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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE PROYECTO

Título Corea de Sydenham

Apellidos y Nombres Código de estudiantes

De Freitas Barbosa Jessiana Eliane 71389
Autor/es De Souza Silva Maria Alane 59006
Solis Rivera Dayana 60108
Coca Terán Gustavo 61990
Fecha 20/11/2022
Carrera Medicina
Asignatura Neurología
Grupo D2
Docente Dr. Marcelo Wilcarani Morales
Periodo Octavo Semestre
Académico
Subsede Cochabamba

Copyright © (2022) por (De Freitas Barbosa, De Souza Silva, Solis Rivera, Coca Terán). Todos los
derechos reservados.
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ÍNDICE

Introducción....................................................................................................................................3

Definición.......................................................................................................................................5

Epidemiología :..............................................................................................................................6

Mecanismos de Producción / Etiopatogenia...................................................................................7

Cuadro Clínico :.............................................................................................................................8

Manifestaciones neurológicas:....................................................................................................8

Manifestaciones neuropsiquiátricas:...........................................................................................8

Manifestaciones reumáticas:.......................................................................................................9

Estudios Complementarios de Diagnóstico :..................................................................................9

Pruebas y exámenes :................................................................................................................10

Otras pruebas............................................................................................................................10

Tratamiento..................................................................................................................................11

Manejo..........................................................................................................................................13

Pronóstico y Complicaciones........................................................................................................13

Bibliografía...................................................................................................................................15
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INTRODUCCIÓN

La corea de Sydenham también conocida como "corea menor", "mal de San Vito" o "baile de
San Vito", chorea sanctiviti, "corea aguda" o "corea reumática" es una enfermedad infecciosa del
sistema nervioso central, debida a una fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis
producida por la bacteria Streptococcus pyogenes. Algunos casos raros pueden estar asociados
con el embarazo, y en este caso se denominan "corea gravídica" o chorea gravidarum.

La incidencia y prevalencia de los Trastornos del Movimiento (TM) en el niño han sido poco
estudiadas. En la literatura pediátrica es poca la atención prestada a los TM. Los factores que
determinan el predominio de unos tipos de TM en el niño frente al adulto y su distribución según
el sexo son desconocidos, pero probablemente se deben al proceso de maduración de
neurotransmisores y de las estructuras implicadas en el complejo proceso del movimiento. Estos
TM tienen, en general, un sustrato anatómico común, los núcleos de los ganglios basales.
Aunque son una manifestación característica de las enfermedades que afectan de forma primaria
a estas estructuras, una gran variedad de enfermedades neurológicas y sistémicas que alteran el
funcionamiento de los ganglios basales pueden manifestarse o presentarse a lo largo de su
evolución con diferentes tipos de movimientos anormales.

Probablemente, el aspecto más importante para llegar al diagnóstico consista en identificar de

forma correcta el tipo de movimiento anormal que presenta el paciente; los cuales pueden
dividirse en tres grandes grupos: Síndromes rígido-hipocinéticos, las discinesias, y otros
movimientos anormales tales como las sincinesias o movimientos en espejo, por tanto se
excluyen las epilepsias y el síndrome cerebeloso que siendo movimientos involuntarios no entran
en el contexto de los TM al tener una fisiopatología diferente.

En pediatría se estima una prevalencia del 0,6 al 2% como motivo de consulta, siendo el temblor
el trastorno del movimiento funcional más frecuente, seguido de los tics, distonías y mioclonías
según la experiencia de Kirsch y Mink, en las unidades de TM pediátricos de las Universidades
de Washington y Rochester.

Los TM en la corea predominan en la porción proximal de las extremidades, cuello, tronco y

músculos faciales, pero pueden abarcar otras áreas tales como la musculatura orofaríngea,
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generando dificultades en la deglución y/o el lenguaje. Se exacerban con la actividad, la tensión

o la concentración mental. En los casos leves, la corea es difícil de diferenciar de una actividad
motriz normal exagerada o de mioclonus o tics. La corea desaparece o disminuye
considerablemente durante el sueño. El balismo es una forma grave de corea; consiste en
movimientos extremadamente violentos e incontrolables de gran amplitud de los músculos
proximales de las extremidades.

