Pancreatitis aguda

Incidencia y carga de enfermedad

La carga humana y económica de la pancreatitis aguda sigue aumentando. La incidencia de pancreatitis aguda
en EEUU. varía entre 4,9 y 73,4 por 100.000 pacientes. 123 Sin embargo, los cálculos de incidencia son
inexactos, porque el diagnóstico de la enfermedad leve puede pasar desapercibido, y el 10% de los pacientes
con enfermedad grave pueden morir antes del diagnóstico. 4 Por el contrario, muchos pacientes con dolor
abdominal por otras causas que presentan una ligera elevación de la amilasa y/o la lipasa sérica pueden
diagnosticarse equivocadamente de pancreatitis aguda.

El coste de las enfermedades pancreáticas (costes directos e indirectos) se calculó en 2.600 millones de dólares
en el año 2000. 5 Ese mismo año, hubo 2.834 muertes en EE.UU. por pancreatitis aguda, lo que supone la
decimocuarta causa más frecuente de muerte por enfermedades digestivas. 6 La pancreatitis aguda es el segundo
diagnóstico intrahospitalario digestivo más frecuente en pacientes hospitalizados en EE.UU., por detrás de la
colelitiasis y por delante de la apendicitis aguda. 6 La incidencia de pancreatitis aguda está
creciendo. 789 Conforme va aumentando el sobrepeso en la población, la incidencia de litiasis biliar, la causa
más frecuente de pancreatitis aguda, sube. En los estudios más recientes se ha observado un aumento de la
incidencia anual de la pancreatitis aguda. La mortalidad global de la pancreatitis aguda está disminuyendo
gradualmente a menos del 5%. 5101112

Definiciones
Muchos gastroenterólogos utilizan el 1992 Atlanta Symposium para las definiciones al tratar a los pacientes con
pancreatitis aguda. Se ha realizado una reciente revisión del consenso que ha aportado aclaraciones importantes
sobre las definiciones y complementa el documento previo. 13 Mientras que la pancreatitis aguda se define mejor
fisiológicamente como un proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos
regionales o de sistemas de órganos alejados, la pancreatitis aguda se define mejor clínicamente como un
paciente que presenta dos de los tres criterios siguientes: 1213 1) síntomas (p. ej., dolor epigástrico) compatibles
con pancreatitis; 2) concentración de amilasa o lipasa sérica tres veces mayor del límite superior normal, y 3)
hallazgos de imagen compatibles con pancreatitis, habitualmente mediante TC o RM.

La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que haya hallazgos en la TC, la RM o la CPRE indicativos de
pancreatitis crónica. Si están presentes estos signos, la pancreatitis se clasifica como pancreatitis crónica, y
cualquier episodio adicional de pancreatitis aguda se considera una reagudización de la pancreatitis crónica
(v. capítulo 59 ).

