Apa-Oftalmologia-Manejo de La Retinopatia Diabetica

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
MANEJO TERAPEUTICO DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE

Título LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
WENDY ESTEFANY PEREZ CALVO 201505709
MARICELA SANDOVAL VELIZ 35406
Autor/es VALERIA FABIANA CONDORI NINA 31557
KAREN IRAZEMA FLORES 31407
STEVEN EDDY CATUNTA CHOQUE 31107
JHON ZAMBRANA CHOQUE 201505819
Fecha 25/06/2020
Carrera MEDICINA
Asignatura NEUROLOGÍA
Grupo A
Docente DR. QUENTA PEREZ JAVIER ALEXIS
Periodo I-2020
Académico
Subsede LA PAZ
Copyright © (2020) por (PEREZ, W., SANDOVAL, M., CONDORI, V., FLORES, K., CATUNTA, S., ZAMBRANA, J.).
Todos los derechos reservados.
Título: RETINOPATÍA DIABÉTICA
Autor: PEREZ, W., SANDOVAL, M., CONDORI, V., FLORES, K., CATUNTA, S., ZAMBRANA, J.).
.
RESUMEN: La diabetes mellitus es una patología metabólica que en su evolución afecta a
diferentes órganos, entre ellos los ojos. La microangiopatía diabética afecta de manera precoz
y específica a la retina. La aparición de la retinopatía está directamente relacionada con el
tiempo de evolución de la enfermedad y del control metabólico. La microangiopatía diabética
en la retina muestra alteraciones específicas como son los microaneurismas, los exudados
duros o blandos, las microhemorragias intrarretinianas, dilataciones venosas arrosariadas y
anomalías microvasculares intrarretinianas. Estas alteraciones en la microcirculación
retiniana causan dos fenómenos fisiopatológicos: cierre capilar con la consiguiente isquemia
o extravasación del contenido intravascular al estroma provocando edema. En este capítulo
se exponen la clasificación y tratamientos de la retinopatía diabética, excluyendo el edema
macular, según los diferentes estudios multicéntricos presentes en la bibliografía actual.
Palabras clave: Diabetes mellitus. Retinopatía diabética. Factores de riesgo. Láser.

Vitrectomía.
ABSTRACT: Diabetes mellitus is a metabolic pathology whose evolution affects different

organs, amongst them the eye. Diabetic microangiopathy affects the retina in an early and
specific way. The appearance of retinopathy is directly related to the time of evolution of the
disease and metabolic control. Diabetic microangiopathy in the retina shows specific
alterations such as micro-aneurysms, soft or hard exudates, intra-retinal micro-haemorrhages,
beaded veins and intraretinal microvascular anomalies. These alterations in the retinal
microcirculation cause two physiopathological phenomena: capillary closure with the
resulting ischaemia or extravasation of intravascular content to the stroma causing edema. In
this chapter we set out the classification and treatments of diabetic retinopathy, excluding
macular edema, according to the different multicentric studies present in the current
bibliography.
Key words: Diabetes mellitus. Diabetic retinopathy. Risk factors. Laser. Vitrectomy.
Asignatura: Oftalmología
Carrera: Medicina Página 2 de 26
Tabla De Contenidos
INTRODUCCIÓN: ........................................................................................................ 4
CAPÍTULO 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................. 5
1.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 5
1.2 OBJETIVOS: .................................................................................................... 5
1.3.- JUSTIFICACIÓN: ............................................................................................. 5
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO .............................................................................. 6
2.1 DEFINICION ................................................................................................... 6
2.2 EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................... 6
2.3 FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................... 6
2.4 CAMBIOS PRECLÍNICOS: ............................................................................ 7
2.5 CAMBIOS CLÍNICOS POR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: ....................... 7
2.6 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIÓN DE LA PARED
VASCULAR:.................................................................................................................. 8
2.7 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS ........ 9
2.8 CLASIFICACIONES DE RETINOPATÍA DIABÉTICA ............................... 9
2.9 DIAGNÓSTICO ............................................................................................. 14
2.10 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE PRESENTAR
RETINOPATÍA DIABÉTICA. ESTOS SON: ............................................................. 15
2.11 TRATAMIENTO ........................................................................................ 15
2.12 RECOMENDACIONES PARA MANEJO ................................................ 19
CAPITULO 3. MÉTODO ............................................................................................ 20
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 20
3.2 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 20
3.3 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES POR REALIZAR ........................... 20
CAPITULO 4. CONCLUSIONES............................................................................ 21
BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................... 22
ANEXOS ..................................................................................................................... 23
INTRODUCCIÓN:
La retinopatía diabética es la forma más común de ceguera en el RU. La causa principal es

