Monografia Histologia

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO DEL SÍNDROME DE ADDISON

TÍTULO Y SUS ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Mia Nicole Rodríguez Toya 102190
José Wilder López Velarde 103813
Autor/es María Belén Rivera Zambrana 109836
Natalia Rodríguez Mamani 109031
Claudia Javier Quispe 110389
Johana Yadira Huamán Sauñe 104283
Fecha 10/07/2023
Carrera Medicina
Asignatura Histología I
Grupo D
Docente Dr. Jon Paul Sanjines Rivera
Título: Análisis histopatológico del Síndrome de Addison y sus alteraciones estructurales
en las glándulas suprarrenales
Autor/es: Mia Nicole Rodríguez Toya
Periodo Académico 2023-I
Subsede Cochabamba
Copyright © (2023) por (MIA NICOL RODRIGUEZ TOYA). Todos los derechos reservados.
.
RESUMEN:
La enfermedad de Addison, también conocida como insuficiencia adrenal primaria una patología
endocrinológica ocasionada por la disminución en la secreción de hormonas esteroideas por parte de la
corteza adrenal primaria e insuficiencia adrenocortical primaria crónica; debida a múltiples etiologías
(más comúnmente la tuberculosis en países en vías de desarrollo); con una evolución lenta, insidiosa y
progresiva. Pudiendo llegar a una insuficiencia adrenal aguda, misma que puede llegar a ser de extrema
gravedad; y en caso de no ser diagnosticada y tratada adecuadamente puede llevar a la muerte. El
tratamiento primordial lo constituye la terapia hormonal sustitutiva con fármacos corticoesteroides. Pude
desencadenar una crisis suprarrenal con colapso cardiovascular. El diagnostico es clínico y se basa en el
hallazgo de concentraciones plasmáticas elevadas de hormonas adrenocorticotrofina (ACTH) con
concentraciones plasmáticas bajas de cortisol. El tratamiento depende de la causa, pero suele realizarse
con hidrocortisona y, en ocasiones, otras hormonas
Para poder realizar el presente trabaja nos planteamos como objetivo Conocer los aspectos
histológicos del Síndrome de Addison, como también aprender el funcionamiento de las glándulas
suprarrenales para entender esta patología para ello se realizo una revisión Bibliográfica exhaustiva
evaluando los signos y síntomas, etiopatologia , histopatología y características estructurales que
conforman cada sección del sistema endocrino suprarrenal llegandoa a la conclusión que el síndrome de
Addison y sus alteraciones pueden afectar de manera significativa la calidad de vida de los pacientes, pero
con un tratamiento adecuado es posible controlar los síntomas y llevar una vida normal. Es fundamental
la detección temprana y el seguimiento médico para evitar complicaciones y mantener un buen estado de
salud.
Palabras clave: Síndrome de Addison, insuficiencia adrenal. Suprarrenal,Hiperpigmentasion ,

Corticoides
Asignatura: Histología
Carrera: Medicina Página 2 de 40
ABSTRACT:
Addison's disease, also known as primary adrenal insufficiency, is an endocrinological pathology

caused by a decrease in the secretion of steroid hormones by the primary adrenal cortex and chronic
primary adrenocortical insufficiency; due to multiple etiologies (most commonly tuberculosis in developing
countries); with a slow, insidious and progressive evolution. It can lead to acute adrenal insufficiency,
which can become extremely serious and, if not properly diagnosed and treated, can lead to death. The
primary treatment is hormone replacement therapy with corticosteroid drugs. It can trigger an adrenal
crisis with cardiovascular collapse. The diagnosis is clinical and is based on the finding of elevated plasma
concentrations of adrenocorticotrophin hormones (ACTH) with low plasma concentrations of cortisol.
Treatment depends on the cause, but is usually with hydrocortisone and sometimes other hormones.
In order to carry out the present work we set ourselves the objective of knowing the histological aspects
of Addison's Syndrome, as well as learning about the functioning of the adrenal glands to understand this
pathology, for this purpose we carried out an exhaustive bibliographic review evaluating the signs and
symptoms, etiopathology, histopathology and structural characteristics of Addison's Syndrome,
histopathology and structural features that make up each section of the adrenal endocrine system reaching
the conclusion that Addison's syndrome and its alterations can significantly affect the quality of life of
patients, but with proper treatment it is possible to control the symptoms and lead a normal life. Early
detection and medical follow-up is essential to avoid complications and maintain good health.
Key words: Addison's syndrome, adrenal insufficiency. Suprarenal, Hyperpigmentation,

Corticoids.
Tabla De Contenidos
Lista De Figuras .....................................................................................................................6
Introducción ...........................................................................................................................8
Capítulo 1. Planteamiento del Problema................................................................................ 10
1.1. Formulación del Problema ................................................................................... 10
1.2. Objetivos ............................................................................................................. 10
1.2.1. Objetivo General ............................................................................................. 10
1.2.2. Objetivos Específicos ...................................................................................... 10
1.3. Justificación ......................................................................................................... 10
Capítulo 2. Marco Teórico .................................................................................................... 12
2.1 Área de estudio/campo de investigación .................................................................. 12
2.2 Desarrollo del marco teórico .................................................................................... 12
2.2.1 Sistema Endocrino ............................................................................................... 12
2.2.1.1 Glandulas del Sistema endocrino ................................................................... 13
2.2.1.2 Histolgia del Sistema endocrino ..................................................................... 13
2.2.2 Glándula Suprarrenal............................................................................................ 16
2.2.2.1 Función de las glándulas suprarrenales .......................................................... 16
2.2.3 ¿Qué es una hormona? ......................................................................................... 17
2.2.3.1 Secrecion Hormonal ...................................................................................... 18
2.2.4 El Cortisol ............................................................................................................ 18
2.2.5 Síndrome de Addison ........................................................................................... 20
2.2.5.1 Insuficiencia suprarrenal primaria .................................................................. 20
2.2.5.2 La insuficiencia suprarrenal secundaria ........................................................ 21
2.2.6 Datos Epidemiológicos......................................................................................... 21
2.2.7 Etiologia .............................................................................................................. 22
2.2.8 Síntomas y signos clinicos .................................................................................... 22
2.2.8.1 Crisis suprarrenal ........................................................................................... 24
2,2,9 Datos histopatológicos ........................................................................................ 24
2.2.9.1 Características histológicas del síndrome de Addison ................................... 25
2.2.10 Diagnostico ........................................................................................................ 26
2.2.11 Anatomía patológica........................................................................................... 27
2.2.12 Tratamiento ........................................................................................................ 28
2.2.12.1 Medicamentos empleados ............................................................................ 29
2.2.13 Complicaciones .................................................................................................. 30
2.2.14 Prevención del síndrome de Addison .................................................................. 31
Capítulo 3. Conclusiones ...................................................................................................... 32
Referencias ........................................................................................................................... 33
Apéndice .............................................................................................................................. 35
Lista De Figuras
Figura 1. Estructura de la cual esta formada el sistema endocrino. ....................................... 12
Figura 2. Estructura Histológica del sistema endocrino suprarrenal ....................................... 14