Tiene un diagnóstico difícil. No siempre es fácil diagnosticar la corea de Sydenham. Como la

infección original puede preceder hasta en 6 meses o más la aparición de síntomas coreicos, casi
nunca el paciente o sus padres recuerdan una amigdalitis o una faringitis previa. Dado que
normalmente no hay secuelas clínicamente visibles de una estreptococosis de esa data, deben
efectuarse testes diagnósticos.

Por lo tanto, el diagnóstico correcto de esta enfermedad se basa en la presencia de la infección

por cocos y la fiebre reumática, todo ello acompañado de la evaluación de otros signos y
síntomas característicos, así como un estudio completo de la historia clínica del individuo.

Alcanzado un diagnóstico positivo para la corea de Sydenham, es necesario llevar a cabo una
evaluación cardíaca completa, ya que es altamente probable que la fiebre reumática anterior haya
dejado secuelas. Se estudiarán los ruidos cardíacos y pulmonares y el flujo sanguíneo a través de
las válvulas. Una placa radiográfica buscará cardiomegalia, una hipertrofia cardíaca muy común
en las carditis reumáticas. Mediante un ecocardiograma se verificarán posibles alteraciones
estructurales a consecuencia del reumatismo.

La mejoría de las condiciones socioeconómicas y el tratamiento antibiótico han condicionado un

descenso importante de la incidencia de fiebre reumática. En los últimos 20 años se ha producido
un repunte de la enfermedad, que se ha de tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de los
trastornos del movimiento en la edad pediátrica. La corea evoluciona generalmente de forma
subaguda con episodios de exacerbación que generan una importante repercusión funcional
planteando la necesidad de un tratamiento farmacológico. Una de las posibilidades terapéuticas
es la carbamazepina que se ha mostrado eficaz y segura en el tratamiento de esta entidad.
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Comporta distintos tratamientos basados en su diagnóstico y en su diagnóstico diferencial, para

cada uno un diagnóstico diferente y también hay las formas de hacer profilaxis, la forma primaria
y secundaria.

Complicaciones también serán citadas en el dicho trabajo como la mayor parte de las
complicaciones afectan al corazón, habitualmente bajo la forma de endocarditis reumática o
daños valvulares. Sin embargo, se han observado asociaciones entre la tríada estreptocosis-fiebre
reumática-corea de Sydenham y patologías neurológicas como tics, trastorno obsesivo-
compulsivo, síndrome de déficit de atención o autismo.

Definición

Corea de Syndeham es un trastorno del movimiento que ocurre después de una infección con
ciertas bacterias llamadas grupo A Streptococcus. Corea de Syndeham es un trastorno del
movimiento que ocurre después de una infección con ciertas bacterias llamadas grupo A
Streptococcus.

La corea de Sydenham también conocida como "corea menor", "mal de San Vito" o "baile de
San Vito", chorea sancti viti, "corea aguda" o "corea reumática" es una enfermedad infecciosa
del sistema nervioso central, debida a una fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis
producida por la bacteria Streptococcus pyogenes. Algunos casos raros pueden estar asociados
con el embarazo, y en este caso se denominan "corea gravídica" o chorea gravidarum.

No debe confundírsela con la corea de Huntington, que es una enfermedad degenerativa y no

infecciosa. También es fácil confundirla con otras enfermedades no relacionadas, como por
ejemplo el lupus eritematoso. Esto aumenta la importancia de un correcto diagnóstico
diferencial.

La etiología íntima de la corea de Sydenham no se conoce. Aparentemente, se trata de una

respuesta inflamatoria autoinmune o mediada por anticuerpos, que involucra ciertas regiones de
los ganglios basales.

Presenta movimientos constantes de gran amplitud y baja frecuencia de la extremidad superior

izquierda. La corea de Sydenham es la causa más frecuente de corea adquirida en el niño.
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Epidemiología :

La corea de Syndeham es causada por una infección con bacterias llamadas grupo A
Streptococcus. Esta es la bacteria que causa la fiebre reumática (FR) y la faringitis
estreptocócica. Las bacterias del grupo A Streptococcus pueden reaccionar con una parte del
cerebro llamada ganglios basales que causan este trastorno. Los ganglios basales son estructuras
profundas del cerebro. Ayudan a controlar el movimiento, la postura y el habla.

Como enfermedad asociada a la fiebre reumática aguda, la corea de Sydenham ha venido

declinando drásticamente desde sus orígenes en el siglo XV.