la diabetes, tanto tipo I como tipo II. La retinopatía daña los pequeños vasos sanguíneos que
nutren la retina (el tejido situado en el fondo del ojo que procesa la luz). Los daños causados
en los vasos pueden producir pérdidas de sangre (hemorragias).
Otra característica de la retinopatía es que pueden formarse vasos sanguíneos nuevos en la
superficie de la retina. Estos vasos nuevos sangran fácilmente. Existen tres tipos de
retinopatía diabética. La retinopatía de fondo es la menos grave que puede afectar al ojo, pero
es necesario un control regular por parte del médico de familia o el especialista en ojos
(oftalmólogo).
La retinopatía pre-proliferante se da cuando la retina se hincha y supura sangre, que puede
empezar a tapar la visión. Y la retinopatía proliferante ocurre cuando se comienza a tener
visión borrosa debido a una hemorragia abundante que provoca una pérdida repentina de la
visión.
CAPÍTULO 1
1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es el manejo terapéutico de acuerdo a la clasificación de la Retinopatía diabética?

1.2 OBJETIVOS:
OBJETIVO GENERAL:
Explicar cuál es el manejo terapéutico de acuerdo a la clasificación de la Retinopatía
diabética.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Definir qué es la Retinopatía diabética.
 Determinar la prevalencia de la Retinopatía diabética.
 Detallar la etiología, patogenia y clínica de la Retinopatía diabética
 Explicar cuál es clasificación de la Retinopatía diabética.
1.3.- JUSTIFICACIÓN:
Debido a que la Diabetes tipo 2 es cada vez una patología más prevalente, y por diversos
factores no se logra un adecuado control durante el tratamiento o hay ausencia de él, es que
se puede desarrollar Retinopatía diabética, que es además una causa frecuente de ceguera en
adultos; por lo que, en este trabajo monográfico, buscaremos recopilar las últimas y más
actualizadas medidas terapéuticas para la Retinopatía diabética.
Además de proporcionar información valida a nuestros compañeros y así generar la
implementación de mejora continua que permita regular y consolidar el desempeño global
de nuestros compañeros en forma cíclica, de tal manera que el conocimiento acerca de la
Retinopatía Diabética y su tratamiento sea más efectivo y seguro posible, orientada siempre
a la prevención de futuras complicaciones de los pacientes.
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO
2.1 DEFINICION
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la
retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la
enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la
retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa.(1)
2.2 EPIDEMIOLOGIA
De 3239 pacientes con diagnóstico de DM, con un mayor porcentaje de mujeres (62,7%), y
una edad de 59 años, con rangos entre 30 y 97 años. la mayoría de los pacientes (81,2%) con
menos de 10 años de enfermedad se encuentra que 838 (25,9%) presentan RD, de estos 341
(40,7%) varones y 497 (59,3%) mujeres. En comparación con los pacientes sin RD, la
proporción de pacientes con RD es mayor en varones (28,2%) que en mujeres (24,5%) y en
aquellos pacientes con más de 10 años de enfermedad (49,0%) que en aquellos con 10 o
menos años de enfermedad (19,6%). La mayoría de los pacientes con RD tienen una edad
superior a los 40 años. El sexo, la edad y el tiempo de enfermedad resultaron estadísticamente
asociados a la presencia de RD. (2)
2.3 FISIOPATOLOGÍA
La retinopatía diabética tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus primeras
fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontánea. En esta primera fase la reducción
de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando aparece EM o los exudados
y las hemorragias aparecen en esta localización. En la retinopatía diabética, los capilares
presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas, degeneración de los
pericitos, falta de perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad
vascular, con escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen
a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo posterior y
región de la mácula que es también el sitio donde predominan los exudados. Si la retinopatía
avanza, hay obliteración de vasos con grandes parches de capilares acelulares que proceden
de la oclusión de arteriolas terminales, aparición de nidos de microaneurismas y vasos
tortuosos que se denominan anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA). El
exudado blando y algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente
(infarto retinal). Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas, las hemorragias retinianas y
los exudados algodonosos son intensos. La aparición de neovasos en la superficie de la retina
indica el estadio proliferativo. La retinopatía diabética es esencialmente una microangiopatía
de la retina. Por ello, es necesario comprender la estructura de los elementos vasculares y
neurales que la constituyen. La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un
microambiente aislado y preservado, tanto o más que el cerebro. Por ello, la barrera
hematorretinal tiene más uniones estrechas que la hematoencefálica. Las uniones estrechas
entre las células endoteliales mantienen hermético y separado el tejido retinal que rodea el
vaso, del espacio intravascular. Las células endoteliales están rodeadas por la membrana
basal y los pericitos, que confieren estabilidad a esta estructura . (3)
2.4 CAMBIOS PRECLÍNICOS:
Pasan hasta 10 años, antes de que la retina muestre signos clínicos visibles luego del
comienzo de la diabetes. Eso no significa que los vasos y la barrera hematorretiniana no
comiencen a alterarse. Las uniones estrechas entre células endoteliales comienzan a perderse,
la membrana basal se engrosa por glicosilación no enzimática, el tránsito capilar de los
leucocitos se enlentece y disminuye el número de pericitos; además se pierde la capacidad
autorregulación del flujo vascular. Uno de los cambios histopatológicos más tempranos es
el engrosamiento de la membrana basal. Esto a consecuencia del incremento en la síntesis de
sus componentes (colágeno IV, fibronectina, laminina) y a la reducción de su degradación
por enzimas catalíticas. (4)
2.5 CAMBIOS CLÍNICOS POR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
• Filtración: La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares que alteran