Una vez confirmado el diagnóstico de pancreatitis aguda, los pacientes se clasifican según la gravedad de la
enfermedad. La revisión de los criterios de Atlanta de 2012 13 ( cuadro 58-1 ) clasifica la gravedad como leve,
moderadamente grave o grave. La pancreatitis aguda leve, la forma más frecuente, no produce insuficiencia
orgánica, complicaciones locales o generales, y habitualmente se resuelve en la primera semana. La pancreatitis
aguda moderadamente grave se define por la presencia de insuficiencia orgánica transitoria (duración < 48 h)
y/o complicaciones locales. La pancreatitis aguda grave se define por insuficiencia orgánica persistente
(duración > 48 h). Las complicaciones locales son colecciones líquidas peripancreáticas y necrosis
peripancreática (estéril o infectada), seudoquiste y necrosis encapsulada (estéril o infectada) ( figs. 58-1 y 58-
2 ). Otros marcadores aceptables de pancreatitis aguda grave son 3 o más de los 11 criterios de Ranson de
pancreatitis alitiásica, 14 y una puntuación en la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE-II)
mayor de 8.
Evolución natural
La pancreatitis aguda tiene dos fases diferenciadas. La primera está relacionada con la fisiopatología de la
cascada inflamatoria. La segunda, que está presente en menos de 20% de los pacientes con pancreatitis aguda,
está relacionada con las complicaciones anatómicas que se producen, como una necrosis pancreática. La
primera fase dura habitualmente 1 semana. Durante esta fase, la gravedad de la pancreatitis aguda está
relacionada directamente con la insuficiencia de un órgano extrapancreático por la respuesta inflamatoria
sistémica del paciente provocada por la lesión celular acinar. En esta fase son poco frecuentes las
complicaciones infecciosas. La fiebre, la taquicardia, la hipotensión, la dificultad respiratoria y la leucocitosis
están relacionadas generalmente con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ( cuadro 58-2 ).
Participan numerosas citocinas, como el factor activador plaquetario (PAF), el factor de necrosis tumoral α
(TNF-α) y numerosas interleucinas (IL) (v. capítulo 2 ).
Durante la primera semana, el estado inicial de inflamación tiene una evolución dinámica, con grados variables
de edema o isquemia pancreática y peripancreática hasta la resolución, necrosis irreversible y licuación, o la
formación de colecciones líquidas en y alrededor del páncreas. La extensión de los cambios pancreáticos y
peripancreáticos suele ser proporcional a la gravedad de la insuficiencia orgánica extrapancreática. Sin
embargo, puede haber insuficiencia orgánica independiente de la necrosis pancreática. 17 Por el contrario, es
posible que los pacientes con necrosis pancreática no tengan signos de insuficiencia orgánica. La aparición de
insuficiencia orgánica puede correlacionarse con la persistencia de la cascada de respuesta inflamatoria
sistémica (v. más adelante).
La pancreatitis aguda se resuelve en el 75-80% de los pacientes aproximadamente (pancreatitis intersticial) y no
pasa a la segunda fase. Sin embargo, en alrededor del 20% de los pacientes se produce una evolución más
compleja, relacionada a menudo con el proceso necrosante (pancreatitis necrosante), que dura de semanas a
meses. 

Patogenia y fisiopatología
El paso inicial en la patogenia de la pancreatitis aguda es la conversión del tripsinógeno en tripsina en el interior
de las células acinares en cantidades suficientes para desbordar los mecanismos normales para eliminar la
tripsina activa (v. fig. 57-3 ). A su vez, la tripsina cataliza la conversión de proenzimas, como tripsinógeno y
precursores inactivos de elastasa, fosfolipasa A 2 (PLA 2 ) y carboxipeptidasa, en enzimas activas
(v. capítulo 56 ). La tripsina puede activar también el sistema del complemento y de cinina. Las enzimas activas
autodigieren el páncreas e inician un ciclo de liberación de más enzimas activas. Normalmente, en el páncreas
se activa de forma espontánea una pequeña cantidad de tripsinógeno, pero los mecanismos intrapancreáticos
eliminan con rapidez la tripsina. El inhibidor de tripsina secretoria pancreática (PSTI, denominado
ahora SPINK1 ) se une e inactiva alrededor del 20% de la actividad tripsina. Otros mecanismos de degradación
de la tripsina son mesotripsina, enzima Y y la propia tripsina, que divide e inactiva otras moléculas de tripsina.
El páncreas tiene también antiproteasas inespecíficas, como α 1 -antitripsina y α 2 -macroglobulina. Los
mecanismos protectores adicionales son el secuestro de enzimas pancreáticas en el interior de los
compartimentos intracelulares de la célula acinar durante la síntesis y el transporte, y la separación de enzimas
digestivas de las hidrolasas lisosómicas al atravesar el aparato de Golgi, que es importante, porque la catepsina
B puede activar la tripsina a partir del tripsinógeno. Una concentración intracelular de calcio baja puede
prevenir la autoactivación adicional de la tripsina.

En la pancreatitis experimental, la activación de la tripsina se produce en 10 min, y se acumulan en el páncreas

grandes cantidades de tripsina 24 y una concentración creciente de péptido de activación del tripsinógeno
(TAP). 2526 El TAP se produce cuando el tripsinógeno se activa a tripsina, y las concentraciones de TAP en
plasma, orina y líquido ascítico se correlacionan con el grado de respuesta inflamatoria pancreática, y las
concentraciones altas se asocian a necrosis acinar y hemorragia intrapancreática. 2728

