
- Agonista de la motilinia

↑contracción: Plexo gastro intestinal ,ACh, sustancia

P, serotonina, motilina

↓contracción noradrenalina, dopamina(indirecta)

Antagonistas del r- dopamina

Metoclopramida

Antagonista del receptor de dopamina (D2)

Agonismo del receptor 5HT4 – MEJORA MOTILIDAD

Antagonismo 5HT3 vagal y central – ANTIEMETICO