Con la invención de los antibióticos y su uso para tratar las estreptococosis, su incidencia en los
países industrializados se ha reducido en gran medida. A pesar de ello, ha habido dos grandes
epidemias en las Estados Unidos en años recientes. La causa de esto es desconocida.

Sin embargo, aún representa un problema en los países en vías de desarrollo. En Brasil, por
ejemplo, más del 50 % de las cirugías cardíacas se practican para corregir secuelas dejadas por la
fiebre reumática. El 80 % de los pacientes de esta corea a nivel mundial sufren lesiones
cardíacas.

Esta corea se observa en niños y adolescentes entre los 5 y 15 años. La edad promedio de la
aparición de los síntomas es de 9,7 años. El 20 % de los pacientes sufre un segundo ataque de la
enfermedad, dentro de los dos años subsiguientes a la resolución del primero. Ataca al doble de
mujeres que de hombres, y por ello se ha sugerido que las hormonas sexuales (particularmente
los estrógenos) pueden jugar un papel en el desarrollo del síndrome.

La forma gravídica es común en mujeres que han sufrido fiebre reumática en la infancia, o que
han sido tratadas con terapias estrogénicas, anticonceptivos orales que contengan estrógenos o
con anticonvulsivos del tipo de la fenitoína.

La corea de Sydenham es uno de los signos principales de la FR aguda. La persona puede en la

actualidad tener la enfermedad o haberla tenido recientemente. La corea de Sydenham puede ser
el único signo de FR en algunos pacientes.
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La corea de Sydenham se presenta con mayor frecuencia en niñas antes de la pubertad, aunque
también se puede observar en niños.

Mecanismos de Producción / Etiopatogenia

La CS ha sido asociada con el desarrollo de anticuerpos antineuronales secundario a la infección

por el Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A (EβhgA). El EβhgA es un coco Gram-positivo
que se agrupa en cadenas, posee cápsula y su pared está constituida por carbohidratos, proteínas
y ácido lipoteicoico. Este microorganismo es microaerofílico y catalasa negativa y no pertenece a
la flora normal de la nasofaringe. Inicialmente el EβhgA coloniza el tracto respiratorio superior,
y en la faringe inicia su proceso infeccioso donde desencadena una respuesta inmunológica
mediada por células circulantes, que en ciertos casos debido a mimetismo molecular, inducen
una respuesta autoinmune cruzada contra proteínas estructurales propias. El mimetismo
molecular implica similitud estructural entre algún componente del agente infeccioso y proteínas
endógenas del ser humano, de tal manera que los anticuerpos y las células T activadas no solo
reaccionan contra el agente infeccioso, sino también reaccionan contra las proteínas estructurales
endógenas. Los núcleos basales han sido implicados como objetivo primario de la inmunidad
postinfecciosa. De hecho, varios estudios sugieren que el desarrollo de anticuerpos antinúcleos
basales y anticuerpos IgM antiestreptococo tienen un rol patogénico directo al inducir cambios
funcionales en los núcleos caudados, accumbens y en la corteza motora, estructuras cerebrales
implicadas en el control motor y en el comportamiento. Por otro lado, existe evidencia que
sugiere que anticuerpos específicos dirigidos contra la tubulina neuronal serian un importante
blanco en la patogénesis de la CS. Otros anticuerpos descritos son: anticuerpos antienzimas
glicolíticas, antilisogangliósidos y antireceptores dopaminérgicos D1 y D2. La señalización
celular mediada por anticuerpos anti-D2 podría llevar a un exceso en la liberación de dopamina
que se reflejaría clínicamente con el desarrollo de movimientos anormales. En general, todos los
anticuerpos anti-neuronales están relacionados con la actividad de la enfermedad, el número o
duración de los ataques coreicos pero no con la gravedad de la misma. La cronicidad de la
enfermedad parece ser causada por la activación de monocitos y por la susceptibilidad que
persiste en algunas neuronas frente a los anticuerpos anti-neuronales circulantes después de la
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infección. Los anteriores mecanismos fisiopatológicos no solo se han vinculado con la aparición
de CS, también se han observado en otros trastornos del sistema nervioso central como:
síndrome de Tourette, trastorno obsesivo compulsivo, déficit de atención e hiperactividad,
anorexia nerviosa, espectro autista, encefalitis de diversos orígenes, encefalomielitis aguda
diseminada y trastorno neuropsiquiátrico autoinmune asociado a estreptococo también conocido
como PANDAS.