Figura 3. Estructura Histológica de la Hipofisis .................................................................... 15
Figura 4. Estructura Histológica de la Tiroides ..................................................................... 15
Figura 5. Ilustración de la Topografía de la Glándula Suprarrenal ......................................... 16
Figura 6. Eje Hipotalamo Hipofisis suprarrenal..................................................................... 17
Figura 7. La CRH le indica a la hipófisis que produzca ACTH, que a su vez le indica a las
glándulas suprarrenales que produzcan cortisol. ................................................................... 19
Figura 8.Vista histología del tejido suprarrenal ante una insuficiencia renal.. ....................... 21
Figura 10. Enfermedad de Addison pigmentación acentuada en los pliegues plantares de la

mano .................................................................................................................................... 23
Figura 9.Enfermedad de Addison hiperpigmentacion que manifiesta una acentuación de la
pigmentación en el dorso de la mano .................................................................................... 23
Figura 11. Enfermedad de Addison pigmentación facial y de las encias ............................... 24
Figura 12. Zona histológica de las glándulas renales patológicas........................................... 25
Figura 13. Células corticales residuales con citoplasma ensanchado en un paciente con
síndrome de Addison ............................................................................................................ 26
Figura 14. TC Hiperplasia renal congénita suprarrenaleles en un paciente con síndrome de
Addison ................................................................................................................................ 27
Figura 15. TC Enfermedad de Adisson en paciente de la tercera edad. .................................. 27
Figura 16. Hidrocortisona medicamento para tratar la enfermedad de Addison ..................... 30
Figura 17. Dexometasona via parenteral ............................................................................... 30
Figura 18. Estructura histología de la tiroides ....................................................................... 35
Figura 19. Células afectora de glucocorticoides en una activación del preceptor del corticol . 35
Figura 20. Eje hormonal del sistema endocrino ..................................................................... 36
Figura 16. Regulación de la Biosíntesis de aldosterona suprarrenal ....................................... 37
Figura 22. Regulación del sistema renina angiotensina y aldosterona a nivel suprarrenal
normal .................................................................................................................................. 37
Figura 23. Manifestación clínica de la enfermedad de Addison en las palmas de las manos con
presencia de hiperpigmentaciones en mayor fricción............................................................. 38
Figura 24. Manifestación clínica de la enfermedad de Addison en las pies ............................ 38

Figura 25. Manifestación clínica de la enfermedad de Addison en pezones y axila por la
pigmentación aumentada por constante friccion .................................................................... 38
Figura 26. Hiperpigmentacion en placa de la mucosa bucal,.................................................. 38
Figura 27. Tratamiento de paciente con sospecha de insuficiencia suprarrenal Enfermedad de
Addison ................................................................................................................................ 39
Figura 28. Regulación del eje Hipotalamo, Hipofisis suprarrenal .......................................... 40
Figura 29. Esteroidogenesis por hidroxilasa en la regulación del sistema endocrino
hormonal. ............................................................................................................................. 40
Introducción
El objetivo de este presente estudio busca ampliar el conocimiento científico del Síndrome
de Addison, su aspecto histológico, patológico y manifestaciones clínicas. El síndrome de Addison
es el nombre dado a la condición en que las glándulas suprarrenales (también llamadas glándulas
adrenales) no son capaces de producir suficientes de sus hormonas. La enfermedad de Addison, es
una endocrinopatía potencialmente fatal caracterizada por la producción insuficiente de hormonas
esteroides por las glándulas adrenales.
En 1885 sir Thomas Addison, en el Guy’s Hospital de Londres, publicaba una monografía
titulada “Efectos locales generales de la enfermedad de la capsula suprarrenal”, en la que estudiaba
un grupo de pacientes que tenían en común una clínica de síndrome constitucional con hipotensión,
melanodermia, náuseas y vómitos. Lo que en realidad escribió fue una etiología concreta de la
enfermedad. La adrenalitis tuberculosa; sin embargo, realizó una descripción de la misma casi tan
fidedigna como lo que podemos encontrar hoy día en los textos de medicina modernos.
El síndrome de Addison, también conocido como insuficiencia suprarrenal crónica, es una

enfermedad endocrina poco común pero significativa. Se caracteriza por la incapacidad de las
glándulas suprarrenales para producir las hormonas esteroides necesarias para el funcionamiento
normal del cuerpo.
A nivel histopatológico, el síndrome de Addison presenta características distintivas en el

tejido suprarrenal afectado, las cuales desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico y
manejo de esta condición. Estas características incluyen la atrofia y destrucción de las células
suprarrenales, la infiltración de células inflamatorias y la presencia de fibrosis. En este artículo,
exploraremos con más detalle las características histopatológicas del síndrome de Addison, su
importancia en el diagnóstico y manejo de la enfermedad, así como sus implicaciones en la salud
general del paciente.
La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la

oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo, que
tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee
una reserva funcional tal, que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la perdida de un 90%
o más del tejido adrenal. A partir de ahí se inicia un cuadro clínico larvado, salpicado por episodios
intercurrentes llamados “crisis addisonianas”, que no expresan sino la incapacidad de una
glándula, ya en precario, para satisfacer las necesidades periféricas ante situaciones de estrés, y
que, abandonada a su propia evolución, pueden conducir a la muerte.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1.Formulación del Problema
¿ Cuales son los aspectos histológicos del Síndrome de Addison, y la importancia de

aprender el funcionamiento de las glándulas suprarrenales para entender esta patología?
1.2.Objetivos
1.2.1. Objetivo General
Conocer los aspectos histológicos del Síndrome de Addison, como también aprender el
funcionamiento de las glándulas suprarrenales para entender esta patología
1.2.2. Objetivos Específicos
 Identificar las características histopatológicas específicas del síndrome de Addison en las

glándulas suprarrenales
 Describir el funcionamiento normal de las glándulas suprarrenales dentro del sistema
endocrino
 Identificar las características histológicas presentes en la enfermedad de Addison
 Evaluar la asociación entre las alteraciones estructurales observadas en las glándulas
suprarrenales y factores desencadenantes del síndrome de Addison
 Describir los principales signos clínicos que pueden llegar a presentar los individuos que
presentan síndrome de Addison
1.3. Justificación
El presente trabajo es realizado para poder tener mayor conocimiento sobre el Síndrome de
Addison dentro de la Histología ya que nos permitirá comprender los mecanismos fisiopatológicos
subyacentes a la enfermedad y, por lo tanto, identificar tanto los síntomas como los signos de la
misma. Al conocer la histología específica de la glándula suprarrenal, nos permitirá diferenciar
entre diversas enfermedades que pueden afectarla y que presentan manifestaciones clínicas
similares. Esto es especialmente importante ya que el diagnóstico temprano del síndrome de
Addison es fundamental para evitar complicaciones graves y mejorar la calidad de vida del
paciente.
Además, la histología de la glándula suprarrenal permite a los estudiantes de medicina y