las uniones estrechas y se forman espacios entre células endoteliales que permiten la
extravasación de plasma hacia la retina. Esto genera edema, que puede ser subclínico por
mucho tiempo, salvo que involucre la mácula, en cuyo caso ocurre una disminución de la
agudeza visual. La filtración es difícil de evaluar con el oftalmoscopio cuando no es muy
marcada. Para confirmarla se requieren métodos complementarios como la angiofluoresceína
(AGF) o la tomografía de coherencia óptica (OCT).
• Exudados duros: cuando la barrera está más deteriorada y los espacios

intercelulares son más amplios, pueden extravasarse lipoproteínas, que se expanden por el
tejido retinal, ubicándose los lípidos en el borde de la zona infiltrada. La interacción entre las
lipoproteínas del exudado conjuntamente con los fosfolípidos provenientes de la capa
ganglionar de la retina provoca serias consecuencias funcionales. Por ello puede ser necesario
detener la filtración con láser, especialmente si el exudado, al expandirse, amenaza con
involucrar la fóvea. (5)
2.6 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIÓN DE LA PARED VASCULAR:
Cuando la alteración metabólica persiste en el tiempo, se producen cambios más groseros: la

pared vascular pierde su arquitectura. Los pericitos y astrocitos se reducen en número y se
alteran funcionalmente. Estas células cumplen un importante papel bloqueando las
formaciones de brotes vasculares. Los pericitos y las células de musculo liso son los primeros
componentes vasculares en morir en la RD y su muerte se da por apoptosis. Estas células son
dependientes, para su adecuado funcionamiento, de factores como el FCDP (factor de
crecimiento derivado de plaquetas); se ha demostrado una depleción selectiva de este péptido
en la DM, lo que se relaciona con la formación de capilares acelulares y en consecuencia,
áreas de no perfusión Las células endoteliales también se empiezan a afectar, pierden su
potencial replicativo y tienen una muerte prematura; esto secundario a la glicosilación
proteica de la matriz extracelular. (6)
• Microaneurismas: son el signo patognomónico del RD, son el resultado de varios

factores: hipertensión, engrosamiento de la membrana basal microvascular, proliferación
endotelial, formación de trombos y la muerte de pericitos. Esta pared débil se distiende por
la presión hidrostática, generando dilataciones aneurismáticas muy pequeñas, en su mayoría
del lado arteriolar. Oftalmoscópicamente se ven como puntos rojo obscuro y en la AGF se
ven como pequeños puntos hiperflourescentes. En etapas tempranas, los microaneurismas
contienen un alto número de monocitos y polimorfonucleares, reflejando el estado
proinflamatorio de la diabetes y la oclusión capilar mediada por leucocitos en la RD.
• Microhemorragias: estos cambios de la pared capilar llevan a rupturas capilares
que producen hemorragias puntuales, que cambian su aspecto según la profundidad de la
retina en que se produzcan. Así tendremos: hemorragias profundas (puntiformes) y
hemorragias superficiales (en llama), las cuales van a lo largo de las fibras nerviosas. (7)
2.7 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS
El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas
por leucocitos y dañadas por eritrocitos rígidos, debido a la glicosidación de sus proteínas de
membrana. Por una combinación de estas causas se producen oclusiones o cierres capilares,
probablemente derivados de microtrombos, que dejan áreas de retina sin irrigación. Estas
áreas son al principio pequeñas, y luego se pueden extender impidiendo la circulación
sanguínea en áreas cada vez más extensas. La retina sin irrigación sufre hipoxia, el principal
estímulo para las síntesis de factores de crecimiento que inducen la proliferación de nuevos
vasos. La hipoxia de los tejidos solo puede evidenciarse clínicamente en caso de verse
exudados algodonosos o si el cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce bruscamente
la agudeza visual.
• Exudados algodonosos o blandos: es una acumulación del flujo axonal de las