La coexistencia de enzimas pancreáticas en los lisosomas, seguida de lesión celular acinar, es una hipótesis
atractiva de la patogenia de la pancreatitis aguda, pero no está clara la relevancia de la coexistencia en la
patogenia de la pancreatitis aguda. La activación del tripsinógeno es anterior a la lesión bioquímica o
morfológica de las células acinares, asociada a coexistencia de enzimas lisosómicas, como la catepsina B, y de
enzimas digestivas, como el tripsinógeno en vacuolas inestables. 2728 La inhibición completa de la actividad de
la catepsina B pancreática in vitro impide la activación del tripsinógeno por ceruleína, un análogo de CCK, 9 lo
que apoya la hipótesis de coexistencia. Por tanto, la inhibición completa de la catepsina B puede impedir o
incluso llegar a ser el tratamiento de la pancreatitis aguda. Sin embargo, es posible la coexistencia enzimática
sin provocar una lesión acinar sustancial. 30

Otras dos características de la pancreatitis aguda experimental son el bloqueo temprano de la secreción de
enzimas pancreáticas mientras sigue la síntesis enzimática y la disrupción de la barrera paracelular de células
acinares y de células de los conductos pancreáticos intralobulillares. Esta disrupción facilita la extravasación de
enzimas pancreáticas desde las células acinares y desde la luz del conducto a los espacios intersticiales. Este
fenómeno puede explicar la aparición rápida de edema intersticial y el aumento de la concentración de enzimas
pancreáticas en el suero. 31

Como se explica en el capítulo 57 , el descubrimiento de mutaciones genéticas asociadas a la pancreatitis

hereditaria va también a favor de la hipótesis de que la activación intrapancreática de cimógenos pancreáticos es
fundamental en la patogenia de la pancreatitis aguda. 32333435 La tripsina mutante en la pancreatitis
hereditaria (habitualmente una mutación R122H o N29I) hace que la tripsina sea resistente a la lisis o causa una
activación prematura del tripsinógeno (mutación con ganancia de función), y provoca la autodigestión del
páncreas y episodios de pancreatitis aguda. 36 También se ha implicado a las mutaciones en el gen del regulador
de conductancia transmembrana CF (CFTR) en la pancreatitis (v. capítulo 57 ). El canal aniónico CFTR permite
la secreción de cloro y bicarbonato en los conductos pancreáticos, y de este modo permite el paso al duodeno de
las enzimas y proenzimas liberadas (v. capítulo 56 ). Se han descrito más de 1.200 mutaciones en el
gen CFTR. Algunas se consideran graves, y otras, leves. Las mutaciones graves homocigóticas producen un
líquido pancreático viscoso, concentrado y ácido que produce obstrucción ductal e insuficiencia pancreática en
la infancia. Las mutaciones leves o graves heterocigóticas pueden causar pancreatitis recurrente o crónica al
alterar la función celular acinar o ductal (p. ej., alteración de la conductancia del bicarbonato). Más
recientemente, las mutaciones CFTR asociadas a pancreas divisum han hecho sospechar un efecto sinérgico en
la patogenia de la pancreatitis aguda. Aunque la mayoría de los pacientes con pancreas divisum (el 7-10% de la
población general; v. capítulo 55 ) nunca presentan una enfermedad pancreática, es posible que estas personas
que también son portadoras de una disfunción del transportador CFTR tengan riesgo de presentar pancreatitis
cuando ambas están presentes en el mismo huésped. 37 La tercera mutación genética asociada a pancreatitis es la
mutación del gen SPINK1. 38 Como se ha explicado antes, SPINK1 protege la célula acinar pancreática
mediante inhibición prematura de la tripsina activada. Las mutaciones en este gen disminuyen probablemente la
actividad de esta proteína, pero se desconoce el mecanismo exacto.

Se desconoce la patogenia de la pancreatitis relacionada con litiasis biliar (v. capítulo 65 ). Los factores que
pueden iniciar la pancreatitis por litiasis biliar son reflujo de bilis en el conducto pancreático 3940 u obstrucción
del conducto pancreático en la ampolla por cálculo(s) o edema causado por el paso de un cálculo. 41 El reflujo
biliar en el conducto pancreático puede ocurrir cuando la vía biliar distal y el conducto pancreático forman un
canal común y un cálculo biliar se impacta en la papila duodenal. Otra posibilidad es que la bilis refluya al
conducto pancreático desde el duodeno a través de un esfínter de Oddi insuficiente dañado por el paso reciente
de un cálculo biliar.