personal de salud entender cómo se produce la síntesis de las hormonas corticosteroides y cómo
se regulan sus niveles en el organismo por el mismo el trabajo sirve como una guía resumen para
conocer mas respecto a esta enfermedad. Finalmente, el conocimiento de la histología del síndrome
de Addison nos permitirá comprender las posibles complicaciones de la enfermedad y cómo estas
pueden afectar la función de otros órganos y sistemas del cuerpo.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El presente trabajo se realizo en la Universidad e Aquino Bolivia UDABOL Cochabamba

dentro el Área e Histología e la carrera e Medicina durante la Gestión I el 2023 respecto al tema
Análisis histopatologico del Síndrome de Addison y sus alteraciones estructurales en las glándulas
suprarrenales
2.2 Desarrollo del marco teórico
2.2.1 Sistema Endocrino
El sistema endocrino es un conjunto de órganos, tejidos y células cuya función es la de

liberar a la corriente sanguínea diversas sustancias químicas denominadas hormonas. Las
hormonas se clasifican en dos tipos según su composición química, el sistema nervioso y las
glándulas son los dos principales mecanismos de comunicación y coordinación del cuerpo
humano. Ellos regulan casi todos los sistemas orgánicos. Aunque el sistema nervioso y el sistema
endocrino trabajan a través de señales eléctricas llamadas impulsos nerviosos, que transmiten la
información rápidamente y, generalmente, realizan efectos de corta duración. (Aguilar S, Estradas
T. ;2019; Pg 12)
Figura 1. Estructura de la cual esta formada

el sistema endocrino.
Fuente: https://www.entornoestudiantil.com/el-
sistema-endocrino/
2.2.1.1 Glandulas del Sistema endocrino
En el sistema endocrino, al contrario, la comunicación se hace por señales químicas, a

través de sustancias llamadas hormonas, el sistema endocrino responde mas lentamente y
normalmente causa efectos mas duraderos. Esta formado por glándulas endocrinas, que producen
hormonas y están ampliamente distribuidas por el cuerpo, las glándulas endocrinas son glándulas
sin conductos, es decir, secretan hormonas directamente en el interior de los capilares (sanguineor),
El sistema endocrino produce sus efectos por medio de la secreción de hormonas, las hormonas
son mensajeros químicos que influencian o controlan las actividades de otros tejidos u órganos.
La mayoría de las hormonas son transportadas por la sangre a partes del cuerpo, ejerciendo efectos
en tejidos más distantes. Las gandulas endocrinas son las siguientes: (Aguilar S, Estradas T. ;2019;
Pg 12)
- Hipófisis
- Glándula tiroidea
- Glándulas paratiroides
- Glándulas suprarrenales
- Páncreas
- Gónadas (ovarios y testículos)
- Timo
- Glándula pineal
Las hormonas son los mensajeros químicos que se agregan directamente en la sangre, que
los lleva a los órganos y a los tejidos del cuerpo para ejercer sus funciones. Hay muchos tipos de
hormonas que actúan en aspectos diferentes de funciones corporales y de procesos. Algunos de
estos incluyen. Revelación y crecimiento, metabolismo de los alimentos, función sexual,
mantenimiento de la temperatura corporal, entre otros. (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 12)
2.2.1.2 Histolgia del Sistema endocrino
El sistema endocrino está compuesto por varias glándulas endocrinas, que son órganos
especializados en la producción y liberación de hormonas en el torrente sanguíneo. Las glándulas
endocrinas principales incluyen la glándula tiroides, la glándula paratiroides, las glándulas
suprarrenales, la hipófisis y el páncreas. Estas glándulas están formadas por células endocrinas
especializadas que secretan hormonas específicas. (Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg.
248)
Figura 2. Estructura Histológica del sistema endocrino

suprarrenal
Fuente: Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg.
248
 La glándula tiroides Está compuesta principalmente por células foliculares, que son las
encargadas de producir la hormona tiroxina. Estas células se organizan en estructuras
llamadas folículos, que contienen coloide, una sustancia que almacena la hormona
tiroidea. (Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg. 248)
 La glándula paratiroides Está compuesta por células principales y células oxífilas. Las
células principales se encargan de producir la hormona paratiroidea, que regula los
niveles de calcio en la sangre. Las células oxífilas tienen una función todavía
desconocida.
 Las glándulas suprarrenales Están divididas en dos regiones principales: la corteza y
la médula. La corteza suprarrenal produce glucocorticoides, mineralocorticoides y
hormonas sexuales. La médula suprarrenal secreta las hormonas adrenalina y
noradrenalina.
 La hipófisis, También conocida como la glándula pituitaria, está dividida en dos partes:
la adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis está formada por células
endocrinas que secretan diversas hormonas, como la hormona del crecimiento, la
hormona estimulante de la tiroides y la hormona folículo-estimulante. La neurohipófisis
almacena y libera las hormonas producidas por el hipotálamo, como la hormona
antidiurética y la oxitocina.
 El páncreas Es una glándula mixta, con funciones tanto endocrinas como exocrinas. En
la parte endocrina, el páncreas contiene grupos de células llamados islotes de
Langerhans, que producen las hormonas insulina y glucagón, que regulan los niveles de
glucosa en la sangre. (Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg. 249)
Figura 3. Estructura Histológica de la Hipofisis

Fuente: Dorantes C, Martinez S, Ulloa A,
;2016, Pg. 249
Figura 4. Estructura Histológica de la Tiroides

;2016, Pg. 249
2.2.2 Glándula Suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son dos pequeños órganos de forma triangular en la parte
superior del abdomen. cada una está ubicada en la parte superior de cada riñón. La función de estas
glándulas es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides estas
producen muchas hormonas, entre ellas la adrenalina y la noradrenalina. (Aguilar S, Estradas T.
;2019; Pg 15)
Figura 5. Ilustración de la Topografía de la