Cuadro Clínico :

Las manifestaciones clínicas de la CS son diversas e incluyen manifestaciones neurológicas,

neuropsiquiátricas y reumáticas.

Manifestaciones neurológicas:

La corea se caracteriza por movimientos involuntarios, no estereotipados, bruscos, rápidos,

usualmente de amplitud baja, sin ningún ritmo ni propósito, que se presentan tanto en reposo
como en acción y que fluyen de una parte del cuerpo a otro, terminando por afectarlo en forma
asimétrica y asincrónica. Los movimientos usualmente son ser exacerbados por el estrés,
mejoran con la relajación y desaparecen durante el sueño.

Afectada con mayor frecuencia las extremidades pero también puede comprometer el cuello, la
cara y el tronco. El paciente puede presentar, atetosis, balismo, ataxia, alteración de la marcha,
apraxia del vestir, trastornos de la deglución, disminución de la fluidez verbal, deterioro en la
compresión del lenguaje , disartria, tics,

La corea tiene un periodo de latencia variable entre 8 semanas hasta 8 meses, por lo que se puede
presentar incluso como un hallazgo aislado.

Cuando los síntomas coreicos se presentan en el embarazo, se denomina “corea gravidarum.

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Manifestaciones neuropsiquiátricas:

Preceden al desarrollo de la corea aunque pueden presentar de forma simultánea o rápidamente

secuencial. Dentro de estas manifestaciones se incluyen: labilidad emocional, rasgos y trastorno
obsesivo-compulsivo, trastornos de ansiedad, del sueño y de la conducta, e incluso trastorno
psicótico además de déficit de atención e hiperactividad. También se han descritos algunos casos
de FR con trastornos neuropsiquiátricos asociados pero sin corea en población pediátrica. Estas
manifestaciones neuropsiquiátricas generan un gran impacto en la calidad de vida de estos
pacientes y son una causa importante de discapacidad a largo plazo por lo que requieren un
enfoque multidisciplinario incluyendo psiquiatría, psicología y neurología.

Manifestaciones reumáticas:

síntomas como poliartritis, carditis, eritema marginado y nódulos subcutáneos aparecen en

promedio 3 semanas después del inicio de la faringitis. La presencia de los anteriores síntomas,
asociados a movimientos coreicos apoya el diagnóstico de FR. Sin embargo no es común el
desarrollo de CS de forma simultánea con las manifestaciones reumáticas. Las lesiones cardíacas
son la causa principal de morbilidad grave en FR, y en especial el compromiso valvular debido a
que aumenta el riesgo de eventos embólicos al sistema nervioso. La válvula mitral es la válvula
más frecuentemente afectada seguida por la válvula aórtica.

Estudios Complementarios de Diagnóstico :

pruebas complementarias incluyen: cultivo de faringe, velocidad de sedimentación eritrocitaria,

proteína C reactiva y biomarcadores como antiestreptolisina-O o anti-DNasa B. En el cultivo de
faringe puede confirmar la presencia del EβhgA, pero es positivo en menos del 15% de los
pacientes con corea. A pesar de esto, se recomienda que el cultivo sea realizado en todos los
casos. La antiestreptolisina-O alcanza su máximo pico entre 3 a 5 semanas después del inicio de
la faringitis y disminuye gradualmente durante las semanas siguientes. El título de anti-DNasa B
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alcanza un pico máximo entre las 8 a 12 semanas, y sigue manteniéndose elevado por semanas o
meses e incluso hasta un año. El porcentaje de elevación de los biomarcadores varía de 15% a
80%.

Los anticuerpos anti-núcleos basales también han sido descritos y se estima una sensibilidad
cercana al 92% pero con una baja especificidad. El líquido cefalorraquídeo habitualmente no se
encuentra alterado por lo que no es necesario realizar esta prueba en pacientes con clara sospecha
de CS. Sin embargo, en casos con características atípicas como la alteración del estado de
conciencia se debe realizar la punción lumbar para descartar diagnósticos alternativos . Las
neuroimágenes

también se reservan para casos atípicos incluyendo hemicorea. La resonancia magnética cerebral
usualmente es normal, aunque se han descrito algunos hallazgos como regiones de intensidad
anormal en la sustancia blanca y aumento selectivo del tamaño de los núcleos caudado, putamen
y globo pálido que podrían estar en relación con un proceso inflamatorio subyacente durante la
fase aguda. En estudios realizados con tomografía computarizada por emisión de positrones y
tomografía por emisión de fotón único se ha logrado demostrar hipermetabolismo estriatal e
hiperperfusión en los núcleos basales durante e incluso después del episodio agudo de CS.