En condiciones experimentales, el reflujo de bilis al conducto pancreático, sobre todo si la bilis está infectada o
mezclada con enzimas pancreáticas, causa una lesión pancreática. Las mezclas de bilis y de enzimas
pancreáticas aumentan la permeabilidad del conducto pancreático principal, y esto se asocia a inflamación
parenquimatosa local. 42 La teoría del canal común es problemática, porque la presión en el conducto
pancreático es más alta siempre que la presión en la vía biliar, lo que hace improbable el reflujo de bilis al
conducto pancreático. También es poco probable el reflujo de bilis desde el duodeno, porque no se produce
pancreatitis en trastornos con reflujo demostrable fácilmente, como después de esfinteroplastia o de
esfinterotomía endoscópica.

Una teoría bastante aceptada del mecanismo de la pancreatitis por cálculos biliares es que un cálculo biliar
impactado en la región distal de la vía biliar obstruye el conducto pancreático, aumentando la presión
pancreática, y dañando de este modo las células ductales y acinares. Los experimentos realizados en zarigüeyas
que apoyan esta teoría son las observaciones de que la ligadura del conducto pancreático causa una pancreatitis
necrosante grave 41 y que la descompresión del sistema ductal en menos de 3 días impide el avance a necrosis
celular acinar y a inflamación grave. 43

La fisiopatología de la pancreatitis aguda empieza por la lesión acinar, que, si no se evita, conduce a
complicaciones inflamatorias locales, a una respuesta inflamatoria sistémica e incluso a la sepsis. Los
mecanismos fisiopatológicos son lesión microcirculatoria, atracción química de leucocitos, liberación de
citocinas pro- y antiinflamatorias, estrés oxidativo, fuga de líquido pancreático en la región del páncreas, y
translocación bacteriana al páncreas y a la circulación general.

La liberación de enzimas pancreáticas daña el endotelio vascular, el intersticio y las células acinares. 434445 La
lesión acinar provoca la expresión de moléculas de adhesión endotelial (p. ej., VCAM-1), que propaga todavía
más la respuesta inflamatoria. 46 Los cambios microcirculatorios, como vasoconstricción, estasis capilar,
descenso de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva, aparecen pronto en la pancreatitis aguda
experimental. Estas anomalías aumentan la permeabilidad vascular y causan edema de la glándula (pancreatitis
edematosa o intersticial). La lesión vascular puede provocar insuficiencia microcirculatoria local y
amplificación de la lesión pancreática. No se sabe si en el páncreas se produce una lesión por isquemia-
reperfusión. 40 La reperfusión del tejido pancreático dañado puede ocasionar una liberación de radicales libres y
de citocinas inflamatorias a la circulación, que puede causar una lesión adicional. En las fases iniciales de la
pancreatitis humana y animal, la activación del complemento y la liberación consiguiente de C5a tiene un papel
relevante en la atracción de macrófagos y de leucocitos polimorfonucleares. 474849 Los macrófagos y los
granulocitos activos liberan citocinas proinflamatorias en respuesta a factores de transcripción, como el factor
nuclear κB (NF-κB). Las citocinas inflamatorias son el TNF, IL-1, IL-6 e IL-8, y el factor activador plaquetario
(PAF). Las citocinas proinflamatorias van seguidas frecuentemente de citocinas antiinflamatorias (IL-2, IL-10,
IL-11) que intentan disminuir la inflamación. 48 Otros mediadores inflamatorios son los metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, PAF y leucotrienos), óxido nítrico, enzimas proteolíticas y lipolíticas, y especies
reactivas del oxígeno que sobrepasan la capacidad de eliminación por los sistemas antioxidantes endógenos.
Estas sustancias interactúan también con la microcirculación pancreática para aumentar la permeabilidad
vascular, que provoca trombosis y hemorragia y conduce a necrosis pancreática. Un estudio reciente indica que
los polimorfismos génicos que disminuyen las concentraciones de glutatión en la célula acinar pueden ocasionar
aumento del estrés oxidativo y una pancreatitis más grave. 50 Mientras tanto, la isquemia y la inflamación
intensa de la glándula pueden causar una disrupción del conducto pancreático principal y de los secundarios,
provocando acumulaciones líquidas locales en y alrededor del páncreas que pueden convertirse en
seudoquistes. 5152