Glándula Suprarrenal
Fuente: NIH Instituto nacional de Cáncer
2.2.2.1 Función de las glándulas suprarrenales
La glándula suprarrenal tiene varios papeles metabólicos en el cuerpo humano. Nuestras

dos glándulas suprarrenales se pueden encontrar en la parte superior cada uno de nuestros riñones.
Algunas de las hormonas que se encuentran dentro de los grupos llamados mineralocorticoides
(como la aldosterona), glucocorticoides (cortisol, cortisona) o andrógenos (hormonas con efectos
masculinizantes). Estas hormonas tienen a su cargo funciones: (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg
16)
 Las glándulas suprarrenales producen hormonas esteroides, como el cortisol, que regulan
numerosas funciones corporales, incluyendo el metabolismo, el sistema inmunológico y la
respuesta al estrés. También producen hormonas sexuales, como los andrógenos. (Aguilar
S, Estradas T. ;2019; Pg 16)
 Regulación del equilibrio de electrolitos: por la aldosterona, una hormona que regula la
cantidad de sodio y potasio en el cuerpo. La aldosterona ayuda a mantener el equilibrio de
líquidos y electrolitos en el organismo.
 Las glándulas suprarrenales son parte del sistema endocrino y producen hormonas, como
la adrenalina, en respuesta al estrés. Estas hormonas aumentan la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y la glucosa en sangre, preparando al cuerpo para responder a una situación
de peligro o estrés.
 Regulación del sistema inmunológico al producir hormonas que regulan la respuesta
inmunitaria del cuerpo. Estas hormonas ayudan a controlar la inflamación y juegan un
papel importante en la respuesta inmunitaria. (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 16)
Figura 6. Eje Hipotalamo Hipofisis

suprarrenal
Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019;
Pg 16
2.2.3 ¿Qué es una hormona?

Las hormonas son sustancias liberadas en el torrente sanguíneo por una glándula u órgano
y que afectan la actividad de las células de otro sitio. En su mayoría, las hormonas son proteínas
compuestas de cadenas de aminoácidos de longitud variable. Otros son esteroides, sustancias
grasas derivadas del colesterol. Las cantidades muy pequeñas de hormonas pueden desencadenas
repuestas muy grandes en el organismo. (Ameson M, Kasper M, Lango D, Fauci S, ;2018; Pg.
1220)
2.2.3.1 Secrecion Hormonal
De manera virtual, la totalidad de las células eucariontes tienen capacidad para sintetizar
proteínas y algunas de estas exportarlas hacia el medio extracelular, alcanzando varias, al torrente
sanguíneo.La respuesta está en los mecanismos que regulan o no la secreción hormonal. Existen
dos modelos de secreción de sustancias peptídicas: (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 22)
 Constitutiva: este mecanismo está presente en la totalidad de las células, a través de éste
las células exportan componentes de proteínas al medio extracelular y renuevan las
proteínas membranales. Esta forma de secreción se encuentra siempre activa y sólo está
limitada por la capacidad biosintética de la célula. El mecanismo de transporte en esta
modalidad de secreción comprende el empleo de gránulos claros, de 40 a 100 nm de
diámetro provenientes del aparato de Golgi. (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 22)
 Regulada: las proteínas que siguen esta ruta son mantenidas en el interior de gránulos
densos los cuales permiten que los péptidos-hormonas sean almacenados y que la
liberación de su contenido solamente ocurra en presencia de un estímulo fisiológico. Los
gránulos densos propios de esta ruta consisten en corpúsculos compuestos por una bicapa
de lípidos (propia de la membrana celular) que en su interior contiene a las hormonas
peptídicas, otras proteínas como graninas y enzimas de procesamiento (Aguilar S, Estradas
T. ;2019; Pg 22)
2.2.4 El Cortisol
El cortisol es una hormona sintetizada por la parte superior de la glándula suprarrenal. Su
síntesis ocurre como una respuesta a la presencia de la hormona adrenocorticotrófica, el ACTH.
Por eso, se dice que esta hormona es el precursor del cortisol. El cortisol es también conocido
como “hormona del estrés” porque su producción aumenta precisamente en condiciones de estrés
psico-físico. Con su acción, inhibe a corto plazo, las funciones orgánicas no esenciales,
sosteniendo y privilegiando las funciones de los órganos vitales. Un alto valor de cortisol puede
darse por causas patológicas, tales como una glándula toroide en exceso de funcionamiento o a
causas no patológicas, tales como el estrés, una actividad deportiva excesivas o dietas ricas en
carbohidratos. (Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg. 250)
Figura 7. La CRH le indica a la hipófisis que

produzca ACTH, que a su vez le indica a las
glándulas suprarrenales que produzcan cortisol.
Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 25
Los niveles de cortisol en la sangre varían durante el día porque están relacionados con la
actividad diaria y la serotonina, que es responsable de la sensación de placer y de bienestar. Por lo
tanto, los niveles de cortisol basal en la sangre, generalmente, son mayores de mañana al despertar,
de 8,7 a 22 μg / dL, y luego van disminuyendo a lo largo del día para valores menores a 10 μg /
dL, siendo que en personas trabajan por la noche los niveles se invierten. El cortisol alto en la
sangre puede originar síntomas como pérdida de masa muscular, aumento de peso o disminución
de testosterona o ser indicativo de problemas, como el síndrome de Cushing, por ejemplo. El
cortisol bajo puede originar síntomas de depresión, cansancio o debilidad o ser indicativo de
problemas, como la enfermedad de Addison, por ejemplo. (Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 25)
La producción de cortisol varía según la fase del día (ritmo circadiano). Los niveles más
altos ocurren por la mañana y los puntos más bajos algunas horas después del inicio del sueño. El
cortisol es esencial para la vida, ya que es responsable de responder adecuadamente a estrés como
enfermedades graves, traumas severos, y cirugías. Pero cuando es liberado continuamente es
perjudicial para el organismo. (Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 391)
2.2.5 Síndrome de Addison

La enfermedad de Addison (AD) es un trastorno endocrino poco frecuente y crónico debido
a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal que propicia un déficit de glucocorticoides
y mineralocorticoides. Comúnmente es conocido como Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
de origen autoinmunitario o infeccioso. (Roberto A, ;2019,Pg. 159)
Se manifiesta en piel, mucosas y en anexos por hiperpigmentación café (marrón) oscura,

acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión arterial, hiponatremia, concentración baja de
cortisol en el plasma y 17-hidroxicorticosteroides (17-OH) urinarios. Puede haber hiperpotasemia
e hipercalcemia. Ante sospecha, la presencia de autoanticuerpos (21-hidroxilasa), niveles bajos de
cortisol plasmático y una prueba de estimulación de corticotropina suelen confirmar el
diagnóstico(Roberto A, ;2019,Pg. 159).
2.2.5.1 Insuficiencia suprarrenal primaria
La insuficiencia suprarrenal primaria ocurre cuando las glándulas suprarrenales se dañan

tan severamente que ya no pueden producir hormonas. Este tipo de enfermedad de Addison se
produce con mayor frecuencia cuando el sistema inmunitario ataca las glándulas suprarrenales.
Esto se llama una enfermedad autoinmune. En una enfermedad autoinmune, el sistema
inmunológico de su cuerpo confunde cualquier órgano o área del cuerpo con un virus, bacteria u
otro invasor externo. Otras causas de insuficiencia suprarrenal primaria incluyen: (Ameson M,
Kasper M, Lango D, Fauci S, ;2018; Pg. 1221)
 Administración prolongada de glucocorticoides (por ejemplo, prednisona)