Pruebas y exámenes :

El proveedor de atención médica realizará un examen físico. Se harán preguntas detalladas sobre
los síntomas. Si se sospecha una infección por Streptococcus, se realizarán pruebas para
confirmar la infección. Estas incluyen:

 Hisopado de la garganta

 Análisis de sangre B Anti-DNAse

 Prueba de sangre de antiestreptolicina O (ASO)

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Otras pruebas

Pueden incluir:

 Prueba de sangre ESR y CCT

 RM o TC del cerebro

Tratamiento

El tratamiento de la CS requiere de un enfoque multimodal, que incluye medicación y terapia

para la corea y las demás manifestaciones neuropsiquiátricas, así como tratamiento para reducir
el potencial reumatogénico de la infección por EβhgA y finalmente profilaxis antibiótica.
Aunque en el momento del diagnóstico de la corea no exista evidencia de faringitis activa se
recomienda administrar un esquema de 10 días de penicilina V oral o una dosis de penicilina G
benzatínica intramuscular para prevenir la recurrencia, reducir el riesgo de enfermedad cardiaca
reumática y la propagación de cepas virulentas. El tratamiento se basa en dos principios
fisiopatológicos.

El primero de estos es la corrección del imbalance neuroquímico en los núcleos basales y el

segundo es la reducción de la inflamación. Las recomendaciones en cuanto al tratamiento a
emplear se basan en la interferencia que produce la corea en las actividades de la vida diaria del
paciente. Si la interferencia en las actividades de la vida diaria es leve podría no ser necesario el
uso de medicamentos porque el curso natural usualmente es hacia la remisión. Sin embargo,
algunos autores consideran que estos pacientes se podrían beneficiar del uso de ácido valproico,
carbamazepina, clonidina o guanfacina. Estos medicamentos tienen un perfil de efectos
secundarios más tolerables que los medicamentos que se reservan para casos más sintomáticos.
Se ha demostrado que en pacientes afectados por corea existe un aumento de la actividad
dopaminérgica, así como deficiencia en la actividad colinérgica y gabaérgica. Parece ser que el
ácido valproico influye a través de estimulación GABA en la supresión de los síntomas motores.
Se recomienda iniciar el ácido valproico a dosis bajas como 250 mg dos veces al día e ir
titulando de acuerdo a la eficacia y tolerabilidad hasta 1500 a 2000 mg diarios. El mismo
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principio aplica para la carbamazepina. La carbamazepina a dosis de 15 mg/Kg/día ha