Algunos pacientes con daño pancreático grave presentan complicaciones generales, como fiebre, síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock circulatorio, depresión
miocárdica y complicaciones metabólicas. El SRIS es frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda y está
mediado probablemente por enzimas pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina) y citocinas (TNF,
PAF) liberadas en la circulación portal desde el páncreas inflamado. 53 Las citocinas que llegan al hígado
activan las células de Kupffer hepáticas, que, a su vez, causan la expresión hepática y la secreción de citocinas
en la circulación general. Estas aumentan la síntesis de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva [CRP], IL-
6) y pueden causar un SRIS y dañar los riñones, los pulmones y otros órganos que provocan disfunción e
insuficiencia multiorgánica. 54

El SDRA puede estar causado por la fosfolipasa A activa (lecitinasa), que digiere la lecitina, un componente
principal del surfactante pulmonar. La insuficiencia renal aguda puede estar relacionada con hipovolemia e
hipotensión. La depresión miocárdica y el shock circulatorio son secundarios probablemente a péptidos
vasoactivos y a un factor depresor miocárdico. Las complicaciones metabólicas son hipocalcemia,
hiperlipidemia, hiperglucemia con o sin cetoacidosis e hipoglucemia. La patogenia de la hipocalcemia es
multifactorial y comprende hipoalbuminemia (la causa más importante), hipomagnesemia, formación de
jabones de calcio, desequilibrios hormonales (p. ej., hormona paratiroidea, calcitonina y glucagón), fijación de
calcio por complejos de ácido graso libre-albúmina, desplazamiento intracelular de calcio y exposición
sistémica a endotoxina. 55

La infección pancreática (necrosis infectada y seudoquiste infectado) puede producirse por vía hematógena o
por translocación bacteriana desde el colon a los linfáticos. En circunstancias normales no se produce
translocación bacteriana, porque existen barreras inmunológicas y morfológicas complejas que lo impiden. Sin
embargo, durante la pancreatitis aguda, estas barreras se rompen y puede producirse una infección local y
general. 56 La penetración de la barrera intestinal por bacterias intestinales se debe probablemente a isquemia
intestinal secundaria a hipovolemia y a derivación arteriovenosa causada por pancreatitis en el intestino. 57 De
hecho, en la pancreatitis experimental canina, Escherichia coli luminal se desplaza a los ganglios linfáticos
mesentéricos y otras zonas alejadas. 58 En la pancreatitis experimental felina, envolver el colon con bolsas
impermeables impide la translocación de bacterias desde el colon hasta el páncreas. 
Obstrucción
Litiasis biliar
El proceso obstructivo que causa con más frecuencia pancreatitis es la litiasis biliar (v. capítulo 65 ),
responsable del 40% aproximadamente de las pancreatitis agudas. 61 Sin embargo, solo el 3-7% de los pacientes
con litiasis biliar presentan pancreatitis. La pancreatitis por litiasis biliar es más frecuente en la mujer que en el
hombre, porque la litiasis biliar es más frecuente en la mujer. 62 La pancreatitis aguda es más frecuente cuando
los cálculos biliares tienen menos de 5 mm de diámetro (cociente de posibilidades, 4 a 5), 63 porque los cálculos
más pequeños tienen más probabilidad que los grandes de atravesar el conducto cístico y causar obstrucción
ampular. La colecistectomía y la extracción de los cálculos de las vías biliares evitan la recidiva, confirmando
una relación causa-efecto.