células ganglionares que ven alterado su funcionamiento con la hipoxia, se ven como
manchas blancas de bordes difusos y que respetan el sentido de los axones en la capa de
fibras. Suelen ser transitorios, y desaparecen sin dejar secuelas visibles.
• Maculopatía isquémica: se denomina así al cierre de los capilares adyacentes a la

fóvea. (8)
2.8 CLASIFICACIONES DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
2.8.1 Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Se producen lesiones en los vasos sanguíneos de la retina como dilataciones de los capilares
llamados microaneurismas. Además, por daño en los vasos pueden aparecer hemorragias
retinales y pequeños infartos en la superficie de la retina que se llaman exudados. 2
 RDNP leve: Sólo se encuentran microaneurisma retinianos, como primera alteración
apreciable oftalmoscópicamente de RD. Los microaneurismas son dilataciones
saculares de las paredes de los capilares tamaño aprox. 125 µm. (Se ven como
pequeños puntos rojos). pequeños de bordes muy nítidos. Su mayor número se
vincula directamente con la gravedad de la retinopatía 2
Exudados cerosos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas moderadas. IRMA
mínimo o rosarios venosos solo en un cuadrante2
 RDNP Moderada: Aparecen hemorragias retinianas en número inferior a 20 en los

cuatro cuadrantes. Pueden existir exudados duros o lipídicos y blandos o algodonosos
y además dilataciones venosas arrosariadas en un solo cuadrante. Las dilataciones
venosas consisten en zonas bien localizadas de dilatación con zonas de estrechez
venosa, como cuentas de un rosario. El trayecto venoso se vuelve tortuoso y en
ocasiones parece bifurcado (niveles 35 y 43 con probabilidad de progresión a RD
proliferante de 5,4 al 11,9% en un año) (La presencia de tortuosidades aumenta el
riesgo al 26,3%, nivel 47)4
 RDNP Severa: Exudados blandos, RV y AMIR, todos sin duda presente en al menos
dos de los campos de cuatro a siete; o dos de los tres lesiones precedentes presente en
al menos dos de los campos a través de cuatro de siete y hemorragias y
microaneurismas presentes en estos cuatro campos, igual o superior al 2A foto
estándar en al menos uno de ellos; o AMIR presentes en cada uno de los campos de
cuatro al siete y valor igual o superior 8A fotografía estándar en al menos dos de ellos;
y la definición no se reunió para la retinopatía proliferativa temprana o retinopatía
proliferativa de alto riesgo (véase más adelante). (9)
2.8.2 LESIONES BÁSICAS
Retinopatía Diabética no Proliferativa (RDNP)
Los cambios patológicos son intrarretinales
 Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la

capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeños puntos rojos, redondeados, con
bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia
en el lado temporal de la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de
los arteriales.5
 Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares

o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina. 3
 Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y

redondeadas, de bordes irregulares.5
 Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas,
se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales. 3
 Exudados Duros (ED): Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con límites
irregulares pero precisos, de tamaño variable se localizan entre la capa plexiforme externa y
la nuclear interna. Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o
agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas.
 Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco

amarillento, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas,
causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico
originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en
realidad microinfartos. 3
 Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irregular con zonas

sucesivas de dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha
o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P.
 Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en

forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes
a las zonas de no perfusión. Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de
extravasación profusa a la exploración con A.G.F., derivan de vénulas retínales y desarrollan
asas de neocapilares que también drenan en una vénula retiniana.
 El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.

Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente
puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el
grosor de la retina. La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide por
acumulación del fluido entre los axones orientados oblicuamente en la capa de Henle . (10)
Edema Macular Clínicamente Significativo:
Presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor

a un diámetro papilar del centro de la fóvea (1,500 micras). No precisa tratamiento. 5
El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por:6
- Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea. 6

- Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento
retiniano adyacente. 6
- Engrosamiento retiniano de tamaño igual o superior a 1 D.D, una de las partes del
mismo a menos de 1 D.D. del centro de la fóvea. En estos pacientes la fotocoagulación
láser argón disminuye el riesgo de pérdida visual. Previo estudio AGF se realiza el
tratamiento con dos técnicas:6
- Tratamiento directo (focal)
- Tratamiento con técnica de rejilla.
Maculopatía:
Es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es más común en los
DMNID.6
Los tres principales tipos son:
 Maculopatía focal: Por extravasación focal a partir de microaneurismas y de segmentos

capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados
duros circundantes. 6
 Maculopatía difusa: Por extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo

difuso por el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina
con microaneurismas y hemorragias, pero con escasos exudados duros.5
 Maculopatía Isquémica: Con hallazgos oftalmoscópicos semejantes a la M. difusa. Para
diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarán áreas con ausencia de perfusión
capilar en las regiones macular y paramacular. (11)
2.8.3 RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP)
• Neovascularización (NV): Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el

disco óptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una
respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas,
después pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual.
• Neovascularización Papilar (NVP): Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro

papilar del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga
el disco óptico.
• Neovascularización Extrapapilar (NVE) Neovasos situados en cualquier parte de la retina

a más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a menudo en la parte proximal del tejido
no perfundido y se observa como una fina red de neovasos en relación con una vena, vénula
o capilar.
• Proliferación Fibrosa: Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede

verse en cualquier parte de la retina formando desde finas láminas o cordones hasta extensas
condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y proliferan
situándose entre la vítreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano.
• Contracción del Vítreo o del Tejido Fibroso: Son fundamentales en la génesis de

las hemorragias de vítreo y de los desprendimientos de retina.
• Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP) El vitreo posterior está frecuentemente

engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de
proliferación fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara
posterior del vítreo y exuda componentes del plasma hacia el vítreo adyacente.
Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vítreas se
contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular
adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias. (12)
• Hemorragias:
Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intravítrea) o más a menudo en el espacio
retrohialoideo (H. prerretiniana). 4
• H. Prerretinales (Retrohialoideas): La sangre queda atrapada entre la retina y la

hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo.
Típicamente tienen forma de nave.5
• H. Vítreas (HV): Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides

posterior y penetra en la cavidad vítrea. 6
• Desprendimiento de Retina (DR): Las tracciones ejercidas sobre la retina por el

tejido fibroso o por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por tracción. Más
frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores
o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares y maculares.
(13)
2.9 DIAGNÓSTICO
La retinopatía diabética puede ser totalmente asintomática hasta que de un día para otro
pierden la visión, por eso requieren controles periódicos.
Los primeros síntomas que puede presentar la retinopatía diabética son:
 Disminución de la visión nocturna.

 Disminución de visión por edema macular o hemorragia vítrea
 Disminución de visión por desprendimiento de retina.
- Examen oftalmológico. El diagnóstico de la RD es básicamente clínico. El examen

oftalmológico periódico debe ser realizado por un oftalmólogo, observando el fondo de ojo
mediante biomicroscopía en la lámpara de hendidura y con oftalmoscopia binocular indirecta
bajo dilatación pupilar. Este es el método básico e imprescindible en el examen de la retina
de todo paciente diabético.
- Angiofluoresceina. Este estudio complementario es un excelente auxiliar en el diagnóstico

del estado del árbol vascular. Informa sobre zonas de filtración y/o áreas de escasa o nula
perfusión que no se pueden apreciar clínicamente, además de detectar defectos tempranos,
como los son los microaneurismas. Es útil también para identificar las áreas que deben ser
tratadas con láser.
- Tomografía de coherencia óptica. (OCT) Es un método complementario que resulta de

utilidad en el diagnóstico y seguimiento del edema macular. Si bien el diagnóstico del edema
macular diabético es esencialmente clínico (biomicroscópico) esta nueva tecnología permite
evidenciar su presencia en casos de duda y medir el espesor retinal en los casos evidentes.
- Otros. Se ha demostrado que los niveles de Factor de Crecimiento Neuronal (FCN)

presentes en el suero y la lágrima, se correlaciona con la duración de la DM, niveles de HbG,
glicemia y nefropatía diabética. Por lo que el FCN puede ser un buen parámetro para evaluar
el estado de la RD. Los niveles séricos y en lágrima se correlacionan, por lo que la medición
en la lágrima puede ser una buena opción, no invasiva para la medición. (14)
2.10 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE PRESENTAR

RETINOPATÍA DIABÉTICA. ESTOS SON:
 Niveles de azúcar: Niveles altos de glucosa aumentan de gran manera el riesgo de