demostrado ser tan efectiva como el ácido valproico a 20-25 mg/Kg/ día para alcanzar la
remisión de la corea . En casos más sintomáticos, y cuando la corea genera mayor interferencias
en las actividades de la vida diaria de los pacientes y en particular si hay anormalidades en la
marcha, así como en aquellos pacientes que no responden al manejo inicial, se recomienda un
curso corto de bloqueadores de receptores dopaminérgicos D2, de alta potencia pero a bajas
dosis, tales como haloperidol y risperidona. La risperidona es preferida sobre los otros
bloqueares D2 debido a su mejor perfil de tolerabilidad. Este medicamento puede ser iniciado a
dosis de 1 mg dos veces al día e incrementarse a 2 mg dos veces al día si no hay un control
adecuado de la corea. Es importante estar atentos ante la posibilidad de aparición de otros
movimientos anormales, tales como acatisia y distonía, potencialmente inducibles por
medicamentos bloqueadores de receptores dopaminérgicos. En el caso de que aparezcan estas
complicaciones se recomienda el uso de medicamentos anticolinérgicos como benztropina y
difenhidramina. Una vez se alcance la remisión de la corea se puede iniciar un descenso
progresivo de las dosis de estos medicamentos hasta suspenderlos. A pesar que no hay guías
acerca de la forma apropiada para realizar este desmonte de medicamentos algunos autores
recomiendan disminuir 25% de la dosis cada dos semanas tras alcanzar al menos un mes de
remisión de la corea. La terapia de modulación inmune ha sido usada en casos moderados a
graves. La supresión con corticoesteroides es una opción terapéutica razonable, aunque
controversial. En los estudios comparativos el uso de corticoesteroides ha demostrado reducir la
duración de los síntomas. El esquema más frecuentemente empleado ha sido prednisona oral a
dosis de 1-2 mg/Kg/día durante 2 semanas, continuando con una reducción progresiva durante
las siguientes 2 a 3 semanas58 También se ha descrito el uso de metilprednisolona en pacientes
con CS asociada a carditis grave o en casos de CS refractaria a las terapias antes descritas, a
dosis de 25 mg/Kg/día en niños y 1 gramo diario en adultos, durante 5 días, seguido por
prednisona a dosis de 1 mg/Kg/ día. En casos graves, se ha empleado la inmunoglobulina
intravenosa o plasmaféresis. Sin embargo los datos en cuanto a eficacia son limitados. En los
diferentes estudios se ha encontrado que ambas terapias reducen el tiempo de síntomas pero no
disminuyen el riesgo de recaída. También se ha descrito que el tratamiento con plasmaféresis o
inmunoglobulinas podría resultar más efectivo en pacientes en los que se demuestre la presencia
de anticuerpos antineuronales circulantes en suero. Un estudio comparó el uso de plasmaféresis,
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inmunoglobulinas y corticoesteroides en el que se encontró que los pacientes que recibieron

inmunoglobulina y plasmaféresis tuvieron una mejoría significativa de la corea, superior a la
descrita con el uso de corticoesteroides.

Manejo

El manejo es la medida terapéutica más importante para evitar recurrencias de CS y disminuir el

riesgo de desarrollar síntomas neuropsiquiátricos. Se ha demostrado que el manejo con penicilina
G intramuscular es más afectiva que la penicilina oral y debe ser aplicada cada 2 a 3 semanas. La
duración del tratamiento es controvertida y dependiente del compromiso cardiaco. En pacientes
sin carditis probada se recomienda que se administre el antibiótico durante 5 años después del
episodio más reciente de corea o si la persona es menor de 13 años que se prolongue el
tratamiento hasta los 18 años de edad, prefiriendo el esquema terapéutico de mayor duración.
Pacientes con carditis (regurgitación mitral leve o carditis resuelta) deben continuar la terapia
durante 10 años después del episodio más reciente de corea o hasta los 25 años de edad,
nuevamente prefiriendo el esquema terapéutico más prolongado, mientras que aquellos pacientes
con enfermedad valvular grave o quienes fueron sometidos a cirugía valvular deben recibir la
terapia antibiótica durante toda la vida. La Organización mundial de la salud (OMS) recomienda
que el manejo secundario se prolongue hasta los 21 años, sin claridad en cuanto a la duración del
tratamiento después de esa edad. Otros autores consideran que debido al riesgo de
complicaciones cardiacas graves se mantenga la profilaxis de forma indefinida.

Pronóstico y Complicaciones

El tiempo de resolución de las manifestaciones de la CS es variable. Los estudios iniciales

describían que la mayoría de los pacientes con CS se recuperaban completamente en las primeras
6 semanas y casi todos en los siguientes seis meses. Sin embargo, en los estudios más recientes
se describen que aunque en la mayoría de pacientes las manifestaciones neurológicas se
autolimitan de forma espontánea, en otros pueden pasar años antes de que se resuelvan por
completo.
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En un estudio realizado en Brasil que incluyó 69 pacientes, se evidenció que los movimientos
coreicos remitieron en 62,3% de los pacientes durante el primer año desde el inicio de síntomas.
La recurrencia de los síntomas ocurre aproximadamente en 25% de los pacientes y se debe
principalmente a una nueva exposición al EβhgA. También se ha descrito un aumento del riesgo
de reaparición de la enfermedad si no se logra la remisión completa de la CS en los primeros 6
meses o si algún síntoma neurológico persiste por más de un año.65 El embarazo y el uso de
anticonceptivos orales también han sido asociados con recurrencia de CS, lo cual debe ser
informado a las pacientes con historia de esta enfermedad.
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Bibliografía

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