Etanol
El alcohol causa al menos el 30% de los casos de pancreatitis aguda, 78 y es la causa más frecuente de
pancreatitis crónica en los países industrializados. Es interesante señalar que solo el 10% de los pacientes
alcohólicos crónicos presentan pancreatitis crónica. 79 La idea clásica es que el alcohol causa pancreatitis
crónica, y que los pacientes alcohólicos que presentan pancreatitis aguda clínicamente tienen una enfermedad
crónica subyacente. 16 Sin embargo, un porcentaje pequeño de los pacientes con pancreatitis aguda alcohólica
diagnosticada con criterios clínicos no tiene o no avanza a pancreatitis crónica, incluso si persiste el abuso del
alcohol. 7879 Por el contrario, un pequeño porcentaje de pacientes alcohólicos crónicos tienen crisis de
pancreatitis aguda indistinguibles de otras formas de pancreatitis aguda, pero acaban sufriendo pancreatitis
crónica después de 10 a 20 años de abuso del alcohol. Al principio de la enfermedad, cuando se producen las
crisis, el diagnóstico de pancreatitis crónica subyacente es difícil sin muestras de tejido, porque el diagnóstico
de pancreatitis crónica se hace habitualmente después de que aparecen los signos evidentes de pancreatitis
crónica (p. ej., calcificación pancreática, insuficiencia exocrina y endocrina, o cambios ductales característicos
en la TC o la CPRE). La mayoría de los modelos descritos indican mecanismos posibles de lesión relacionada
con el alcohol, como alteraciones de la función exocrina, cambios en el metabolismo lipídico celular,
provocación de estrés oxidativo y activación de células estrelladas. Sin embargo, sigue sin aclararse el
mecanismo exacto de daño pancreático por alcohol etílico, y puede estar relacionado con otros factores.

Hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia es probablemente la tercera causa identificable más frecuente de pancreatitis aguda, por
detrás de la litiasis biliar y el alcoholismo, y representa el 2-5% de los casos. La hipertrigliceridemia está
implicada también en más de la mitad de los casos de pancreatitis gestacional. Las concentraciones séricas de
TG por encima de 1.000 mg/dl (11 mmol/l) pueden precipitar crisis de pancreatitis aguda. Sin embargo,
estudios recientes indican que los TG séricos tienen que estar todavía más elevados para precipitar una
pancreatitis aguda, probablemente por encima de 2.000 mg/dl, y con suero lechoso (lácteo) evidente por
aumento de la concentración de quilomicrones. 92 La patogenia de la pancreatitis hipertrigliceridémica es
incierta, pero la liberación de ácidos grasos libres por la lipasa puede dañar las células endoteliales o las células
acinares pancreáticas. 93 La hidrólisis de los TG por la lipasa pancreática y la liberación de ácidos grasos libres
que provoca daños por radicales libres pueden lesionar directamente las membranas celulares.

Traumatismo
Tanto un traumatismo penetrante (arma de fuego o arma punzante) o un traumatismo romo pueden dañar el
páncreas. 110 En la mayoría de los casos está lesionada una víscera adyacente. La laparotomía es fundamental en
todos los pacientes con traumatismo penetrante para evaluar y tratar todas las lesiones intraabdominales,
incluyendo las pancreáticas. El traumatismo cerrado produce compresión del páncreas contra la columna
vertebral, como en un accidente de tráfico con compresión por el volante. En el traumatismo cerrado es
importante determinar antes de la cirugía si está lesionado el páncreas, porque, según el grado de lesión
pancreática, puede ser necesario incluir el páncreas en la planificación quirúrgica. En segundo lugar, incluso en
ausencia de una lesión importante de órganos vecinos, puede ser necesaria una intervención quirúrgica o
endoscópica para tratar la lesión ductal pancreática.

Estado postoperatorio
Los pacientes sometidos a cirugía torácica o abdominal pueden presentar pancreatitis postoperatoria. 163 Se
produce una pancreatitis en el postoperatorio del 0,4-7,6% de las circulaciones extracorpóreas. 118164 Un 27%
de los pacientes a los que se realiza cirugía cardíaca presentan hiperamilasemia, y un 1%, pancreatitis
necrosante. 118 Los riesgos importantes de pancreatitis después de circulación extracorpórea son insuficiencia
renal preoperatoria, hipotensión postoperatoria y administración perioperatoria de cloruro cálcico. Alrededor de
6% de los pacientes con trasplante hepático presentan pancreatitis. 165 La mortalidad por pancreatitis
postoperatoria es más alta (hasta el 35%) que la de otras formas de pancreatitis. Los factores que contribuyen a
la morbimortalidad por pancreatitis postoperatoria son retraso diagnóstico, hipotensión, fármacos (p. ej.,
administración perioperatoria de cloruro cálcico/azatioprina), infecciones y enfermedades intercurrentes.

Características clínicas
Es difícil diagnosticar la pancreatitis mediante anamnesis y exploración física, porque las características clínicas
son parecidas a las muchas enfermedades abdominales agudas