 Infecciones secundarias
 Cáncer y crecimientos anormales (tumores)
 Ciertos anticoagulantes utilizados para controlar la coagulación de la sangre
 Insuficiencia suprarrenal secundaria
Figura 8.Vista histología del tejido

suprarrenal ante una insuficiencia renal. .
Fuente: Ameson M, Kasper M, Lango D,
Fauci S, ;2018; Pg. 1221
2.2.5.2 La insuficiencia suprarrenal secundaria
Ocurre cuando la glándula pituitaria (ubicada en el cerebro) no puede producir la hormona

adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH le dice a las glándulas suprarrenales cuándo liberar
hormonas. También es posible desarrollar insuficiencia suprarrenal si no toma los medicamentos
con corticosteroides que le receta su médico. Los corticosteroides ayudan a controlar condiciones
de salud crónicas como el asma, hay muchas otras causas de insuficiencia suprarrenal secundaria,
que incluyen: (Roberto A, ;2019,Pg. 160)
 Tumores
 Medicamentos
 Genética
 Lesión cerebral traumática
2.2.6 Datos Epidemiológicos
Se presenta en cualquier raza y en ambos sexos. La incidencia se estima en 10 a 40 y hasta

120 casos por millón. En Estados Unidos y Europa la prevalencia es de un caso en 20 000.
Predomina en adultos de 40 a 50 años de edad. En niños representa el 15% de la insuficiencia
suprarrenal primaria. Su frecuencia en la consulta dermatológica es muy baja. La National Adrenal
Disease Foundation ha informado que 60% de los pacientes consulta al menos a 2 o 3 médicos
antes del diagnóstico, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad. (Roberto A, ;2019,Pg. 160)
2.2.7 Etiologia
Es una insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen autoinmunitario (70 a 90% en
Estados Unidos) o fímico (75% en México, 7 a 20% en Estados Unidos). El daño ocasiona
destrucción de la corteza suprarrenal que da lugar a deficiencia de glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales. Por tal motivo los valores de cortisol bajan y la
hormona adrenocorticotrópica aumenta. Puede presentarse como una condición aislada o formar
parte de los síndromes poliglandulares autoinmunes (tipos 1 y 2). La etiología autoinmune es
multifactorial involucrando genes y factores ambientales. (Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014;
Pg 391)
La destrucción glandular también puede depender de otras micobacterias, carcinomas

metastásicos, infartos o hemorragia suprarrenal (por anticoagulantes, intervención quirúrgica
cardiotorácica o traumatismos mayores), amiloidosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis,
blastomicosis o criptococosis, hemocromatosis, trombosis venosa o em bolia de las arterias
suprarrenales, citomegalovirus en infección por VIH, linfomas, esclerosis sistémica, así como el
uso de esteroides, ketoconazol, rifampicina, fenitoína (difenilhidantoína), megestrol y opiáceos, o
es idiopática. (Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 392)
2.2.8 Síntomas y signos clinicos
La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas tempranos de

enfermedad de Addison. (Roberto A, ;2019,Pg. 161)
 La hiperpigmentación: Se caracteriza por bronceado extenso de las porciones expuestas

del cuerpo y en menor medida de las no expuestas generalizada y difusa de color café
oscuro o bronceado, más ostensible en regiones expuestas a la luz (cara, cuello y manos),
sitios de presión, pliegues cutáneos, genitales, pezones y cicatrices reciente (Roberto A,
;2019,Pg. 161)
 Pigmentación de Mucosas: Se presenta pigmentación circunscrita azul oscuro o negro de
las mucosas, en particular la oral y la vaginal, predomina en lengua, borde bermellón
inferior y mucosa gingival y bucal
 Alopecia sectorial: El pelo es más oscuro, y en la mujer el vello axilar o púbico puede
faltar o estar disminuido. Suele haber oscurecimiento de nevos.
 Sintomas: Dolor muscular y articular, anorexia, mareos, disminución de la actividad
mental y síntomas gastrointestinales como apetito por sal, náuseas, vómito persistente,
dolor abdominal y diarrea. (Roberto A, ;2019,Pg. 161)
En 6 a 15% de los enfermos se acompaña de vitiligo y en varones puede haber calcificación

del cartílago de las orejas. Puede imitar una enfermedad gastrointestinal o psiquiátrica, en especial
depresión. Se observa astenia intensa con predominio vespertino, pérdida de peso, hipotensión
arterial de 80 a 90/60 (Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 392)
Figura 10.Enfermedad de Addison

hiperpigmentacion que manifiesta una Figura 9. Enfermedad de Addison
acentuación de la pigmentación en el dorso pigmentación acentuada en los pliegues
de la mano plantares de la mano
Fuente: Klaus W, Richard A, Arturo P Fuente: Klaus W, Richard A, Arturo P
;2014; Pg 392 ;2014; Pg 392
Figura 11. Enfermedad de Addison

pigmentación facial y de las encias
Fuente: Roberto A, ;2019,Pg. 162
2.2.8.1 Crisis suprarrenal
La crisis suprarrenal se caracteriza por

 Astenia (debilidad) profunda
 Dolor intenso en el abdomen, la región dorsal o ambos
 Colapso vascular periférico
 Falla renal con azoemia
La temperatura corporal puede ser baja, aunque en ocasiones los pacientes desarrollan
fiebre elevada, en particular cuando la crisis es desencadenada por una infección aguda. Un número
significativo de pacientes con pérdida parcial de la función suprarrenal (reserva adrenocortical
limitada) se encuentra bien, pero cuando se expone a un estrés fisiológico (p. ej., cirugía, infección,
quemaduras, enfermedades críticas) experimenta una crisis suprarrenal. El shock y la fiebre
pueden ser los únicos signos (Ameson M, Kasper M, Lango D, Fauci S, ;2018; Pg. 1227)
2,2,9 Datos histopatológicos
No son diagnósticos. Se encuentra hiperpigmentación de la basal, e incluso de la capa

espinosa. En la dermis superficial hay melanina y melanófagos. Las tres zonas de las glándulas
adrenales son progresivamente destruidas y sustituidas por tejido fibroso. La médula no es atacada
pero se muestra atrófica. Se produce en primer lugar la destrucción de la zona glomerulosa seguida
meses o años más tarde de la disfunción de la zona fasciculata. Las hemorragias e infecciones
agudas de las glándulas adrenales suelen ir asociadas a una pérdida repentina de funcionalidad
adrenal. (Roberto A, ;2019,Pg. 162)
Figura 12. Zona histológica de las glándulas

renales patológicas
Fuente: Roberto A, ;2019,Pg. 162
2.2.9.1 Características histológicas del síndrome de Addison
En la histología de la enfermedad de Addison, se observan cambios característicos en las

glándulas suprarrenales. Estos cambios incluyen: (Roberto A, ;2019,Pg. 163)
 Atrofia de la corteza suprarrenal: La corteza suprarrenal consta de tres capas: la zona