que se inicie o avance la retinopatía.
 Tiempo de Evolución de la Diabetes: La ceguera está asociada a la duración de
la diabetes. En diabetes Tipo I: 12% en >30 años de duración y en diabetes Tipo
II: 7% en 20-24 años6
 Hipertensión arterial: la hipertensión arterial aumenta el riesgo de retinopatía.
 Embarazo: Aumenta el riesgo de presentar RDNP y produce progresión acelerada
de la misma si ya la tenía.
 Dislipidemia: Niveles altos de colesterol (LDL) aumentan el riesgo.
2.11 TRATAMIENTO
Sistémico:
Existen varias medidas que se deben tomar en cuenta para prevenir la retinopatía diabética,
a parte del control estricto de la glicemia, se recomienda dejar de fumar, controlar la presión
arterial y corrección de la dislipidemia. A parte de estas medidas sistémicas la
fotocoagulación láser y la cirugía vitreoretiniana son los principales tratamientos para la
RDP; también se puede colocar anti-VEGF intravítreo y esteroides para reducir el EMD.
Panfotocoagulación láser:
Pocos han sido los avances en el tratamiento de la RDP. La principal opción continúa siendo
la panfotocoagulación (PFC) con láser; ésta puede evitar en muchos casos, la progresión de
la enfermedad y la necesidad de llegar a una cirugía de alta complejidad como lo es la
vitrectomía. Este tratamiento tiene por fin destruir el tejido hipóxico enfermo con un rayo de
luz concentrado que produce calor intenso. La retina fotocoagulada sufre coagulación
intravascular, desnaturalización proteica y necrosis tisular, por lo que la pérdida de función
del área retinal impactada es definitiva. Se debe considerar la PFC por fuera de las arcadas
vasculares temporales ante casos avanzados de retinopatía no proliferativa severa,
principalmente cuando existen factores de riesgo sistémico y/o dificultades para efectuar un
seguimiento intenso; y realizarla siempre ante toda retinopatía proliferativa.
El tratamiento del edema macular diabético con láser se efectúa cuando dicho edema
amenaza la fóvea por su proximidad a ésta. Los impactos buscan cerrar los puntos de
filtración vascular (fotocoagulación focal) y/o reducir un edema difuso sin puntos de
filtración claramente identificables (fotocoagulación en rejilla). (15)
Cirugía vitreoretiniana:
en la actualidad se ha demostrado que su eficacia esta en relación con la indicación temprana

de la misma, indicarlo tardíamente tiene pocas posibilidades de éxito funcional. Datos
recientes muestran mejores resultados visuales y anatómicos y menores complicaciones de
vitrectomía en comparación con datos publicados anteriormente en el DRVS (Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study). Consiste en un procedimiento quirúrgico que implica
remover sangre y/o las tracciones fibrosas que desprenden la retina, y reposicionar a ésta en
su lugar.
Sus indicaciones son:

1) desprendimiento de retina que compromete o amenaza a la mácula;
2) hemorragia vítrea que no se reabsorbe espontáneamente;
3) retinopatía proliferativa que no responde al tratamiento con PFC láser;
4) edema macular que no responde al tratamiento con láser y que presenta signos de tracción
vítreo-macular.
En algunos casos, en los que el edema no se resuelve, es necesario recurrir a otros

procedimientos: la inyección intravítrea de corticoides, o la nueva alternativa con la
inyección intravítrea de drogas antiangiogénicas que actúan sobre la permeabilidad capilar.
Esteroides:
Estudios han demostrado que la agudeza visual mejora y el grosor macular es

significativamente reducido en los pacientes quienes se aplica una combinación de láser y
triamcinolona, en comparación de los ojos en donde solo se aplicó laser. Se ha demostrado
que la triamcinolona intravítrea reduce la ruptura de barrera sangre ojo atribuible a la
retinopatía diabética. Se realizó estudio utilizando dexametasona intravítrea a dosis de 700ug,
demostrando una mejoría en el la agudeza visual de 10 letras en un tiempo de 90 días, en
comparación con pacientes en quienes no se utilizó nada. A parte de los beneficios obtenidos,
se han evidenciado efectos adversos como catarata, incremento en la presión arterial y
glaucoma.
Terapia anti VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial):
Son drogas intravítreas que bloquean la acción del principal agente promotor de la
proliferación de vasos y permeabilidad. Los niveles vítreos de VEGF y endostatina se
correlacionan con la severidad de la retinopatía diabética. Los niveles vítreos de estos
factores no se correlacionan con los niveles en plasma. Se ha demostrado que el VEGF y la
endostatina se expresan en el vítreo de pacientes con retinopatía diabética y estan
involucrados en la patogénesis de ésta, por lo que el tratamiento con anti VEFG ha tenido
buenos resultados en la terapéutica. Se ha demostrado que la PFC disminuye los niveles de
VEGF por lo que es un tratamiento efectivo, pero los medicamentos anti-VEGF han
demostrado tener mejores resultados disminuyendo el EMD y mejorando la visión. (16)
Tratamiento Laser
Recomendaciones generales de láser:
 Considerar sesiones de láser de 300-500 impactos (si existe tracción hacer sesiones
de 200-300 impactos) iniciando por el cuadrante inferior
 Puede realizarse una o múltiples sesiones
 En la misma sesión de tratan ambos ojos, mácula y periferia
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Pacientes con RDNP leve o moderada no son candidatos a recibir tratamiento con láser en
ninguno de sus esquemas
Aplicación de panfotocoagulación láser en pacientes con:
RDNP severa, especialmente cuando:
1. tienen mal control metabólico
2. no cumplen las revisiones de retina de forma habitual
3. cursa con catarata que puede limitar la aplicación de láser en un futuro próximo
4. presenta isquemia generalizada
5. existe embarazo
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