glomerulosa, la zona fasciculada y la zona reticular. En la enfermedad de Addison, estas
capas se ven afectadas y pueden mostrar una disminución en el tamaño y en el número de
células. (Roberto A, ;2019,Pg. 163)
 Infiltración inflamatoria: En algunos casos, se puede observar infiltración de células
inflamatorias en las glándulas suprarrenales, como linfocitos y células plasmáticas. Esta
inflamación puede deberse a una reacción autoinmune, que es una de las principales causas
de la enfermedad de Addison.
 Fibrosis: En etapas avanzadas de la enfermedad de Addison, puede haber una acumulación
de tejido conectivo fibroso en las glándulas suprarrenales. Esta fibrosis puede alterar la
estructura normal de las glándulas y afectar su función hormonal.
 Pérdida de las células productoras de hormonas: A medida que la enfermedad de
Addison progresa, puede haber una disminución en el número de células productoras de
cortisol y aldosterona en las glándulas suprarrenales. Esto lleva a una disminución en la
producción de estas hormonas, lo que puede desencadenar los síntomas característicos de
la enfermedad (Roberto A, ;2019,Pg. 163).
Figura 13. Células corticales residuales con

citoplasma ensanchado en un paciente con
síndrome de Addison
Fuente: Federación mexicana de enfermedades
Raras
2.2.10 Diagnostico
El diagnostico se realiza generalmente usando la prueba de la estimulación de las ACTH

que mide niveles de cortisol en sangre y de orina después de haber dado una dosis de una ACTH
de estimulación sintética de la hormona. En personas normales la administración de las ACTH
conduce a la secreción del cortisol cuando en aquellas con enfermedad de Addison hay casi
ninguna respuesta. Alguno de los exámenes para ayudar en el diagnostico son: cortisolemia,
concentración seria de ACTH. En ocasiones, prueba de estimulación con ACTH. (Dorantes C,
Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg. 253)
2.2.10.1 Diagnostico bioquimico
El test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza suprarrenal es la

inmunofluorescencia indirecta, el inmunoanálisis demuestran la presencia de autoanticuerpos
frente a los enzimas 17αhidroxilasa, 21α-hidroxilasa, con una sensibilidad en torno al 70% pero
que son altamente específicos de esta enfermedad. (Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 392)
2.2.10.2 Diagnóstico por imagen
La radiografía de tórax puede mostrar un corazón pequeño, la radiografía abdominal puede

mostrar calcificaciones suprarrenales si la insuficiencia se debe a una tuberculosis o a infecciones
micóticas; la tomografía abdominal muestran unas glándulas suprarrenales pequeñas que son
indicativos de atrofia idiopática o tuberculosis de larga evolución (Roberto A, ;2019,Pg. 166)
Figura 14. TC Hiperplasia renal

congénita suprarrenaleles en un Figura 15. TC Enfermedad de Adisson
paciente con síndrome de Addison en paciente de la tercera edad.
Fuente: Roberto A, ;2019,Pg. 166 Fuente: Roberto A, ;2019,Pg. 166
2.2.11 Anatomía patológica
Es distinta dependiendo de la etiología. En el caso de la adrenalitis autoinmune, se

evidencia una pérdida de grosor homogénea y bilateral de la corteza, hasta quedar reducida a una
fina lámina fibrosa; hay infiltración linfocitaria capsular y la médula no está afectada. En el caso
de la tuberculosa, se aprecia afectación capsular y medular en forma de células epitelioides, células
de Langhans y de acúmulos cálcicos y caseum; siempre hay asimetría lesional. (Ameson M,
Kasper M, Lango D, Fauci S, ;2018; Pg. 1228)
En los raros casos de amiloidosis, los depósitos de amiloide se localizan principalmente

en las zonas fascicular y reticular. En la ALD los depósitos de ácidos grasos de cadena larga,
tanto derivados de la dieta como de producción endógena, se depositan en forma de inclusiones
intracitoplásmicas, evidenciables por microscopía electrónica, en la reticular y fascicular,
respetando la glomerular. (Ameson M, Kasper M, Lango D, Fauci S, ;2018; Pg. 1228)
2.2.12 Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad de Addison generalmente implica la terapia de

reemplazo de hormonas para compensar la deficiencia de cortisol y aldosterona en el cuerpo. Las
opciones de tratamiento incluyen: (Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras,
B; 2019; Pg 165)
 Terapia de reemplazo de cortisol: Se utiliza la hidrocortisona (cortisol sintético) para

reemplazar la hormona cortisol faltante. La dosis y la frecuencia de administración se
ajustarán según las necesidades individuales del paciente. (Barthel, A., Benker, G., Berens,
K., Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg 165)
 .Terapia de reemplazo de aldosterona: Si hay una deficiencia de aldosterona, se puede
recetar fludrocortisona para reemplazarla. Esta medicación ayuda a regular los niveles de
sodio y potasio en el cuerpo.
 Ajuste de la dieta: En algunos casos, es posible que se necesite una dieta con mayor
ingesta de sal para compensar la pérdida de aldosterona. Esto puede ayudar a mantener un
equilibrio adecuado de electrolitos en el cuerpo. (Barthel, A., Benker, G., Berens, K.,
Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg 165)
Además del tratamiento médico, es importante que los pacientes con enfermedad de
Addison tomen medidas adicionales para prevenir una crisis de Addison, como llevar una
identificación médica que indique la condición, aprender a administrar la medicación de
emergencia (como una inyección de solución salina y cortisol), y educar a su familia y amigos
sobre la enfermedad. Es fundamental que las personas con enfermedad de Addison estén bajo la
supervisión de un médico endocrinólogo para ajustar la dosis de medicación según sea necesario
y realizar análisis de sangre periódicos para evaluar los niveles hormonales. (Barthel, A., Benker,
G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg 167)
2.2.12.1 Medicamentos empleados
El fármaco de elección para el tratamiento sustitutivo del déficit hormonal es la

hidrocortisona o la cortisona, que presentan un efecto dual, tanto glucocorticoide como
mineralocorticoide. La dosis de mantenimiento es de 20-25 mg/día de hidrocortisona y 25-35
mg/día de cortisona, no olvidando la forma de administración fraccionada: 2/3 por la mañana y
1/3 por la tarde, emulando su ciclo circadiano. Pero la dosis se debe reducir paulatinamente a la
mínima capaz de mantener al paciente asintomático (sin reducción de la fuerza física, etc.), con
objeto de evitar los efectos adversos originados por el uso de corticoides (4,11,22,44). (Roberto A,
;2019,Pg. 166)
 Glucocorticoides: Se requieren medicamentos derivados de la cortisona. Estos ayudan a

controlar los niveles de glucosa, fatiga y otros síntomas. Debido a que se usa en dosis
pequeñas, los riesgos de usarlos son mínimos. Algunos de los más comunes son la
prednisona y la hidrocortisona. (Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y
Manfras, B; 2019; Pg 174)
 Mineralocorticoides: Son hormonas que controlan los líquidos, electrolitos y la presión.
En algunos casos el glucocorticoide es suficiente, en otros casos se requiere completar con
este medicamento, el más empleado es la fludrocortisona. Este medicamento suele
escasear, sin embargo puede sustituirse con un ajuste de hidrocortisona y un consumo
adecuado de sal en la dieta. (Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras,
B; 2019; Pg 174)
La alternativa terapéutica similar en resultados es la asociación de dexametasona (2,5-7,5

mg/día) o de prednisona (0,25-0,75 mg/día) con un mineralocorticoide, por ejemplo la
fludrocortisona a dosis de 100 mg/día, pero que puede oscilar entre 50-200 mg/día (0,05-0,1
mg/día) En los cuadros clínicos en los que no se pueda garantizar la absorción del 100% del
fármaco, como en diarreas, etc., la dosis podría administrarse por vía intramuscular 50 mg cada 12
horas hasta su total recuperación. (Reyes J, Beltrán L , Eimi C, & Caballero C;2021;.pg 63)
Figura 16. Hidrocortisona

medicamento para tratar la enfermedad Figura 17. Dexometasona via
de Addison parenteral
Fuente: Farmacias Chaves pagina Fuente: Farmacorp página
Oficial Obtenida el 2023 Oficial Obtenida el 2023
2.2.13 Complicaciones
 Crisis de Addison. Si se tiene la enfermedad de Addison y no se recibe tratamiento

tratamiento, tienen mayor riesgo de presentar una crisis de Addison como resultado del
estrés del cuerpo, por ejemplo, una lesión, una infección o una enfermedad. Generalmente,
las glándulas suprarrenales producen dos o tres veces la cantidad habitual de cortisol como
respuesta al estrés físico el cuerpo no podra aumentar la cantidad de cortisol debido al
estrés puede derivar en una crisis de Addison. Una crisis de Addison es una situación mortal
que provoca presión arterial baja, niveles bajos de glucosa sanguínea y niveles altos de
potasio en sangre. Requiere atención médica de inmediato. (Reyes J, Beltrán L , Eimi C,
& Caballero C;2021;.pg 64)
 Otras enfermedades autoinmunitarias. Las personas con la enfermedad de Addison
suelen tener otras enfermedades autoinmunitarias relacionadas. (Reyes J, Beltrán L , Eimi
C, & Caballero C;2021;.pg 64)
2.2.14 Prevención del síndrome de Addison
El síndrome de Addison no se puede prevenir en su totalidad pero, es importante tomar las

siguientes medidas: (Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg
175)
 Mantener una dieta saludable: Consumir alimentos ricos en nutrientes, especialmente

aquellos que contienen vitamina C y B, zinc y magnesio. Evitar el consumo excesivo de
alimentos procesados y grasas saturadas (Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich,
S. y Manfras, B; 2019; Pg 175)
 Controlar el estrés: El estrés crónico puede desencadenar el síndrome de Addison, por lo
que es importante encontrar técnicas de manejo del estrés que funcionen para ti, como la
meditación, el yoga o la terapia de relajación.
 Evitar infecciones: Las infecciones pueden desencadenar una crisis en una persona con
síndrome de Addison. Mantén una buena higiene, lávate las manos regularmente y evita el
contacto con personas enfermas.
 Tomar los medicamentos correctamente: Si ya se ha diagnosticado síndrome de
Addison, es importante seguir el tratamiento prescrito por el médico. Asegúrandoce de
tomar la dosis correcta de medicación y de tener siempre a mano una inyección de
emergencia de corticosteroides.
 Informar a los profesionales de la salud: Siempre comunica a tus médicos y dentistas
que tienes síndrome de Addison antes de someterte a cualquier procedimiento médico o
dental, ya que pueden ser necesarios ajustes en la dosis de medicación. (Barthel, A.,
Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg 175)
Capítulo 3. Conclusiones
La enfermedad de Addison es una enfermedad infrecuente por la destrucción o disfunción

de la corteza suprarrenal, de instauración lenta caracterizada por deficiencia de cortisol,
aldosterona y andrógenos suprarrenales, produciendo una hiperpigmentación que puede ser sutil
como la que presentó la paciente, hasta muy oscura. La sintomatología de la enfermedad es
sumamente variada e inespecífica, haciendo de la enfermedad un reto diagnóstico, por lo que se
debe tener una alta sospecha clínica para incluirla como parte del diferencial.
El síndrome de Addison es una enfermedad endocrina crónica que se caracteriza por la

disminución en la producción de hormonas corticosuprarrenales. Esta disminución causa una serie
de alteraciones y síntomas, como la fatiga, la debilidad muscular, la hipotensión, el oscurecimiento
de la piel, la pérdida de peso y la depresión. Además, pueden presentarse complicaciones graves,
como la crisis adrenal o addisoniana, que puede poner en peligro la vida del paciente.
El diagnóstico del síndrome de Addison se realiza a través de pruebas de laboratorio que

evalúan el funcionamiento de las glándulas suprarrenales y la producción de cortisol. Una vez
diagnosticado, el tratamiento consiste en la administración de corticosteroides para reemplazar las
hormonas que el cuerpo no produce de manera adecuada. A pesar de que el síndrome de Addison
es una condición crónica y no tiene cura, es posible llevar una vida normal y controlar los síntomas
a través de un adecuado tratamiento y seguimiento médico. Es importante seguir las indicaciones
del médico y tomar los medicamentos prescritos de forma regular para evitar complicaciones y
mantener un buen estado de salud.
Referencias.
Roberto A, (2019) Dermatologia ; Atlas diagnostico y tratamiento (7ma ed) Mexico D.F: Editorial
Mc Graw Hill; Pg. 159- 161.
Klaus W, Richard A, Arturo P (2014) Fitzpatrick Atlas de dermatología clínica (7ma ed) México
D.F: Editorial Mc Graw Hill educación ; Pg 391-392
Aguilar S, Estradas T. (2019) Alexanderson Fisiologia de los sistemas endocrinos y digestivos

(1ra Ed) Mexico D.F: ; Editorial Manual Moderno: Pg 12-35
Ameson M, Kasper M, Lango D, Fauci S, (2018) HARRISON principios de medicina Interna

Tomo 2 (20va Ed) Mexico D.F: Editorial Mc Graw Hill; Pg. 1220-1235,
Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, (2016) Endocrinologia clínica de Dorantes Y Martinez (5va Ed)
Mexico D.F: Editorial Manual Moderno; Pg. 248-262.
Candel González, F. J., Matesanz David, M., & Candel Monserrate, I.. (2001). Insuficiencia
corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. Anales de Medicina Interna, 18(9),
48-54.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021271992001000900011&lng=
es&tlng=es
Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B.. (2019). An Update on Addison's
Disease. Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German
Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association, 127(2-03), 165–175.
https://doi.org/10.1055/a-0804-2715
Reyes-Justiniano, Andrés, Beltrán-Luna, Eimi C, & Caballero-Chacón, Massiel A. (2021).