6
Aplicar panfotocoagulacion de retina periférica (a la brevedad posible) en pacientes con:
 RDP sin caracteristicas de alto riesgo
 RDP con caracteristicas de alto riesgo
 En pacientes con NV en el iris
Retinopatía Diabética Con Edema Macular

7
Algunas veces se recomienda aplicación de laser focal o en rejilla cuando coexisten:
 RDNP moderada y EMCS
 RDNP severa y EMCS
 RDP sin caracteristicas de alto riesgo y EMCS
 RDP con caracteristicas de alto riesgo y EM
2.12 RECOMENDACIONES PARA MANEJO
CAPITULO 3. MÉTODO
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN
En este trabajo tenemos el tipo de estudio DESCRIPTIVO y EXPLICATIVO.
3.2 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
En esta investigación los medios que fueron utilizados, para la recolección de datos, fueron:
revisiones bibliográficas, revisiones de páginas web.
3.3 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES POR REALIZAR
ACTIVIDADES
PRIMERA REVISIÓN PRESENTACIÓN
JUNIO JUNIO
22/06/2020 29/06/2020
PERFIL
CAPITULO 1
- INTRODUCCIÓN
CAPITULO 2
- MARCO TEÓRICO
CAPITULO 3
- TIPO DE INVESTIGACIÓN
PRESENTACIÓN DE:
TRABAJO FINAL COMPLETO
CAPITULO 4. DISCUSIÓN
La RD es la principal causa de ceguera, su diagnóstico y tratamiento dependen de la

accesibilidad a un centro de la población en general, ya que se ha demostrado que un
control metabólico adecuado y estricto reduce la incidencia y progresión de la RD.
Se conoce de forma limitada las características epidemiológicas de los pacientes que padecen
de RD en América Latina.
La prevalencia de RD según nuestra revisión bibliográfica es mayor en mujeres, que, en
varones.
Diversos estudios han demostrado que un control adecuado de la glucemia previene o retarda
la aparición de complicaciones micro y macrovasculares hasta en un 90% de los casos, sin
que hasta el momento pueda concluirse el nivel óptimo de control necesario para tal fin.
Un examen periódico y el tratamiento de retinopatía no eliminan todos los casos de pérdida
visual, pero reduce considerablemente el número de pacientes ciegos por esta patología. Por
esto, es urgente desarrollar Programas Nacionales para la detección temprana y tratamiento
precoz para la Retinopatía.
El médico general puede ser capacitado para evaluar las fotografías del fondo del ojo, y no
sólo para obtenerlas, de la misma manera en que se capacita al residente de Oftalmología
para evaluar la retina. La ventaja de la fotografía es que, una vez obtenida, no requiere mayor
contacto con el paciente y puede compararse con un estándar, para calificar la retinopatía y
tomar la decisión sobre el seguimiento o la referencia. Para que el tratamiento con
fotocoagulación panretiniana pueda concluirse con oportunidad, requiere de un especialista
que se encargue de todo el proceso de atención.
BIBLIOGRAFIA
1. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-171-09; (2015); Diagnóstico y