Enfermedad de Addison e insuficiencia adrenal aguda: Presentación de un caso y revisión
de la literatura. Cuadernos Hospital de Clínicas, 62(1), 63-71
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S165267762021000100010
&lng=es&tlng=es
Alemparte Pardavila, E., Martínez Melgar, J. L., Piñeiro Sande, N., Castellano Canda, P., &
Rodríguez García, J. C.. (2005). Enfermedad de Addison: el reto de un diagnóstico
precoz. Anales de Medicina Interna, 22(7), 332-334.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021271992005000700008&lng=
es&tlng=es
Aguirre, Miguel A, Luna, Magda, Reyes, Yubriangel, Gómez-Pérez, Roald, & Benítez, Isabel.
(2013). Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Adrenal. Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, 11(3), 157-167.
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S169031102013000300007&lng=e
s&tlng=es.
Apéndice
Figura 18. Estructura histología de la tiroides

Fuente: Dorantes C, Martinez S, Ulloa A, ;2016, Pg.
249
Figura 19. Células afectora de glucocorticoides en una

activación del preceptor del corticol
Fuente: Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 391
Figura 20. Eje hormonal del sistema endocrino

Fuente: Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B;
2019; Pg 175
Figura 21. Regulación de la Biosíntesis de aldosterona

suprarrenal
Fuente: Klaus W, Richard A, Arturo P ;2014; Pg 392
Figura 22. Regulación del sistema renina angiotensina y

aldosterona a nivel suprarrenal normal
Figura 23. Manifestación clínica de la

enfermedad de Addison en las palmas de Figura 24. Manifestación clínica de la
las manos con presencia de enfermedad de Addison en las pies
hiperpigmentaciones en mayor fricción Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019;
Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg 26 l
Pg 26 l
Figura 25. Manifestación clínica de la

enfermedad de Addison en pezones y axila Figura 26. Hiperpigmentacion en
por la pigmentación aumentada por placa de la mucosa bucal,
constante friccion Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019;
Fuente: Aguilar S, Estradas T. ;2019; Pg Pg 26 l
26 l
Figura 27. Tratamiento de paciente con sospecha de insuficiencia suprarrenal Enfermedad de

Addison
Fuente: Barthel, A., Benker, G., Berens, K., Diederich, S. y Manfras, B; 2019; Pg 177
Figura 28. Regulación del eje Hipotalamo,

Hipofisis suprarrenal
;2016, Pg. 249
Figura 29. Esteroidogenesis por hidroxilasa en la regulación del

sistema endocrino hormonal.

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO DEL SÍNDROME DE ADDISON

Palabras clave: Síndrome de Addison, insuficiencia adrenal. Suprarrenal,Hiperpigmentasion ,

Addison's disease, also known as primary adrenal insufficiency, is an endocrinological pathology

Key words: Addison's syndrome, adrenal insufficiency. Suprarenal, Hyperpigmentation,

Lista De Figuras .....................................................................................................................6

Capítulo 1. Planteamiento del Problema................................................................................ 10

1.1. Formulación del Problema ................................................................................... 10

1.2. Objetivos ............................................................................................................. 10

1.2.1. Objetivo General ............................................................................................. 10

1.2.2. Objetivos Específicos ...................................................................................... 10

1.3. Justificación ......................................................................................................... 10

Capítulo 2. Marco Teórico .................................................................................................... 12

2.1 Área de estudio/campo de investigación .................................................................. 12

2.2 Desarrollo del marco teórico .................................................................................... 12

2.2.1 Sistema Endocrino ............................................................................................... 12

2.2.1.1 Glandulas del Sistema endocrino ................................................................... 13

2.2.1.2 Histolgia del Sistema endocrino ..................................................................... 13

2.2.2 Glándula Suprarrenal............................................................................................ 16

2.2.2.1 Función de las glándulas suprarrenales .......................................................... 16

2.2.3 ¿Qué es una hormona? ......................................................................................... 17

2.2.3.1 Secrecion Hormonal ...................................................................................... 18

2.2.4 El Cortisol ............................................................................................................ 18

2.2.5 Síndrome de Addison ........................................................................................... 20

2.2.5.1 Insuficiencia suprarrenal primaria .................................................................. 20

2.2.5.2 La insuficiencia suprarrenal secundaria ........................................................ 21

2.2.6 Datos Epidemiológicos......................................................................................... 21

2.2.7 Etiologia .............................................................................................................. 22

2.2.8.1 Crisis suprarrenal ........................................................................................... 24

2,2,9 Datos histopatológicos ........................................................................................ 24

2.2.9.1 Características histológicas del síndrome de Addison ................................... 25

2.2.10 Diagnostico ........................................................................................................ 26

2.2.11 Anatomía patológica........................................................................................... 27

2.2.12 Tratamiento ........................................................................................................ 28

2.2.12.1 Medicamentos empleados ............................................................................ 29

2.2.13 Complicaciones .................................................................................................. 30

2.2.14 Prevención del síndrome de Addison .................................................................. 31

Capítulo 3. Conclusiones ...................................................................................................... 32

Figura 1. Estructura de la cual esta formada el sistema endocrino. ....................................... 12

Figura 2. Estructura Histológica del sistema endocrino suprarrenal ....................................... 14

Figura 10. Enfermedad de Addison pigmentación acentuada en los pliegues plantares de la

Figura 24. Manifestación clínica de la enfermedad de Addison en las pies ............................ 38

El síndrome de Addison, también conocido como insuficiencia suprarrenal crónica, es una

A nivel histopatológico, el síndrome de Addison presenta características distintivas en el

La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la

1.1.Formulación del Problema

¿ Cuales son los aspectos histológicos del Síndrome de Addison, y la importancia de

1.2.1. Objetivo General

1.2.2. Objetivos Específicos

 Identificar las características histopatológicas específicas del síndrome de Addison en las

Además, la histología de la glándula suprarrenal permite a los estudiantes de medicina y

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente trabajo se realizo en la Universidad e Aquino Bolivia UDABOL Cochabamba

2.2 Desarrollo del marco teórico

2.2.1 Sistema Endocrino

El sistema endocrino es un conjunto de órganos, tejidos y células cuya función es la de

Figura 1. Estructura de la cual esta formada

En el sistema endocrino, al contrario, la comunicación se hace por señales químicas, a

2.2.1.2 Histolgia del Sistema endocrino

Figura 2. Estructura Histológica del sistema endocrino

Figura 3. Estructura Histológica de la Hipofisis

Figura 4. Estructura Histológica de la Tiroides