tratamiento de RETINOPATÍA DIABÉTICA, Pag 15
tratamiento de RETINOPATÍA DIABÉTICA Pag 15
tratamiento de RETINOPATÍA DIABÉTICA Pag 18
4. Tenorio Guadalupe, Ramírez Sánchez Verónica; (2010); Retinopatía diabética;
conceptos actuales Rev Med Hosp Gen Mex Pag 58
5. Dr. Álvarez Rodrigo N; AÑO (2016); Retinopatía Diabética; ESCUELA DE
MEDICINA VOLUMEN 31 Nº2 Pag 74
6. Dr. L. Berástegui Aliseda; año (2008); Retinopatía diabética; An. Sist. Sanit. Navar.
Vol. 31 Pag 33
7. Dra. Jadue Liliana, Agurto Ricardo, Carpentier Cristian, Gonzales German, Mayola
Jaime, Mesa Patricio, Vega Rebeca, Vidal Rodrigo, Morgado Patricia, Morgado
patricia (2016); RETINOPATÍA DIABÉTICA; Rev Med Sociedad Chilena de
oftalmología Pag 26
8. Viquez Viquez Marco Vinício; (2011); Retinopatía Diabética; Rev Costarr Salud
Pública Pag 95-98
11. Viquez Viquez Marco Vinício; (2011); Retinopatía Diabética; Rev Costarr Salud
Pública 97
12. Dra. Jadue Liliana, Agurto Ricardo, Carpentier Cristian, Gonzales German, Mayola
Jaime, Mesa Patricio, Vega Rebeca, Vidal Rodrigo, Morgado Patricia, Morgado
patricia (2016); RETINOPATÍA DIABÉTICA; Rev Med Sociedad Chilena de
oftalmología Pag 31
Vol. 31 Pag 44
14. Adrianzén Rosa Elena, Rioja Miguel, Manrique Alberto; (2019); FRECUENCIA Y
SEVERIDAD DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES CON
DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL INSTITUTO REGIONAL DE
OFTALMOLOGÍA; Rev Peru Med Exp Salud Pública.; 36(2):260-4
Vol. 31 Pag 46
Vol. 31 Pag 48
ANEXOS

Apa-Oftalmologia-Manejo de La Retinopatia Diabetica

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

MANEJO TERAPEUTICO DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE

Palabras clave: Diabetes mellitus. Retinopatía diabética. Factores de riesgo. Láser.

ABSTRACT: Diabetes mellitus is a metabolic pathology whose evolution affects different

La retinopatía diabética es la forma más común de ceguera en el RU. La causa principal es

1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuál es el manejo terapéutico de acuerdo a la clasificación de la Retinopatía diabética?

2.4 CAMBIOS PRECLÍNICOS:

2.5 CAMBIOS CLÍNICOS POR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:

• Filtración: La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares que alteran

• Exudados duros: cuando la barrera está más deteriorada y los espacios

2.6 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIÓN DE LA PARED VASCULAR:

Cuando la alteración metabólica persiste en el tiempo, se producen cambios más groseros: la

• Microaneurismas: son el signo patognomónico del RD, son el resultado de varios

2.7 CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS

• Exudados algodonosos o blandos: es una acumulación del flujo axonal de las

• Maculopatía isquémica: se denomina así al cierre de los capilares adyacentes a la

2.8 CLASIFICACIONES DE RETINOPATÍA DIABÉTICA

2.8.1 Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

 RDNP Moderada: Aparecen hemorragias retinianas en número inferior a 20 en los

2.8.2 LESIONES BÁSICAS

Retinopatía Diabética no Proliferativa (RDNP)

Los cambios patológicos son intrarretinales

 Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la

 Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares

 Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y

 Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco

 Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irregular con zonas

 Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en

 El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.

Edema Macular Clínicamente Significativo:

Presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor

El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por:6

- Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea. 6

Los tres principales tipos son:

 Maculopatía focal: Por extravasación focal a partir de microaneurismas y de segmentos

 Maculopatía difusa: Por extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo

2.8.3 RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP)

• Neovascularización (NV): Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el

• Neovascularización Papilar (NVP): Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro

• Neovascularización Extrapapilar (NVE) Neovasos situados en cualquier parte de la retina

• Proliferación Fibrosa: Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede

• Contracción del Vítreo o del Tejido Fibroso: Son fundamentales en la génesis de

• Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP) El vitreo posterior está frecuentemente

• H. Prerretinales (Retrohialoideas): La sangre queda atrapada entre la retina y la

• H. Vítreas (HV): Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides

• Desprendimiento de Retina (DR): Las tracciones ejercidas sobre la retina por el

Los primeros síntomas que puede presentar la retinopatía diabética son:

 Disminución de la visión nocturna.

- Examen oftalmológico. El diagnóstico de la RD es básicamente clínico. El examen

- Angiofluoresceina. Este estudio complementario es un excelente auxiliar en el diagnóstico

- Tomografía de coherencia óptica. (OCT) Es un método complementario que resulta de

- Otros. Se ha demostrado que los niveles de Factor de Crecimiento Neuronal (FCN)

2.10 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE PRESENTAR

 Niveles de azúcar: Niveles altos de glucosa aumentan de gran manera el riesgo de

en la actualidad se ha demostrado que su eficacia esta en relación con la indicación temprana

Sus indicaciones son:

2) hemorragia vítrea que no se reabsorbe espontáneamente;

3) retinopatía proliferativa que no responde al tratamiento con PFC láser;

En algunos casos, en los que el edema no se resuelve, es necesario recurrir a otros

Estudios han demostrado que la agudeza visual mejora y el grosor macular es

Terapia anti VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial):