TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
SEPSIS EN PEDIATRÍA
Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Aplicar los conceptos actuales de sepsis en la
práctica clínica.
2. Detectar precozmente los signos de riesgo de
sepsis.
3. Decidir cuándo iniciar el manejo de sepsis y
choque séptico.
INTRODUCCIÓN
En general, las tasas de mortalidad para pacientes
pediátricos con sepsis varían entre 10 y 20%. En países
en desarrollo, la incidencia puede ser mayor debido a
los pocos avances en la atención y al limitado acceso a
terapias que mejoran los resultados; por tanto, la sepsis
sigue siendo una causa importante de muerte en todo el
mundo.
Las causas de la sepsis en la población pediátrica varían de
acuerdo a la edad. En niños después de la etapa neonatal,
las etiologías más comunes son por Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp. y enterobacterias. Las enfermedades
más frecuentes que pueden complicarse con sepsis
son: diarrea, neumonía, infecciones osteoarticulares,
neuroinfección, abdomen agudo y otras. La aparición
de organismos resistentes a múltiples fármacos,
especialmente en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
requiere atención especial y opciones antimicrobianas
cautas. Los datos sugieren que hay una mayor mortalidad
son causadas por infecciones secundarias a organismos
resistentes a múltiples fármacos.(1)
La definición de sepsis pediátrica se ha mantenido
constante desde la Conferencia Internacional de Consenso
sobre Sepsis Pediátrica en 2005. Aunque existen algunos
puntos en común entre la sepsis pediátrica y adulta,
existen diferencias importantes en la fisiopatología, la
presentación clínica y los enfoques terapéuticos.
Primero, los pacientes pediátricos con sepsis manifiestan
una respuesta hemodinámica diferente. El aumento
de la resistencia pulmonar con bajo flujo sanguíneo
pulmonar afecta el intercambio de gases, lo que resulta
en hipoxemia. La acidosis e hipoxia incrementan el tono
vascular pulmonar y provocan hipertensión pulmonar que
aumenta la poscarga del ventrículo derecho y condicionan
insuficiencia cardíaca.
Segundo, en pediatría hasta el 50% presentarán choque
«frío» caracterizado por una resistencia vascular sistémica
elevada, reserva cardíaca limitada y extremidades frías;
es menos frecuente el choque «caliente» con disminución
de la resistencia vascular sistémica, hipertensión y
taquicardia. La mayor frecuencia de choque frio en niños
se debe a: la reserva cardíaca limitada, la frecuencia
cardíaca en reposo relativamente alta y la taquicardia, que
no permiten un llenado diastólico adecuado y por tanto,
responden a la disminución del gasto cardíaco mediante
la vasoconstricción.
DEFINICIONES
El reconocimiento y el diagnóstico de sepsis es un
desafío importante en pacientes pediátricos, ya que las
variaciones en los signos vitales y los hallazgos de los
exámenes a menudo son sutiles.
La sepsis se define como el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS) en presencia de una
infección que puede ser de origen viral, bacteriano o
fúngico. Debido a que frecuentemente no es posible aislar
el agente infeccioso, la definición incluye características
clínicas y el recuento de leucocitos en sangre. Los criterios
de (SRIS) se actualizaron para cada grupo de edad como
se ve en el Cuadro 1.
La definición de SIRS, requiere la presencia de al menos
dos de los siguientes criterios:
· Uno de los cuales debe ser la temperatura anormal
(central >38.5 o < 36 °C) o el recuento anormal de
leucocitos (elevado o disminuido para la edad o más
de 10% de neutrófilos inmaduros).
· Taquicardia superior a lo normal para el grupo de
edad o bradicardia para niños menores de 1 año de
edad.
· Taquipnea por encima de lo normal para el grupo de
edad, o durante la ventilación mecánica.
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 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Cuadro 1. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE SRIS POR EDAD*

Temperatura Leucocitosis o Taquipnea
Rango de Taquicardia Bradicardia
anormal leucopenia (respiraciones/
edad (latidos/min) (latidos/min)
(°C) (GB x 103 mm) min)
0 a 1 sem >34 >180 <100 >50
1 sem a 1 mes >19,5 o <5 >180 <100 >40
1 mes a 1 año Central >17,5 o <5 >180 <90 >34
2 a 5 años >38.5 o < 36 >15,5 o <6 >140 N/A >22
6 a 12 años >13,5 o <4,5 >130 N/A >18
13 a 18 años >11 o <4,5 >110 N/A >14
N/A = No aplica
*Modificado de referencia 1.

La sepsis pediátrica grave se define como sepsis más · Síndrome de dificultad respiratoria aguda; o
uno de los siguientes criterios: · Disfunción en dos o más órganos que involucran los
· Disfunción cardiovascular o, sistemas hepático, renal, neurológico o hematológico.

Cuadro 2. CRITERIOS SEPSIS PEDIÁTRICA GRAVE *

Disfunción cardiovascular
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Disfunción en dos o más
órganos o sistemas hepático,
renal, neurológico o
hematológico
*Elaboración propia
Síntomas Estudios complementarios
· alteración de la · acidosis metabólica inexplicada,
frecuencia cardiaca · aumento del lactato arterial >2 veces el
que responde a bolo límite superior normal
de líquido isotónico
intravenoso >40 mL/
kg en 1 hora,
· llenado capilar
prolongado >5
segundos,
· oliguria <0.5 mL/kg
por hora hipotensión
no siempre presente
· retracción · PaO2/FiO2 <300 en ausencia de
intercostal, tiraje, enfermedad cardíaca cianótica o
aleteo nasal enfermedad pulmonar preexistente, PaCO2
>65 mmHg,
· necesidad de FiO2 50% para saturación de
O2 92%,
· necesidad de ventilación mecánica no
invasiva
· ictericia · bilirrubinas totales ≥4 mg/dL
· escala de coma de · aminotransferasas al doble del límite normal
Glasgow ≤11 · creatinina al doble del valor normal
· hemorragias · plaquetas <80.000/mm3

El choque séptico pediátrico se define como la sepsis
con disfunción de los órganos cardiovasculares que a
pesar de la administración de un bolo isotónico de líquido
intravenoso mayor de 40 mL/kg en la primera hora no logra
normalizar los signos clínicos. Para esta definición, no es
necesaria la hipotensión arterial que sólo se presenta
en una descompensación cardiovascular severa. Esta
patología requiere manejo en terapia intensiva.
DETECCIÓN TEMPRANA DE RIESGO DE SEPSIS
El principal objetivo de la revisión de nuevas definiciones
fue el determinar los criterios para la detección
temprana basados en evidencia y que se puedan aplicar
universalmente. Con este fin, si un profesional de salud
detecta durante los primeros 5 minutos de atención, en
un paciente previamente sano 3 o más de los siguientes
ocho signos y síntomas, sugiere riesgo de sepsis:
1. Estado mental alterado (irritabilidad o disminución
del nivel de conciencia, letargo, somnolencia, mala
interacción con los padres)
2. Temperatura alterada
3. Taquipnea
4. Frecuencia cardíaca alterada,

178
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

5. Perfusión alterada (prolongada >3 segundos o Cuadro 3. CRITERIOS DE HIPOTENSIÓN POR EDAD
recarga capilar instantánea <2 segundos)
Presión arterial sistólica (PAS)
6. Anormalidad del pulso (disminuido o saltón) Rango de edad
(mmHg)
7. Extremidades frías o cálidas, moteado, equimosis o 0 a 1 sem <65
púrpura, disminución de la producción de orina. 1 sem a 1 mes <75
8. Hipotensión (hallazgo tardío) Cuadro 3. 1 mes a 1 año <100
MANEJO DE SEPSIS GRAVE 2 a 5 años <94
El objetivo principal del tratamiento temprano de la 6 a 12 años <105
sepsis grave pediátrica es la reversión del estado de
13 a 18 años <117
hipoperfusión. El manejo inicial de estabilización debe
efectuarse en los primeros 60 minutos.

Figura 1. FLUJOGRAMA DE MANEJO

• M anejo de vía aérea permeable , oxigenoterapia y circulación

• Monitoreo de la FC, presión arterial y oximetría de pulso
• Acceso intravenoso (3 intentos) , en caso de fracaso acceso
intraóseo , para toma de hemocultivo, hemograma, gasometría,
glucemia y calcemia
• Inicio de esquema antibiótico empírico (primeros 30 minutos)
• Cargas 20 mL/kg de SF o RL (5 -20 minutos). Parar si presenta
estertores, dificultad respiratoria o hepatomegalia
• Indicar antipirético de ser necesario
EL OBJETIVO ES MEJORAR EL ESTADO DE CONCIENCIA, PERFUSIÓN Y
NORMALIZAR LA FC, TEMPERATURA, PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA.

¿Los signos de
hipoperfusión persisten?
NO SI

Considere la Transfiera a UCIP por requerir drog as

necesidad de UCIP vasoactiva s por catéter venoso central

Frecuentemente, la identificación de patógenos medi- Cuadro 4. ESQUEMA ANTIBIÓTICO EMPÍRICO PARA

ante cultivo es limitada, por tanto, las pautas de soporte SEPSIS*
pediátrico vital avanzado recomiendan la administración
Grupos de edad Antibióticos
de antibióticos en los primeros 30 minutos y el control ur-
gente de la fuente de la infección. Mayores de 3 meses Ceftriaxona (dosis inicial 75 mg/
kg y continuar con 100 mg/kg/día)
o cefotaxima (200 mg/kg/día) +
vancomicina (60 mg/kg/día)
Menores de 3 meses Ceftriaxona o cefotaxima +
ampicilina (200 mg/kg/día)
*Elaboración propia

179
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES
Dr. Héctor Mejía Salas, M.Sc.
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Describir los Cuadros clínicos de las enfermedades
prevenibles por vacuna.
2. Establecer el manejo y prevención.
3. Conocer las potenciales ventajas epidemiológicas
de la vacunación.
DEFINICIÓN
La prevención y control de las enfermedades
inmunoprevenibles constituye uno de los elementos claves
en la atención integral en salud, tendientes a disminuir las
tasas de morbimortalidad en niños menores de cinco años
y otros grupos prioritarios definidos. El uso de las vacunas
implica la protección parcial o completa contra un agente
infeccioso. La vacunación, es la mejor estrategia y la de
mayor costo efectividad, para la reducción de la incidencia
y mortalidad por las enfermedades inmunoprevenibles.
Cabe remarcar que todas estas enfermedades son de
notificación obligatoria.
Las vacunas tienen el potencial de producir cambios
importantes en la epidemiología de las enfermedades
infecciosas, primero con un efecto directo en los
vacunados, y segundo con un efecto indirecto en los no
vacunados (inmunidad de rebaño). Cuando se vacuna se
esperan 3 resultados epidemiológicos:
Contención, opción con la que se busca reducir la
morbilidad a un nivel aceptable, impactando también en
mortalidad. La enfermedad continua siendo endémica.
Ejemplo: coqueluche.
Eliminación, cuando se logra la eliminación de la
transmisión endémica de la infección en la población
objetivo. Se presentan solo casos esporádicos por
importación, por lo cual se requiere mantener niveles
altos de cobertura de vacunación. Ejemplo: sarampión y
poliomielitis en las Américas.
Erradicación, implica la destrucción global del patógeno,
es factible cuando no hay reservorios animales del agente
y se cuenta con una vacuna efectiva. En este caso ya no
es necesario vacunar. El único ejemplo al momento es la
erradicación del virus de la viruela.
DIFTERIA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, el agente causal es el
Corynebacterium diphtheriae, un bacilo Gram positivo,
que produce una toxina lisogénica responsable del
Cuadro que pone en riesgo la vida. El hombre es el único
reservorio. La transmisión es vía secreciones respiratorias
aerolizadas o fómites contaminados. Después de la
introducción de la vacuna los casos se redujeron en más
del 90%, observándose actualmente reportes de casos en
adolescentes y adultos jóvenes en lugares con cobertura
baja de vacunas. En Latinoamérica según la OPS el 2019,
Colombia, Haití y Venezuela notificaron casos confirmados
entre diciembre de 2018 y febrero de 2019, con una tasa
de fallecimiento de 19%.
CLÍNICA, la orofaringe es el sitio primario de infección,
después de un periodo de incubación de 2-4 días se presenta
malestar general, odinofagia y fiebre leve. Estos síntomas
pueden progresar a faringitis con pseudomembranas
en la faringe posterior (que típicamente son grisáceas,
fuertemente adheridas al tejido), estas pueden extenderse
a la cavidad nasal y laringe, comprometiendo la entrada
de aire. Los ganglios cervicales anteriores se agradan
notablemente, en algunos pacientes el edema y la
inflamación dan la apariencia del llamado “cuello de toro”.
Otros síntomas asociados incluyen carditis y neuritis,
por la absorción de la toxina. Sitios menos comunes de
infección incluyen la nariz y la piel.
DIAGNÓSTICO, está basado en la clínica, el aislamiento
de la bacteria y el antecedente de no haber recibido las
vacunas contra la enfermedad.
TRATAMIENTO, consiste en antibioticoterapia para
erradicar la bacteria, recomendándose penicilina
o eritromicina. La antitoxina debe ser administrada
precozmente para evitar los efectos sistémicos de la
toxina, su uso redujo la mortalidad de 50% a 5%.
PREVENCIÓN, la incidencia de esta enfermedad ha caído
dramáticamente con el uso de la vacuna en el primer
año de vida. Los contactos de los casos índices deben
recibir profilaxis con penicilina benzatínica IM una dosis
o eritromicina VO por 7 días. Los contactos inmunizados
deben recibir una dosis de refuerzo con DT, dT TdPa, si
no hubieran recibido una dosis de refuerzo en los últimos
5 años. Los contactos que no están completamente
inmunizados o se desconoce su estado de inmunización,
deben recibir una dosis de la vacuna.
COQUELUCHE
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, La coqueluche o tos
ferina es una enfermedad respiratoria producida por
Bordetella pertussis, afecta a cualquier grupo etario
produciendo el clásico síndrome clínico que varía en
intensidad dependiendo del estado inmunológico y la edad
181

del paciente. Algunos gérmenes como el Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus sincitial
respiratorio, adenovirus y otras especies de bordetella
pueden producir tos y clínica similar a la coqueluche, por
lo cual algunos la denominan “síndrome coqueluchoide”.
Aunque la incidencia de la enfermedad cayó gracias a
la vacuna, permanece aún alta en comunidades con
coberturas pobres. La inmunidad ofrecida por la vacuna
es de corta duración, por lo cual los adolescentes y
adultos se convierten en reservorios de la enfermedad. La
enfermedad es muy contagiosa.
CLÍNICA, dependiendo del grado de inmunidad, puede
ser de presentación polimorfa, es decir desde una rinitis
hasta el Cuadro clásico en 3 estadios:
Fase catarral: dura aproximadamente 1 a 2 semanas,
incluye síntomas no específicos, es decir fiebre leve, tos
y rinorrea simulando un resfriado común. Esta es la fase
de mayor contagiosidad y de difícil diferenciación de otros
Cuadros respiratorios altos.
Fase paroxística: dura 2 a 6 semanas, se caracteriza
por un empeoramiento de la tos que se presentan en
accesos de 5 a 10 crisis paroxísticas de tos, seguidas por
un estridor durante la inspiración (gallo inspiratorio), que
finalmente puede terminar en vómito. Esta triada clásica
puede acompañarse de cianosis, lagrimeo y agotamiento
del paciente. Los niños menores de 6 meses tienen una
presentación atípica con solo tos y periodos de apnea, sin
la presencia del “gallo inspiratorio”.
Fase de convalecencia: dura 1 a 2 semanas, con
disminución gradual de los accesos de tos.
DIAGNOSTICO
La coqueluche puede ser diagnosticada por clínica, pero
la presentación clínica en adolescentes y adultos puede
ser solo tos inespecífica prolongada, lo cual hace perder
sensibilidad en el diagnóstico. Por otro lado las infecciones
por B pertussis y B. parapertussis no se distinguen
clínicamente, por lo cual requieren confirmación con
exámenes de laboratorio. En caso de brote epidémico se
recomiendan las siguientes definiciones epidemiológicas:
Definición de caso clínico, tos de por lo menos 2
semanas de duración con uno de los siguientes: accesos
de tos paroxística, gallo inspiratorio o vómito post acceso
de tos.
Caso probable, caso que reúne la definición clínica,
pero no está confirmado por laboratorio y no está ligado
epidemiológicamente a otro caso confirmado.
Caso confirmado, Caso con tos de cualquier duración
con cultivo positivo para B. pertussis; que reúne los
criterios clínicos y está confirmado por RCP (reacción en
cadena de polimerasa) ó que reúne la definición clínica
y está ligado epidemiológicamente a un caso confirmado
por cultivo o RCP.
El aislamiento por cultivo de B. pertussis de hisopado
182
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
o aspirado nasofaríngeo es el “estándar de oro” para el
diagnóstico, pero la sensibilidad de este método es baja.
La RCP (Reacción en cadena de polimerasa) actualmente
está reemplazando al cultivo, porque es rápida y tiene
sensibilidad y especificidad alta. Permite detectar la
bacteria hasta las 2 primeras semanas de enfermedad
(hasta la mitad de la fase paroxística), y puede ser
positiva inclusive cuando el paciente recibió antibióticos
por 7 días. La leucocitosis con linfocitosis absoluta
pueden ser hallazgos de infección por B. pertussis, el
grado de leucocitosis correlaciona con la gravedad de la
enfermedad.
TRATAMIENTO
La Bordetella pertussis es sensible a una gran variedad
de antibióticos, es importante remarcar que la principal
indicación del tratamiento es la interrupción de la cadena
de transmisión eliminando la contagiosidad del paciente
después de 5 a 7 días de tratamiento. Los pacientes que
reciben tratamiento en la fase paroxística modifican muy
poco la evolución de su Cuadro clínico.
Los menores de 6 meses generalmente deben ser
internados para asistir los eventos de apnea, bradicardia
e hipoxia. Se debe prestar especial atención a las
necesidades oxígeno, aspiración de secreciones,
alimentación e hidratación. No se recomiendan
medicamentos sintomáticos. Respecto a los contactos del
caso índice, estos deben recibir profilaxis antimicrobiana
con los mismos esquemas usados en el tratamiento, sin
importar su estado de vacunación. Se considera “contacto”
a toda persona que estuvo en relación con el caso índice
por lo menos una hora y/o en contacto con secreciones
orales o nasales de pacientes.
Los antimicrobianos recomendados son varios (Cuadro
1):
Cuadro 1. AGENTES ANTIMICROBIANOS
Edad
RECOMENDADOS EN COQUELUCHE*
< 1 mes
Azitromicina 10mg/Kg/día una dosis diaria
por 5 días
Azitromicina 10mg/Kg/día, una dosis diaria
por 5 días, ó eritromicina 40-50 mg/kg/día en
1-5 meses
4 dosis por 14 días, ó claritromicina 15mg/kg/
día en 2 dosis por 7 días
Azitromicina 10mg/kg/día una sola dosis el
primer día, luego 5mg/kg/día en una dosis
Lactantes de del día 2-5, ó eritromicina 40-50 mg/kg/día en
> de 6 meses 4 dosis por 14 días, ó claritromicna 15 mg/
kg/día en 2 dosis por 7 días, ó cotrimoxazol
40/8 mg/kg/día en 2 dosis por 7 días
* Referencia 11
PREVENCION
La mejor forma de prevención de la enfermedad es
la vacunación universal con la serie completa (2 - 4
y 6 meses, más refuerzos a los 18 meses y 4 años).
Actualmente se recomienda vacunar una dosis de refuerzo
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
en adolescentes, debido a que la inmunidad creada por
la vacuna disminuye en el tiempo; es decir adultos y
adolescentes vacunados en la infancia son susceptibles,
tienen enfermedad más leve pero se convierten en
importantes reservorios y fuentes de transmisión a niños
pequeños. Por otro lado vacunar a mujeres entre las 27
y 36 semanas de gestación en cada embarazo (vacuna
TdPa= Toxoide tetánico, difteria reducida y pertusis
acelular), reduce casos graves en niños menores de 3
meses que no tienen oportunidad de tener inmunidad
completa.
VARICELA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, está causada por el
Herpes virus varicellae o varicela zoster, se transmite
de persona a persona por gotas aerolizadas de vía
respiratoria o por contacto con las lesiones. La infección
primaria produce la varicela, mientras que el zoster es
debido a la reactivación del virus, décadas más tarde,
de su estado latente en los ganglios de raíces nerviosas
dorsales. En zonas donde no se aplica la vacuna los
brotes se producen principalmente a finales del invierno
o comienzo de la primavera. Actualmente casi todos los
países en Latinoamérica han introducido la vacuna con
una o 2 dosis con reducción en morbilidad y mortalidad
asociada a varicela
CLÍNICA, la infección primaria se manifiesta después
de 7 a 21 días de incubación. Los síntomas comienzan
con un pródromos no específico, para luego presentar
la erupción que inicia generalmente en la cabeza,
después se disemina por todo el cuerpo, primero como
pápulas que luego evolucionan a vesículas y costras,
observándose los tres estadios al mismo tiempo (signo
del cielo estrellado). Las lesiones se acompañan de
intenso prurito. En pacientes inmunocomprometidos y
lactantes menores las lesiones pueden abarcar todo el
cuerpo. El periodo contagioso comienza 1 a 2 días antes
de la aparición de la erupción y continúa hasta que todas
las lesiones sean costrosas, un promedio de 7 días, que
es cuando se recomienda retornar al colegio en niños
escolares.
La complicación más común de los niños es la infección
secundaria de piel por estafilococos o estreptococos.
Debido a que la infección cursa con viremia, puede ocurrir
diseminación a otros órganos, la ataxia cerebelosa aguda
es la complicación extracutánea más frecuente. La
encefalitis puede ocurrir y provocar convulsiones y
coma. La neumonía por el virus es rara y se presenta
en pacientes inmunosuprimidos.
Complicaciones adicionales, pero más raras, incluyen
meningitis aséptica, síndrome de Guillain Barré, hepatitis,
miocarditis, varicela hemorrágica, mielitis transversa,
uveítis e iritis. Los niños inmunocomprometidos tienen un
mayor riesgo de enfermedad grave por varicela, así como
complicaciones graves e incluso la muerte.
La infección materna primaria durante el primer o al inicio
del segundo trimestre del embarazo da como resultado
el síndrome de varicela congénita en hasta el 25% de los
casos.
DIAGNÓSTICO, se hace basado en el examen clínico. En
los casos atípicos puede realizarse inmunofluorescencia
del líquido de las vesículas.
TRATAMIENTO, el tratamiento es de soporte, la fiebre
debe ser manejada con paracetamol. El prurito se controla
con antihistamínicos. No es necesario el uso de sustancias
tópicas sobre la piel. La terapia antiviral con aciclovir
generalmente no se usa en niños sanos menores de 12
años. Sin embargo, en pacientes con infección grave o en
grupos de alto riesgo (individuos con trastornos cutáneos
o pulmonares crónicos, aquellos que reciben aspirina a
largo plazo o terapia con corticosteroides a largo plazo
y niños no vacunados mayores de 12 años), se puede
considerar el aciclovir oral. El inicio del tratamiento con
aciclovir dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la
erupción proporciona el mayor beneficio. Los pacientes
inmunocomprometidos deben ser tratados con aciclovir
intravenoso dentro de las 24 horas posteriores a la
aparición de la erupción.
PREVENCIÓN, la mejor forma de prevención es la
administración de la vacuna de virus vivo atenuado en
una serie de dos dosis, la primera a los 12-15 meses y la
segunda a los 4-6 años. Esta vacuna no forma parte del
PAI y no está disponible aún el país. El 2016 la Sociedad
Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE])
recomendó la inclusión de dos dosis de vacuna contra
varicela dentro de los esquemas de inmunización de
todos los países Latinoamericanos.
SARAMPIÓN
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, es una enfermedad
altamente contagiosa causada por un virus ARN de
la familia de los Paramyxoviridae. En los últimos años
se han visto brotes en países donde la infección se
consideraba eliminada, tal el caso de Estados Unidos,
Brasil, Venezuela donde existe riesgo de restablecer la
transmisión endémica si no se elevan las coberturas de
vacunación (Figura 1). Europa hasta febrero 2019 cursa
un brote con más de 80,000 casos, esto se relaciona a
los temores con respecto a la seguridad de la vacuna,
ocasionando el gran número de casos. En Bolivia desde
el 2002 se la considera enfermedad eliminada.
183

Figura 1. NÚMERO DE CASOS REPORTADOS SE SARAMPIÓN EN EL MUNDO HASTA AGOSTO 2019. OMS
*OMS
Se contagia a través de gotículas esparcidas por la tos o
estornudos y por contacto directo. Se calcula que un caso
índice puede llevar a 14-18 casos secundarios. El virus
está presente en las secreciones respiratorias, sangre y
orina. El período contagioso habitual es de 4 días antes
hasta 4 días después de la aparición de erupción.
CLÍNICA
El primer signo del sarampión suele ser la fiebre alta, que
comienza unos 10 a 12 días después de la exposición
al virus y dura entre 4 y 7 días. En la fase inicial, el
paciente puede presentar rinorrea, tos, ojos llorosos y
rojos, y pequeñas manchas blancas en la cara interna
de las mejillas (Manchas de Koplik, que se consideran
patognómonicas, pero que no siempre se logran ver
porque duran 12-24h). Al cabo de unos tres días aparece
un exantema sobre un fondo eritematoso de la piel,
generalmente en el rostro y la parte superior del cuello,
que va extendiendo al resto del cuerpo, acabando por
Cuadro 2. COMPLICACIONES DEL SARAMPION*
Complicación
Diarrea
Otitis media
Neumonía
Convulsiones (febriles y no febriles)
Muerte
Encefalitis primaria
Encefalomielitis aguda post infecciosa
Panencefalitis subaguda esclerosante
*Referencia 9
DIAGNÓSTICO, se basa en los criterios clínicos y los
exámenes de laboratorio contribuyen poco al diagnóstico.
184
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
afectar a las manos y pies. El exantema dura 5 a 6 días, y
luego se desvanece.
Aunque la enfermedad determina una fuerte respuesta
inmune humoral y celular estimulando inmunidad
específica de por vida, produce a la vez una importante
inmunosupresión que dura varias semanas a meses,
aumentando la susceptibilidad a infecciones secundarias.
Aproximadamente del 30% al 40% de los pacientes con
sarampión desarrollarán 1 o más complicaciones (Cuadro
2), que son peores en lactantes, ancianos y desnutridos.
Las complicaciones del tracto respiratorio incluyen
neumonía que se constituye la principal causa de muerte,
la otitis media puede causar pérdida de la audición.
Las complicaciones del tracto gastrointestinal incluyen
estomatitis y diarrea, que puede provocar o empeorar
la desnutrición. La queratoconjuntivitis por sarampión
puede conducir a la ceguera, especialmente en niños con
deficiencia de vitamina A.
Tasa aproximada por número de casos
1/12
1/14
1/20
6-7/1000
2/1000
1-3/1000
1/1000
4-11/100.000
Puede identificarse el ARN viral mediante reacción en
cadena de polimerasa.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
TRATAMIENTO, no existe tratamiento antiviral específico.
Por lo tanto, involucra 3 aspectos: Tratamiento de
soporte (manejo de la fiebre e hidratación), identificación
y tratamiento de complicaciones y prevención de la
propagación del sarampión (mediante el uso de precaución
infecciosa y educación de pacientes y padres). Según una
revisión sistemática de Cochrane, 2 megadosis de vitamina
A reducen 79% de las muertes por sarampión en general y
47% de las muertes por neumonía asociadas a sarampión.
Por lo anterior la OMS recomienda su administración en
los brotes de sarampión. La dosis para niños de 1 año o
más es de 200 000 UI en 2 días consecutivos; para niños
de 6 meses a 1 año, 100 000 UI en 2 días consecutivos;
y para niños menores de 6 meses, 50 000 UI en dos días
consecutivos. La dosis debe repetirse a las 4 semanas en
el niño que tiene evidencia de deficiencia de vitamina A
(ej., ceguera nocturna, xeroftalmia o manchas de Bitot).
Prevención, la mejor forma de prevención es la aplicación
de la vacuna de virus vivo atenuado a los 12-15 meses y
un refuerzo después de un mes de la primera dosis. Las
dos dosis son altamente efectivas confiriendo inmunidad
en 99% de los vacunados. Actualmente Bolivia mantiene
vigilancia epidemiológica de la enfermedad.
INFECCIONES POR NEUMOCOCO
Etiología y Epidemiología, el Streptococcus pneumoniae
es un coco Gram positivo, tiene 90 serotipos basados en
su polisacárido capsular. La cápsula de estos gérmenes
ayuda a eludir la fagocitosis y la actividad bactericida
mediada por el complemento. Puede adherirse al epitelio
de la nasofaringe de niños sanos sin causar enfermedad
(portadores sanos) pero tampoco inmunidad. Por otro lado
las infecciones locales o invasivas por un serotipo produce
inmunidad humoral que protege contra infección recurrente.
La enfermedad por neumococo puede ocurrir a cualquier
edad, pero la enfermedad invasiva tiene mayor incidencia
en menores de 5 años y ancianos. Algunos factores de
riesgo para ser portador son: menor de 2 años, portador de
enfermedad cardiopulmonar crónica, síndrome nefrótico,
asistencia a guardería, invierno, padres que fuman y
ausencia de lactancia materna.
Clínica, este agente puede ocasionar infecciones locales
o invasivas, que son descritos en los capítulos respectivos.
Cuadro 3.
Cuadro 3. SITIOS COMUNES DE INFECCION
NEUMOCÓCICA*
· Otitis media
INFECCION · Sinusitis
LOCALIZADA · Neumonía
· Conjuntivitis
· Bacteremia/sepsis
ENFERMEDAD · Meningitis
INVASIVA · Artritis séptica/osteomielitis
· Neumonía complicada/empiema
*Referencia 5
DIAGNÓSTICO, el diagnóstico definitivo se realiza por
aislamiento del germen en hemocultivo o de algunos flui-
dos estériles como: líquido pleural, LCR, líquido sinovial).
La bacteria crece en 24 horas. En las enfermedades
no invasivas o localizadas el diagnóstico es clínico y el
aislamiento no es necesario para tratar. La tinción Gram
que revela la presencia de diplococos Gram positivos
puede hacer un diagnóstico rápido. Las pruebas rápidas
de detección de antígenos son poco sensibles. La
reacción en cadena de polimerasa en tiempo real identifica
neumococos e incluso puede serotipificarlos, con la
ventaja de que las muestras contengan neumococos
viables o no.
TRATAMIENTO, dependiendo del sitio de infección puede
usarse penicilina sódica (neumonía no complicada),
amoxicilina (otitis media aguda, sinusitis). Una alternativa
son las cefalosporinas de tercera generación como la
cefotaxima en meningitis.
PREVENCIÓN, la mejor forma de prevención es la
aplicación de la vacuna polisacarídica conjugada
13-valente que ha reducido la enfermedad invasiva entre
un 70-90%.Además tiene un efecto rebaño sobre los no
vacunados y en la reducción de portadores sanos.
INFECCIONES POR Haemophillus influenzae
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, es un cocobacilo Gram
negativo pleomórfico, de los serotipos encapsulados
(a-f), el tipo b es el que se asocia más a infecciones
invasivas; los no tipificables o no encapsulados son la
causa de infecciones respiratorias e infecciones menos
graves (otitis, sinusitis, conjuntivitis). Son parte de la flora
microbiana oral, 2-5% de niños puede ser portadores
sanos del tipo.
La transmisión se realiza por gotillas respiratorias
aerolizadas, los pacientes de mayor riesgo son los
menores de 4 años, e inmunocomprometidos. Hasta
antes de la introducción de la vacuna, el H. influenza tipo
b era la mayor causa de meningitis, neumonía y epiglotitis.
La aplicación de la vacuna ha llevado a un descenso
importante de estas infecciones invasoras, en Bolivia es
parte del PAI desde el año 2000.
CLÍNICA, los agentes no encapsulados de este grupo
producen principalmente otitis media aguda, sinutisis y
conjuntivitis. Los agentes capsulados especialmente el
serotipo b se asocian a las siguientes infecciones:
Meningitis, actualmente muy rara debido al uso de la
vacuna.
Epiglotitis, enfermedad grave con obstrucción aguda de la
vía respiratoria alta.
Artritis séptica, afecta generalmente articulaciones
grandes (caderas, rodillas).
Celulitis, especialmente celulitis facial en lactantes.
Otras infecciones incluyen bacteremia, neumonía y
pericarditis en niños no vacunados menores de 4 años.
185

DIAGNÓSTICO, la tinción Gram y el aislamiento por
cultivo de líquidos o tejidos corporales son el estándar
para el diagnóstico. Las pruebas de aglutinación rápida
son poco sensibles.
TRATAMIENTO, en infecciones respiratorias altas
la amoxicilina-ácido clavulánico es el tratamiento de
elección. En las infecciones invasivas o graves se usan las
cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxima.
PREVENCIÓN, la forma más eficaz de prevención es la
aplicación de la vacuna polisacarídica conjugada, incluida
en la vacuna pentavalente en nuestro país.
PAROTIDITIS
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, es una infección
epidémica producida por un Paromixovirus, la infección
es diseminada por secreciones respiratorias, fómites y
posiblemente la orina. La transmisión viral ocurre desde
el día anterior al aumento de volumen de las parótidas y
hasta 3 días después de su remisión. En los últimos años
han ocurrido brotes de la enfermedad en todo el mundo,
en adolescentes y adultos jóvenes, vacunados con una
dosis e incluso con 2 dosis, esto muestra que la inmunidad
producida por la vacuna cae en el tiempo.
CLÍNICA, después de un periodo de incubación de 7-21
días, los pacientes presentan aumento de volumen
doloroso de las glándulas salivales, especialmente
las parótidas. El edema puede ser uni o bilateral que
disminuye en 3-7 días. Algunas complicaciones incluyen:
meningoencefalitis, orquitis y pancreatitis. La orquitis es
más común en adolescentes y ocasionalmente se asocia
a infertilidad.
DIAGNÓSTICO, se basa en criterios clínicos, aunque el
virus puede ser aislado de saliva, orina, LCR y sangre. Se
debe diferenciar de obstrucción del conducto de Stenon
por cálculos, tumores de la glándula e infecciones por
otros agentes.
TRATAMIENTO, es de soporte, pueden usarse
analgésicos como el paracetamol.
PREVENCIÓN, inmunización activa a los 12 a 15 meses
con la vacuna de virus vivo atenuado.
RUBEOLA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, está producido por un
virus ARN de la familia Togaviridae y es transmitido por
secreciones respiratorias. Puede ser también transmitido
de la madre al feto, causando el síndrome de rubeola
congénita (ver capítulo TORCHs).
CLÍNICA, después de un periodo de incubación de
7-21 días experimentan una fase prodrómica leve con
síntomas catarrales asociado a dolor retroauricular,
adenopatía cervical posterior y occipital. Después de 24
horas de la adenopatía se inicia el exantema en cabeza
y cuello para diseminarse luego al resto del cuerpo,
186
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
desaparece en 3 días. Puede existir faringitis, conjuntivitis
y esplenomegalia.
Son complicaciones infrecuentes neuritis y artritis y
panencefalitis progresiva.
DIAGNÓSTICO, se basa en criterios clínicos. Debe
diferenciarse de la mononucleosis y escarlatina.
TRATAMIENTO, es de apoyo.
PREVENCIÓN, la vacuna de virus vivo atenuado entre los
12-15 meses.
TÉTANOS
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA, producida por el
Clostridium tetani, un bacilo anaeróbico que elabora
toxinas potentes. Las esporas del bacilo son resistentes
y sobreviven en el suelo y polvo muchos años, estas
pueden inocular heridas donde se convierten en la
forma vegetativa de la bacteria y producen 2 toxinas,
tetanoespamina y tetanolisina que producen la clínica de
la enfermedad. La infección puede ocurrir también en el
periodo neonatal como resultado de un manejo no estéril
de la ligadura de cordón umbilical.
CLÍNICA, el tétanos generalizado es la forma más común
de infección, después de un periodo de incubación de
3-14 días se desarrolla una gradual contracción de grupos
musculares. El trismus se presenta en 50% de los casos,
produciendo el signo clásico de la risa sardónica. La
contracción de los músculos del tronco lleva al opistótonos.
Pueden producirse convulsiones tetánicas por contracción
de varios grupos musculares. Los síntomas incrementan
la primera semana, disminuyendo en 2-6 semanas.
El tétanos neonatal se presenta en países con bajas
coberturas de vacunación y manejo no estéril del ligado
de cordón, se presenta con succión y deglución débil,
irritabilidad, opistótonos y rigidez.
El tétanos puede presentarse también como enfermedad
localizada, con dolor y espasmo de grupos musculares
proximales a la herida.
DIAGNÓSTICO, es clínico, debe diferenciarse de la rabia,
hipocalcemia e ingestión de fenotiazina.
TRATAMIENTO, la terapia de soporte con analgésicos,
relajantes musculares y ventilación mecánica es
necesaria en la forma generalizada. La penicilina sódica
o metronidazol deben ser administrados para eliminar las
formas vegetativas de la bacteria. La inmunoglobulina
antitetánica debe usarse para neutralizarse la toxina.
PREVENCIÓN, la forma más eficaz es el uso de la
vacuna. Los niños con heridas de riesgo (necróticas,
desvitalizadas, contaminadas con tierra, heces o saliva)
con inmunización incompleta o vacunados hace más de 5
años deben recibir dosis de refuerzo. Los niños menores
de 7 años deben recibir DT y los mayores de 7 años Tdpa
(tétanos, difteria reducida y pertusis acelular)

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Dra. Vivian Kaune Criales
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Conocer las características epidemiológicas y la
proyección de las infecciones respiratorias altas
en la morbilidad pediátrica
2. Describir las manifestaciones clínicas, el
diagnóstico, tratamiento y medidas de prevención
de las infecciones respiratorias altas
3. Determinar las diferencias de las patologías con
etiología viral y bacteriana
INTRODUCCIÓN
Las infecciones respiratorias junto a la diarrea constituyen
las patologías de mayor consulta en atención primaria. La
prevención, el diagnóstico oportuno y el manejo adecuado
de estas contribuyen a disminuir la morbi-mortalidad de
las infecciones respiratorias y sus complicaciones.
En Bolivia estas infecciones todavía son enfermedades
prevalentes principalmente en los menores de 5 años,
de acuerdo a la” Encuesta de hogares 2017”, realizada
por el Instituto Nacional de Estadística (INE) el 41,6% de
la población menor de cinco años presenta infecciones
respiratorias y el 23,5% es afectado por enfermedades
diarreicas. Las infecciones respiratorias agudas (IRA)
afectan más a niños en el área rural (46,5%) que en el
área urbana (39,5%) y son la principal causa de consulta
en los servicios de salud y las que causan más muertes
en los menores de cinco años.
188
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones respiratorias pueden ocurrir en cualquier
período del año, pero nítidamente se incrementan durante
el invierno, en este periodo se presentan varios tipos de
virus, en la época de primavera los coronavirus tienen
su mayor incidencia, poseen su máxima prevalencia en
menores de 6 años y tienden a disminuir en la adolescencia.
El riesgo se incrementa en pacientes que no recibieron
lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, los
que asisten precozmente a la guardería, los hijos de
padres que fuman, patologías asociadas como reflujo
gastro-esofágico, atopia y condiciones genéticas como
el síndrome de Down. La asociación de desnutrición,
anemia, pobreza, bajo nivel de educación entre otros,
incrementan la incidencia de complicaciones.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) los niños pueden tener entre 5 y 9 infecciones
respiratorias por año, con mayor incidencia en menores
de 2 años, comprometiendo principalmente el tracto
respiratorio superior. La tasa de letalidad de las infecciones
respiratorias altas (IRA altas) es reducida, estas se pueden
complicar con el compromiso del parénquima pulmonar
(neumonías).
ETIOLOGÍA
Las infecciones respiratorias en su mayoría son de
etiología viral, principalmente en menores de 5 años y con
mayor incidencia en lactantes. El Cuadro 1 sintetiza la
información al respecto.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Cuadro 1. ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Resfriado Otitis Media
Influenza Sinusitis Laringitis Aguda Faringoamigdalitis
común Aguda
Parainfluenza tipo
Rinovirus
1, Parainfluenza
Adenovirus
Rinovirus tipo 3
Parainfluenza
Virus sincitial Influenza A y B
Virus Rinovirus Influenza A y B
Rinovirus respiratorio Adenovirus
Virus Influenza A Coronavirus Herpes simple
Coronavirus Metapneumovirus Virus sincitial
yB Virus Influenza Cocksackie A
humano respiratorio
Epstein - Barr
Influenza
Citomegalovirus
Raros: enterovirus,
Coronavirus
rinovirus
Streptococcus
pneumoniae
(35%),
Streptococcus Haemophilus
pneumoniae influenzae no
Estreptococo
Bacterias - Moraxella tipificable (25%),
Mycoplasma Beta Hemolítico
más catarrhalis Streptococcus
pneumoniae Grupo A
frecuentes -- Haemophilus pyogenes (3-5%)
influenzae no Staphylococcus
tipificable aureus (1-3%)
Moraxella
catarrhalis
(1%).
Mycoplasma sp
Estreptococo
pyogenes
Staphylococcus Escherichia coli,
Bacterias Raramente grupo B y G
aureus, otros Pseudomonas
menos --- Corynebacterium Chlamydophila pneu-
estreptococos y aeruginosa
frecuentes diphtheriae moniae
anaerobios anaeróbios,
Neisseria sp
Corynebacterium sp
Anaerobios

RINOFARINGITIS VIRAL (RESFRIO COMUN) se debe a la presencia PMN y a la actividad enzimática

DEFINICIÓN
Infección aguda de vías respiratorias altas, de etiología
viral y evolución benigna, que causa síntomas respiratorios
como rinorrea, tos y odinofagia.
PATOGENIA
Los rinovirus causan aproximadamente el 50% de los
resfríos, el Cuadro clínico se presenta uno o dos días
después de la inoculación, posteriormente, afectan la
mucosa nasofaríngea y conjuntiva y desencadenan una
respuesta inflamatoria, se adhieren a los receptores
celulares e infectan a las células de la nasofaringe, estas
liberan citoquinas que atraen a los polimorfonucleares
(PMN) los cuales se acumulan en las secreciones nasales.
Por otro lado, existe un aumento de la permeabilidad
vascular y proteínas plasmáticas que incrementan el
volumen de las secreciones producidas. El Cuadro mejora
conforme la replicación viral disminuye.
Durante el Cuadro, muchos pacientes pueden presentar
secreción nasal de coloración amarillo verdosa, esto
en la mucosa de la nariz, puede durar entre 3 a 5 días,
la regeneración celular ocurre luego de 10 días, esta
alteración es más frecuente en la infección por rinovirus.
Las vías de transmisión de los virus son por micro
partículas en aerosol producidas por la tos, por gotas de
mayor tamaño producidas por la saliva que se expulsan
por el estornudo o por auto inoculación en la conjuntiva o
mucosa nasal luego de tocar a una persona enferma, ésta
última parece ser la forma más eficiente en la transmisión
del rinovirus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente es un Cuadro leve, con periodo de
incubación de 12 a 24 horas en el rinovirus y en los otros
virus de 2 a 7 días, después de este tiempo se inicia un
proceso inflamatorio en las vías respiratorias y presenta
dolor de garganta, rinorrea acuosa, fiebre no mayor a
38,5ºC y accesos de tos que al inicio son secos y luego
catarrales. Entre el tercer y quinto día de la enfermedad,
la secreción nasal se torna espesa y amarillenta sin que
esto signifique infección bacteriana sobre-agregada. La
duración del proceso es variable entre 7 y 10 días. En

189

lactantes la fiebre puede ser más alta y presentar mayor
compromiso del estado general.
En el examen físico se evidencia congestión, edema de la
mucosa nasal y faríngea y en algunos pacientes se puede
observar hiperemia en la membrana timpánica. En los
lactantes cuando hay compromiso del estado general se
debe descartar infección bacteriana.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, no requiere exámenes de
laboratorio.
TRATAMIENTO
Es principalmente sintomático
- Incrementar el aporte de líquidos
- En caso de fiebre, cefalea o dolor de garganta se
utiliza paracetamol o ibuprofeno
- En la obstrucción nasal, gotas de solución salina son
suficientes para mejorar el Cuadro
No se recomienda el uso de antihistamínicos, antigripales,
expectorantes o antitusivos, solos o combinados, existe
mayor riesgo de efectos secundarios y no hay evidencia
de que estos mejoren el curso de la enfermedad.
GRIPE O INFLUENZA
DEFINICIÓN
La gripe es una enfermedad infecciosa, contagiosa,
causada por el virus de la influenza, que afecta
principalmente el sistema respiratorio, sus manifestaciones
clínicas tienen diferentes presentaciones de gravedad.
PATOGENIA
El virus de la gripe se transmite a través de las secreciones
expulsadas al hablar, toser o estornudar y por objetos
contaminados, los virus penetran en las células epiteliales
del tracto respiratorio donde se replican en horas e infectan
a nuevas células, epidemiológicamente se presenta con
brotes epidémicos y pandemias. La morbimortalidad
es más frecuente y severa en individuos con factores
de riesgo: pacientes con enfermedad crónica de base,
diabetes, enfermedades neurológicas, asma, fibrosis
quística, menores de dos años y mayores de 65.
ETIOLOGÍA
El virus de la influenza pertenece a la familia
Orthomyxoviradae, existen dos géneros principales el
tipo A y tipo B y otro tipo C que aún no está clasificado
oficialmente como representante de un nuevo género. A
su vez el virus de la influenza tipo A presenta dos subtipos
importantes para el ser humano: A H3N2 y A H1N1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El virus de la influenza puede tener manifestaciones
clínicas muy parecidas a otros virus y no debe ser
confundida con el resfrío común.
190
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
La gripe es una enfermedad de manifestación aguda, por
lo general autolimitada, se presenta con mayor frecuencia
en la época de invierno, tiene un periodo de incubación de
uno a dos días y un periodo de contagio que comienza un
día antes de la aparición de los síntomas y puede durar
hasta 7 días.
La presentación clínica es brusca con fiebre alta de 39 a
40°C con una duración frecuentemente de tres días, pero
puede llegar a ocho, se asocia con síntomas sistémicos
(mialgias, artralgias, cefalea, escalofríos, compromiso del
estado general) que pueden permanecer hasta 5 días,
también pueden presentar disfonía, odinofagia y tos seca.
En el examen físico: hiperemia conjuntival, rinorrea,
obstrucción nasal, faringe hiperémica sin exudado.
El periodo de convalecencia se presenta con decaimiento,
persistencia de la tos y puede tener una duración de hasta
dos semanas.
La influenza AH1N1, puede complicarse con mayor
frecuencia con neumonía y por lo tanto incrementa la
probabilidad de internación, es más común en pacientes
con enfermedades subyacentes e incrementa el riesgo de
muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, la inmunofluorescencia indirecta
y la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
inversa (RT-PCR) de secreción nasal y faríngea, son
estudios que se solicitan cuando hay sospecha clínica y
son útiles desde el punto de vista epidemiológico, deben
ser realizados de preferencia en las primeras 72 horas del
inicio de la enfermedad para obtener mejores resultados.
TRATAMIENTO
El tratamiento en general es sintomático: Reposo relativo,
controlar la hidratación ofreciendo liquidos con frecuencia
y uso de antitérmicos en caso de fiebre.
El uso de antivirales tiene indicaciones precisas en
pacientes que requieren internación, principalmente
los pacientes con infecciones respiratorias graves con
sospecha de influenza y los pacientes con factores de riesgo
con sospecha de influenza en momentos epidemiológicas
de alta circulación del virus independientemente del uso
de antibióticos. El más usado es el oseltamivir, es más
efectivo si se usa en las primeras 48 horas del inicio de
la enfermedad, con toma de muestra para IFI viral para
influenza y si posible PCR para H1N1.
COMPLICACIONES
Neumonía viral, Neumonía bacteriana secundaria,
síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), daño
pulmonar crónico (EPOC POST VIRAL).
PREVENCIÓN
La prevención para la Influenza es la vacunación anual
(ver capitulo vacunas). En la prevención del contagio de la
enfermedad el paciente y los contactos deben lavarse las
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

manos con frecuencia, el enfermo debe taparse la boca Existen factores predisponentes que están relacionados
y la nariz al toser y estornudar. Además de la vacuna, con esta patología, los más frecuentes son las infecciones
debemos tomar en cuenta los filtros epidemiológicos, virales de las vías aéreas superiores, la rinitis alérgica,
que son importantes en la prevención y para disminuir el hipertrofia de adenoides, traumas nasales, cuerpo
contagio en una población. extraño.
Primer filtro: Recomendar a los padres que no deben MANIFESTACIONES CLÍNICAS
enviar al colegio al niño con sospecha de influenza
o que presente manifestaciones de infección de vías Existen dos presentaciones clínicas que se deben
respiratorias altas considerar en el momento de la evaluación del paciente.
Cuadro 2.
Segundo filtro: Evitar el ingreso a la escuela de
estudiantes con síntomas respiratorio, reportar y realizar Cuadro 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
las recomendaciones de seguimiento de la enfermedad. Común o habitual Grave
RINOSINUSITIS AGUDA - Rinorrea mucosa o - Rinorrea purulenta que
mucopurulenta persiste por más de tres
DEFINICIÓN - Tos diurna que se agrava días
por la noche - Fiebre alta
La rinosinusitis aguda se define como una inflamación - Sin compromiso del estado - Tos diurna y nocturna
del revestimiento de la mucosa de las fosas nasales general - Edema peri orbitario
y de los senos paranasales, puede ser causada por - Fiebre ausente o leve - Cefalea retro ocular o
diversos factores como alérgenos, irritantes ambientales - Halitosis (pre escolar) frontal
e infecciones por virus, bacterias u hongos. - Cefalea y dolor facial raros - Compromiso del estado
La Academia Americana de Pediatría (AAP) definió a la - Edema orbitario general, agravación de
(excepcional) síntomas y signos de un
sinusitis:
- Cuadro persistente pero no resfrío, fiebre después de
- Sinusitis aguda bacteriana: infección bacteriana grave un típico resfrío común
de los senos paranasales de duración inferior a 30 - Manifestaciones de más de que inicialmente estaba
días, con resolución completa de los síntomas. 10 días de evolución mejorando
- Sinusitis subaguda bacteriana: infección Las secreciones nasales pueden ser de diferentes tipos,
bacteriana de los senos paranasales de duración fluida, espesa, mucosa, serosa o purulenta, la rinorrea
entre 30 y 90 días mucopurulenta es la más característica (presente en 80%
- Sinusitis aguda recurrente: tres episodios sinusitis de los casos). La tos puede ser seca o productiva, agrava
aguda en 6 meses o 4 en doce meses en la noche debido al goteo post nasal. La digitopresión
es de poca utilidad en los menores de 8 años, la cefalea
- Sinusitis crónica: episodios de inflamación mayor
es poco precisa en pediatría y está relacionado con el
a 90 días, los pacientes presentan síntomas
seno afectado (frontal).
respiratorios residuales persistentes.
Cuando hablamos de Rinosinusitis viral nos referimos a DIAGNÓSTICO
una patología que hace parte de la evolución del refrío El diagnóstico de sinusitis es clínico. Se considera
común, los senos más afectados son los etmoidales y sinusitis bacteriana aguda en un paciente que después de
los maxilares, la clínica desaparece aproximadamente cursar una infección aguda del tracto respiratorio superior
en el lapso de 2 semanas, se cree que hace parte de la presenta:
enfermedad y no así una complicación. - Manifestaciones persistentes con secreción nasal de
PATOGENIA cualquier aspecto o tos durante el día o ambos que
dura más de 10 días sin ninguna mejoría
La sinusitis comienza con un Cuadro de infección
viral en vías respiratorias altas, la inflamación del - Agravación de los síntomas, empeoramiento o re-
epitelio respiratorio favorece el desarrollo de bacterias aparición de secreción nasal, tos diurna o fiebre
patógenas en un medio propicio para su proliferación. después de una mejoría inicial
El compromiso de determinado seno paranasal depende - Manifestación grave de sinusitis
del desarrollo de cada seno, los más comprometidos Los estudios de imagen no se realizan de rutina,
desde edad temprana son los maxilares y etmoidales, están indicados en complicaciones, cuando presentan
mientras que los frontales se infectan después de los 7 manifestaciones severas desde el principio, sinusitis
años. recurrente, mala respuesta terapéutica e hipersensibilidad
El compromiso de los senos etmoidales y esfenoidales a los antibióticos.
generalmente está asociado a Cuadros severos y El diagnóstico diferencial considera la rinosinusitis viral,
complicados. El resfrío común es la causa más frecuente rinitis del lactante, rinitis alérgica y cuerpo extraño en
de la rinosinusitis aguda. fosas nasales.

191

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, en pacientes inmuno-
competentes la sinusitis aguda bacteriana remite sin
tratamiento hasta los 30 días de iniciado el Cuadro;
los antibióticos son recomendados para mejorar
rápidamente los síntomas del paciente optimizando su
calidad de vida.
El uso de antimicrobianos debe ser juicioso y correcto.
- El tratamiento de elección es la Amoxicilina a dosis
de 90 a 100 mg/kg/día divido en dos dosis. En caso
de mala respuesta y uso previo de antibióticos se
recomienda amoxicilina con ácido clavulánico.
- En pacientes alérgicos a la penicilina usar
macrólidos.
- Asociado al tratamiento antimicrobiano se recomienda
solución salina isotónica para humidificar las
secreciones. Esteroides tópicos y antihistamínicos
en pacientes con rinitis alérgica. Descongestionantes
nasales, antigripales no están indicados
La duración de tratamiento está relacionada con la mejoría
de signos y síntomas, se recomienda entre 7 y 10 días.
COMPLICACIONES
Abscesos sub periósticos de la órbita, abscesos
endocraneales, celulitis orbitarias (edema palpebral,
proptosis, deterioro de la motilidad ocular) o infección del
sistema nervioso central. En estos casos el paciente debe
ser internado.
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICIONES
Otitis Media Aguda (OMA): inflamación del oído medio
Figura 1. ANATOMÍA MEMBRANA TIMPÁNICA
Parte flácida Mango del martillo
Inserción del
martillo
Parte
tensa Triángulo Luminoso
192
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
asociada o no con derrame, de presentación rápida
acompañada de síntomas agudos característicos y de
evolución menor a tres semanas
Otitis media con derrame: inflamación del oído medio
con producción de líquido y membrana timpánica intacta
y sin síntomas asociados, suele aparecer después de una
otitis media aguda, tiene remisión espontánea en el 98%
de los casos después de tres meses
Otitis media recurrente: tres episodios de OMA en seis
meses o 4 episodios en un año.
PATOGENIA
La infección del oído medio es secundaria a una mala
ventilación del oído medio por obstrucción de las trompas
de Eustaquio, responsables del transporte del aire
procedente de la nasofaringe, generalmente precedido
por una infección de vías respiratorias altas. Como
consecuencia de este proceso se desencadena una
reacción inflamatoria con presencia de derrame en su
interior.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de OMA aparecen posteriormente a
infección de vías aéreas superiores y varían de acuerdo
a la edad.
Los lactantes pueden presentar irritabilidad, decaimiento,
tos, vómitos, diarrea, inapetencia; los niños mayores
tienen fiebre, otalgia, hipoacusia, otorrea (puede ser el
único signo local)
En la exploración física el hallazgo más importante se
encuentra al realizar otoscopia, es importante determinar
los hallazgos anatómicos del oído medio para poder
encontrar las alteraciones patológicas. Figura 1
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
En condiciones normales el tímpano es de coloración
blanco nacarado, translucido y permite visualizar a través
de la membrana el mango del martillo y su inserción,
además el triángulo luminoso que se refleja en la parte
lateral de la membrana; el contorno es ligeramente
cóncavo y la movilidad está presente
La membrana timpánica infectada puede mostrar
- Abombamiento del tímpano: signo más frecuente en
la OMA
- Cambios en la coloración de la membrana timpánica:
opacidad, coloración amarillenta que nos indica la
presencia de exudado purulento en el oído medio;
hiperemia que como signo aislado tiene poco valor
ya que puede estar asociado a llanto del niño durante
la consulta o asociado a obstrucción nasal.
- Disminución de la movilidad del tímpano
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la OMA se realiza luego de anamnesis
adecuada y examen físico que incluya otoscopia.
Debido a que en algunos casos determinar el diagnostico
con otoscopia puede ser dificultoso, en el 2007, en
el consenso sobre OMA de la Asociación Española
de Pediatría y de Otorrinolaringología determinó las
siguientes clasificaciones que permiten un mejor manejo
de esta patología:
- "OMA confirmada" cuando están presentes todos los
criterios o cuando se acompaña de catarro de vías
altas reciente, junto con factores de mal pronóstico
evolutivo. Cuadro 3
- "OMA probable". Cuando hay solo otalgia evidente
sin otoscopia posible o cuando hay otoscopia
significativa y la otalgia no es clara o confirmada, o
cuando la otoscopia es muy significativa y la otalgia
no es clara o confirmada.
Cuadro 3. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Menor de 6 meses
OMA recidivante o recurrente
Antecedentes familiares de primer grado con secuelas óticas
por OMA
El diagnóstico diferencial se realiza con otitis externa,
miringitis bullosa y otitis crónica.
TRATAMIENTO
Debe ser flexible e individualizado, el tratamiento
antimicrobiano disminuye considerablemente el riesgo de
complicaciones.
Medidas generales
- Hidratación adecuada
- Permeabilizar fosas nasales con suero fisiológico
- Mantener al paciente en posición semi sentada
- Manejo del dolor: Uso de analgésicos y antipiréticos
(paracetamol, ibuprofeno)
Tratamiento antimicrobiano:
- Menores de dos meses con OMA deben recibir
tratamiento hospitalario con antibióticos parenterales
- El menor de 6 meses, pacientes con OMA bilateral,
con factores de mal pronóstico asociado, deben
recibir antibiótico en todos los casos
- Mayores de seis meses, con OMA no, el tratamiento
inicial es conservador, en caso de no haber mejoría o
agravación clínica en 48 a 72 horas, iniciar antibiótico
El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a una
dosis de 90 a 100 mg/kg/día. La amoxicilina asociada al
ácido clavulánico está indicada en pacientes que recibieron
amoxicilina en los últimos 30 días, en pacientes con factores
de riesgo y en fracaso terapéutico con amoxicilina. En
alérgicos a la penicilina, se recomienda uso de macrólidos.
La duración del tratamiento es de 7 a 10 días.
COMPLICACIONES
En general son raras, siendo la más frecuente la hipoacusia
conductiva asociada a la presencia de derrame en oído
medio, que remite una vez solucionado el problema.
FARINGOAMIGDALITIS
DEFINICIÓN
Es la inflamación aguda de la faringe y las amígdalas que
puede ser de etología viral o bacteriana, clínicamente es
más evidente en las amígdalas palatinas. Se denomina
también faringoamigdalitis aguda, faringitis aguda,
amigdalitis, amigdalitis exudativa aguda, amigdalitis
pultácea, términos que podemos considerar sinónimos.
EPIDEMIOLOGÍA
Las faringoamigdalitis constituyen el 1 a 2% de las
consultas ambulatorias a nivel de la población en
general, pero son mucho más frecuentes en pediatría.
Las infecciones de vías respiratorias altas asociadas
a dolor de garganta son más frecuentes, por lo que
es necesario diferenciar si esta patología es de origen
viral o bacteriano. Aproximadamente el 80% de las
faringoamigdalitis son de etiología viral y entre el 5 a
15% son causadas por estreptococo beta hemolítico del
grupo A (SBHA) cuyo diagnóstico es importante para
evitar secuelas como fiebre reumática y glomerulonefritis
aguda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la faringoamigdalitis
varían de acuerdo a la etiología.
Virales: generalmente inician con síntomas respiratorios
altos como rinitis y tos, posteriormente dolor de garganta
y fiebre no mayor a 38,5 ºC. En el examen físico podemos
encontrar eritema no exudativo de la faringe, presencia de
vesículas y ausencia de adenopatías.
Bacterianas: de evolución más rápida con fiebre mayor
193

a 38,5ºC de inicio súbito, dolor de garganta más intenso,
decaimiento y puede estar asociado a náuseas, vómitos
y dolor abdominal intenso (adenitis mesentérica). En el
examen físico se presenta con hipertrofia amígdalar,
hiperemia intensa y/o exudado en su superficie además
de adenopatías sub mandibulares dolorosas. Es una
patologia que, a diferencia de las virales, se presenta
predominantemente en la edad escolar.
Las infecciones por Epstein-Barr y citomegalovirus son
parecidas a la infección bacteriana.
Existen varios criterios para diferenciar las amigdalitis
virales de bacterianas, el sistema de puntuación FEVER-
PAIN tiene el objetivo de facilitar la toma de decisiones y
disminuir el uso de antibióticos:
Fiebre
P - exudado Purulento
A – instauración Aguda (≤ 3 días)
I - Inflamación severa
N - No tos, ni rinorrea
La presencia de dos o más signos, asociados a fiebre son
altamente sugestivas de infección estreptocócica. Uno
de los signos que también se debe considerar dentro de
estos criterios, es la adenitis submaxilar dolorosa.
El cultivo faríngeo sigue siendo la principal prueba
diagnóstica para identificar el SBHA, los test rápidos
también son útiles y se reportan en menos de 30 minutos,
tienen alta sensibilidad y especificidad, utilizado en
caso de duda diagnostica y con el fin de evitar el uso
indiscriminado de antibióticos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La faringoamigdalitis producida por virus comunes no
requiere exámenes complementarios.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las amigdalitis tanto virales como
bacterianas se basa en criterios clínicos.
TRATAMIENTO
Es importante conocer que la mayoría de las infecciones en
la garganta no requieren tratamiento con antibióticos. En
niños mayores se deben aplicar los criterios mencionados
o cuando la prueba rápida es positiva o con cultivo positivo
para SBHA.
Tratamiento sintomático
- Paracetamol o ibuprofeno
Antibiótico
- Penicilina Benzatínica
194
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
• menores de 30 Kg: 600.000 UI dosis única vía IM
• mayores de 30 Kg :1.200.000 UI dosis única vía
IM
- Amoxicilina 80 mg/kg/día, cada 12 horas, durante 10
días
- En pacientes alérgicos a la penicilina usar
azitromicina, 10 mg/kg/día primer día, los siguientes
4 días, 5 mg/kg/día
COMPLICACIONES
Excepto en las faringoamigdalitis SBHA, que se pueden
complicar con fiebre reumática o glomerulonefritis en caso
de no erradicar el germen, no existen complicaciones que
requieran otro manejo.
LARINGITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es la inflamación aguda obstructiva de la región subglótica
de la vía aérea superior de etiología generalmente viral.
La laringitis, laringotraqueobronquitis y crup laríngeo son
entidades del mismo grupo, a pesar de no tener la misma
etiología y desde un punto de vista clínico el manejo es el
mismo.
EPIDEMIOLOGÍA
La laringitis aguda constituye una causa frecuente de
consulta en el servicio de emergencias, apenas 1 a 2%
de los pacientes atendidos requiere internación. En los
países con estaciones bien definidas se presenta a finales
de otoño y en invierno. Afecta principalmente a niños entre
los 6 meses y 4 años y es raro en adolescentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas habitualmente inician con un
Cuadro de 2 a 3 días de evolución con rinorrea, tos leve,
malestar general y fiebre y posteriormente se instala la
triada clásica de tos perruna, disfonía y estridor.
Dependiendo de la gravedad del caso el paciente se puede
presentar ansioso, somnoliento, taquicárdico, taquipnéico,
con diferentes grados de dificultad respiratoria (uso de
músculos accesorios, tiraje), a la auscultación pulmonar
puede encontrarse ruidos trasmitidos de vías aéreas
superiores y ocasionalmente roncus y sibilancias.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
Existen varias escalas para determinar la gravedad de la
laringitis, en el presente capitulo utilizaremos la escala de
Taussig y de acuerdo al resultado iniciar el tratamiento.
Cuadro 4
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Cuadro 4. ESCALA DE TAUSSING
0 1
ESTRIDOR No Leve
TIRAJE No Leve
ENTRADA DE AIRE No Leve
NIVEL DE Normal Intranquilo si
CONCIENCIA se explora
COLOR Normal Normal
Leve menor 5; Leve-moderado 5-6; Moderado 7-8; Grave mayor 8
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esta entidad es clínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías
respiratorias altas incluye las infecciosas y las no
infecciosas. Cuando evaluamos a un niño con estridor
debemos descartar alteraciones anatómicas como
laringomalacia, traqueomalacia, estenosis subglótica, en
estos casos, la presentación es crónica e inicia desde el
nacimiento o en las primeras semanas de vida.
Las entidades infecciosas más importantes son la
epiglotitis y la traqueítis bacteriana. La epiglotitis,
causada por el Haemophilus influenzae tipo B, se presenta
en niños de un a seis años de edad, de presentación
aguda, fiebre alta, compromiso del estado general, el
estridor al inicio es intenso y luego es poco llamativo, no
hay tos perruna, se asocia a babeo intenso y dificultad
respiratoria, el diagnóstico debe ser oportuno y el paciente
debe ser transferido inmediatamente a un centro de tercer
nivel para manejo de urgencia, si no recibe el tratamiento
adecuado y oportuno, la mortalidad es alta. Por otro lado,
la traqueítis bacteriana se presenta en niños de 5 a 12
años, provocada por el Staphylococcus aureus, presenta
estridor bifásico, inicio insidioso, no produce disfonía, hay
compromiso del estado general y fiebre alta, requiere
manejo intrahospitalario con antibióticos parenterales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Al ser una patología que en la mayoría de los casos se
autolimita no requiere exámenes complementarios.
2 3
Grave inspiratorio
Moderado
y espiratorio o
reposo
ninguno
Grave musculatura
Moderado
accesoria
Moderada Grave
Agitado en
Letárgico
reposo
Normal Cianosis
TRATAMIENTO
El paciente con laringitis debe estar en un ambiente
tranquilo y evitar la manipulación excesiva, si no colabora
evitar explorar la orofaringe hasta que se tranquilice, debe
estar siempre en compañía de los padres y debe ser
tratado con actitud tranquilizadora a fin de evitar mayor
obstrucción de la vía aérea
LARINGITIS LEVE: tranquilizar a los padres, administrar
antipiréticos si es necesario, valorar en cada caso la
administración de corticoide.
LARINGITIS MODERADA: Administrar Dexametasona
0,3 a 0,5 mg/kg/dosis vía IM dosis única, en casos en
que la puntuación se aproxima a la clasificación grave,
se recomienda administrar, además de la dexametasona,
adrenalina nebulizada a una dosis de 0,05 ml/kg diluida
en 3 ml de solución fisiológica.
El paciente que haya recibido adrenalina, debe
permanecer en observación por un tiempo de 4 horas
antes de ser enviado a domicilio debido a que el tiempo de
acción de este medicamento es hasta 4 horas y es posible
la recurrencia de la crisis en este tiempo.
La dexametasona, prednisona y prednisolona vía oral son
tan efectivas como la dexametasona parenteral.
LARINGITIS GRAVE: Monitorización estrecha, medidas
generales, administrar Dexametasona 0,6mg/Kg/dosis
por vía IM o venosa, adrenalina nebulizada 0,05ml/Kg/
dosis, en caso de no haber mejoría se puede repetir en
30 minutos. Si no existe mejoría debe ser transferido
inmediatamente a cuidados intensivos.
COMPLICACIONES
Una vez tratada la laringitis, no existen complicaciones.
195
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Dra. Vivian Kaune Criales
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Reconocer y tratar las principales causas de
obstrucción bronquial en la edad pediátrica.
2. Reconocer las principales manifestaciones
clínicas de la bronquiolitis, tratamiento, criterios
de internación y gravedad.
3. Conocer los conceptos básicos del asma y su
manejo.
4. Diagnosticar y tratar una crisis asmática aguda.
INTRODUCCIÓN
Las sibilancias que se presentan en la infancia traducen
varias patologías, por lo que la elaboración de un
diagnóstico dependerá de la asociación de factores como
la edad, presencia o no de factores de riesgo, recurrencia
del caso, entre otros. El médico general debe ser
competente para diferenciarlas, para lo cual revisaremos
las causas más importantes de sibilancias y su manejo.
BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN
Existen varias definiciones de acuerdo a diversos
criterios, la Academia Americana de Pediatría (AAP)
define bronquiolitis como “una infección viral del tracto
respiratorio superior con tos y rinorrea, seguida de
dificultad respiratoria acompañada de sibilancias en
menores de dos años”, por otro lado, las guías del Reino
Unido incluyen en esta definición la presencia de estertores
crepitantes a la auscultación y consideran principalmente
a niños menores de un año.
Con respecto al número de episodios la mayoría de los
consensos se refiere como bronquiolitis al primer episodio
de sibilancias, el paciente que presente reiteradas crisis
de sibilancias entra en el grupo de “lactante sibilante” que
requiere otro tipo de seguimiento además de descartar un
fondo atópico.
ETIOLOGÍA
El virus respiratorio sincitial (VRS) es el germen más
frecuente en la bronquiolitis, está presente en el 70 a
80% de los casos; estudios recientes consideran como
agentes también importantes al rinovirus humano (HRV) y
al Metapneumovirus humano (HMPV), menos frecuentes
virus de la influenza, adenovirus, coronavirus.
EPIDEMIOLOGÍA
El VRS es el principal causante de las epidemias
anuales, de distribución universal, provoca el 80 % de las
infecciones respiratorias bajas en el menor de un año.
La bronquiolitis es una enfermedad que se presenta en
menores de 2 años, con mayor incidencia entre los 3 y 6
meses de edad, es más frecuente al finalizar el otoño y
en invierno. Aproximadamente uno de cada tres bebes
desarrolla bronquiolitis en el primer año de vida, de éstos,
el 3 al 10% requieren hospitalización, especialmente
los 2 y 6 meses de edad. La tasa de mortalidad oscila
entre el 0,5 al 1,5%. En Bolivia no se cuentan con datos
estadísticos.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo pueden producir manifestación
grave de la enfermedad:
- Menor de tres meses
- Antecedente de prematuridad
- Enfermedades pulmonares incluyendo la displasia
broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica
- Cardiopatías congénitas con alteración
hemodinámica significativa
- Asistencia temprana a guardería, hermanos mayores
en edad escolar o que asisten a guardería
- No haber recibido lactancia materna exclusiva hasta
los 6 meses de edad
- Enfermedades neurológicas, síndrome de Down
- Inmunodeficiencias
- Tabaquismo en la familia.
PATOGENIA
La entrada del virus a las vías respiratorias bajas, provoca
edema en el epitelio con desprendimiento de restos de
tejido necrótico, aumento en la producción de moco y
disminución en la eliminación de secreciones bronquiales,
que producen obstrucción de las vías respiratorias,
hiperinsuflación, atelectasias y deterioro en el intercambio
gaseoso provocando manifestaciones clínicas leves -en
la mayoría de los casos- moderadas y severas; estas
alteraciones pueden dejar secuelas post-infección a corto
y a largo plazo.
197
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS la Inmunofluorescencia indirecta o enzima-

inmunoensayo (IFI) en moco nasal e hisopeo
Las manifestaciones clínicas más importantes son:
faríngeo, permiten el diagnóstico etiológico, con
- Un pródromo de coriza de duración de 1 a 3 días mejores resultados cuando la muestra es tomada
seguido de: y procesada en las primeras 72 horas de inicio del
- Tos persistente Cuadro clínico y su indicación más precisa se da en
pacientes que requieren internación, para adoptar
- Taquipnea y/o tiraje medidas de aislamiento de pacientes con VRS
- Auscultación pulmonar con sibilancias o crepitos o hospitalizados. Actualmente el patrón de oro para
ambos detectar el virus es el uso de técnicas de biología
molecular altamente sensibles pero muy costosas
La bronquiolitis tiene un periodo de incubación de 2 a 6
días; durante este periodo, la infección por VRS progresa - Radiografía de tórax: está indicada en pacientes
desde la parte superior a la del tracto respiratorio inferior. con deterioro clínico o que tienen una patología que
aumenta el riesgo de la enfermedad grave como
Inicia con rinorrea de un a tres días de duración y progresa
cardiopatía o enfermedad pulmonar, para detectar
con accesos de tos, disnea y sibilancias y/o estertores
complicaciones de la enfermedad como atelectasias
crepitantes.
y para buscar diagnósticos diferenciales como
En aproximadamente el 30% de los casos presentan aspiración de cuerpos extraños o cardiopatías. En
fiebre, generalmente no mayor a 39°C, los menores de general las alteraciones radiológicas se presentan
un mes pueden presentar hipotermia, la apnea puede ser en los casos moderados o severos donde se observa
el síntoma inicial de la enfermedad y es más frecuente en signos de atrapamiento aéreo, con hiperinsuflación
menores de 6 meses y prematuros y constituye un signo pulmonar, diafragma aplanado, horizontalización
de gravedad. de las costillas, aumento del espacio intercostal,
La tos puede ser seca o productiva, de intensidad herniación de parénquima y Atelectasias. Figura 1
variable, a veces emetizante, paroxística, puede aumentar Figura 1. RADIOGRAFÍA DE PACIENTE CON
progresivamente en frecuencia e intensidad. BRONQUIOLITIS
Una vez que se manifiesta la enfermedad el pico de los
síntomas dura entre 3 y 5 días, la tos se resuelve en la
mayoría de los casos recién después de tres semanas de
iniciado el Cuadro.
La progresión de la bronquiolitis es variable con
manifestaciones leves a severas y los signos y síntomas
varían de acuerdo a la gravedad del caso.
Examen físico, depende de la gravedad de la presentación
de la bronquiolitis, esta puede ser leve, moderada o
severa, Cuadro 1.
Los signos más importantes son:
- Dificultad respiratoria con taquipnea, aleteo nasal,
retracciones
- Cianosis
- Apneas
- Taquicardia
- Fiebre (38-39 ° C)
- Auscultación pulmonar: roncus, sibilancias,
estertores crepitantes
- Periodo espiratorio prolongado
Signos de atrapamiento aéreo
- Otitis Media Aguda (cuando el agente etiológico es el
VRS) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO Considerar como diagnóstico diferencial coqueluche,
neumonía, insuficiencia cardiaca, miocarditis viral,
Se basa en la edad y las manifestaciones clínicas. En
aspiración de cuerpo extraño, intoxicación por salicilatos,
algunos casos se recomienda los siguientes exámenes:
malformaciones pulmonares, reflujo con aspiración,
- Examen virológico de secreciones faríngeas: enfisema lobar.

198
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Cuadro 1. CLASIFICACION Y MANEJO DE LA BRONQUIOLITIS
SINTOMAS LEVE
Comportamiento Normal
Normal – leve incremen-
Frecuencia respiratoria
to
Uso de músculos Ninguna o leve retrac-
accesorios ción subcostal
Saturación de O2 -
Mayor a 92%
requerimiento de O2
Episodios de apnea No
Normal o levemente
Alimentación
disminuida
MANEJO
No requiere internación
Probabilidad de
Considerar factores de
internación
riesgo
Evaluación antes del alta
(mínimo dos
Observar signos vitales
observaciones de
(FR, FC, Saturación O2,
acuerdo a una lista de
temperatura)
observación pediátrica
estándar)
Pequeñas cantidades,
Hidratación/Nutrición
continuas
Oxigeno No requiere
Soporte respiratorio
Considerar controles
posteriores si la
enfermedad está en
Disposición /
su etapa inicial o si
Escalamiento
presenta cualquier factor
de riesgo o si empeora
Resolución actitud
después del alta
Ref. 7 modificada
MODERADO
Irritabilidad intermitente
Aumento de la frecuencia respi-
ratoria
Retracciones moderadas de la
pared torácica
Tirón traqueal
Aleteo nasal
Saturaciones de O2
90 - 92% (en aire ambiente)
Puede tener una breve autolimi-
tación
Apnea
Dificultad para alimentarse
pero capaz de tomar
> 50% de los alimentos norma-
les
Posible internación, puede ser
dado de alta después de un
período
de observación.
El manejo debe ser
discutido con un pediatra
Cada hora
No se alimenta adecuadamente
(<50% durante 12 horas),
administrar hidratación NG o IV
Administrar O2 para mantener
saturación mayor 85%
Si una prueba de oxígeno por
puntas nasales es ineficaz
considerar
O2 de alto flujo humidificado
caliente a través de cánulas
nasales después de la revisión
del pediatra
La decisión de internación debe
ser
apoyado por la clínica,
evaluación social y
factores geográficos y fase de la
enfermedad
SEVERO
Irritabilidad creciente
y / o letargo / fatiga
Marcado aumento o disminución
en frecuencia respiratoria
Retracciones marcadas en la
pared torácica
Tirón traqueal marcado
Aleteo nasal marcado
Saturaciones de O2
<90% (en aire ambiente)
Hipoxemia, puede no ser
corregido por O2
Cada vez más frecuente o
apnea prolongada
Dificultad significativa para alimen-
tarse
con ingesta
<50% de los alimentos normales
Requiere admisión y
considerar transferencia a
cuidados intensivos
La derivación está determinada
por la revisión de un superior o
de la evaluación en el servicio de
emergencias
Control cardiorrespiratorio
continuo, y monitoreo de oximetría
y evaluación
No se alimenta adecuadamente
(<50% durante 12 horas) o
incapaz de alimentarse,
Administrar hidratación NG o IV
Administrar O2 para mantener
saturación mayor 85%
Considere O2 de alto flujo
humidificado caliente a través de
cánulas nasales o CPAP después
de la revisión del pediatra
Requiere admisión o
transferencia,
- Si la severidad no mejora
-Desaturaciones persistentes
- Apneas Significativas o
recurrentes con desaturación
199
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN nasal, tiraje.

La internación depende de factores clínicos, riesgo para - Disminución de la ingesta oral de líquidos
bronquiolitis severa y factores sociales. Cuadro 2 - Ausencia de diuresis - que no moje el pañal por un
Por otro lado, es importante que los padres o cuidadores tiempo mayor a 12 horas
de los niños que no tengan indicaciones de internación, - Apnea
sepan reconocer los signos de peligro para llevarlos - Alteración del estado de conciencia - que deje de
inmediatamente al hospital: jugar como habitualmente lo hace o que duerma más
- Signos de dificultad respiratoria como quejido, aleteo de lo normal.
Cuadro 2. CRITERIOS DE INTERNACIÓN DE LA BRONQUIOLITIS
Factores de riesgo para
Clínicos Factores sociales
bronquiolitis severa
- El niño se ve severamente enfermo - RN prematuros, principalmente
- Apnea (observada o informada) < de 34 semanas - Habilidad del cuidador para manejar
- Saturación de O2 menor a 92% - Enfermedad pulmonar crónica al paciente en domicilio
(nivel del mar) 85% (altura) de forma - Cardiopatía congénita - Habilidad del cuidador para detectar
persistente hemodinámicamente los signos de mala evolución
- Ingesta inadecuada de líquidos VO o significativa - Distancia a un centro de salud en
dificultad en la lactancia materna - Menor de tres meses caso de deterioro clínico
- Frecuencia respiratoria mayor o igual a - Trastornos neuromusculares - Visitas frecuentes al servicio de
60 rpm, tiraje, quejido, aleteo nasal - Inmunodeficiencias emergencias
- Signos de deshidratación

TRATAMIENTO gel en cada contacto con el paciente

El tratamiento de la bronquiolitis depende de la gravedad
de la enfermedad, la mayoría de estos pacientes pueden
ser tratados en domicilio y al cuidado de los padres.
Las evidencias actuales indican que el tratamiento
debe dirigirse al manejo de la hipoxemia, control de la
hidratación y de la nutrición, que son considerados los
pilares de esta patología y serán utilizados de acuerdo al
lugar donde el niño se encuentre (domicilio u hospital).
Cuadro 3.
Cuadro 3. MANEJO DE LA BRONQUIOLITIS
Problema Manejo
Administrar oxígeno para mantener una
Hipoxemia saturación de 90% a nivel del mar o mayor a
85% en nuestro medio
De preferencia vía oral. En casos de mala
tolerancia, taquipnea (FR mayor a 60/min),
Hidratación
tolerancia oral menor al 50% lo habitual se
indica hidratación parenteral
Nutrición Estimular la lactancia materna con frecuencia
Medidas generales:
- Dejar en posición cómoda al paciente, de preferencia
en los brazos de los padres.
- Permeabilización de fosas nasales cuando sea
necesario.
- Posición en decúbito supino con elevación de 30
grados
- Antitérmico en caso de fiebre: Paracetamol 10 a 15
mg/kg/día cada 4 a 6 horas
- Es importante el lavado de manos o uso de alcohol
- En pacientes internados oxigeno húmedo por cánula
nasal o mascara facial
- Antibióticos: considerar el tratamiento en pacientes
con clínica que sugiere infección bacteriana
asociada..
COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca
congestiva, neumotórax, neumomediastino, neumonía,
síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD), encefalopatía, miocarditis, arritmias
y bronquiolitis obliterante.
PREVENCIÓN
La lactancia materna es factor importante de prevención
principalmente para las manifestaciones graves de
bronquiolitis. Se recomienda el lavado de manos estricto
después del contacto con el paciente o el uso alcohol gel.
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
De acuerdo a las guías GINA (GLOBAL INICIATIVE FOR
ASTHMA 2016) define asma como una “enfermedad
heterogénea, producida por la inflamación crónica de las
vías respiratorias y se presenta con síntomas respiratorios
como sibilancias, disnea, opresión en el pecho (más en
adultos) y tos que varía con el tiempo e intensidad junto
con la limitación del flujo de aire espiratorio (FEV)”
Por otro lado, en los menores de cinco años se considera
asma cuando presentan crisis recurrentes de sibilancias,
con respuesta adecuada al broncodilatador incluso si estas
fueron desencadenadas por infecciones respiratorias virales.

200
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
PATOGENIA
El asma es el resultado de la interacción de factores
genéticos y medio ambientales, es un trastorno
inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado
por la inflamación del epitelio de las vías aéreas que
compromete los mastocitos, eosinófilos, macrófagos y
linfocitos, estos liberan citoquinas y otros mediadores
químicos. La inflamación puede ser aguda, sub aguda o
crónica y modula la permeabilidad vascular, aumentando
la producción de moco y alterando la estructura de la
mucosa de forma reversible o permanente. La vía aérea
se torna hiperreactiva a alérgenos, irritantes ambientales
(como el humo del cigarro), infecciones virales y ejercicio.
Los desencadenantes más comunes del asma en los
niños son las infecciones respiratorias, alérgenos,
irritantes y medicamentos principalmente los AINES y los
beta bloqueadores; en algunos niños el ejercicio puede
ser el único desencadenante de asma, con síntomas que
aparecen después de una activad vigorosa y constante.
EPIDEMIOLOGÍA
El asma es un problema de salud de distribución mundial,
aproximadamente el 50% de los niños con asma
presentan sus síntomas en los primeros años de vida,
la presentación de ataques de asma en edad temprana,
incrementan el riesgo de gravedad de la enfermedad. En
Bolivia, no contamos con datos epidemiológicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presentan con episodios variables en frecuencia e
intensidad de tos o sibilancias asociada o no a disnea.
- La tos puede ser el único síntoma del asma, es
recurrente, no productiva, puede llegar a provocar
vómitos e incluso durar horas, de predominio
nocturno, durante el sueño, después de practicar
deporte, con la risa o el llanto, en situaciones de
estrés como el día de examen en el colegio por
ejemplo y después de exposición a un alérgeno
o al humo del tabaco. El niño que tose de forma
recurrente, sin una causa infecciosa, nos debe hacer
pensar en un “equivalente asmático”
- Disnea episódica desencadenada por ejercicio,
risa, llanto
- Opresión torácica, raro en niños pequeños, los
escolares y adolescentes relacionan este síntoma
con la dificultad para realizar una inspiración profunda
Los síntomas a menudo empeoran por la noche o por
la mañana temprana, pueden variar con el clima, son
desencadenados por infecciones virales (resfriados),
ejercicio, exposición a alérgenos, cambios en el clima,
irritantes como humo, olores fuertes.
Examen físico: Debido a la variabilidad de los
síntomas el examen físico puede ser normal y depende
del momento de la manifestación de la enfermedad
(durante las exacerbaciones – crisis de asma y durante
las intercrisis que generalmente son asintomáticas). El
signo más frecuente a la auscultación son las sibilancias
espiratorias en las crisis leves y moderadas y espiratorias
e inspiratorias en las crisis severas, ausentes en el mal
asmático asociado o no a periodo espiratorio prolongado.
CLASIFICACION DEL ASMA
Está relacionada con la frecuencia y la duración de los
síntomas, el grado de obstrucción bronquial reflejada en
los valores de la función pulmonar y el tratamiento indicado
para conseguir el control de la enfermedad, corresponde
a cuatro grupos:
- Asma leve intermitente
- Asma leve persistente
- Asma moderada persistente
- Asma severa persistente
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, examen físico, pruebas de
función pulmonar y pruebas de laboratorio, estas últimas
realizadas por el especialista.
· La radiografía de tórax útil para el diagnóstico
diferencial, debe ser solicitada en todo paciente con
sospecha de asma en la primera consulta.
· Espirometría: sirve para confirmar el diagnóstico,
determinar la severidad y hacer un seguimiento del
tratamiento, indicada a partir de los 6 años.
· Pruebas de alergia: pruebas cutáneas,
inmunoglobulina E específica, útiles para determinar
los factores alérgicos, estas pruebas junto a la
espirometria deben ser indicadas por especialistas.
En los pacientes que no se puede realizar una espirometria,
una característica distintiva del asma es la reversibilidad
de la obstrucción del flujo de aire, es decir, una respuesta
clara, oportuna y documentada de los signos y síntomas a
los ß 2 agonistas de acción corta, con o sin corticoide oral.
El diagnostico de asma en lactantes es más complicado,
en la presencia de clínica sugestiva de asma, se debe
investigar la presencia de factores de riesgo y utilizar los
criterios del índice predictivo de asma (IPA). Cuando está
presente un criterio mayor y dos menores, la probabilidad
de tener asma es alta. Cuadro 4.
Cuadro 4. FACTORES DE RIESGO DE ASMA (IPA)
Factores Mayores Factores Menores
Historia familiar de asma Sensibilización a los alimentos
Antecedente de eccema Más de 4% de eosinofilia
atópico Sibilancias no asociadas a
Sensibilización de aero infecciones respiratorias virales
alérgenos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando el paciente no cumple criterios de asma, debemos
pensar en otras probables causas como se mencionan en
el Cuadro 5.
201

TRATAMIENTO
Se basa en la educación y el manejo farmacológico.
Educación y control ambiental
- Prevenir las exacerbaciones del asma evitando el
contacto con irritantes de la vía respiratoria como el
humo del cigarro, polvo, determinados alimentos que
en algunos pacientes constituyen que actúan como
“gatillo” desencadenante de crisis asmática.
Cuadro 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ASMA
- Cardiopatías congénitas
- Anomalías de las vías respiratorias:
Anomalías Laringomalacia,
Broncomalacia, Traqueomalacia
- Síndrome de cilios inmóviles
- Tuberculosis pulmonar
- Sinusitis
- Laringitis aguda
Infecciosas - Bronquiolitis
- Bronquiolitis obliterante
- Neumonía
- Bronquiectasias
- Síndromes aspirativos: trastornos
de deglución, Enfermedad de reflujo
gastro esofágico
Otros - Cuerpos extraños bronquiales
- Tos psicógena
- Disfunción de cuerdas vocales
- Compresión de las vías respiratorias
- Limpieza adecuada del domicilio donde habita el
niño asmático evitando el crecimiento de alérgenos,
ácaros del polvo, pelo de animales, cucarachas y
hongos.
- Evitar alfombras, mantas o ropa de lana, muñecos
de peluche, utilizar paños húmedos para quitar el
Figura 1. MANEJO DEL EPISODIO AGUDO DE ASMA
202
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
polvo, procurar mantener el ambiente de la casa bien
ventilado y soleado.
- Indicar al paciente y a los padres la importancia del
tratamiento en el control del asma
Tratamiento farmacológico: utilizados para el control a
largo plazo y dependen de la gravedad del asma incluyen
los corticoides inhalados (fluticasona, budesonide,
beclometasona), modificadores de leucotrienos o
antagonistas de los receptores de los leucotrienos
(montelukast), cromonas (cromoglicato y neodocromil
sódico), agonistas β2 de larga duración (salmeterol,
formoterol)
MANEJO DEL EPISODIO AGUDO
La crisis aguda de asma se caracteriza por la
manifestación aguda de dificultad respiratoria de intensidad
variable, incremento de la tos y sibilancias que pueden ser
motivadas por la exposición a un desencadenante (virus,
alérgenos, ejercicio, medicamentos, etc.)
El primer paso en el manejo es realizar una anamnesis
adecuada dando énfasis en los antecedentes de ataques
anteriores, uso de medicación previa, tiempo y frecuencia
del salbutamol y corticoides inhalados, antecedentes de
internaciones, historia de incumplimiento de tratamiento,
que son factores de riesgo para crisis graves de asma.
Los síntomas y signos más comunes son: tos, dificultad
para hablar, sensación de opresión en el tórax, taquicardia,
hiperinsuflación torácica, uso de músculos accesorios,
tiraje. En casos graves, las sibilancias pueden estar
ausentes, por obstrucción bronquial severa.
Una vez realizada la evaluación, podemos definir la
gravedad de la crisis asmática, Cuadro 6 y después
determinar su tratamiento, Figura 1
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Cuadro 6. VALORACION CLINICA ASMA

Frecuencia respiratoria Uso de músculos
Puntuación Sibilancias
< 6 años ≥ 6 años accesorios
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración (con estetoscopio) Incremento leve
2 46-60 36-50 Toda la espiración (con estetoscopio) Aumentado
3 > 60 > 60 Inspiración y espiración (sin estetoscopio )* Actividad máxima
El uso de músculos accesorios se refiere solo al esternocleidomastoideo
* Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo esta aumentada, puntuar en el apartado sibilancias con un 3
Leve 0-3 puntos, Moderada 4-6 puntos, Grave 7-9 puntos

La transferencia del paciente que requiere internación compañía del médico hasta llegar a un centro de mayor
debe ser realizada en ambulancia, con oxígeno y con la complejidad.

REFERENCIAS
1. Bronchiolitis in children. NICE guideline Published: 31 May 2015 nice.org.uk/guidance/ng9.
2. Clinical of bronchiolitis American Academy of Pediatrics (AAP). Pediatrics 2014; 134(5):1474-1502.
3. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2016. Disponible en: www.ginasthma.org
4. Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños de 6 años o más. Actualización 2016. Resumen Ejecutivo. Arch Arg Ped 2016;
114(6):595-596.
5. Infants and Children - Acute Management of Bronchiolitis. NSW GOVERNMENT GUIDELINE Healht. GL2018_001. Publication date 10 January
2018.
6. Johnston S, Szigeti M, et al. Azithromycin for acute exacerbations of asthma. The AZALEA randomized clinical trial. JAMA Intern Med.2016;
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7. Kaune V. Síndrome bronquial obstructivo. En: Mazzi E, Sandoval O, Peñaranda RM, Velasco VH, Zamora A, Kaune V, Montaño J, Salazar V,
Mejía H, Eds. Texto de la Cátedra de Pediatría, UMSA; 8va. Ed. La Paz: Elite impresiones. 2018-2019. p. 172-177.
8. Pérez Sanz J. Bronquitis y Bronquiolitis. Pediatr Integral 2016; XX (1): 28–37
9. Ralston L, Liebert Hal A, Meissner C. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management and Prevention of Bronchiolitis. Ped 2014;134
-8.
10. Ren C, Charles E, Diagnóstico y Evaluación de Infantes con Sibilancias Recurrentes o Persistentes AmJour of Resp and Critical Care Med
2016;194(3):356-73.

203
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

NEUMONIAS

Ac. Dr. Oscar Sandóval Morón

COMPETENCIAS ESPERADAS bronquios supernumerarios o bronquio traqueal.

1. Conocer la importancia de las neumonías en la
morbi-mortalidad pediátrica
2. Identificar signos y síntomas que permitan
sospechar y diagnosticar neumonía
3. Interpretar adecuadamente los exámenes
complementarios de diagnóstico
4. Conocer los antibióticos normados para su
aplicación en primera instancia
5. Aplicar y difundir medidas de prevención en base
al conocimiento de los factores de riesgo y a la
vacunación.
DEFINICIÓN
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima
pulmonar, causada por diversos agentes infecciosos que
acceden al tracto respiratorio por la vía inhalatoria. En la
neumonía, suelen estar presentes la fiebre y síntomas
respiratorios junto con la evidencia radiológica de infiltrado
parenquimatoso pulmonar. Se la reconoce como la
primera causa de muerte en menores de 5 años de edad.
La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es la más
frecuente y se adquiere en el lugar de convivencia del
niño. Es habitualmente un Cuadro agudo caracterizado
por la presencia de fiebre, malestar general, rinorrea, tos
y “congestión del pecho”.
La neumonía recurrente es aquella que presenta al
menos dos episodios neumónicos en un año o tres ó más
episodios en toda la vida, habiendo mostrado mejoría
radiológica entre cada evento. Los factores asociados
en estos casos, son el síndrome bronquial obstructivo,
asma bronquial, cardiopatía congénita, aspiración por
reflujo gastro-esofágico, inmunodeficiencia y anomalías
pulmonares como broncomalacia, estenosis bronquial,
La neumonía intrahospitalaria identifica los procesos en
los cuales los primeros síntomas aparecen en los cuatro
días siguientes al egreso del hospital o durante las 96
horas posteriores a la hospitalización de un niño que fue
internado por razones distintas a la neumonía.
ETIOLOGÍA
La etiología en las neumonías, está estrechamente
vinculada al grupo etario hasta el extremo de que el
parámetro más confiable para predecirla, es la edad
del paciente. Se asigna a los virus el principal papel
etiológico en los primeros 5 años de vida destacando
entre ellos, el Virus sincytial respiratorio (VSR), Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus y Rhinovirus. Entre las
bacterias, el Streptococcus pneumoniae ocupa el primer
lugar en los niños menores de 5 años. Después de los 5
años, comparte el primer lugar con los llamados gérmenes
“atípicos” -Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila
pneumoniae- que aparecen entre los 2 y 5 años y
aumentan su presencia a medida que incrementa la edad
del grupo afectado. Staphylococcus aureus sigue presente
en nuestro medio y otros países en vías de desarrollo. Es
notoria la disminución de las infecciones por Haemophilus
influenzae tipo b, después de haber sido incorporada la
vacuna contra dicha bacteria, en el esquema nacional de
inmunizaciones. Existen infecciones mixtas –35 %- con
más de una bacteria, más de un virus o combinaciones de
bacterias y virus.
En el neonato debe tenerse presente a las bacterias Gram
negativas y al Streptococcus beta hemolítico del grupo B,
que contaminan al niño desde el canal del parto. En la
práctica clínica, el criterio sobre la posible presencia de
gérmenes Gram negativos, se hace extensivo hasta los
tres meses de edad. Cuadro 1

Cuadro 1. ETIOLOGÍA SEGÚN GRUPOS ETARIOS *

R.N.
-Virus
-E. coli y otros Gram
negativos como
Klebsiella, Proteus.
-Streptococcus grupo B
-Staphylococcus aureus
-Chlamydia trachomatis
-Lysteria monocitogenes
* Modificado de referencia 9
1 a 3 meses 3 meses a 5 años
-Virus -Virus
-Gramnegativos -Streptococcus pneumoniae
-Streptococcus -Mycoplasma pneumoniae
pneumoniae -Chlamydophila pneumoniae
-Chlamydia trachomatis -Staphylococcus aureus
-Staphylococcus aureus -Haemophilus influenzae
-Haemophilus influenzae -Mycobacterium tuberculosis
-Moraxella catarrhalis
Mayor de 5 años
-Streptococcus pneumoniae
-Mycoplasma pneumoniae
-Virus
-Chlamydophila pneumoniae
-Mycobacterium tuberculosis
-Haemophilus influenzae
-Mycobacterium tuberculosis

204
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

La presencia predominante de los virus como agentes pneumoniae y Streptococcus pneumoniae. El Cuadro 2,
causales de la neumonía, es invariable hasta los 5 años de es una guía útil para diferenciar las neumonías, en cuanto
edad, pero entre los 5 y 14 años, predominan Mycoplasma a su origen bacteriano, viral o por gérmenes atípicos.

Cuadro 2. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES SEGÚN LA ETIOLOGÍA **

BACTERIANA VIRAL GERMENES ATIPICOS
EDAD Todas < 3 años > 5 años
INICIO Brusco Variable/ Vías altas Insidioso/gradual
ESTADO GENERAL Afectado Conservado Conservado
FIEBRE Elevada Moderada Leve
TAQUIPNEA Si Si Infrecuente
OTROS SINTOMAS Dolor abdominal, torácico Inflamación mucosas Faringitis
AUSCULTACION Estertores crepitantes Roncus, sibilancias Sibilancias y crépitos
Leucocitosis, neutrofilia, Linfocitosis Normal
LABORATORIO PCR* o PCT* elevada PCR * o PCT * normal PCR * o PCT* normal o
o poco elevada poco elevada
Condensación lobar, alveolar, Infiltrado difuso, Infiltrado intersticial con
RAYOS X
segmentaria intersticial, bilateral. insuflación
DERRAME Frecuente Raro Raro
* PCR= Proteína C Reactiva
* PCT= Procalcitonina
** Modificado de Referencias 4 y 9

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO al árbol respiratorio, es esencialmente inhalatoria. La

neumonía bacteriana suele iniciarse de forma abrupta
Las neumonías representan sólo el 15 % de las infecciones
y evolucionar en pocos días. La neumonía viral es más
respiratorias agudas, globalmente consideradas, pero su
frecuente en niños pequeños, tiene breves períodos de
incidencia en la mortalidad infantil en Bolivia, está definida
incubación y suele encontrarse el dato epidemiológico que
como la principal causa de mortalidad en el menor de
apoya el contagio. La neumonía por gérmenes atípicos
5 años. Se estima que anualmente, en los países “en
-Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae,
desarrollo” mueren por neumonía 4 millones de niños
fundamentalmente- tiene un período de incubación de dos
constituyendo el 19 % de la mortalidad en el menor de
semanas y es más frecuente en niños mayores, al extremo
5 años. A nivel mundial, constituyen una las causas
que ambas, pasan a ser tan frecuentes como Streptococcus
más importantes de morbilidad pediátrica Las infecciones
pneumoniae, después de los 5 años de edad.
respiratorias agudas en general, se ven favorecidas por
factores relativos al medio ambiente y al estilo de vida del MANIFESTACIONES CLÍNICAS
paciente y su familia. Cuadro 3.
El Cuadro clínico tiene como datos relevantes, la fiebre,
Cuadro 3. FACTORES DE RIESGO PARA LA tos y taquipnea, a los que pueden añadirse malestar gen-
INFECCIÓN RESPIRATORIA eral, rinorrea, congestión del pecho, disnea, dolor toráci-
co, hiporexia y a veces, dolor abdominal. El dolor pleural
Del huésped Del medio ambiente
cuando está presente, se manifiesta por respiración su-
Falta de lactancia Hacinamiento perficial, inmovilidad e inclinación corporal hacia el lado
materna Estación invernal
afectado.
Vacunación incompleta Analfabetismo funcional materno
Prematuridad Asistencia a guardería / pre- Según algunos autores, los principales hallazgos clínicos
Bajo peso al nacer kinder se agrupan en las llamadas “tres T”: Tos, Taquipnea y
Desnutrición Contaminación ambiental Temperatura elevada El examen físico, además de con-
Anemia Utilización de leña como firmar fiebre y taquipnea, suele mostrar taquicardia, datos
Cardiopatías combustible de dificultad respiratoria como aleteo nasal, tiraje subcos-
Contaminación domiciliaria por tal e intercostal o retracción xifoidea. La taquipnea es un
tabaquismo
criterio básico de evaluación en el área respiratoria que la
* Elaboración propia
OMS reconoce en función de la información que se pre-
PATOGENIA senta en el Cuadro 4. Para evaluar correctamente la fre-
cuencia respiratoria, es necesario tomarla en un minuto
La vía de ingreso de los microorganismos patógenos
completo y cuando el niño está tranquilo.

205

Cuadro 4. VALORES QUE DEFINEN LA TAQUIPNEA, SEGÚN LA OMS *
Menores de 2 meses Entre los 2 y 12 meses
60 o más respiraciones por 50 o más respiraciones por
minuto
En mayores de 5 años, se considera taquipnea cuando la frecuencia respiratoria es mayor a 20 respiraciones por minuto.
* Adaptado de Referencia 4
Por cada grado de temperatura incrementada, la FR
aumenta en 4 respiraciones por minuto. El “cabeceo”
se presenta cuando la neumonía origina hipoxemia con
saturación de oxígeno menor a 94 %. En áreas geográficas
ubicadas por encima de los 2,500 m.s.n.m., se considera
patológica la saturación inferior al 85 %.
El examen físico pulmonar varía en función del desarrollo
del proceso neumónico, según predomine la ocupación
alveolar o la condensación, que se traducen en estertores,
hipoventilación (disminución del murmullo vesicular) o
soplo tubárico e incluso, derrame pleural.
La neumonía causada por virus, afecta preferentemente
a lactantes y pre-escolares con signología catarral y
obstructiva, fiebre moderada, empeoramiento gradual
en los accesos de tos y la dificultad respiratoria, además
de inflamación en otras mucosas -ojos, faringe, boca,
intestino- erupción dérmica o mialgias.
La neumonía por gérmenes atípicos es más frecuente
en escolares, se presenta con fiebre, cefalea, mialgias
y malestar general, con accesos de tos que progresan
gradualmente en los siguientes días o semanas y que es
esencialmente espasmódica, no productiva y extenuante.
Suelen verse afectadas otras mucosas (faringe, oídos,
nariz, tráquea bronquios) y el estado general está poco
comprometido. En un tercio de los pacientes, se detectan
sibilancias.
Es importante señalar que en la neumonía por gérmenes
atípicos, en ocasiones, se aprecia cierta “incoherencia”
o falta de concordancia entre la severidad del Cuadro
clínico y las alteraciones de laboratorio o rayos X. También
puede ser a la inversa, cuando se presentan importantes
alteraciones en laboratorio o en la radiografía, en un
paciente que no muestra severidad en su estado clínico.
La OMS ha clasificado la neumonía por signos y síntomas,
con un enfoque terapéutico que permite reservar el
tratamiento hospitalario y con antibióticos, a los casos
de neumonía “grave” y “muy grave”. En ésta última, se
detecta afectación al estado general, con dificultad para
mamar o beber, vómitos, letargia o inconciencia e incluso
convulsiones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma. Su valor no es definitivo, pero la leucocitosis
por arriba de 15,000 por mm3 y la desviación a la
izquierda definida como la suma de polimorfonucleares y
bandas o cayados por encima del 80 %, se asocia con
procesos bacterianos. En neumonía viral y en neumonía
por gérmenes atípicos, la serie blanca suele ser normal.
206
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
Entre 12 meses y 5 años
40 o más respiraciones por
minuto minuto
Reactantes de fase aguda. Su utilidad también es relati-
va, porque su alteración no ocurre en etapas tempranas
de la infección. Los niveles en la velocidad de eritrosedi-
mentación (VES) o de la Proteína C Reactiva no son con-
cluyentes, pero apoyan el origen bacteriano del proceso,
cuando la VES es mayor a 30 mm/h y la PCR superior a 8
mg/dL u 80 mg/L. La procalcitonina (PCT) también impli-
ca una respuesta inespecífica pero se eleva más tempra-
namente que la PCR y se la considera útil como sugestiva
de etiología bacteriana, cuando existen más de 2 ng/mL.
Pruebas etiológicas. De hecho, la posibilidad de hacer
el diagnóstico etiológico no supera el 30 % de los
casos de neumonía y las técnicas disponibles son:
inmunofluorescencia indirecta (IFI) para certificar
etiología viral, detectando antígenos virales en aspirado
nasofaríngeo o las pruebas serológicas específicas
para gérmenes atípicos, en virtud de que las Ig M anti-
Mycoplasma pneumoniae aparecen durante la primera
semana de la infección, mientras que las Ig M para
Chlamydophila pneumoniae, se elevan alrededor de la
3ra. semana. El hemocultivo suele ser positivo en sólo el
10 - 15 % de los casos de neumonía. Los procedimientos
invasivos como toracocentesis, sólo están indicados en
situaciones excepcionales y casos individualizados con
evolución desfavorable.
La Oximetría de pulso es un recurso para evaluar el grado
de alteración producido por la patología pulmonar, pero se
conoce que alrededor de la mitad de los pacientes con
neumonía, tienen oximetría normal. Por tanto, es útil para
determinar acciones terapéuticas o evaluar la gravedad
del paciente, pero no contribuye a dilucidar el diagnóstico.
Su registro debe hacerse cuando el niño esté tranquilo por
lo menos durante 30 segundos.
Radiografía de tórax en P-A. Es fundamental en el
diagnóstico de las neumonías –aunque en las primeras 12
horas del proceso, la imagen pulmonar puede verse normal-
ya que nos informa sobre la ubicación y la magnitud de la
lesión. La radiografía lateral y las radiografías oblicuas,
pueden ayudar en caso de duda, pero no forman parte
de la rutina de estudio. Durante la infección bacteriana
del parénquima pulmonar, la radiografía de tórax muestra
patrón de ocupación y consolidación alveolar, en zonas
bien delimitadas anatómicamente.
En la infección por virus, la imagen radiológica muestra
infiltrados perihiliares bilaterales con un patrón difuso
de afectación intersticial. La radiografía en neumonía
por gérmenes atípicos, muestra infiltrados intersticiales,
consolidación lobar o atelectasias.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Para determinar controles radiológicos, debe tenerse en
cuenta que las imágenes persisten alteradas por más de
30 días, incluso cuando existe buena evolución clínica. El
control radiológico secuencial es más útil ante neumonía
recurrente, pacientes inmuno-deprimidos o complicados
con derrame pleural, abscesos o neumatoceles.
Las Figuras 1 y 2, muestran evidencia radiológica de
mala evolución en un lactante de 5 meses, concordante
con mala evolución clínica –persistencia de fiebre,
decaimiento y falta de apetito – lo que motivó el cambio
del antibiótico inicialmente indicado –penicilina- por el
esquema cloxacilina / cefotaxima, con lo que se consiguió
una buena respuesta clínica.
La Figura No 3 muestra imágenes de ocupación y
consolidación alveolar, en una neumonía bilateral con
múltiples focos.
Figura 1
Christopher, 5 meses
Figura 2
Christopher, 5 meses. Rx de control 3 días después
de su primera radiografía
Figura 3
La ecografía es útil para evaluar volumen y características
de líquido pleural acumulado, orientando el punto
ideal de drenaje. La Tomografía Axial Computarizada
y la Resonancia Nuclear Magnética, permiten valorar
complicaciones supurativas parenquimatosas y
malformaciones congénitas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se realiza con bronquiolitis, cuerpo extraño en vías
aéreas, atelectasia, insuficiencia cardíaca, tuberculosis,
quiste hidatídico y quistes congénitos pulmonares.
Existen Cuadros de “meningismo” por afección neumónica
del lóbulo superior derecho, así como dolor abdominal y
aparente abdomen agudo cuando el Cuadro se asienta
sobre todo en el lóbulo inferior derecho.
TRATAMIENTO
Antibióticoterapia.
La decisión de utilizar antibióticos, se asienta en las
características clínicas y paraclínicas mencionadas y en
la epidemiologia de los microorganismos habitualmente
encontrados en determinados grupos etarios. La
optimización del tratamiento antibiótico sigue siendo un
desafío muy difícil de alcanzar en todo el mundo, por
lo que no se pretende generalizar ni homogeneizar la
conducta a seguir.
El manejo ambulatorio corresponde a los casos leves, en
los que el paciente cursa con aceptable estado general.
En el primer nivel de atención, se lo realiza durante 3 días,
de acuerdo a norma nacional. La hospitalización depende
fundamentalmente de la presencia de criterios de gravedad,
como dificultad respiratoria, existencia de focos múltiples,
derrame pleural o signos de generalización de la infección
además de los niños con “neumonía grave” y “neumonía
muy grave” según la clasificación de la OMS. En nuestro
medio, también se toma en cuenta la concurrencia de
desnutrición severa y ciertas condiciones socio-culturales
que dificultan el manejo ambulatorio. Ver Cuadro 5.
207
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Cuadro 5. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Cuadro 6. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA

ANTIMICROBIANO EN LAS NEUMONÍAS BACTERIANA*
MANEJO PLEURALES: 1) Derrame
AMBULATORIO
2) Empiema
Primera opción Segunda
opción PULMONARES: 1) Neumonía necrosante o excavada

Menores de 5 Amoxicilina Amoxicilina/ 2) Absceso pulmonar

años Acido 3) Fístula broncopleural
clavulánico
PERICARDICAS: 1) Pericarditis purulenta
Desde los 5 años Azitromicina o Amoxicilina * Referencia 9
en adelante Claritromicina
MANEJO
PREVENCIÓN
HOSPITALARIO Lo principal en materia de prevención, consiste en
DE NEUMONIA GRAVE contrarrestar los “factores de riesgo”, haciendo hincapié
Y MUY GRAVE en el lavado de manos y las vacunaciones. La vacunación
RN y lactantes Penicilina/gentamicina Cefotaxima/ contra Streptococcus pneumoniae, demostró su utilidad
hasta los 3 cloxacilina con el estudio OPS/SIREVA que permitió identificar las
meses 7 cepas más frecuentes en los casos de neumonía en
De los 3 meses a Penicilina sódica Cefotaxima/ América Latina, validándose su utilización generalizada,
5 años cloxacilina con la publicación de resultados exitosos como el que se
Mayores a 5 Cefotaxima/cloxacilina muestra en la Figura 3.
años Figura 3
Medidas Generales.
Debe preservarse el estado general y utilizarse
antitérmicos, concentrando los esfuerzos en mantener el
equilibrio hidroelectrolítico y la oxigenación. En caso de
que la ingesta se hubiera reducido significativamente, el
niño podrá estar moderadamente deshidratado, cubriendo
el 80 % de los requerimientos hídricos basales por vía
venosa, en tanto se restituye satisfactoriamente la vía
oral. En los casos de saturación disminuida o dificultad
respiratoria, se aporta oxígeno, preferentemente por
cánula nasal.
COMPLICACIONES
El derrame con exudado es más frecuente en la
neumonía por neumococo y por Haemophilus influenzae.
En el empiema, además de los mencionados, suele estar
presente el Staphylococcus aureus. Cuadro 6
*Modificado de Ref. 7
En nuestro país, a partir del año 2014, se ha incorporado
la vacunación universal con vacuna antineumocócica
conjugada trecevalente, que se aplica a menores de un
año en dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad.
Se facilita la comprensión y abordaje práctico de las
Neumonías, con el siguiente algoritmo.

208
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
ALGORITMO
ALGORITMO* (*)

ANAMNESIS Rx, Hemograma, PCR,

Tos, taquipnea, fiebre CLINICA
PCT

NEUMONIA

CRITERIOS DE
SI INGRESO NO

HOSPITALIZACIÓN Tratamiento ambulatorio

<5 AÑOS >5 AÑOS

ANTIBIOTICOTERAPIA: NEUMONIA NEUMONIA

Penicilina/Gentamicina TIPICA ATIPICA
Penicilina sódica o Probable Mycoplasma
Cefotaxima/Cloxacilina neumococo Chlamydophila

Amoxicilina Azitromicina o
Amoxicilina/Clavulánico Claritromicina

Seguimiento a las 48 horas

Mala evolución Buena evolución

Replantear etiología Completar tratamiento

Descartar complicación (Rx) ambulatorio
Cambiar o asociar antibiótico

* Ref. 7
REFERENCIAS
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pneumonia in young children. Pediatrics 2012; 129 (4):701-8
2- Bosch PJ. Neumonía y Neumonía Recurrente. Pediatr Integral, 2012; XVI (1): 45-61
3.- Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Vacuna neumocócica conjugada heptavalente en la infancia. An Pediatr
(Barc) 2007: 1-11. Disponible en: www.vacunasaep.org/advertencias.htm
4.- Cruz Robaina JC, et al. Caracterización clínico-epidemiológica de la neumonía en niños hospitalizados. Rev. Ciencias Médicas 2012; 16 (1):
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5.- Gereige RS, Laufer PM. American Academy of Pediatric. Pneumonía. Pediatrics in Review 2013; 34: 438-56
6.- Gutiérrez-Ramírez SF, Molina Salinas GM, Garcia Guerra JF, Vargas Villarreal J, Mata Cárdenas BD, González Salazar F. Humo de tabaco

209
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
ENFERMEDAD DIARREICA
Dr. Héctor Mejía Salas, M.Sc.
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Reconocer los agentes patógenos asociados a
diarrea.
2. Identificar causas de diarrea no infecciosa.
3. Evaluar, clasificar el estado de deshidratación y
tratar los diferentes grados de deshidratación.
4. Identificar las formas de prevención de diarrea
y el impacto epidemiológico de la vacuna contra
rotavirus.
DEFINICIÓN
Se define como diarrea a la presencia de deposiciones
más frecuentes y de menor consistencia (o con una
frecuencia mayor que la normal para un individuo). Los
estudios epidemiológicos de la OMS (Organización
Mundial de Salud) usan un punto de corte arbitrario de 3
o más deposiciones por día. Las deposiciones de niños
con diarrea pueden contener sangre (disentería), moco y
partículas de alimentos sin digerir. La deposición frecuente
de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni
tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y
“pastosa” en bebés amamantados.
La mayor causa de muerte en niños con diarrea es la
deshidratación y pérdida de electrolitos (especialmente
en menores de 1 año), por otro lado deterioran el estado
nutricional.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad diarreica es la segunda causa de muerte
(después de la neumonía) en menores de 5 años, aunque
se considera una enfermedad prevenible y tratable. Del
total de muertes ocasionadas por diarrea, casi el 80%
se concentran en menores de 2 años. Una proporción
importante de estos Cuadros se asocian a la falta de
acceso al agua potable, servicios inadecuados de
saneamiento e higiene, particularmente lavado de manos
y en los lactantes menores por alimentación con biberón.
Antes de la introducción de la vacuna contra el Rotavirus
en Bolivia se producían muchas internaciones y muertes
por diarrea. El año 2008 se introdujo al PAI la vacuna
monovalente contra Rotavirus (Rotarix), hasta junio
del 2011 a través de un estudio de casos y controles
fue evaluada la efectividad y el impacto de la vacuna,
demostrándose una reducción importante de casos graves
con deshidratación, por lo tanto, menos hospitalizaciones
y muertes.
ETIOLOGÍA
Las diarreas pueden estar producidas por virus, bacterias
y parásitos (Cuadro 1). También deben considerarse
las causas no infecciosas como las producidas por
intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de leche.
Diarreas virales, son la principal causa de diarrea en
niños (hasta el 70%), especialmente menores de 2 años.
El Rotavirus se considera el agente más importante (causa
más del 50% de las diarreas virales), son diseminados
a través de la vía fecal oral o vía respiratoria. Tienen
su mayor pico durante los meses de invierno en climas
templados y en climas cálidos no tienen estacionalidad.
La infección está generalmente precedida de estado
nauseoso y vómitos, fiebre leve y posteriormente
deposiciones líquidas, explosivas sin sangre que pueden
llevar a la deshidratación. Desde la introducción de la
vacuna Rotarix existe una reducción de internaciones por
esta causa. Un meta análisis reciente en Latinoamérica
sobre Norovirus como agente de diarrea en niños,
posiciona a este como el segundo (15% de prevalencia
en menores de 5 años) y considera que es causa de 1
de cada 6 internaciones por diarrea aguda. Actualmente
ya se encuentran en desarrollo de fase preclínica varias
vacunas contra Norovirus. Recientemente se han descrito
nuevos virus causantes de diarrea: Virus de la familia
Picornaviridae (Cardiovirus, Kobovirus, Cosavirus y
Salivirus), Familia Parvoviridae (Bufavirus y Bocavirus
Humano) y Astroviridae.
Diarreas bacterianas, pueden causar de 10-20% de las
infecciones, algunas de sus características son fiebre
alta, dolor abdominal, deposiciones con sangre y a veces
compromiso del SNC. En este grupo destaca Shigella,
que se considera la causa más común de diarrea con
sangre, se acompaña de fiebre, pujo, tenesmo, dolor
abdominal y a veces presencia de convulsiones. Otros
agentes con clínica parecida son especies de Salmonella
spp y el Campylobacter jejuni. Aunque la Escherichia coli
es parte de la microbiota intestinal, algunos factores de
virulencia en serotipos como el O157:H7, pueden producir
disentería y ser causa del síndrome urémico hemolítico
(en 20% de infectados).
Diarreas parasitarias, dependiendo de las condiciones
sanitarias y climáticas pueden ocasionar hasta 10%
de las diarreas, se transmiten por alimentos o agua
contaminada. Los más frecuentes son Giardia lamblia,
Cryptosporidium y Entamoeba histolytica (este último
211
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

de muy baja prevalencia como causa de disentería en Clostridium difficile) o enmascarar enfermedades crónicas
Bolivia, según un estudio del CDC (Centro de Control de (enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal).
Enfermedadades Infecciosas por sus siglas en inglés). Puede presentarse también como complicación de la
En Bolivia el sobrediagnóstico de E. histolytica en gastroenteritis aguda (atrofia vellosa post infecciosa
coproparasitológicos simples probablemente se deba a la o por alérgenos que se confunde con infección por E.
identificación de Entamoeba dispar, un comensal que no enteropatogénica).
se distingue a la microscopía simple de E. histolytica. Diarrea crónica, Cuando dura un mes o más, en este
Cuadro 1. MICROORGANISMOS ASOCIADOS A grupo son frecuentes las causas no infecciosas como la
DIARREA LÍQUIDA O DIARREA SANGUINOLENTA * intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche
de vaca.
Diarrea líquida Diarrea sanguinolenta
Diarrea sanguinolenta o disentería, es decir la presencia
Virus
de sangre en heces, las causas infecciosas más frecuentes
Rotavirus son Shigella, Campylobacter y Salmonella, casi siempre
Norovirus acompañadas de Cuadro toxicoinfeccioso. Es importante
Bacterias destacar que cuando el niño muestra buen estado general
E. coli enterotoxigénica, Shigella spp. y presenta heces con sangre debe sospecharse otras
E Coli Enteropatógena causas no infecciosas como intolerancia a la proteína
Salmonella spp. E. coli enterohemorrágica de la leche de vaca, pólipos, enfermedad inflamatoria
Shigella spp. Salmonella spp. intestinal e incluso fisuras anales.
Vibrio Cholerae Campylobacter spp.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Parásitos
Criptosporidium Entamoeba histolytica Se presenta con deposiciones disminuidas en consistencia
*Modificado de referencia 3
y aumentadas en número, acompañadas de vómitos,
fiebre y dolor abdominal. Los vómitos pueden preceder 1-2
Diarrea no infecciosa, representan un amplio rango
días en la diarrea por rotavirus. Las deposiciones pueden
de enfermedades.Cuadro 2. El inicio al nacimiento o en
ser líquidas (Rotavirus) o con moco y sangre (disentería).
menores de 30 días orienta a una causa congénita. La
El estado toxico infeccioso y fiebre acompañan más a las
proctocolitis a la proteína alimentaria o intolerancia a
diarreas bacterianas. El pujo, tenesmo y dolor abdominal
la proteína de leche de vaca se presenta después del
son características de la diarrea por Shigella, además
mes de edad, el 60% de los casos se presenta en niños
pueden asociarse convulsiones que son de origen
amamantados.
multifactorial (Neurotoxina, fiebre, hiponatremia).
Cuadro 2. CAUSAS DE DIARREA NO INFECCIOSA* El examen abdominal presenta ruidos hidroaéreos
· Mala absorción de carbohidratos congénita o adquirida incrementados, pero a veces existe distensión abdominal
· Diarrea funcional. Ej.: colon irritable por la pérdida de potasio o la administración errónea de
antimotílicos o antiespasmódicos que pueden ocasionar
· Enfermedad inflamatoria intestinal
íleo, en este caso existen ruidos hidroaereos disminuidos
· Insuficiencia pancreática o con tono metálico. El signo del pliegue debe ser buscado
· Síndrome de inmunodeficiencia pellizcando la piel del abdomen como se ve en la Figura 1.
· Desórdenes de motilidad Figura 1. SIGNO DEL PLIEGUE*
· Tumores neuroendocrinos
· Hipertiroidismo
· Diarrea congénita
· Ocasionada por drogas. Ej.: ácido clavulánico, eritromicina
*Modificado de referencia 4

CLASIFICACION
Se clasifica basada en el tiempo de duración del Cuadro y
las características de las heces, esto facilita su evaluación
y sospecha de las probables causas para su manejo:
Diarrea líquida aguda, Cuando dura menos de 14 días,
es generalmente de origen viral o mediado por toxinas,
son auto-limitadas y el mayor riesgo es la deshidratación.
Diarrea persistente, Cuando dura 14 días o más, puede
ser de origen infeccioso (G. lamblia, Criptosporidium, *Referencia 13

212
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Evaluación del estado de hidratación, es importante OMS estandarizó la evaluación y clasificación en 3

evaluar el grado de deshidratación para determinar categorías (sin deshidratación, con deshidratación y con
el manejo más apropiado. La deshidratación ocurre deshidratación grave), basados en la identificación de
especialmente en menores de 1 año por pérdida de signos sencillos de aplicarse. (Cuadro 3)
líquidos y electrolitos sin adecuada reposición. La
Cuadro 3. EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN*
A B C
OBSERVACION: Normal, alerta Intranquilo, irritable Letárgico o inconsciente
ESTADO GENERAL
Hundidos
OJOS Normales Hundidos
Bebe muy poco o no es capaz
SED Bebe normalmente, no Sediento, bebe de beber
está sediento ávidamente

Recuperación Recuperación lenta (< 2 Recuperación muy lenta (2 o

PLIEGUE CUTANEO
instantánea segundos) más segundos
El paciente NO Si presenta 2 o más Si presenta 2 o más signos
CLASIFICACIÓN presenta SIGNOS DE signos en B, se clasifica en C, se clasifica como
DESHIDRATACIÓN como DESHIDRATADO DESHIDRATADO GRAVE
Pesar al paciente si Pesar al paciente si es posible
Seguir el tratamiento del
TRATAMIENTO es posible y seguir el y seguir el tratamiento del
PLAN A
tratamiento del PLAN B PLAN C URGENTE
*Referencia 12
DIAGNOSTICO El manejo básicamente va dirigido a prevenir o tratar la
deshidratación, de la siguiente manera:
Los episodios de diarrea aguda no requieren pruebas de
laboratorio específicas, ya que la mayoría de ellas son Plan A, en niños sin deshidratación, consiste en incre-
auto limitadas y no requieren manejo con antimicrobianos. mentar el consumo de líquidos, mantener la alimentación
Deben realizarse coprocultivos en pacientes con y lactancia materna. Las SRO se administran para repon-
diarrea sanguinolenta, con enfermedades crónicas o er pérdidas después de cada deposición líquida. Además,
en inmunocomprometidos. El examen microscópico de se debe enseñar a los padres la aparición de signos de
heces en busca de polimorfonucleares (moco fecal) es peligro en el hogar como: vómitos incoercibles, diarrea
de utilidad limitada, pues tiene baja sensibilidad para el con sangre o deposiciones que no puedan compensar sus
diagnóstico de diarrea infecciosa inflamatoria. pérdidas por vía oral. Cuando este plan es bien llevado,
previene la deshidratación y complicaciones.
Los electrolitos (sodio, potasio) deben ser medidos
en todos los pacientes internados con deshidratación Plan B, en niños con deshidratación, consiste en la
grave o que requieran terapia endovenosa para evaluar administración de SRO durante 4-6 horas, bajo supervisión
hiponatremia o hipernatremia. del personal de salud en internación transitoria. Las SRO
son administradas con cucharilla o a pequeños sorbos
TRATAMIENTO a razón de 50-100 mL/Kg, vigilando constantemente
La piedra fundamental del manejo es la hidratación o la mejoría de la deshidratación. Las SRO pueden
prevención de la deshidratación con las SRO (Sales de administrarse por SNG en caso de vómitos incoercibles.
rehidratación oral) de osmolaridad reducida o sodio 75. Si después de 4 horas no existe mejoría, intentar la
Cuadro 4. rehidratación oral por 2 horas más, si no existe mejoría
pasar al Plan C. Una contraindicación para este plan es
Cuadro 4. COMPOSICIÓN DE LAS SRO DE
el íleo.
OSMOLARIDAD REDUCIDA*
Plan C, en niños con deshidratación grave, consiste en la
SRO de osmolaridad reducida administración de Ringer Lactato o Suero fisiológico por
Composición
OMS (2002)
vía IV. Una primera carga en la primera hora a 50mL/Kg
Glucosa 75 y luego 2 cargas de 25mL/Kg cada una, en las siguientes
Sodio mEq/L 75 2 horas. Una forma objetiva de verificar la reposición
Potasio mEq/L 20
de la volemia es la presencia de diuresis. Si el paciente
Cloro mEq/L 65
Citrato mmol/L 10
se encuentra en primer nivel debe ser referido al nivel
Osmolaridad mOsm/L 245 superior.
*Referencia 8 Alimentación, la lactancia materna no debe ser

213
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

suspendida durante un episodio agudo de diarrea y en los
niños con hidratación endovenosa la VO puede reiniciarse
entre 4-6 horas después de conseguir la hidratación.
No se recomienda el aporte de bebidas carbonatadas y
líquidos dulces por su alta osmolaridad.
Zinc, este micronutriente es recomendado basado en
ensayos clínicos donde se demuestra que mejora la
absorción de agua, restaura el epitelio intestinal dañado
e incrementa la respuesta contra el patógeno. La dosis a
administrar es 10 mg (< 6 meses) y 20 mg (> 6 meses) VO
una vez al día, por 14 días. Está demostrado además que
puede prevenir diarrea los siguientes 3 meses.
Antimicrobianos, están reservados para niños donde
se sospeche disentería bacilar (fiebre y heces con
sangre), cuya principal causa en Bolivia es la shigellosis.
El protocolo nacional indica ciprofloxacino 20 mg/kg/día
VO en dos dosis por 3 días. Una alternativa es el uso de
azitromicina 10 mg/Kg/dosis una vez al día por 3 días.
En niños internados donde se sospeche sepsis de origen
gastrointestinal se indican cefalosporinas de tercera
generación.
Medicamentos antieméticos, no se recomienda su uso
en niños con diarrea, para el manejo de los vómitos se
deben administrar las SRO, fraccionada y pausadamente
con cucharilla para contrarrestar el vómito.
Antidiarreicos, Antimotílicos como la loperamida están
contraindicados debido a sus efectos colaterales (ileo,
vómito, megacolon tóxico). Otros como caolín pectina,
subsalicilato de bismuto no están indicados en pediatría
y pueden dar una falsa sensación de curación a la madre,
quien puede descuidar la hidratación.
PREVENCIÓN
Lavado de manos, es crucial en la prevención de todas
las enfermedades gastrointestinales, deben lavarse
las manos con agua y jabón o usar alcohol gel tanto el
niño como quienes preparan alimentos. Por otro lado,
es importante la adecuada preparación y cocción de los
alimentos.
Lactancia materna exclusiva, juega rol fundamental
primero porque mejora el sistema inmune y respuesta
contra las infecciones y segundo porque evita el uso de
biberones. Estudios demuestran que la lactancia exclusiva
previene las infecciones diarreicas, extendiéndose este
beneficio incluso después de suspender la lactancia
materna.
Vacunación, desde la introducción de la vacuna contra
el Rotavirus, se ha visto una sustancial reducción de
internaciones por deshidratación y por lo tanto de muertes
atribuibles a diarrea aguda por Rotavirus. Por lo anterior
es importante que todos los niños reciban las 2 dosis de
vacuna contra Rotavirus (Rotarix).

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214
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
FIEBRE ENTÉRICA Y SALMONELOSIS
Dr. Jaime Montaño Suarez
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Identificar, la epidemiologia de la fiebre entérica y
otras salmonelosis.
2. Diagnosticar basado en las manifestaciones
clínicas, exámenes complementarios.
3. Conocer y aplicar las medidas preventivas
pertinentes para la fiebre entérica y salmonelosis
no tífica.
INTRODUCCIÓN
El término salmonelosis incluye las infecciones producidas
por microorganismos pertenecientes al género Salmonella,
que se detalla en el siguiente Cuadro 1
Cuadro 1. SEROTIPOS DE SALMONELLA MÁS
COMUNES
Salmonela tificas Salmonelosis no tificas
S. typhi S. enteritidis
S. paratyphi A S. cholerae-suis
S. paratyphi B S. typhimurium
S. paratyphi C S. newport
FIEBRE ENTÉRICA
Denominada más comúnmente fiebre tifoidea es una
enfermedad infecciosa aguda, febril, potencialmente
mortal causada por la bacteria Salmonella typhi, se
adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados, es de
curso prolongado y puede tener complicaciones graves.
ETIOLOGIA
La salmonella typhi es un bacilo Gram (-) que pertenecen a
la familia Enterobacteriaceae, causan enfermedad en los
seres humanos y están clasificados dentro los serogrupos
O, de la A a la E o bacilo de Eberth aerobio (anaerobio
facultativo).
EPIDEMIOLOGIA
La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar
y adolescentes, es excepcional en lactantes y poco
frecuente en preescolares. Según las estimaciones, cada
año enferman de fiebre ‎tifoidea entre 11 y 20 millones de
personas, de las que mueren ‎entre 128 000 y 161 000.
Se trata con antibióticos, aunque la creciente ‎resistencia
a diferentes tipos de antibióticos hace que el ‎tratamiento
sea cada vez más complicado.
‎La S. typhi está muy adaptada a la infección en el ser
humano hasta el punto que no provoca enfermedades en
otros animales y debido a que los seres humanos son el
único reservorio natural, es necesario el contacto directo o
indirecto con una persona infectada (enferma, o portadora
crónica) para que se produzca la infección. La forma más
frecuente de transmisión es la ingestión de alimentos o de
agua contaminada por heces humanas con S. typhi; se
han observado brotes transmitidos por el agua debidos
a la transmisión fecal-oral directa y por mala higiene
personal. Estas infecciones se distribuyen por todo el
mundo, pero predominan en los países en desarrollo.
Sin embargo, sigue siendo una amenaza grave para la
salud especialmente para los niños. En Bolivia existen
pocos estudios que demuestran la frecuencia de a Fiebre
tifoidea.
PATOGENIA
El microorganismo llega al organismo por vía oral, resiste
el pH gástrico y llega al intestino ileon terminal, donde se
multiplica, produciendo una gastroenteritis (enterocolitis).
La S.typhi invaden el epitelio intestinal, originan las formas
bacteriémicas por acción del antígeno Vi (virulencia). Los
bacilos luego de atravesar la mucosa, llegan a la lámina
propia y cuya inflamación desencadena la enterocolitis
cursando una enfermedad por una enterotoxina o cholerae
toxin-like. Las formas tíficas son Cuadros septicémicos
que se caracterizan por una intensa afectación de las
placas de Peyer con edema y ulceración superficial y de
los ganglios mesentéricos para pasar al torrente sanguíneo
por los linfáticos, esto es conocido como bacteriemia
primaria que es asintomática y aquí los resultados de
los hemocultivos suelen ser negativos, las bacterias
se diseminan por todo el cuerpo e invaden órganos del
sistema retículo endotelial, replicando en el interior de los
macrófagos y provocando la bacteriemia secundaria que
coincide con el inicio de los síntomas clínicos y marca el
final del periodo de incubación. Se cree que la endotoxina
circulante, un componente lipopolisacárido de la pared
celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los
síntomas tóxicos de la fiebre.
215
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

La dosis infectante necesaria para causar enfermedad
depende de la edad y el estado inmunitario del paciente y
la virulencia de cada serotipo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dentro de las fiebres entéricas, la fiebre tifoidea es la
más conocida y la más severa, esta es producida por la
Salmonella typhi. Otros síndromes menos severos son
conocidos como fiebre paratifoidea, y se asocian a S.
paratyphi A y C.
El periodo de incubación es 4 a 21 días. Las
manifestaciones clínicas son muy variables dependen de
la edad, va desde fiebre leve hasta toxemia marcada y
complicaciones multisistémicas.
Recién nacidos: Además de su capacidad de causar
aborto y parto prematuro, la fiebre entérica al final de
la gestación puede transmitirse verticalmente, diarrea,
toxicidad y complicaciones como la coagulación
vascular diseminada CID. La temperatura corporal
es variable pero puede alcanzar 40.5°C, puede haber
convulsiones, en el examen clínico: la hepatomegalia,
la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso pueden ser
llamativas.
Lactantes y preescolares (<5 años): En este grupo de
edad es rara la fiebre entérica, hay fiebre leve y malestar,
la diarrea es más común. En algunos casos se presentan
con signos y síntomas de infección de vías respiratorias:
rinitis, epistaxis, laringitis, bronquitis, auscultación del
tórax pueden escucharse roncus y estertores dispersos.
Niños de edad escolar y adolescente: las
manifestaciones clínicas en pacientes no tratados se
dividen en semanas o septenarios, de acuerdo a su
evolución. Durante la primera semana se observa fiebre
progresiva y escalonada que llega a 40ºC, asociada a
cefalea persistente, anorexia y astenia; entre la semana
2 y 3 la fiebre se estabiliza y se hace continua, el estado
de conciencia se altera el paciente entra en un estado
de sopor (tiphus), cambios del estado mental delirium,
anorexia, mialgias generalizadas, lesiones en la piel
del tronco de tipo maculo papulosa de color salmón
(manchas rosadas) que dura 2 a 3 días (7 y 10mo día de
enfermedad), diarrea similar a sopa de arvejas y puede ir
seguida de estreñimiento, dolor abdominal, cerca del 50
% de los casos se presenta hepatoesplenomegalia, dolor
abdominal, bradicardia paradójica (pulso más lento de lo
esperado en fiebre), lengua saburral.
DIAGNÓSTICO
El pilar fundamental del diagnóstico sigue siendo clínico.
El dato fundamental para el diagnóstico es un resultado
positivo en un hemocultivo que sigue siendo el estándar
de oro o en un cultivo de otra localización anatómica, los
urocultivos y coprocultivos son positivos después de la
primera semana. La sensibilidad del cultivo de sangre es
40 a 60% en las fases iniciales de la enfermedad y de
médula ósea es 90%.
Los resultados de otras pruebas de laboratorio son
inespecíficos. El hemograma podría presentar un
recuento de leucocitos que suele ser bajo en relación
con la fiebre y toxicidad; en los niños más pequeños hay
leucocitosis mayor a 20.000 células/ul con aeosinofilia. La
trombocitopenia puede ser un marcador de enfermedad
grave y acompañarse de coagulopatía intravascular
diseminada. Las pruebas de función hepática pueden
estar alteradas.
La clásica reacción de Widal: mide las aglutininas tiene
baja sensibilidad y especificidad, pero podría usarse en
la segunda semana para respaldar el diagnóstico, título
alto de aglutinina O y bajo de la H indican una infección
actual, mientras un título bajo de O y alto de las H significa
infección antigua o inmunización previa, pero producen
numerosos falsos positivos y negativos, el diagnóstico de
fiebre tifoidea sólo con esta prueba es propenso a errores.
TRATAMIENTO
Se recomienda internación en los casos donde hay
compromiso del estado general para tratamiento antibiótico,
y las correcciones del desequilibrio hidroelectrolítico, se
recomiendan reposo hasta ceder la fiebre, mantener la
dieta normal rica en proteínas y se debe evitar laxantes y
enemas por riesgo de desencadenar perforación intestinal.
La resistencia emergente a varios antibióticos debe
tenerse en cuenta al seleccionar el antibiótico o revisar el
tratamiento.
En caso del uso de antibióticos se resume en el Cuadro 2.

Cuadro 2. TRATAMIENTO: FIEBRE TIFOIDEA NO COMPLICADA

Sensibilidad Antibiotico Dosis mg/kg/día Alternativa Dosis mg/kg/dia
Sensibilidad Total Cloranfenicol 50 – 75 cada 6 h Ciprofloxacino 15 cada 12 h
Multirresistencia Amoxicilina 75-100 cada 8h Azitromicina 8-10 cada 24 h
Ciprofloxacino 15 cada 12 h
o cefixima 15 – 20 cada 24h
o CMX 8 (TP) cada 12 h
Resistente Azitromicina 8-10 cada 24 h Cefixima 15-20 cada 24h
quinolonas Ceftriaxona 75 cada 24 h Cefixima 20 cada 24 h
Fuente: Modificada de la OMS (8)

216
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Cuadro 3. FIEBRE TIFOIDEA GRAVE
Sensibilidad Antibiótico Dosis mg/kg/día
Sensibilidad Total Ciprofloxacino 15 (cada 12 horas)
Multirresistencia Ciprofloxacino 15 (cada 12 horas)
Resistente a Ceftriaxona 60 cada 24h
quinolonas Cefotaxime 100 cada 6 h
Fuente: modificada de la OMS (8)
Aislamiento del paciente Hospitalizado: Evitar la
transmisión por contacto en el caso de niños con pañales
e incontinentes durante todo el tiempo que dure la
enfermedad.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Lavado de las manos especialmente y rutinario, adecuada
preparación de alimentos, eliminación de aguas servidas,
exclusión de personas infectadas de manera que no
manejen alimentos ni atiendan pacientes.
La vacunación es una herramienta efectiva adicional, desde
hace muchos años se vienen utilizando dos vacunas para
prevenir la fiebre tifoidea. La OMS precalificó en diciembre
de 2017 una nueva vacuna conjugada que proporciona una
inmunidad más prolongada, el TCV en todas las edades
en vista de sus propiedades inmunológicas mejoradas, su
idoneidad para el uso en niños más pequeños y la mayor
duración de protección prevista.
VACUNAS
Una vacuna conjugada contra la fiebre tifoidea inyectable
(TCV), que consiste en el antígeno polisacárido Vi
vinculado a la proteína toxoide tetánica autorizada para
niños de 6 meses de edad y adultos de hasta 45 años
de edad, una vacuna oral Ty21a atenuada en forma de
cápsula para personas mayores de seis años. Hay en
Bolivia pero no está incluido en el PAI, el costo es muy
elevado.
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones aparecen después
de la primera semana. Hemorragia intestinal, perforación
intestinal y peritonitis. Pueden convertirse en portadores
crónicos.
SALMONELOSIS
Producidas por salmonella no tíficas.
EPIDEMIOLOGIA
Tienen una distribución mundial y se reconocen como una
causa de enfermedad diarreica infantil. Se ha observado
que a medida que van en aumento otras entidades
como infección del VIH y desnutrición, estas infecciones
han surgido como causas importantes de morbilidad y
mortalidad. Es una enfermedad frecuente y de amplia
distribución. Se transmite por los alimentos especialmente,
Alternativa Dosis mg/kg/día
Cloranfenicol 100 cada 6 h
Amoxicilina 100 cada 8 h
Ceftriaxona 60 cada 24 h
Cefotaxima 100 cada 6 h
Azitromicina 10–20cada24h
Ciprofloxacino 20 cada 12 h
que pueden contaminarse en la preparación, conservación
y distribución, constituyen un problema de salud pública
que afecta a las personas, principalmente niños. Los
animales constituyen fuente de enfermedad en humanos,
tradicionalmente las aves eran fuente de salmonelosis
pero hay casos que se observó enfermedad cuando los
pacientes entraron en contacto con animales infectados
que pueden ser domésticos como: gatos, perros, roedores,
reptiles y anfibios (usados como mascotas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gastroenteritis, es la forma clínica más frecuente de
esta enfermedad, es producida por S. enteritidis y S.
typhimurium. Tras un periodo de incubación de 6 a 72
horas se instaura en forma súbita un Cuadro de fiebre,
náuseas, vómitos, diarrea acuosa moderada a grave
que en ocasiones podría contener moco y sangre, dolor
abdominal tipo cólico de predominio periumbilical y fosa
iliaca derecha, es autolimitada en la mayoría de los casos.
En lactantes más pequeños pueden presentar Cuadro
toxicoinfeccioso más graves.
COMPLICACIONES
Las gastroenteritis pueden provocar deshidratación aguda
de diversa gravedad.
Lactantes pequeños menos de 3 meses y personas
inmunodeprimidas pueden desarrollar septicemia y otras
complicaciones graves.
DIAGNÓSTICO
Se basa en correlación clínica, cultivo y posterior
identificación de la salmonella en heces u otros líquidos
corporales.
TRATAMIENTO
Dirigido al control, corrección del estado hidroelectrolítico
y metabólico, mantener la alimentación de acuerdo a la
tolerancia.
Los antibióticos no están recomendados de rutina por ser
una patología autolimitada que se resuelve en 48 a 72
horas y tiene el riesgo de producir un estado de portador
crónico. Excepto en pacientes menores de 3 meses,
inmunocomprometidos y de la tercera edad.
PREVENCIÓN
Lavado de manos especialmente rutinario, también evitar
217
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

la contaminación de productos de alimentos elaborados a
partir de animales y el empleo de medidas de higiene en la
manipulación, conservación y distribución de los mismos.
Para esta enfermedad se requiere control en el reservorio
animal.
Las personas de mayor riesgo de contraer infecciones o
de tener complicaciones graves son los niños menores
de 5 años y personas inmunodeprimidas, debiendo evitar
contacto con reptiles y anfibios (mascotas) así como con
cualquier objeto que haya estado en contacto con ellos.

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218
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
PARASITOSIS INTESTINAL
Dr. Jaime Montaño Suárez
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Conocer las características epidemiológicas de
las parasitosis.
2. Identificar las parasitosis más importantes en
pediatría.
3. Describir la clínica, diagnóstico y tratamiento.
4. Aplicar medidas de prevención.
INTRODUCCIÓN
Las parasitosis son padecimientos propios de los países
en vías de desarrollo debido a las condiciones precarias
de agua y saneamiento básico. Constituyen un problema
de salud pública por su alta frecuencia. Las enfermedades
parasitarias representan una de las principales causas de
enfermedad en todas las edades, pero más en el niño.
La Organización Mundial de la Salud OMS señala que
entre las causas de morbilidad infantil a nivel mundial, la
producida por parásitos se sitúa en tercer lugar luego de
las infecciones respiratorias y diarreas, en todo el mundo,
aproximadamente 1500 millones de personas, casi el 24%
de la población mundial, está infectada por helmintos. En
Latinoamérica aproximadamente el 80% de la población
está infectada.
Dentro la enfermedad diarreica se encuentra las
producidas por parásitos, principalmente por protozoarios.
Las complicaciones parasitarias que se describen en
nuestro país tienen un impacto de morbimortalidad
importante como: desnutrición, anemia y ocasionalmente
muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
Los parásitos son reconocidos como causantes de
enfermedad, están ampliamente difundidos, y su
prevalencia en la actualidad es similar en muchas
regiones del mundo, estos factores, que se resumen:
Condiciones ambientales, suelos húmedos y temperaturas
extremas, deficientes condiciones y de saneamiento:
de las viviendas, falta de agua potable, acumulación de
basura.
Vida rural, ausencia de letrinas, costumbre de no usar
zapatos, exposición a picaduras.
Deficiencias en higiene y educación, la mala higiene
personal, ausencia de conocimientos sobre transmisión y
prevención de enfermedades parasitarias.
Costumbres alimenticias, contaminación de alimentos y
agua, ingestión de carnes crudas o mal cocidas.
La Contaminación fecal, es el factor más importante en
la diseminación de las parasitosis en la tierra o el agua,
más frecuente en regiones pobres en donde no existe
adecuada disposición de excretas.
Los parásitos pueden ser cosmopolitas, su frecuencia
puede ser alta, baja o
Incluso no estar presentes en un área geográfica
determinada.
Migraciones humanas, movimientos de personas de
zonas endémicas a zonas no endémicas.
Inmunosupresión, factores que han llevado a la
diseminación de VIH, SIDA han determinado que algunos
parásitos oportunistas se reactiven.
La presencia de nematodos intestinales es mayor en
zonas geográficas con mayor temperatura y humedad,
aspecto reconocido mundialmente.
En cuanto a la influencia de los ecosistemas, la zona
andina, seca y fría no es propicia para el desarrollo
del ciclo biológico de los parásitos, particularmente de
los nematodos intestinales, pero las pueden adquirir
trasladándose a otras zonas.
Los mecanismos de producción de daño por el parásito se
deben a diferentes tipos de acción:
· Acción obstructiva: obstruyen conductos
glandulares, órganos, ej Ascaris lumbricoides.
· Acción compresiva: crecen y comprimen órganos
ej. quiste hidatídico.
· Acción destructiva: por intermedio de enzimas
proteolíticas, E. histolytica.
· Acción alergizante: a través de sus secreciones y
excreciones, sensibilizando al huésped provocando
procesos inmunoalergicos, áscaris lumbricoide,
estrongiloides stercoralis y otros.
· Acción tóxica: originando orificios en las células
fagocitadas E. histolytica.
· Acción expoliatriz: aquellos que viven en el intestino
y consumen material ingerido por el huésped.
Absorben vitaminas, proteínas.
219
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Existen estudios en nuestro país que expresan la la educación y la practicas de medidas sanitarias y
prevalencia porcentual de protozoos y helmintos. servicios de aguas residuales. En las uncinarias y de otros
Cuadro 1. PREVALENCIA SEGÚN ZONAS helmintos transmitidos por el suelo es el uso de zapatos
que es una estrategia de prevención.
Prevalencia Prevalencia
Piso ecológico
protozoos helmintos
En los cestodes se debe evitar contacto con perros en
áreas endémicas, hervir o filtrar el agua en el campo, una
Altiplánica 20% 10%
adecuada inspección de la carne, otra medida de control
Valles 30% 60% es el tratamiento con praziquantel de las mascotas y
Tropical 40% 90% perros. Se debe realizar la inspección de la carne, y el
Fuente: 10 buen cocinado de la misma, preparación higiénica de las
Cuadro No 2. Prevalencia de parásitos comidas, verduras y frutas. Las vacunas veterinarias.

El Alto Alto Beni

PROTOZOARIOS
E. coli 30,2 % 45% GIARDIA LAMBLIA (GIARDEOSIS)
G. Iambia 26,3 % 32,5 % Protozoo flagelado, endémica que infecta principalmente
B. hominis 19,7 % 50,0 % el duodeno. La infección da lugar a un Cuadro clínico
que va desde colonización asintomática hasta la diarrea
C. mesnili 4,0 % --
aguda o crónica y malabsorción.
E. histolytica/ E. dispar 3,9 % 22,3 %
Periodo de incubación suele durar de 1 a 2 semanas, pero
E. nana 3,0 % 22,5 % puede ser más largo, la forma de transmisión es fecal
I. butschlii 1,9 % 7,5 % y oral. Tiene dos ciclos de vida, la de trofozoito (forma
H. nana 6,4 % 2,5 % vegetativa) y quiste (formas infectantes).
A. lumbricoides 2,8 % 32,5 % MANIFESTACIONES CLÍNICAS
T. trichiura 0,4 Pueden desarrollar diarrea aguda infecciosa autolimitada
S. stercoralis 0,3 % 12,5 % o diarrea crónica asociada con malabsorción o diarrea
Tanenia spp. 0,2 % -- persistente intermitente acuosa con esteatorrea. Los
pacientes con giardiasis aguda se quejan de diarrea
Uncinarasis 0,2 % 60 %
acuosa, con malestar general, dolor abdominal tipo
E. vermicularis 0,1 % -- cólico difuso que se exacerba con la alimentación,
Fuente:10 distensión abdominal, pueden aparecer náuseas,
CLASIFICACIÓN flatulencia, heces malolientes, grasosas y con restos
alimentarios no digeridos, hiporexia y constipación.
Por su localización se pueden clasificar en dos grandes En la fase crónica suelen desarrollar diarrea crónica
grupos que las producen son: con esteatorrea, poca ganancia de peso y retraso del
- Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia crecimiento.
- Helmintos: DIAGNÓSTICO
Nematodes: Trichuris, Ascaris, Strongyloides,
Se realiza a partir de un coproparasitológico seriado
Ancylostoma, Necator Enterobius
para la demostración de quistes o trofozoitos. El
Platelmintos: Taenia, Echinococcus enzimoinmunoanalisis (EIA) de las heces son las pruebas
PREVENCIÓN PARA LAS PARASITOSIS de elección, y excepcionalmente en pacientes con
síntomas crónicos debe considerarse el estudio de
En los protozoarios y helmintos se puede controlar mediante líquidos duodenales a partir de una endoscopía a través
saneamiento adecuado y evitando la transmisión fecal – del Enterotest y biopsia del intestino.
oral evitando el uso de heces humanas como fertilizantes,
ENTAMOEBA HYSTOLITICA (AMEBIOSIS)
tener cuidado de la higiene personal, mejora condiciones
sanitarias. Examen regular de los manipuladores de La amebiasis se encuentra en todo el mundo, pero
alimentos y la investigación de episodios de diarrea. prevalece en personas de estado socioeconómico bajo,
más frecuente en zonas tropicales, es una infección
Lavado de manos tras cada contacto con heces o alcohol
invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan amebiasis
gel, importante con cuidadores de niños que usan pañales
extraintestinal especialmente absceso hepático que es
en guarderías, purificación de aguas incluso cloración.
más frecuente en el sexo maculino. Los síndromes clínicos
Su control mediante la implementación de programas que van desde disentería hasta abscesos hepáticos y de
de desparasitación periódica a todos los individuos que otros órganos. Presenta 3 formas: trofozoito, prequiste y
habiten en área endemica con Albendazol. quiste maduro.
Las medidas más eficaces a largo plazo son mejorar

220
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
La E. hystolitica es la única patógena. Su prevalencia puede
ser tan baja como 0.2% y tan alta como 50%. En Bolivia
su presentación es baja, el diagnóstico microscópico
de E. hystolitica podría confundirse también con la E.
dispar que es saprófita. Es interesante también advertir
que en La Paz por ejemplo no hay informes de casos
de complicaciones como absceso hepático amebiano, o
cerebral, tan solo disenterías.
La transmisión es fecal-oral. Los trofozoitos también se
pueden eliminar con las heces, pero sólo los quistes son
infectivos. El periodo de incubación es variable por lo
general van de 2 a 4 semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La amebiasis en su mayor porcentaje es asintomática,
porque vive en la luz del colon y no se adhiere al intestino.
Los síntomas oscilan desde diarrea leve hasta disentería
grave, con dolor abdominal, pujo y tenesmo, hay
compromiso del estado general, astenia, adinamia,
dolor en ambas fosas iliacas, pueden referir pérdida
de peso. La forma invasiva la cual puede ser aguda y
crónica con producción de lesiones. La complicación
más frecuente es la perforación intestinal y peritonitis.
El absceso hepático amebiano es la manifestación
extraintestinal más frecuente de la amebiasis.
DIAGNÓSTICO
Ameba en fresco en platina caliente, coproparasitológico
seriado, además se puede realizar EIA y la técnica de
PCR en heces es el método más sensible y especifico.
HELMINTOS
Son los más importantes nematodos intestinales
transmitidos por el suelo:
· Trichuris trichura.
· Ascaris lumbricoides
· Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Frecuentemente se presentan juntos en el mismo
hospedero. Se los llama geohelmintos. Son popularmente
conocidos también como “El Trio Oriental” y en otros
países le llaman “La Santa Trinidad”.
TRICHURIS TRICHURA. (TRICHURIOSIS/
TRICOCEFALOSIS)
Es un nematodo blanquecino, que tiene la forma
característica de látigo, que habitualmente no provoca
daño, que habita el ciego y el colón ascendente, actúa
como comensal, pero que origina un Cuadro grave
cuando se presenta en niños con diferentes grados de
desnutrición.
El periodo de incubación es de aproximadamente 12
semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infestación significativa se asocia, síntomas con alta
carga de Trichuris trichura.
Se han descrito dos síndromes clínicos:
- Disentería: se presenta con deposiciones con flema
y sangre y tenesmo. Incluso pueden complicarse con
invaginación y prolapso rectal.
- Colitis: diarrea, dolor abdominal, desnutrición,
retraso del crecimiento y anomalías cognitivas,
dependiendo de la cronicidad. Se puede desarrollar
obstrucción y perforación del colón.
DIAGNÓSTICO
A través de un examen coproparasitológico seriado,
donde se advierte la presencia de huevos.
ASCARIASIS LUMBRICOIDES (ASCARIOSIS)
Geohelmintiasis producida por Ascaris nematodo de
distribución universal, más frecuente en zonas tropicales
que se localiza en el intestino delgado.
La transmisión es sobre todo por vía mano-boca, pero
también por la ingesta de frutas y vegetales crudos.
Periodo de Incubación es de aproximadamente 8
semanas, la transmisión ocurre a partir de la ingestión de
huevos embrionados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Y las
sintomáticas pueden presentar 3 síndromes:
Pueden producir tres síndromes:
· Neumonitis aguda (síndrome de Löeffler) producto
de la migración larvaria, suele aparecer 1 a 2
semanas de la ingestión de los huevos, Se asocia con
fiebre, tos y disnea, infiltrado pulmonar y eosinofilia
significativa y urticaria.
· Obstrucción intestinal aguda con infestación
masiva, obstrucción en la valvula ileocecal y también
complicaciones como invaginación intestinal. Puede
haber mala absorción de proteínas, lactosa y
vitaminas, poca ganancia de peso.
· La migración de las formas adultas y debido al
pequeño lumen intestinal es común la obstrucción
de los conductos biliares, ocasionando cólico biliar,
colecistitis, colangitis ascendente, y pancreatitis. Se
han encontrado estas lombrices en el lumen en el
apéndice de pacientes con apendicitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clásico, es a partir del hallazgo de huevos a
través del coproparasitológico seriado y en forma casual
con radiografías simple de abdomen y en procedimientos
imagenológicos abdominales con contraste y ecografía
abdominal.
UNCINARIAS (UNCINARIOSIS)
Enfermedad parasitaria debida a nematodos hematófagos.
La infección por uncinarias es una de las más prevalentes
221

en humanos lidera la lista de enfermedades tropicales,
es una causa importante de pérdida de sangre intestinal
lo cual conlleva a la deficiencia de hierro, desnutrición
proteica y anemia en los países en desarrollo.
Las dos uncinarias más importantes son el Ancylostoma
duodenale y el Necator americanus, la infección se
produce gracias a su habilidad de penetrar activamente
la piel humana. El A. duodenale también es infeccioso por
vía oral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden producir:
Dermatitis vésico-papular que puede sobreinfectarse,
adenomegalias contiguas “prurito de la tierra”.
Neumonitis: menos severa que la de A. lumbricoides,
cuando las larvas migran a través de los pulmones
Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal con
cólicos, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea y
eosinofilìa marcada.
Las manifestaciones clínicas principal está relacionada con
la pérdida sanguínea que se desarrollan 10 a 12 semanas
luego de la infección inicial los niños con infección grave,
muestran signos y síntomas de anemia ferropénica que
puede causar retraso en el crecimiento así como déficit
cognitivo e intelectual y desnutrición proteica. En casos de
enfermedad crónica los niños adquieren un tono amarillo
verdoso conocido como clorosis.
DIAGNÓSTICO
La neumonitis no es tan severa como la producida por
A. lumbricoides. El diagnóstico se realiza a partir de un
coproparasitológico seriado identificando los huevos
característicos. En casos de Neumonitis con Rx de tórax
infiltrado intersticial
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURIOSIS-
ENTEROBIOSIS)
Las infestaciones por oxiuros se distribuyen por todo el
mundo, y con gran tendencia a diseminarse directamente
de persona a persona, sin pasar por la tierra. Los seres
humanos son los únicos huéspedes, es un helminto
pequeño menos de 1 cm de longitud que habita en el ciego
La transmisión es de persona a persona fecal-oral. Existe
la teoría que la succión del dedo podría ser un mecanismo
en niños.
Los huevos quedan en la piel, ropa, sábanas, pijamas
y en el suelo pueden permanecer por varias semanas.
Durante el rascado se acumulan debajo de las uñas y
allí permanecen para reinfestar al mismo huésped u a
otro. Es probable que el parasitismo crónico se deba a
reinfestaciones con la autoinoculación.
El periodo de incubación desde la ingesta del huevo hasta
que la hembra adulta grávida migra a la región perianal es
de 1 a 2 meses o más.
222
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El prurito perianal es el síntoma más frecuente, sobre todo
por la noche. Sin embargo la mayoría de las infecciones
son asintomáticas. Se han descrito otras fuentes de
infección por migración aberrante a localizaciones
ectópicas, la vulvovaginitis es frecuente.
DIAGNÓSTICO
La técnica de la cinta adhesiva (Graham) es la mejor
estrategia en las mañanas sin aseo. Se la pega en el orificio
anal para luego evaluar sus característica, volviéndola a
pegar en un portaobjetos y observar en el microscopio.
STRONGILOIDES STERCOLARIS
(ESTRONGILOIDIOSIS)
La estrongiloidiasis es una infección causada por el
nematodo Strongyloides stercolaris, solo las hembras
adultas habitan el intestino delgado, puede generar desde
eosinofilia asintomática en individuos sanos hasta una
infección generalizada con shock séptico en pacientes
inmunocomprometidos.
La infección puede ser mucha más frecuente entre
residentes de instituciones psiquiátricas, refugiados e
inmigrantes, como consecuencia de la autoinfección
endógena, puede transmitirse a través de trasplante de
órganos. Los pacientes malnutridos e inmunosuprimidos
tiene riesgo en cuanto al síndrome de hiperinfección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos.
El resto presenta síntomas que se correlacionan con los
3 estadíos de la infestación: invasión de la piel, migración
de las larvas a través de los pulmones y desarrollo del
parasito adulto en intestino.
En la invasión piel la larva migrans currens provoca una
reacción alérgica a las larvas filariformes que migran por
la piel, donde dejan trayectos urticariariformes tortuosos y
pruriginosos, se localizan en la piel de abdomen inferior,
nalgas o muslos.
Durante la migración a los pulmones con tos, sibilancias,
disnea e infiltrados pulmonares transitorios que se
acompañan de eosinofilìa.
Estrongiloidiasis gastrointestinal se caracteriza por
dolor abdominal tipo cólico, vómitos, diarrea, esteatorrea,
enteropatía con pérdida de proteínas, malnutrición
proteico-calórica y pérdida de peso.
El síndrome de hiperinfección es una infestación mortal
debido a la capacidad de replicarse dentro del huésped,
se caracteriza por una exageración de la clínica típica,
con dolor abdominal generalizado, distensión y fiebre,
la diseminación masiva de las larvas por todo el cuerpo
puede causar bacteriemia y septicemia causadas por
bacilos entéricos Gram negativos.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

DIAGNÓSTICO convulsiones y tienen antecedente de residencia en

Coproparasitológico seriado. Es habitual la eosinofilia.
INFECCIONES POR CÉSTODOS
TENIOSIS
Los gusanos planos son forma adultas de cestodos,
parásitos helmintos multicelulares, que viven en el
intestino humano y producen una enfermedad sin riesgo
vital. Las formas larvarias invasivas se asocian a quistes
que provocan una enfermedad humana grave como la
neurocisticercosis.
Las teniasis más frecuentes son: Taenia solium y Taenia
saginata. Ambas especies se identifican en todo el mundo,
con mayor prevalencia en áreas con hábitos relacionados
con el consumo de carne vacuna o porcina poco cocida.
La cisticercosis se desarrolla en los seres humanos
cuando la persona es infectada por el estadio larvario
de T. solium, la infección se desarrolla después de la
ingestión de huevos embrionados como consecuencia del
consumo de alimentos contaminados con heces humanas
o por autoinfestación. Los cisticercos pueden desarrollar
en cualquier órgano, con mayor frecuencia en el encéfalo,
tejido subcutáneo, el ojo y el hígado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La teniasis suele ser asintomática. Los pacientes
pueden presentar síntomas mínimos del tubo digestivo
como, náuseas, diarrea y dolor o malestar abdominal, y
eliminación intermitente de las proglótides con las heces
o en forma espontánea.
En la neurocisticercosis en los niños la primera
manifestación es neurológica provoca convulsiones
generalizadas. El cisticerco se caracteriza por encefalitis
y edema encefálico como consecuencia de una respuesta
inmunitaria,
DIAGNÓSTICO
Coproparasitológico seriado.
En caso de sospechar neurocisticercosis se sugiere
ELISA, EIA, debería sospecharse en niños que sufren
zonas endémicas o contacto con un cuidador de una zona
endémica. La TAC identifica mejor las calcificaciones.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (HIDATIDOSIS)
La enfermedad equinocócica se debe a la infección
causada por el cestodo del genero Echinococcus, la
infección se produce cuando el ser humano sirve como
huésped intermediario inadvertido del estadio larvario del
parasito.
E. granulosus es la especie que infecta con mayor
frecuencia al ser humano y se identifica en todo el mundo,
y sobre todo se identifica en regiones rurales con cría
de ganado con la práctica de alimentar a los perros con
vísceras de animales.
Los parásitos del complejo E. granulosus en los niños la
localización más frecuente es en pulmones, y también
en hígado. La rotura del quiste puede ser secundaria a
traumatismo o durante la cirugía y puede asociarse a una
reacción anafilactoide. Los protoescólices liberados hacia
los tejidos pueden dar lugar a nuevos quistes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La fase inicial de la infección primaria suele ser
asintomática. Los quistes equinocócicos se pueden
identificar en casi todos los órganos humanos, uno o
varios quistes, el hígado y pulmones son los órganos más
frecuentemente comprometidos. No producen síntomas
hasta que alcanza por lo menos a 10 cm de diámetro,
las manifestaciones clínicas son hepatomegalia con masa
palpable, náuseas, vómitos y dolor en cuadrante superior
derecho. Los signos de la hidatidosis pulmonar tos crónica,
dolor tóracico, pleuritis o disnea, hemoptisis o vómica.
DIAGNÓSTICO
Por la combinación de estudios por imagen y serológicos,
las técnicas más empleadas son ecografía que es una
herramienta valiosa, TC y RM, las pruebas serológicas
ELISA y la Inmunoelectroforesis son las pruebas más
utilizadas y son útiles en la confirmación del diagnóstico.
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS

Parasitosis Tratamiento elección Alternativas

Giardeosis Tinidazol a 50 mg/kg una sola dosis en mayores de 3
años, Nitazoxanida VO con las comidas de 1 a 3 años
100 mg/dosis BID por 3 días, de 4 a 11 años 200 mg/
dosis BID 3 días, y de 12 años para arriba 500 mg/
dosis BID por 3 días
Amebiosis Metronidazol 35 a 50 mg/kg día VO TID por 10 días
o Tinidazol (>3 años) 50 mg/kg/dia VO por 3 días,
seguidos Paromomicina o iodoquinol
Trichureosis Mebendazol 100 mg VO BID durante 3 días o 500 mg
VO una vez por 3 días,
Albendazol 400 mg VO día durante 3 días para todas
las edades
Metronidazol VO a 15 mg/kg/día en 3
dosis durante 5 días. El Albendazol VO
de 10 a 15 mg/kg/día durante 5 días.
Nitazoxanida 12 años y mayor 500 mg
VO BID por 3 dias, 4 a 11 años 200 mg
VO BID por 3 dias, 1 a 3 años 100 mg VO
BID por 3 dias.
Ivermectina 200 mcg/kg/día VO una vez
por 3 dias.

223
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Parasitosis Tratamiento elección Alternativas

Ascarideosis Albendazol 400 mg VO una vez, o Ivermectina 150 -200 mcg/kg VO una vez,
Mebendazol a 100 mg cada 12 horas durante 3 días o o Nitazoxanida 7,5 mg/kg una vez.
500 mg VO una vez obstrucción intestinal o biliar es la
piperazina 75 mg/kg/día (1 toma VO)
durante 2 días
Uncinareosis Albendazol 200 mg VO en <20 kg dosis única y 400 mg Pamoato de pirantel 11 mg/kg por VO una
en ≥20 kg una vez al día vez al día durante 3 días.
Mebendazol 100 mg VO BID por 3 días o 500 mg dosis
única
Oxiureosis Mebendazol 100 mg VO cada 12 horas por 3 días Pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis única
repetir en 2 semanas. El Albendazol 200 mg VO en <20 y repetir en 2 semanas.
kg dosis única y 400 mg en ≥20 kg una vez al día con
una dosis de refuerzo a las 2 semanas.
Strongiloideosis Ivermectina (200 mcg/kg/día por 1 a 2 dias, los Albendazol (400 mg VO cada 12 horas
contactos que habitan en la misma casa deben ser durante 7 días).
tratados a la vez que los individuos infectados una vez síndrome de hiperinfección deben ser
al día durante 1 a 2 días es el tratamiento de elección tratados con Ivermectina durante 7 a 10
días
Teniosis El praziquantel 5 a 10 mg/kg VO una vez, (25 mg/ nitazoxanida puede ser útil a dosis
kg VO dosis única) se puede repetir 10 días después descritas
el medicamento de elección. La Niclosamida es el
tratamiento alternativo (50 mg/kg VO dosis única en
niños
Neurocistecercosis Albendazol 15 mg/kg/día VO Bid por 10 a 14 dias, plus
con esteroides prednisona o dexametasona 1 semana
Quiste hidatidico Quirúrgico, postoperatorio albendazol 15 mg/kg/día VO
BID (debe ser administrado para disminuir la recaída al
menos 2 años con monitoreo.

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Pediatric Antimicrobial Theraphy.25 th ed.Itaska-ILL. Publlihed by American Academy of pediatrics; 2019.pp 182-92

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
HEPATITIS INFECCIOSA VIRAL Y FALLA HEPATICA
Dr. Jaime Montaño Suarez
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Describir las características epidemiológicas de
la hepatitis infecciosa.
2. Establecer los criterios de diagnóstico, exámenes
de laboratorio y tratamiento.
3. Identificar y referir los casos complicados con
falla hepática.
INTRODUCCION
La hepatitis es una infección que afecta al hígado, causada
por los conocidos virus hepatotropos. Los agentes
biológicos actualmente reconocidos como causantes de
las hepatitis agudas virales son los virus de la Hepatitis A,
B, C, D, E, G.
HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN pequeño
y simétrico, clasificado como hepadnavirus. Este virus
resiste temperaturas elevadas.
EPIDEMIOLOGIA
La hepatitis A es una enfermedad infecciosa común y
un problema de salud pública en muchos países en vías
de desarrollo, su ocurrencia presenta relación con las
condiciones precarias sociales, económicas y sanitarias.
Bolivia es un país de alta endemicidad.
La hepatitis A es altamente contagiosa y en la mayoría de
los casos la infección se da por la vía fecal-oral, a través
de fomites, ingestión de agua, alimentos contaminados
y/o mal cocidos. El riesgo de transmisión de esta
enfermedad es mayor entre personas institucionalizadas,
aglomeraciones infantiles y familiares.
El periodo de transmisión corresponde a la fase de
eliminación del virus por las heces,el paciente comienza a
eliminar virus en las heces de manera precoz y alcanzando
su máximo al día 25. El contagio puede ocurrir de persona
a persona debido a la gran cantidad de virus que eliminan
en las heces al final del periodo de incubación y en los
primeros días iniciada la ictericia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período de incubación es de 15 a 50 días. Los menores
de 2 años frecuentemente son asintomáticos (70%) y
pueden cursar sin ictericia, la clínica es variable desde
asintomática hasta una gastroenteritis anictérica (niños)
o un Cuadro febril ictérico con repercusión en el estado
general. Presenta 3 fases:
Fase prodrómica: inicia 1 a 2 semanas antes de la
aparición de la ictericia, se caracteriza por presentar
malestar general, anorexia, fiebre, cefalea y disturbios
del olfato y del gusto, síntomas respiratorios semejantes
a un resfriado común. Pueden ocurrir nauseas, vómitos
frecuentes, constantes y que pueden ser causa de
hospitalización. Ocasionalmente dolor abdominal,
hepatomegalia, estreñimiento o diarrea y adenomegalias.
Fase ictérica: puede tener una duración de hasta 4
semanas y se manifiesta por: coluria, acolia o hipocolia
e ictericia y puede haber prurito cutáneo con mejoría de
los síntomas presentados en la fase prodrómica.
Fase postictérica o de convalecencia: se caracteriza por
la desaparición de la acolia y coluria e ictericia. Puede
extenderse este período de 2 a 4 semanas, durante las
cuales el enfermo se recupera de los últimos síntomas:
astenia, fatiga, mialgias, meteorismo y estreñimiento.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la anamnesis y el examen físico, los exámenes
de laboratorio permiten confirmar esta enfermedad,
en general la elevación de las transaminasas y de las
bilirrubinas son suficientes.
El diagnostico etiológico es importante en esta patología,
debido a que el resultado nos permite determinar el
pronóstico de la enfermedad, mediante la serología.
Los Anticuerpos (Acs) específicos contra el virus de
la hepatitis A son detectados en el final del periodo de
incubación. Cuadro 1
Cuadro 1. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
SÉRICOS DE LAS IGS
Ig M + / Ig G- Infección aguda en fase precoz
Ig M+ / Ig G + Infección aguda
Ig M - / Ig G – Sin infección
COMPLICACIONES
La incidencia de hepatitis fulminante es baja, a mayor edad
mayor complicación. Los síntomas de gravedad: vómitos
incoercibles, deshidratación, alteraciones del sensorio,
tendencia mayor a hemorragias, ictericia acentuada y
persistente, reducción abrupta de aminotransferasas
y de hepatomegalia sin mejora clínica, merecen una
observación rigurosa y se debe referir a un hospital de III
Nivel.
225

TRATAMIENTO
Se basa en el reposo relativo, dieta habitual para la
edad de acuerdo al apetito y tolerancia del niño, uso de
medicación sintomática cuando es necesario, en dolor
intenso de hipocondrio derecho la aplicación de calor
local puede aliviar el mismo; se debe evitar el uso de
medicación sintomática.
La internación se recomienda para los casos que
presentan vómitos persistentes, coagulopatias graves y
signos de encefalopatía hepática.
PREVENCIÓN
Mediante la administración de la vacuna anti – VHA, vía
IM 2 dosis, con 6 a 12 meses de intervalo a partir del
año de edad. Actualmente no incluida en el PAI pero si
disponible en Bolivia.
Las medidas generales de higiene personal, empleo de
utensilios individuales en los comedores y residencias
infantiles, y sobre todo el lavado de manos en el enfermo
y particularmente indicado en manipuladores de alimento,
después de usar el baño, cambiar pañales y en la
preparación y consumo de las comidas, disminuyen
notablemente la posibilidad de contagio.
HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B, es un hepadnavirus, el más
pequeño de los virus de DNA
EPIDEMIOLOGÍA
La hepatitis B es una infección vírica del hígado que
puede dar lugar tanto a un Cuadro agudo como a una
enfermedad crónica.
En la región de las Américas, la principal carga de las
hepatitis virales se deben a la Hepatitis A, B y C. La OPS
aprobó el nuevo plan de acción para la prevención y control
de las hepatitis virales a fin de centrar los esfuerzos de
salud pública en prevenir y controlar estas enfermedades
poniendo énfasis en las hepatitis B y C.
La contagiosidad es alta, unas 100 veces mayor que la
del virus causante del SIDA, las formas de transmisión:
son por inoculación accidental de material contaminado
con el virus por vía percutánea directa o intravenosa a
través de jeringas contaminadas, la sexual, perinatal y por
transfusiones de sangre y hemoderivados
En las zonas de alta endemicidad, la transmisión se
produce más frecuentemente de la madre al niño durante
el parto (transmisión perinatal) o de modo horizontal (por
exposición a sangre infectada), en particular de niños
infectados a niños sanos durante los primeros cinco años
de vida. La cronificación es muy común en los lactantes
infectados a través de su madre y en los menores de 5
años.
La transmisión se puede producir también a través de
pinchazos, tatuajes, perforaciones y exposición a sangre
o líquidos corporales infectados como la saliva, el semen
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FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
y el flujo vaginal y menstrual. También se da el contagio
por vía sexual, sobre todo en los hombres sin vacunar que
mantienen relaciones homosexuales y en los individuos
heterosexuales que tienen varias parejas sexuales o
contacto con profesionales del sexo.
La infección en la edad adulta se cronifica en menos del
5% de los casos, mientras que en los lactantes y los niños
pequeños esta proporción es del 95% puede causar también
una infección hepática crónica que, posteriormente, puede
ocasionar cirrosis y/o hepatocarcinoma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación de la hepatitis B es variable entre
30 y 180 días. Pueden ser asintomáticas o sintomáticas,
dependiendo de la edad . El Cuadro clínico típico en la
infección aguda sintomática puede presentar:
La mayor parte de los afectados no experimentan
síntomas tras infectarse, aunque algunos presentan un
Cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas,
como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia),
orina oscura, cansancio extremo, náuseas, vómitos y
dolor abdominal.
El Cuadro agudo se presenta con las 3 fases, en la fase
prodrómica que surge a las 2 a 3 semanas antes de la
fase ictérica, cuando aparecen manifestaciones en la
clínica extra-hepática, podría presentar artritis y exantema
cutáneo (acroderamtitis).
El Cuadro agudo de hepatitis fulminante ocurre con la
coinfección con el virus D puede ser responsable de esta
situación clínica, en estos casos la muerte ocurre en más
del 60% de los pacientes.
La infección crónica es definida por la persistencia del
virus, detectado por la presencia del Ag de superficie
(HBsAg), por un periodo mayor a los 6 meses.
DIAGNÓSTICO
Depende de una buena anamnesis, exploración clínica
cuidadosa y los exámenes complementarios específicos,
siendo importante establecer el diagnóstico etiológico.
En la infección aguda el diagnostico se confirma con la
presencia del antígeno de superficie (HBsAg)
COMPLICACIONES
Insuficiencia hepática aguda o insuficiencia hepática
fulminante (coagulopatía, encefalopatía y más frecuente
edema cerebral), también hepatitis crónica, que puede
provocar cirrosis, complicaciones de hepatopatía terminal
y carcinoma hepatocelular.
TRATAMIENTO
Cuidados generales: reposo, alimentación habitual,
medicación sintomática si requiere.
El objetivo general del tratamiento es reducir el riesgo
de hepatopatía grave en el curso natural de la hepatitis
crónica y mejorar funcionalmente a los pacientes ya
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
afectados por hepatopatía grave. La OMS desde 2015
recomienda preferiblemente el uso de análogos de
nucleósidos a los que los virus han desarrollado menos
resistencia (tenofovir y entecavir; en los niños de 2 a 11
años entecavir) como tratamiento de primera y segunda
elección, cuando se inicia el tratamiento contra la
enfermedad se debe mantener durante toda la vida.
PREVENCIÓN
Durante el embarazo el perfil serológico de la hepatitis B
debe ser realizado de rutina en los exámenes prenatales.
En casos positivos para evitar la transmisión vertical se
recomienda una dosis de la vacuna y de gamaglobulina
hiperinmune al RN en las primeras 12 horas de vida.
Cumplimiento con normas de seguridad de transfusión
sanguínea y educación en salud sexual y reproductiva.
En los casos diagnosticados es necesario investigar
la infección en miembros de la familia y vacunar a los
contactos susceptibles.
La vacunación ordinaria de los lactantes es la piedra
angular para lograr inmunidad poblacional contra VHB
con miras a prevenir la transmisión en todos los grupos de
edades, y esto contribuye a la reducción de la infección.
HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN, pertenece
a la familia Flaviviridae.
EPIDEMIOLOGÍA
Este virus es cosmopolita, Los profesionales de salud
que trabajan en servicios de emergencias, cirujanos
maxilofaciales y dentistas presentan un riesgo aumentado
para la infección de VHC. El VHC causa infecciones
agudas y crónicas. Por lo general, las nuevas infecciones
son asintomáticas. Algunas personas padecen hepatitis
aguda que no produce una enfermedad potencialmente
mortal. Aproximadamente un 30% (15-45%) de las
personas infectadas elimina el virus espontáneamente
en un plazo de 6 meses, sin necesidad de tratamiento
alguno. En el 70% (55–85%) restante se produce infección
crónica, y en estos casos el riesgo de cirrosis hepática a
los 20 años oscila entre el 15 y el 30%.
La vía más eficiente de transmisión de la infección por el
VHC es la percutánea (por compartir aguja contaminada,
heridas por objetos cortopunzantes, piercing, tatuajes,
acupuntura), materiales médicos no descartables mal
esterilizado, endoscopios, intervenciones quirúrgicas y
odontológicas, transfusiones de sangre o sus productos,
órganos donados, y transmisión sexual y pasar de la madre
infectada a su hijo, aunque estas formas de transmisión
son menos frecuentes.
La hepatitis C no se transmite a través de la leche materna,
los alimentos o el agua, ni por contacto ocasional, por
ejemplo, por abrazos o besos o por compartir comidas o
bebidas con una persona infectada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período de incubación es de 2 semanas a 6 meses.
El espectro de las manifestaciones clínicas en su
presentación y las consecuencias de la infección por el
virus hepatitis C (VHC) es muy variable, en general no
es posible definir un curso típico. La hepatitis aguda C
es indistinguible de las otras hepatitis son prácticamente
idénticos a los de las hepatitis A o B, frecuentemente es
anictérica (80%). Se observa ictericia en menos del 20%
de los pacientes, y las anormalidades en las pruebas de
función hepática por lo común son menos intensas que
las que surgen en las hepatitis B. Casi todos los niños con
infección crónica son asintomáticos.
COMPLICACIONES
Cerca del 50 a 85% desarrollan la forma crónica de la
enfermedad, y esta relacionada con el desarrollo de
la cirrosis y carcinoma hepatocelular. La insuficiencia
hepática fulminante es causa poco frecuente por VHC.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hepatitis aguda depende de una buena
anamnesis, identificar factores de riesgo, exploración
clínica cuidadosa y con los análisis confirmatorios, la
infección por el VHC se diagnostica en dos etapas:
1. La detección de anticuerpos anti-VHC con una
prueba serológica revela la infección.
2. Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para
confirmar la infección crónica se necesita una prueba
que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus.
Una vez diagnosticada una infección crónica por VHC se
deberá evaluar la magnitud del daño hepático (fibrosis
y cirrosis). Esto puede hacerse por biopsia hepática o
diversas pruebas.
TRATAMIENTO
Sintomático y recomendaciones generales, que es
idéntico al de la hepatitis B. Si hay cirrosis se programa
trasplante hepático. Si los regímenes antivirales de acción
directa (DAA) están disponibles para el grupo de edad
de un niño, se recomienda el tratamiento para todos los
niños infectados con VHC mayores de 3 años, ya que se
beneficiarán de la terapia antiviral, independientemente
de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento de niños
de 3 a 11 años con hepatitis C crónica debe posponerse
hasta que estén disponibles los regímenes sin interferón.
Para mayores de 12 años se recomienda los siguientes
regímenes:
Glecaprevir (300 mg) / pibrentasvir (120 mg)  para tomar
con alimentos durante un período de 8 semanas.
Sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg)  durante 12
semanas
En los adolescentes de 12 a 17 años o que pesen al
menos 35 kg y padezcan infección crónica por el VHC, la
OMS recomienda:
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 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

sofosbuvir/ledipasvir durante 12 semanas para los cepillo de dientes, como las exposiciones percutáneas a
genotipos 1, 4, 5 y 6; la sangre o a los objetos contaminados con sangre.
sofosbuvir/ribavirina durante 12 semanas para el genotipo Medidas universales de protección para los profesionales
2; de salud y pacientes.
sofosbuvir/ribavirina durante 24 semanas para el genotipo HEPATITIS D, E y G
3.
INTRODUCCIÓN
PREVENCIÓN
El desarrollo de los recursos de laboratorios para la
Como no hay ninguna vacuna eficaz contra la hepatitis
selección de donadores de sangre a través de la exclusión
C, la prevención depende de la reducción del riesgo de
de portadores del virus B y C y los nuevos casos de hepatitis
exposición al virus en el entorno sanitario y en los grupos
postranfusional que seguían ocurriendo, indicaron la
de población de alto riesgo, como los consumidores
existencia de otros virus , además de eso siguieron
de drogas inyectables y los hombres con relaciones
observándose casos de hepatitis con manifestaciones de
homosexuales, en especial los que están infectados por
insuficiencia hepática aguda de etiología no reconocida,
el VIH o toman profilaxis contra esta infección antes de la
en la misma época se encontró otro virus de hepatitis
exposición.
de transmisión oral que fue relatada en una epidemia,
Precauciones relativa a las actividades que involucran y fueron identificados con la utilización de la técnica de
el contacto con sangre procedente de hojas de afeitar, PCR, se resumen a continuación en el Cuadro Nº2
Cuadro 2. CARACTERÍSTICAS DE LAS HEPATITIS D, E Y G
HEPATITIS D E G
ARN virus, antígeno de Virus ARN género Virus ARN familia
Etiologia
proteína delta herpes flaviviridae
Se transmite percutáneo,
Transmisión entérica. Transmisión por vías
sexual, sanguineo. Se
Epidemiologia Por contaminación fecal parenteral, sexual y
asocia con infectados
oral. vertical.
con VHB.
Incubación 2 a 8
semanas.
Hepatitis aguda: Incubación 14 a 70
Incubación de 60 a 365
infección simultanea de días. El curso clínico
Manifestaciones días.
leve a grave. es similar al de la
Clínicas Es autolimitada y puede
Sobreinfección: acelera hepatitis A dura de 1 a 6
causar infección crónica.
progresión a formas semanas.
graves.

Detección Ig G anti Detección IgM e IgG

VHD, Ig M anti VHD específicos.
Diagnostico PCR ARN viral
de la HB (antiHBc), PCR detecta ARN de
detección RNA virus VHE
La infección crónica es
Hepatitis fulminante infrecuente.
Complicaciones Poco frecuente
Cirrosis hepática Hepatitis fulminante
durante el embarazo
Medidas de sostén Medidas de sostén.
Prevención y medidas Ribavirina en pac.
Tratamiento Medidas de sostén.
de control contra virus inmunocomprometidos o
HB. trasplante enfermedad crónica

FALLA HEPÁTICA AGUDA hepática (EH), insuficiencia renal aguda, sepsis y

La falla hepática aguda (FHA) o Insuficiencia hepática
fulminante es un síndrome clínico secundario a necrosis
masiva con afectación funcional grave de los hepatocitos
en individuos previamente sanos. La función hepática
disminuye rápidamente en cuestión de días o semanas
y a menudo se complica por coagulopatía, encefalopatía
hemorragia gastrointestinal. Estas complicaciones pueden
conducir a la muerte
La definición de FHA en niños abarca cuatro criterios
principales: 1) puede producirse aun en ausencia de
enfermedad hepática previa, 2) marcadores bioquímicos
en suero que muestra evidencia de daño hepático
agudo, 3) la coagulopatía (TP) no puede corregirse con

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

administración de vitamina K, 4) índice internacional hepatotóxicos.

normalizado (INR) ≥1,5 en el entorno de EH ≥ 2,0 sin EH.
La definición más apropiada para la edad pediátrica es
la afectación multisistémica que se desarrolla en días o
semanas en un paciente con disfunción hepática grave
y sin antecedentes de enfermedad hepática previa. La
encefalopatía no es un criterio para diagnóstico pero
implica un peor pronóstico en el caso de desarrollarse.
Se produce como consecuencia de las enfermedades
virales mencionadas y por el uso de drogas o agentes
Con frecuencia existe un Cuadro prodrómico de malestar,
náuseas, vómitos y anorexia. El desarrollo de ictericia,
alteraciones de la coagulación que no son corregidas con
vitamina K, con perfil hepático alterado.
El pronóstico depende de la etiología, la edad del
paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. La
mortalidad sin trasplante hepático puede alcanzar el 70%.
El manejo adecuado es hospitalario y requiere un equipo
multidisciplinario de especialistas.

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INFECCIÓN URINARIA
Dra. Vivian Kaune Criales
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Reconocer las manifestaciones clínicas de
la infección urinaria de acuerdo a la edad del
paciente y la localización de la infección.
2. Solicitar e Interpretar adecuadamente los análisis
necesarios para elaborar el diagnóstico.
3. Realizar el tratamiento acorde al diagnóstico
clínico.
4. Solicitar los exámenes de laboratorio y gabinete
de seguimiento de acuerdo al caso.
5. Conocer los factores de riesgo que indican la
internación en la infección urinaria
DEFINICIONES
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU): presencia
de gérmenes en la mucosa de las vías urinarias, que
va desde la uretra hasta los riñones, que habitualmente
son estériles, acompañados o no de signos y síntomas
asociados a reacción inflamatoria de la orina.
CISTITIS O INFECCIÓN URINARIA BAJA: infección de
vejiga y uretra, bacteriuria con sedimento inflamatorio,
síntomas urovesicales (tenesmo, disuria, polaquiuria y
hematuria) sin fiebre o fiebre leve.
PIELONEFRITIS O INFECCIÓN URINARIA ALTA:
infección del parénquima renal, bacteriuria, con
bacteremia o sin ella, sedimento inflamatorio y asociado a
fiebre alta, compromiso del estado general y dolor lumbar
y abdominal.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA O BACTERIURIA
OCULTA: presencia de más de 100000 UFC/ml de un
cultivo monomicrobiano, con sedimento normal, sin
sintomatología, en personas sanas.
INFECCION URINARIA RECURRENTE: Dos o más
episodios de pielonefritis o un episodio de pielonefritis y
uno o más de cistitis, o tres episodios o más de cistitis.
INFECCION URINARIA ATIPICA O COMPLICADA:
Infección urinaria asociada a sepsis, presencia de masa
abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de
creatinina plasmática, falta de respuesta al tratamiento
después de 48 – 72 horas, infección urinaria por bacteria
diferente a la Escherichia coli .
EPIDEMIOLOGIA
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las causas
de infección bacteriana grave en la edad pediátrica y
un trastorno frecuente durante la infancia. La incidencia
230
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
global de las ITU en los niños es de 2 a 3 % y en las
niñas del 8 a 10%; en recién nacidos y lactantes menores
es más frecuente en varones probablemente por mayor
asociación a malformaciones urinarias, a partir del año
de edad existe un incremento progresivo en las niñas las
cuales tienen mayor probabilidad de recurrencia.
La prevalencia global de ITU en lactantes febriles, una
vez que se realizó anamnesis y examen físico adecuado
es del 5%. La importancia del diagnóstico y tratamiento
apropiado de esta patología está dirigida a disminuir
las complicaciones como la urosepsis, formación de
abscesos renales y las secuelas a largo plazo como la
hipertensión arterial, pre eclampsia en el embarazo,
proteinuria e insuficiencia renal crónica que generalmente
son secundarias a cicatrices renales adquiridas. En la ITU
febril la afectación renal aguda se produce en el 50 a 80
% de los casos, de estos 20% desarrollan cicatrices en el
parénquima renal.
ETIOPATOGENIA
La Escherichia coli es el principal agente en las infecciones
urinarias, llegando al 80% de los casos, otras bacterias
involucradas son Proteus y Klebsiella pneumoniae, en
recién nacidos Enterobacter spp, Pseudomonas spp,
Streptococcus del grupo B y Staphylococcus aureus
(generalmente asociado a diseminación hematógena).
En las infecciones urinarias virales el germen más
frecuentemente implicado es el adenovirus y está
relacionado con cistitis hemorrágica.
Las vías de entrada de la infección son la ascendente y
hematógena, siendo la más frecuente en la patogenia
de la ITU la ascendente por colonización de bacterias en
la uretra que provienen del intestino, la vía hematógena
se presenta en el periodo neonatal y frecuentemente
asociada a sepsis.
La patogenia de la ITU está determinada por múltiples
factores que influyen en la localización, evolución y en el
pronóstico de esta enfermedad, el principal mecanismo
de defensa y el factor más importante en la prevención
de ITU es el vaciamiento vesical frecuente y completo,
además del flujo unidireccional de orina, por otro lado
existe una predisposición individual y genética para
padecer esta enfermedad así como una predisposición al
daño renal progresivo, la gravedad de la infección esta
también relacionada con la virulencia de la bacteria y las
condiciones del huésped, la mayoría de los uropatógenos
se originan en la flora fecal que cruza el perineo y asciende
por la uretra e infecta la vejiga.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

La patogenia más conocida es de la Escherichia coli de espermicidas.

uropatógena (EUP) su acción está relacionada con los
factores de virulencia, las P-fimbrias, protectinas, toxinas
y sideróforos. Esta bacteria se adhiere al epitelio de la
vejiga a través de receptores de la célula relacionada con
la presencia de extensiones de pelos llamadas fimbrias o
pilosidades que al adherirse al epitelio impiden la limpieza
a través del lavado de la orina, por otro lado, las toxinas
bacterianas contribuyen a la inducción de la inflamación y
lesiones uroteliales produciendo los síntomas de cistitis,
el ascenso bacteriano de la vejiga a los riñones es la
causa , en la mayoría de los casos, de pielonefritis. La
intensidad de esta reacción determinará los síntomas
y posteriormente las complicaciones a largo plazo, que
generalmente dependen de la respuesta inflamatoria
del parénquima renal y posteriormente la formación de
cicatrices renales.
FACTORES DE RIESGO
- Anomalías del tracto urinario
- Fimosis
- Disfunción del tracto urinario inferior (disfunción
vesical, por ejemplo)
- Estreñimiento
- Instrumentación de la vía urinaria
- Vejiga neurogénica y la nefrourolitiasis.
El riesgo de infección se incrementa por la vulvovaginitis
y la infestación por oxiuros, así como por el aseo
inadecuado, las relaciones sexuales tempranas y el uso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la ITU dependen de la
edad del paciente y de la localización de la infección, en
todos los casos es importante ante una sospecha clínica
realizar una anamnesis adecuada, examen físico en busca
de posibles hallazgos propios de esta patología para
posteriormente solicitar los exámenes correspondientes.
ANAMNESIS: investigar factores de riesgo, patologías
subyacentes, flujo urinario escaso o distensión vesical,
disfunción del tracto urinario inferior, estreñimiento,
historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada,
antecedente de ITU por otras bacterias no Escherichia coli,
episodios recurrentes de fiebre de causa desconocida,
diagnóstico prenatal de mal formación nefro-urológica,
historia familiar de RVU o enfermedad renal crónica,
retraso pondoestatural. En los adolescentes el inicio de
relaciones sexuales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la presentación clínica
depende de la edad del paciente, Cuadro 1, de la
virulencia del agente causal y de la respuesta inflamatoria
del huésped. La fiebre es un signo importante en esta
patología, presente en todos los casos de pielonefritis.
En los adolescentes es importante investigar en esta
edad el inicio de vida sexual y el número de parejas,
los síntomas urinarios también pueden estar presentes
en infecciones de transmisión sexual provocados por
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia y Trichomonas spp,
especialmente en aquellos con piuria estéril.

Cuadro 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ITU

Grupos de edad Más frecuente Menos frecuente
Menores de tres meses Fiebre Pérdida de apetito Dolor abdominal
Vómitos Falla de medro Ictericia
Letargia Diarrea Hematuria
Irritabilidad Pérdida de peso Orina maloliente
Mayores de tres meses y Fiebre Dolor abdominal o en el Letargia
24 meses flanco Irritabilidad
Vómitos Hematuria
Pérdida de apetito Orina maloliente
Diarrea persistente Falla de medro
Mayores de 2 años - Polaquiuria Micción disfuncional Fiebre
adolescentes Disuria Cambios en la continen- Malestar
cia Vómitos
Dolor abdominal o en el Hematuria
flanco Orina maloliente
Orina turbia
* Ref. 13 modificada

EXAMEN FÍSICO puede ser una simple reacción a la presencia del médico
o del personal de salud, la palpación abdominal dolorosa
En los pacientes con ITU los aspectos que se deben
o la presencia de masa vesical o renal, exploración de
considerar importantes son: control de la presión arterial
los genitales buscando fimosis en los niños, sinequias de
(hipertensión), peso y talla (desnutrición, talla baja), puño
labios menores o vulvovaginitis en las niñas, dermatitis
percusión positiva, la cual debe ser tomada con mucha
del pañal, alteraciones que pueden estar relacionados
prudencia en los niños más pequeños en los que el llanto
con resultados de laboratorio falso positivos.

231

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ITU, se fundamenta en el Cuadro
clínico, en las alteraciones del examen de orina y en los
resultados cuantitativos del cultivo de orina.
En todo paciente con sospecha de infección urinaria,
fiebre sin foco, fiebre con compromiso del estado general,
se debe solicitar un examen de orina y de acuerdo al
resultado, urocultivo.
El examen de orina por sí solo no establece el diagnóstico,
pero orienta a la sospecha diagnostica. Es importante tomar
la muestra con técnica adecuada para evitar resultados
falsos positivos que impliquen el uso de antibióticos de
forma innecesaria, se recomienda la limpieza del área
genital con agua y jabón y sin antiséptico.
En niños con control de esfínter vesical la toma de
muestra a través del chorro miccional (chorro medio) es
la adecuada previa asepsia del área genital, en niños
lactantes no continentes por cateterismo vesical y en
neonatos o pacientes con fimosis, por punción supra
púbica (que debe ser realizado en un centro hospitalario)
En caso de no poder obtener la muestra con las técnicas
mencionadas la toma “al acecho” es un método cuyos
resultados son confiables, se recomienda realizar
maniobras previas de estimulación abdominal y en región
lumbosacra y mantener al paciente en brazos del padre o
la madre dejarlo sin pañal y tomar muestra en un frasco
cuando el bebé orine.
Los cultivos de la muestra de orina recogida en una bolsa
colectora tienen un alto porcentaje de resultados falsos
positivos, solo son válidos cuando se reportan negativos.
Hay mayor riesgo de contaminación en las niñas y en los
varones no circuncidados. La bolsa colectora puede ser
útil para la realización de examen de orina, si es normal,
no requiere cultivo.
Una vez obtenida la muestra, la siembra no debe ser
mayor a 60 minutos, a temperatura ambiente, ya que
puede haber crecimiento bacteriano con resultados falsos
positivos, si esto no fuera posible debe ser refrigerada
inmediatamente por un tiempo máximo de 24 horas a una
temperatura de hasta 4° centígrados. Cuando se realice el
cateterismo se debe tener un recipiente al mano listo para
recoger la muestra, se debe eliminar las primeras gotas
para evitar la contaminación por bacterias de la uretra
distal y luego colocar en el recipiente adecuado.
Análisis del examen de orina
Tira reactiva: no establece el diagnóstico de ITU, pero
orienta a la sospecha diagnóstica, siendo importantes los
siguientes datos:
- Estearasa leucocitaria detecta la presencia de
leucocitos en orina y se obtiene mediante la tira
de impregnación urinaria. La leucocituria por sí
sola no confirma una infección urinaria, ya que
otras afecciones distintas pueden incrementar
los leucocitos como la fiebre, el ejercicio intenso,
232
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
infecciones estreptocócicas, la glomerulonefritis,
apendicitis, entre otras.
- Nitritos, presentes a partir de la conversión de
nitratos por acción de bacterias entéricas en la orina.
Pueden estar ausentes en neonatos y lactantes
menores debido a que este resultado depende de la
persistencia de orina en la vejiga durante un periodo
de por lo menos 4 horas y este grupo etario vacía
la vejiga con frecuencia. Cuando es positivo su
resultado es altamente sensible.
- En menores de tres meses la tira reactiva es
significativamente menos fiable por lo que se
recomienda realizar la detección de bacterias en
estudio microscópico y tinción Gram
La presencia de estearasa leucocitaria y nitritos en la
tira reactiva de orina tiene una sensibilidad combinada
del 93% y especificidad del 72% para las infecciones
urinarias.
Urocultivo: es el estudio que determina el diagnóstico
definitivo de ITU. El resultado del urocultivo debe tener
en cuenta la presencia de Piura (más de 5 leucocitos
por campo) y la documentación de bacteriuria y con el
desarrollo de un solo patógeno en este estudio.
Siguiendo las directrices adecuadas y tomando
en cuenta que el análisis de laboratorio de mayor
valor es el urocultivo se interpreta de acuerdo a los
siguientes criterios diagnósticos:
- Aspiración supra-púbica: cualquier bacilo Gram
negativo
- Cateterismo uretral: mayor a 10.000 UFC/mL
- Chorro medio o toma al acecho: 50.000 o más UFC/
mL
El desarrollo de más de un patógeno indica contaminación
de la muestra.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la infección urinaria
son eliminar la infección aguda, evitar complicaciones y
reducir la probabilidad de cicatrices renales y en niños
más pequeños evitar la bacteriemia, de preferencia debe
ser de forma ambulatoria por vía oral, la decisión del
tratamiento parenteral considera los factores de riesgo y
los criterios de internación.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
1. Menores de tres meses (mayor riesgo de bacteriemia
y sepsis urinaria)
2. Afectación del estado general, estado séptico,
signos de deshidratación, decaimiento, palidez, piel
moteada.
3. Intolerancia a la alimentación o al tratamiento oral
4. Antecedente de malformaciones del sistema urinario:
RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia renal,
riñón único
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

5. Sospecha de incumplimiento de tratamiento o no La ecografía renal y de vías urinarias es un método de

adecuado seguimiento ambulatorio estudio no invasivo, evalúa el parénquima y tamaño renal,
permite diagnosticar malformaciones renales congénitas,
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
hidronefrosis, abscesos renales, reflujo vesico ureteral
El primer indicador de inicio de tratamiento en caso de severos. Está indicada en las siguientes situaciones
sospecha clínica de ITU es el examen general de orina, - Todo paciente menor de tres años con ITU febril
considerar inicio de antibiótico de forma empírica cuando al concluir el tratamiento o durante internación.
la estearasa leucocitaria y los nitritos son positivos Considerar realizarla en las primeras 48 horas de
o cuando hay presencia de nitritos con estearasa tratamiento si la enfermedad tiene presentación
leucocitaria negativa, cuando los nitritos son negativos más grave de lo esperada o no hay mejoría con el
y la estearasa leucocitaria positiva el inicio de antibiótico tratamiento indicado
debe ser basado en el juicio clínico.
- En pacientes con ITU atípica o recurrente
Como se había mencionado anteriormente, la mayoría de
- En pacientes con disfunción miccional
los gérmenes son Gram negativos, sin embargo, la tinción
Gram puede orientarnos a la presencia de bacilos Gram - Antecedentes familiares de RVU
positivos que pueden estar presentes en infecciones en Gammagrafía renal con ácido dirmecaptosuccínico
neonatos y menores de tres meses (DMSA) indicado cuando existe una ecografía anormal,
En el Cuadro 2 se mencionan los antimicrobianos y las RVU de alto grado, ITU recurrente o atípica. Debe
dosis recomendadas en el tratamiento de las UTI realizarse 4 a 6 meses después del episodio infeccioso
y sirve para detectar alteraciones en el parénquima renal
Cuadro 2. ANTIBIÓTICOS
(cicatrices)
Antibiótico Dosis Intervalo Cistouretrografía miccional, es el mejor estudio para
Parenteral detectar reflujo vesico ureteral, evalúa también la presencia
- Cefotaxima - 100 - 150 mg/kg/día - Tres dosis, cada 8 h de malformaciones como valvas uretrales, divertículos
- Ceftriaxona - 50 -70 mg/kg/día - Una dosis cada 24 h vesicales, ureteroceles, malformaciones vesicales. Está
indicado en niños menores de seis meses con ITU atípica,
- Gentamicina - 5 – 7 mg/kg/día - Una dosis cada 24 h
a cualquier edad si la ecografía o Gammagrafía se reportan
- Ampicilina - 100 mg/kg/día - Cuatro dosis cada 6 h
anormales, sospecha de reflujo Vesico Ureteral (RVU),
- Amikacina - 15 mg/kg/día - Tres dosis cada 8 h infecciones urinarias febriles recurrentes, antecedentes
Vía Oral familiares de RVU. Debe realizarse en ausencia de
- Amoxicilina - 50 mg/kg/día - Dos dosis, cada 12 h proceso infeccioso en vías urinarias
- Amoxicilina + - 50mg/kg/día de - Dos dosis, cada 12 h SEGUIMIENTO:
ac. clavulánico amoxicilina
- Cefalexina - 40 a 50 mg/kg/día - Tres o cuatro dosis,
- La profilaxis con antibiótico está indicada en
cada 6 – 8 h pacientes con RVU dilatado, ITU febril recurrente,
- Nitrofurantoina - 5 -7 mg/kg/día - Cuatro dosis, cada 6 h
en los pacientes que requieren la realización de un
cistograma miccional.
- Cefixima - 8 mg/kg/día - Una dosis cada 24 h
- Las medidas de prevención para evitar la recurrencia
- TMO - SMX - 10 mg/kg/día de SMX - Dos dosis cada 12 h
de la ITU incluyen la ingesta adecuada de líquidos,
La duración del tratamiento en la UTI febril recomendada vaciado vesical frecuente, cuidados higiénicos del
es de 7 a 10 días. En la cistitis 5 días son suficientes área perineal, manejo de fimosis, sinequias, balanitis
para controlar la infección, excepto en pacientes con ITU recurrentes, manejo del estreñimiento, uso de
recurrente o en menores de dos años. antibióticos de forma coherente y en procesos
Cuando se inicia tratamiento vía parenteral, se mantiene infecciosos que realmente lo requieran.
tratamiento hasta mejoría clínica, generalmente dentro las - Los pacientes que presentaron ITU febril deben ser
48 horas o cuando sean capaces de recibir alimentación o evaluados en futuras enfermedades febriles, de
tolerar tratamiento vía oral. preferencia dentro de las 48 horas para detectar
ESTUDIOS POR IMÁGENES: posibles infecciones urinarias recurrentes y tratarlas
oportunamente.
La ecografía renal, la gammagrafía renal con DMSA y el
cistograma miccional son los exámenes más importantes PRONÓSTICO
que se consideran como parte del protocolo de Las infecciones urinarias mal diagnosticadas, con
investigación en un paciente que ha cursado una infección tratamiento tardío o inadecuado, provocan cicatrices
urinaria, la solicitud de estos estudios es individualizada renales post infecciosas, así como insuficiencia renal,
y depende de la edad, de los factores de riesgo y de la hipertensión arterial secundaria y proteinuria.
recurrencia.

233
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
TUBERCULOSIS INFANTIL
Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez.
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Describir las características epidemiológicas de
la tuberculosis infantil.
2. Describir su forma de transmisión, patogenia y
clínica.
3. Conocer los conceptos de contacto o expuesto,
tuberculosis latente o infectado y enfermedad
tuberculosa o tuberculosis activa.
4. Conocer los recursos diagnósticos y de
tratamiento.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa tan
antigua como la humanidad. Se describen restos esqueléticos
de seres humanos que habitaron en Alemania durante la
prehistoria alrededor del año 8.000 a.C. que muestran una
evidencia clara de la enfermedad. La Organización Mundial
de la Salud declaró a la tuberculosis una urgencia a nivel
mundial y una de las principales causas de morbilidad
y mortalidad en todo el mundo. De ahí la importancia de
comprender su fisiopatología, epidemiología, diagnóstico
y tratamiento para combatirla de manera eficiente. Sus
presentaciones clínicas siguen siendo un desafío en vista
de que es capaz de afectar prácticamente cualquier región
del cuerpo e imitar muchas otras enfermedades.
Cuadro 1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL
Mortalidad
Morbilidad
Continente estimada (n)
estimada(n)
África 287,000 97,500
América 26,000 2,370
Europa 25,000 568
Fuente: Modificado OMS 2017
Bolivia es el segundo país latinoamericano después de
Haití con un promedio anual de 6.000 a 9.000 casos
nuevos por año y como 700 a 900 niños enfermos por
año.
Otros países como el nuestro tienen como vulnerabilidad
la pobreza, la desnutrición y un fondo social-político
ETIOLOGÍA
La tuberculosis es una infección bacteriana necrosante
crónica con una amplia variedad de manifestaciones
clínicas causadas por un bacilo resistente al ácido y al
alcohol descubierto por Roberto Koch en 1.882 y llamado
Mycobacterium tuberculosis que es exclusivo de los
humanos. Este bacilo crece lentamente, se reproduce
cada 24 a 48 horas bajo condiciones óptimas y con
frecuencia se le encuentra en estado latente. En general
produce una enfermedad crónica que con frecuencia
tiene períodos de aparente buena salud y una tendencia
a reactivarse años después de la infección inicial. El
crecimiento óptimo del microorganismo ocurre en partes
del cuerpo con alta concentración de oxígeno.
EPIDEMIOLOGÍA
La tercera parte del mundo está infectada con
Mycobacterium tuberculosis y cada año 10 millones
desarrollan la enfermedad. El 2018 fallecieron 1.5 millones
11% de los 10 millones ocurren en menores de 15 años,
por lo que se asume que más de 1 millón de niños tienen
la enfermedad. Dos millones fallecen anualmente de los
cuales 200.000 son niños. Las regiones en el mundo
tienen características particulares en su presentación
epidemiológica. Ver Cuadro 1
Muertes TB- Contactos
%Mortalidad VIH con isoniazida
preventiva
34% 35% 5%
14% 8% 67%
2% 8% 42%
inestable. Otro elemento consensuado es el descuido
para favorecer políticas claras para el control de la
tuberculosis en niños en todo el mundo. Los adultos son
la fuente de infección más importante y no así los niños
ya que la forma infecciosa de los niños es paucibacilar
(pocos bacilos) y con una alta frecuencia de tuberculosis
235
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

extrapulmonar. Un adulto bacilífero positivo puede llegar a. Su incapacidad para sobrevivir dentro de un macrófago
a infectar a 10-15 personas. completamente activado.
El Plan Global OMS/OPS para controlar la TB hasta el b. Su imposibilidad para multiplicarse en tejido caseoso
año 2030 es el siguiente: sólido.
a. Disminuir la incidencia en un 80% MANIFESTACIONES CLÍNICAS
b. Disminuir la mortalidad en un 90%.
Las manifestaciones clínicas dependen de los diferentes
c. Reducir la pobreza en el 100% de las familias tipos de tuberculosis que se reconocen en la actualidad.
afectadas por la tuberculosis.
Para entender los diferentes contextos de la tuberculosis
FISIOPATOLOGÍA y su manejo correspondiente es importante conocer
principalmente los términos de “expuesto o contacto,
La transmisión de la TB se produce cuando una persona
latente o infectado y enfermedad activa” ya que cada
inhala uno o más bacilos contenidos en el núcleo
una de estas formas tiene un manejo diferente. Ver su
de una gota de Pflüger que es el material infectante
clasificación en el Cuadro 2.
que un tuberculoso bacilífero expulsa a su alrededor
al toser, hablar, reír, gritar, cantar o estornudar. La Cuadro 2.CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
llegada del bacilo de Koch a los alvéolos produce una (TB)
inflamación inespecífica, inicialmente de grado mínimo, Tipo Descripción
caracterizada por hiperemia, edema e infiltración de
Expuesto o Historia de exposición
polimorfonucleares. A las 48 horas aparece la respuesta contacto TB PPD negativo
monocitaria constituida por los macrófagos residentes del
Latente PPD positivo
pulmón. Los macrófagos alveolares fagocitan al gérmen
Infectado Sin evidencia clínica, de laboratorio ó
como si fuera una partícula inerte de carbón o de polvo asintomático radiográfica de TB.
y eventualmente lo transportan a los ganglios linfáticos
Tuberculosis Evidencia clínica, bacteriológica o
hiliares y del mediastino; desde allí se vacían a la sangre
clínicamente radiográfica de enfermedad.
venosa y se diseminan produciendo siembras en todo el
activa
organismo siendo ésta la vía para explicar las formas
extrapulmonares. Los síntomas suelen ser inespecíficos y pueden
acompañarse de desnutrición, facies de belleza tísica
La fisiopatología de la tuberculosis puede considerarse
caracterizada por palidez, pestañas largas, escleróticas
como una serie de batallas entre el hospedero y el bacilo
azules, cabellos rojos y dientes blancos (Figura No 1);
de la tuberculosis:
fiebre, sudoración, disminución en su actividad diaria,
Las armas del hospedero: inapetencia. Los signos y síntomas son tos de evolución
a. El macrófago activado que representa al fagocito con prolongada, fiebre de más de una semana, hiporexia,
suficiente capacidad para matar (o inhibir) al bacilo de la sudoración profusa, disminución de peso, cefalea,
tuberculosis, que es ingerido. convulsiones, adenomegalias, artritis y lesiones dérmicas
b. La capacidad para detener la multiplicación intracelular crónicas en el contexto de contacto con un adulto
del bacilo en los macrófagos inactivos, trasformando así tuberculoso cercano.
un medio ambiente intracelular favorable para el bacilo En niños puede simular otras enfermedades infecciosas
en un medio de tejido caseoso sólido, con propiedades como neumonías atípicas, vasculitis como el lupus
adversas e inhibitorias. eritematoso sistémico, oncológicas.
Las armas del bacilo son: Figura 1. FACIES TÍSICA
a. La posibilidad de multiplicarse de manera logarítmica
dentro de los macrófagos inactivos, es decir, dentro de
monocitos que han migrado desde el torrente sanguíneo
hacia los tejidos de los sitios anatómicos infectados.
b. El poder de multiplicarse en el medio extracelular, lo
que le permite alcanzar en ocasiones números enormes,
en un material caseoso licuado.
Los puntos vulnerables del hospedero son:
a. Los macrófagos inactivos, que constituyen un medio
ambiente intracelular favorable al crecimiento del bacilo.
b. El material caseoso licuado, o sea, el único medio que
permite el crecimiento extracelular del bacilo.
Los puntos vulnerables del bacilo son:
VH Velasco (Nótese las pestañas largas, palidez facial)

236
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

En niños menores de 15 años no existe el término de Figura 3. TB MILIAR

sintomático respiratorio (tos mayor a 3 semanas) como
en adultos ya que un niño puede toser prolongadamente
por una sinusitis, asma y la capacidad de eliminar bacilos
es baja.
Se denomina tuberculosis primaria a la enfermedad que se
produce en los primeros 4 años tras la infección primaria
y la tuberculosis pos-primaria o tipo adulto después de los
4 años.
Existen dos formas de presentación de la tuberculosis: la
pulmonar y extrapulmonar. Cuadros 3 y 4.
Cuadro 3. TUBERCULOSIS PULMONAR
Forma Características
Adenobronquial Relacionada con adenopatías hiliares
y paratraqueales. “La adenopatía es
el sello de la TB infantil”. En muchos
casos éstas se resuelven espontánea-
mente, en otros y por el crecimiento y
obstrucción del ganglio se forma una
atelectasia, en otras circunstancias la E. Mazzi
formación de cavernas. Cuadro 4. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Tuberculosis Puede estar producida por vecindad a
pleural partir de un foco contiguo o por disemi- Forma Características
nación hematógena. Ostearticular
Tuberculosis miliar Puede producirse como resultado de Afectan generalmente a articulaciones
la erosión de una lesión caseosa en que soportan mucho peso como cadera y
Artritis
los vasos sanguíneos y una descarga rodilla. Puede provocar anquilosis fibrosa
tuberculosa
aguda de un gran número de bacilos. u ósea. El diagnóstico se confirma con un
La baciloscopía suele ser negativa, la examen radiológico. Figura No 4.
prueba de la tuberculina negativa y la Llamada también “mal de Pott” y afecta
radiografía presenta imagen “en neva- generalmente a las últimas vertebras
da”. Figuras 2 y 3 Tuberculosis dorsales y primeras lumbares. El
Figura 2. TB MILIAR (PULMÓN IZQUIERDO) vertebral diagnóstico generalmente se realiza por
biopsia abierta. Figura No 5.

Ganglionar
Es la tuberculosis de las ganglios linfáticos
periféricos, también llamada escrófula. Se
presenta en más del 90% de los casos en
Linfadenitis el cuello y suele ser bilateral. La escrófula
tuberculosa es la ulceración y drenaje de los ganglios,
es característica la cicatriz retráctil en la
región afectada. Figura No 6 y 7.

Sistema nervioso central

Consecuencia de la diseminación
hematógena, puede presentarse
con vasculitis y por consiguiente con
Meningitis infarto e isquemia del cerebro. Otras
tuberculosa complicaciones frecuentes son la
hidrocefalia y parálisis de los nervios
craneales.

Se presenta como una lesión que ocupa el

Tuberculoma parénquima cerebral y es fácil confundirla
con un absceso cerebral. Figura No 8
VH Velasco

237
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Forma Características Figura 5. TUBERCULOSIS VERTEBRAL

Tuberculosis perinatal
Síntomas inespecíficos las primeras
semanas de vida. Presencia de complejo
Congénita primario y/o granuloma en hígado. El
diagnóstico por cultivo de placenta y
muestra de tracto genital de la madre.
La transmisión después del parto a partir
Posnatal
de la madre o el personal hospitalario.
Otras menos frecuentes
La TB pericárdica es la más frecuente. Se
produce por contigüidad, diseminación
linfática o hematógena. Es una de las
Tuberculosis
tuberculosis de peor pronóstico. El
cardiovasculares
diagnóstico se realiza por punción del
líquido pericárdico.

Se debe a la ingestión de M. tuberculosis

Tuberculosis de procedencia pulmonar. Puede afectar
intestinal a cualquier segmento intestinal y el
diagnóstico es anatomo-patológico
Las tenemos de dos tipos la húmeda
VH Velasco
o ascítica y la seca o fibroadherente.
Se presentan con distensión y dolor Figura 6. LINFADENITIS TUBERCULOSA
Tuberculosis
abdominal, febrícula, adelgazamiento
peritoneal
y diarrea. El diagnóstico se realiza por
biopsia o por punción-aspiración, además
del estudio citológico y microbiológico.
Pueden estar afectados acompañando
a todas las formas de enfermedad. Las
Tuberculosis de
pruebas imagenológicas pueden mostrar
hígado y vías
ya sea calcificaciones, tuberculomas o
biliares
abscesos. El diagnóstico casi siempre se
realiza por biopsia hepática.
De presentación importante en adultos,
Tuberculosis simulan una infección urinaria baja
renal crónica, el diagnóstico es microbiológico e
imagenológico.
Tuberculosis Frecuente en las glándulas suprarrenales,
endócrinas tiroides, e hipófisis.
Las formas que se describen son: la TB
Tuberculosis de
vulgaris, TB cutis miliaris disseminata y la VH Velasco
la piel
tubercúlides.
Figura 7. ESCRÓFULA
Figura 4. ARTRITIS TUBERCULOSA

VH Velasco VH Velasco

238
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Figura 8. TUBERCULOMA
COINFECCIÓN TB-VIH
El VIH juega un papel importante en la carga de enfermedad
de la tuberculosis, ya que los niños con VIH tienen 20 a
40 veces más posibilidades de contraer esta enfermedad.
La coinfección está relacionada con una tasa de letalidad
mucho más alta, además que la posibilidad de progresión
de una forma latente a una forma activa de tuberculosis es
de 50 a 110 veces más. En todo paciente con TB se debe
solicitar la prueba rápida para VIH y todo paciente con VIH
se debe investigar la presencia de tuberculosis.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Cultivo
No hay duda que el diagnóstico definitivo y de “oro” en
niños y adultos es el aislamiento de la bacteria. En el caso
de los adultos si bien actualmente en las nuevas guías
mundiales se pretende llegar al 85%, en nuestro medio
el aislamiento de la bacteria se encuentra entre 60% a
70%. El problema en niños en todo el mundo y aún en los
mejores escenarios con personal entrenado y recursos
avanzados para su realización, el aislamiento es muy
difícil, de tal modo que se describe un aislamiento menor
al 10%. La razón por lo cual sucede esto es que las formas
bacterianas en niños son paucibacilares y se describe un
alto porcentaje de formas extrapulmonares. Otro aspecto
a destacar que explique este bajo aislamiento es que los
niños no presentan formas cavernomatosas y finalmente
la cantidad de bacilos que expulsan a través de las gotitas
de Pflüger es escasa. Esta es la misma explicación de
porque en general se dice que los niños no son infectantes
como los adultos. En pediatría y especialmente en niños
pequeños que no pueden expectorar, intentamos el
aislamiento a través de aspiración gástrica. En niños que
pueden expectorar se toman 3 muestras de diferentes
tiempos de expectoración y el aspirado gástrico se realiza
por la mañana antes de que el paciente despierte, la
sonda debe colocarse una noche antes.
Baciloscopía
Se trata de un procedimiento que se realiza a través del
uso de la tinción de Ziehl Nielsen.
Radiografía
Son útiles, especialmente en las formas pulmonares.
Los hallazgos radiográficos también pueden ser muy
inespecíficos. Sin embargo hay formas clásicas de
tuberculosis orientadas por la radiografía. La clásica
imagen reticular fina y gruesa en ambos pulmones como la
TB hematógena ó miliar y la presencia de calcificaciones.
Presencia de cavernas en adolescentes.
PPD
Viene de las siglas en inglés Purified Protein Derivated
(Derivado Proteínico Purificado). También se le conoce
como prueba de la tuberculina ó de Mantoux. Se trata de
un extracto de antígenos de Mycobacterium tuberculosis.
Esta prueba de intradermorreacción consiste en la
administración de tuberculina en forma intradérmica en la
cara anterior del antebrazo entre su tercio medio e inferior
hasta conseguir un habón de 5 mm. Se lee en milímetros
en forma transversal al antebrazo después de 48 a 72
horas. Se reconoce como positividad una cifra mayor de
10 mm. Las lecturas por debajo de 10 mm corresponden
en países como el nuestro generalmente a la reactividad
producida por la administración de BCG. Es decir lecturas
de más de 10 mm y más aún de 15 mm es una positividad
claramente atribuida a infección por M. tuberculosis en el
caso de estar asintomáticos y con enfermedad activa si se
presentan síntomas de tuberculosis. En inmunodeprimidos
con VIH o desnutridos graves se reconoce como positivo
por encima de 5 mm. En pediatría y debido a la poca ayuda
que nos brinda la baciloscopía y el cultivo, se convierte en
una herramienta útil que nos puede ayudar a establecer
un diagnóstico.
Quantiferon o IGRA (Interferon Gamma Release
Assay)
Se trata de una prueba basada en la cuantificación in
vitro de la respuesta inmune celular y la diferencia con el
PPD es que detecta la liberación de interferón gamma en
respuesta a antígenos tuberculosos específicos.
Reacción en Cadena a la Polimerasa.
Tenemos en nuestro país, su desventaja son los falsos
positivos y no es una prueba que se recomiende en forma
rutinaria.
Tomografía y Resonancia Magnética:
Se recomienda este examen imagenológico para
establecer primoinfecciones y tuberculosis en el sistema
nervioso central.
Biología molecular:
Denominado Xpert TB/RIF es un recurso que nos permite
realizar el diagnóstico en 2 horas. Además de hacer el
diagnóstico para tuberculosis puede informar resistencia
a rifampicina (el medicamento más importante en
tuberculosis).
239

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico en la actualidad sirve no sólo para guiar el
tratamiento de la forma activa, sino también la exposición
y la TB latente, especialmente en menores de 5 años por
la alta posibilidad de presentar formas activas y en forma
particular de presentaciones graves como la tuberculosis
miliar y meningitis tuberculosa. El diagnóstico y pesquisa
a todos los contactos del niño con tuberculosis es de
trascendental importancia, buscando fundamentalmente
al caso índice que generalmente es un adulto bacílifero
positivo. En todo paciente diagnosticado con tuberculosis
debe descartarse infección por VIH.
Como se advierte en la Figura No 9 la posibilidad de que
un niño menor de 5 años presente una enfermedad activa
a partir de una TB latente puede llegar a ser 10 veces
más alta que la de un adulto. También es importante
manejar el concepto de exposición en niños menores de
5 años por el alto riesgo de que desarrollen TB latente y
consecuentemente una enfermedad activa.
Figura NO 9. PROBABILIDAD DE TB ACTIVA A
PARTIR DE TB LATENTE
Adulto (TB latente) 5 a 10% TB activa
<5 años (TB latente) 30 a 50% TB activa
En el diagnóstico se incluye la condición de contacto o
expuesto y de TB latente o infectado si se cuenta con PPD.
El diagnóstico de una enfermedad activa propiamente
dicha en dos diferentes escenarios:
Escenario 1. Los centros de salud que cuentan con
radiología, PPD y se puede practicar los criterios de
Kaplan, facilitan el diagnostico de TB. Los criterios
incluyen: hallazgos clínicos, radiológicos, bacteriológicos
e inmunológicos. Cuadro 4.
Cuadro 4.
Criterios de Stegen Kaplan y Toledo
Parámetros
Bacteriológico Aislamiento del M. tuberculosis
Anátomo-patológico Granuloma específico
Inmunológico Reacción tuberculinita> o=10 mm
Radiológico Patrón sugestivo de TB
Clínico Sintomatología sugestiva de TB
Epidemiológico Antecedentes de contactos con TB
Criterio Diagnóstico
0-2 Puntos NO es TB
3-4 Puntos Sospechoso de TB, debe efectuarse más
investigación
5-6 Puntos Sugestivo TB
7 o más Puntos Certeza de TB, debe iniciar tratamiento de
TB Esquema III
Escenario 2. En áreas donde no se cuente con recursos
para realizar un puntaje Kaplan, se recomienda:
· El menor de 5 años contacto o expuesto a tuberculosis
debe recibir isoniazida durante 6 meses, no así el
mayor de 5 años.
240
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
· Todo niño independiente de la edad contacto o
expuesto a un bacilífero positivo que se manifieste
con fiebre, pérdida de peso, decaimiento en su
estado general, más aún si tiene otros síntomas
clínicos sugerentes de tuberculosis debe recibir
tratamiento para tuberculosis.
Por la diversidad de la presentación de tuberculosis, la
forma de realizar el diagnóstico es variado. Cuadro 5.
Cuadro 5. PROCEDIMIENTO SEGÚN EL TIPO DE
TUBERCULOSIS
SITIO PROCEDIMIENTOS
TB miliar Radiografía y punción lumbar
Meningitis Punción lumbar. Tomografía axial
computarizada
Derrame pleural Radiografía y pleurocentesis
TB abdominal Ecografía y laparocentesis
Osteoarticular Radiografía , punción articular y
biopsia
Pericarditis Ecografía, punción pericárdica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A la tuberculosis clásicamente se la llama la gran
simuladora, por lo que puede confundirse con otras
enfermedades infecciosas causantes de meningitis,
neumonías, infecciones osteoarticulares; reumatológicas
como el lupus, oncológicas como tumores, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento según depende si se trata de: exposición,
TB latente ó enfermedad activa.
En el caso de exposición o contacto de un menor de 5 años
con un enfermo tuberculoso activo se indicará Isoniazida
Puntos a 10 mg/kg/día durante 6 meses.
7 En un niño menor de 5 años con un PPD positivo,
4 asintomático, isoniazida a 10 mg/kg/ día durante 6 meses.
3 Nótese que ya sea expuesto o TB latente está indicada
2 la isoniazida, independientemente se cuente con PPD,
2
por lo que esta conducta se podrá practicar en todos los
niveles de salud y es una estrategia para disminuir la
2
morbilidad y mortalidad infantil por tuberculosis evitando
la tuberculosis activa.
No se realiza prevención, ni tratamiento de TB latente
a mayores de 5 años ya que somos un país endémico
y el alto riesgo de desarrollar resistencia. El administrar
la profilaxis en todos los grupos etarios significaría que
millones de habitantes de nuestro país tendríamos que
recibir tratamiento para la forma latente de tuberculosis
con el consecuente peligro de abandonos, reacciones
colaterales serias y lo más importante la producción de
formas resistentes de bacilos tuberculosos. Se describe
positividad al PPD en el área urbana hasta un 10% y en
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

otras regiones endémicas como los Yungas de hasta un DROGORESISTENCIA A TUBERCULOSIS

35%. En el caso de enfermedad tuberculosa activa se
Actualmente la resistencia contra los fármacos para
indicará el Esquema I sugerido por el Programa Nacional
tuberculosis cada vez va en aumento, el tipo de resistencia
de Tuberculosis. Cuadro 6.
se establece a partir del aislamiento de la bacteria y
Cuadro 6. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE clínicamente se la sospecha cuando no hay una respuesta
TUBERCULOSIS EN NIÑOS* adecuada al tratamiento de primera línea.
PREVENCIÓN TRATAMIENTO Los tipos de resistencia son:
Indicado en menores de Indicado en niños con clínica · Monoresistencia: resistencia a un fármaco de
5 años expuestos o en o pruebas de laboratorio e primera línea.
contacto con pacientes imagenológicas sugerentes
· Multidrogoresistencia (MDR): resistencia a isoniazida
bacilífero positivos
y rifampicina.
6 meses Isoniazida Primera fase: 2 meses con Isoni
azida+Rifampicina+Pirazinamida
· Extensamente drogoresistente (XDR): resistencia a
+Etambutol isoniazida, rifampicina, fluoroquinolonas y antibióticos
Segunda fase: 4 Meses con en inyectables como los aminoglucósidos.
isoniazida y rifampicina
PREVENCIÓN
Nota: Los pacientes con formas
tipo meningitis y osteoarticular La prevención consiste en identificar a los tuberculosos
10 meses con enfermedad activa, potencialmente bacilíferos
*Modificado de: Norma Nacional de tuberculosis 2017 positivos y tratarlos.
Dosis: La vacunación neonatal con BCG tiene un beneficio
Isoniazida (H): 10 mg/kg/día (rango 10-15 mg/kg/día). protector( alrededor del 70%) sustancial contra los
Dosis máxima 300 mg. tipos más severos de tuberculosis diseminada como
Rifampicina (R):15 mg/kg/día (rango 10-20 mg/kg/día. la tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa, siendo
Dosis máxima 600 mg. los susceptibles los menores de 5 años. Si bien la
inmunogenicidad de la vacuna se describe como de 10
Pirazinamida (Z) 35 mg/kg/día (rango 30-40 mg/kg/día) a 15 años, no hay evidencia que la revacunación proteja
Etambutol (E) 15 a 25 mg/kg/día adicionalmente, por lo que no se la recomienda.

REFERENCIAS
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Atheneu 2011.p.11-16.
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Settings. Pediatrics 2008; 121: e1646-e1652.
5. MA. Tuberculosis. En Corretger R, Cruz M, González J, Moraga FA, eds. Infectología Pediátrica. 2a.ed. Barcelona 2011.p.360 Altet MN, Milá
C, Jiménez -379
6. Ministerio de Salud y Deportes. Manual de Normas Técnicas en Tuberculosis 2017.
7. Ministerio de Salud y Deportes. Manual de Normas Técnicas en Tuberculosis 2008.
8. OMS. Disponible en: http://www.who.int/tb/strategy/en/. 25, mayo, 2017
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10. Starke JR. Mortality in childhood tuberculosis: has there been progress?. Lancet Infect Dis 2017; 17:239-41
11. Velasco VH. Tuberculosis infantil.. En: Mazzi E, Sandoval O, Peñaranda RM, Kaune V, Velasco VH, Zamora A, Montaño J, Salazar V, Mejía
H. eds. Texto de la Cátedra de Pediatría.8ªed. La Paz: Elite Impresiones 2018-2019. p. 208-215.
12. WHO.Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children 2014.
13. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2019
14. World Health Organization. Rapid Advice. Treatment of tuberculosis in children. 2010. Geneve/Switzerland.v

241

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Conocer las causas más importantes.
2. Conocer la diferencia entre meningitis de una
encefalitis.
3. Diagnosticar con parámetros clínicos y de
laboratorio.
4. Realizar un tratamiento oportuno.
5. Manejar conceptos de prevención.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones más importantes del sistema nervioso
central (SNC) corresponden a las meningitis y encefalitis
y están asociadas a una alta mortalidad y secuelas
a corto y largo plazo. El diagnóstico y tratamiento
inmediato son esenciales a fin de mejorar su pronóstico.
Con el advenimiento de las vacunas la incidencia de las
meningitis bacterianas declinó en las últimas décadas no
así las producidas por virus y por la tuberculosis. Los virus
se constituyen en la actualidad en los microorganismos
más importantes productores tanto de meningitis como
encefalitis. Ambos padecimientos pueden presentarse
en niños previamente sanos y se constituye en una
emergencia médica que requiere el uso de antimicrobianos
sin retraso en forma empírica.
MENINGITIS
Definición. La meningitis es una inflamación de las
meninges que cubren el cerebro como respuesta a la
bacteria productora y sus endotoxinas. Se confirma con
el hallazgo de alteraciones en el líquido céfalo raquídeo.
Etiología. Las infecciones virales son la causa más
frecuente de meningitis, dos tercios de las infecciones del
SNC están producidas por virus, los más importantes son
los enterovirus, virus Ebstein Barr (EBV), adenovirus y el
paramixovirus (etiología de la parotiditis) . Las bacterias
ocupan el segundo lugar, los diferentes microorganismos
que la producen tienen que ver con la edad, En el caso
de las bacterias y en los neonatos los agentes etiológicos
que la producen son propias de la flora microbiana normal
de la vagina de la madre que posteriormente colonizan
al recién nacido durante su paso por el canal del parto.
En lactantes su relación con bacterias colonizadoras de la
orofaringe. En escolares y adolescentes las causas tienen
que ver además con una actividad social más amplia y son
susceptibles de la transmisión de bacterias patógenas de
su entorno. Cuadro 1.
242
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
Cuadro 1. ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS
BACTERIANA
Edad Etiología
< 1 mes Streptococcus agalactiae
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
1-3 meses Streptococcus agalactiae
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo b
> 3 meses Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo b
M.tuberculosis
Fuente propia
Epidemiología. Todos los microbios que son patógenos
para el ser humano pueden producir meningitis, incluidos
virus, hongos y parásitos. Desde el año 1998 el uso de
vacunas contra los principales agentes etiológicos ha
reducido sustancialmente la incidencia de meningitis
bacteriana en el mundo. Antes del 2001 la frecuencia de
presentación de meningitis bacteriana por Haemophilus
influenzae b (Hib) en hospitales de tercer nivel pediátricos
como el Hospital del Niño: “Dr. Ovidio Aliaga Uria” en La
Paz era de 80 a 90 casos por año, el 2016 no registró casos
de meningitis por esta bacteria. La vacunación contra Hib
en Bolivia comenzó el año 2001 y el 2014 la vacunación
contra neumococo. Actualmente las bacterias más
frecuentes de meningitis bacteriana son Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis.. La meningitis
por tuberculosis es otra causa importante en regiones
endémicas como Bolivia. Ver capítulo tuberculosis.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas
dependen del grupo etário. En neonatos la clínica es
inespecífica; en lactantes no es frecuente encontrar
signos característicos de meningitis (rigidez de nuca,
signos de Kernig y Brudzinsky positivos), en preescolares
hasta la adolescencia la presencia de estos signos son
característicos. La presencia de exantema purpúrico es
en el contexto de la meningitis bacteriana es orientador
de una meningitis por Neisseria meningitidis( Figura 1).
En el caso de meningitis por tuberculosis la evolución es
subaguda, usualmente existe el antecedente de exposión
con un tuberculoso adulto. Ver Cuadro 2.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

de Hormona Antidiurética ( SSIHAD), convulsiones

Figura 1. MENINGOCOCCEMIA* persistentes, etc. Entre las secuelas más frecuentes
sordera, trastornos del lenguaje, parálisis cerebral.
Diagnóstico. Signos de irritación meníngea, rigidez
de nuca; maniobra de Brudzinsky positiva (al flexionar
el cuello se causa una flexión involuntaria de la cadera
y rodilla); maniobra de Kernig positiva (al flexionar la
cadera 90o se extiende la rodilla acercándola al tronco
provocando rigidez de nuca). Figura 2.
Figura 2. SIGNOS CLÍNICOS DE MENINGITIS
Signo de Brudzinski

VH Velasco. Exantema purpúrico diseminado

Cuadro 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS POR
GRUPO ETARIO.
Signo de Kernig
Preescolares
Neonatos Lactantes
escolares
Rechazo a la Fiebre Fiebre
lactancia Somnolencia Cefalea
Distermias Irritabilidad Irritabilidad
Letargia Vómitos en Somnolencia
Irritabilidad proyectil Vómitos
Vómitos Fontanela tensa Convulsiones
Fontanela Convulsiones Rigidez de nuca,
abombada Los signos Kernig, Brudzinsky
semiológicos de positivos
meningitis son Exantema
Pruebas de laboratorio. El análisis del citoquímico de
infrecuentes. purpúrico en
Exantema meningococcemia Líquido Céfalo Raquídeo (LCR) tomando en cuenta la
purpúrico en celularidad, la glucosa y proteínas además de un Gram
meningococcemia. y cultivo son indispensables para el diagnóstico y su
Fuente propia interpretación nos ayuda a tomar decisiones terapéuticas.
Por lo que La punción lumbar es el procedimiento
Complicaciones. Las complicaciones pueden ser
diagnóstico más importante. Cuadro 3.
higroma, absceso, Sindrome de Secreción Inapropiada

Cuadro 3. CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Leucocitos Diferencial Proteínas Glucosa
3 Aspecto
(mm ) (%Predominio) (mg/dl) %(mg/dL)
Neonatos
1-30 PMN >60% 20-170 >50% de la glicemia Claro
(Normal)
>1 mes
<10 PMN:0-20 <35 45-65 Claro
(Normal)
Meningitis.
>500 PMN >60% >100 <50%/glicemia Turbio
Bacteriana
Normal
Meningitis
o poco PMN ó MN N/á N/á Claro
Vírica
elevado
Meningitis Claro
50-750 MN ááá <50% glucemia
Tuberculosa opalescente
Fuente: Modificado AAP 2017: PMN: polimorfonucelares; MN: mononucleares; N: normal

243
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Otras pruebas de laboratorio que ayudan en el diagnóstico Cuadro 5. CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓN

etiológico son el hemocultivo. Actualmente las pruebas LUMBAR
de Reacción en Cadena de polimerasa en tiempo real
• Inestabilidad hemodinámica y cardiovascular
se han convertido en una herramienta útil y rápida para • Trastornos de la coagulación.
determinar la causa de las meningitis. • Hipertensión endocraneana
En los Cuadros 4 y 5 se describen las indicaciones y • Infección en el sitio de punción
contraindicaciones de la punción lumbar. • Malformación de la columna vertebral
Cuadro 4. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR Tratamiento. El tratamiento debe ser inmediato e
inicialmente dirigido según los gérmenes frecuentes del
• Sospecha clínica de meningitis
grupo etario. Cuadro 6
• Menores de un año con síntomas inespecíficos y
afectación estado general
• Sospecha de meningococcemia
• Neonato séptico
• Signos de irritación meníngea

Cuadro 6. TRATAMIENTO INICIAL DE LA MENINGITIS BACTERIANA

Edad Etiología Antibiótico Dosis
< 1 mes S.Agalactiae Cefotaxima <7 días: Cefotaxima 50 mg/kg/dosis
E.coli + ampicilina c/12 h IV; ampicilina 50 mg/kg c/12
L.Monocytogenes h IV
>7 días: Cefotaxima 50 mg/kg/dosis
c/8 h IV; ampicilina 50 mg/kg c/8 h
IV
Ambos durante 21 días
1-3 meses S.Agalactiae Cefotaxima Cefotaxima: 200 mg/kg/día C/6 h IV
E.coli ó ceftriaxona Ampicilina : 200 mg/kg/día c/6h IV
L.monocytogenes + ampicilina Durante 10 días
S.Pneumoniae
N.meningitidis
H.Influenzae b
> 3 meses S.Pneumoniae Cefotaxima Cefotaxima: 200 mg/kg/día c/6 h IV
N.Meningitidis ó ceftriaxona Ceftriaxona: 80 a 100 mg/kg/ día
H.Influenzae b cada 12 horas IV
Durante 10 días
Tuberculosis Ver capítulo correspondiente.

En el caso de los virus el único que responde a tratamiento
es el virus Herpes, en este caso se recomienda utilizar
aciclovir intravenoso. Dependiendo de la causa el resto
se autolimita o progresa hacia la muerte o secuelas
neurológicas.
ENCEFALITIS
Definición. Es la inflamación del parénquima cerebral.
Puede estar asociada a la inflamación de las meninges,
en este caso se tratará de una meningoencefalitis.
La encefalitis puede deberse a tres factores:
· Invasión directa de un virus neurotóxico.
· Inflamación encefálica diferida, como una respuesta
autoinmune (encefalopatía posinfecciosa) como en
el caso de la varicela.
· Infección por virus lentos, como en la infección por
VIH o la panencefalitis esclerosante (PES) subaguda
secundaria al sarampión.
Etiología. Los virus son los agentes más importantes
como enterovirus, adenovirus, Herpes 1, Virus Varicela-
Zoster, sarampión, VIH, virus de la rabia. En menor
proporción bacterias como Mycoplasma pneumoniae y la
Bartonella henselae (arañazo de gato)
Manifestaciones clínicas. La clínica es inespecífica,
a veces es difícil distinguirla de una meningitis o
pueden presentarse ambas al mismo tiempo como una
meningoencefalitis. Sin embargo lo más característico
son trastornos neurológicos “alternantes” de cambios
de conducta, momentos de irritabilidad, cefalea, signos
de hipertensión endocraneana y períodos de cierta
estabilidad. La presencia de convulsiones y fiebre son
importantes.
Tratamiento. Con excepción del virus Herpes 1 el cual
se trata con aciclovir, el resto no responde a tratamientos
farmacológicos. Se recomienda en todo caso su manejo en
una unidad de terapia intensiva esperando se autolimite.
PREVENCIÓN.
Las meningitis, especialmente las bacterianas han
disminuido ostensiblemente desde la administración de las
vacunas para los gérmenes involucrados. La vacunación

244
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

contra Hib, neumococo, tuberculosis y vacunación
antirábica cuando se trata de mordedura por can en
este último caso y que están contemplados en nuestro
Programa Ampliado de inmunizaciones de Bolivia y otras
vacunas como el de la varicela y para el meningococo
han contribuido a disminuir las meningitis y encefalitis en
forma importante. Por su importancia de la adhesión a las
vacunas, es uno de los temas de extensión a la comunidad
donde participamos docentes y estudiantes de quinto año
de la Universidad Mayor de San Andrés.

REFERENCIAS
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2. Bronstein DE, Glaser CA. Encephalitis and Meningoencephalitis. En: Cherry JD, Harrison GJ, Kaplan SL, Steinbach WJ, Hotez PJ. Feigin and
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Aliaga Uría”. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. 4ª ed. La Paz: Bolivian Print 2013.p.316-319
11. Velasco VH. Meningitis bacteriana. En: Mazzi E, Sandoval O, Peñaranda RM, Kaune V, Velasco VH, Zamora A, Montaño J, Salazar V, Mejía
H. eds. Texto de la Cátedra de Pediatría .8ªed. La Paz: Elite Impresiones 2018-2019. p. 216-218
12. Weinberg GA, Buchanan AN. Meningitis. En: MaCinerny TK, Campbell DE, DeWitt TG, Foy JM, Kamat DM eds. American Academy of Pediatrics
Textbook of Pediatric Care. 2nd ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics 2017; p. 2295-2309
13. Zamora A. Inmunizaciones.En: Mazzi E, Sandoval O, Peñaranda RM, Kaune V, Velasco VH, Zamora A, Montaño J, Salazar V, Mejía H. eds.
Texto de la Cátedra de Pediatria .8ªed. La Paz: Elite Impresiones 2018-2019. p. 138-144

245
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

ENFERMEDADES TROPICALES TRANSMITIDAS POR VECTORES

Dr. Victor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS ESPERADAS América son: malaria, dengue, chikungunya, zika, fiebre

amarilla, enfermedad de Chagas, leishmaniasis.
1. Identificar las enfermedades transmitidas por
vectores en América y en Bolivia. Enfermedades tropicales. Son aquellas que ocurren
principalmente en las regiones tropicales, caracterizadas
2. Describir sus características epidemiológicas.
por sus climas calientes y húmedos.
3. Diagnosticar y tratar adecuadamente.
Vectores. Son organismos vivos capaces de transmitir
4. Conocer estrategias de prevención. enfermedades infecciosas entre personas o de animales
INTRODUCCIÓN a personas. Muchos de esos vectores son insectos
hematófagos que ingieren los microorganismos patógenos
Las enfermedades transmitidas por vectores representan junto con la sangre de un portador infectado (persona o
en América una de los problemas de morbimortalidad más animal) y posteriormente los inoculan a un nuevo portador.
altas en la región. Su presencia está relacionada con la Los mosquitos son los vectores de enfermedades mejor
pobreza causando un impacto negativo en la productividad conocidos. También tenemos a las garrapatas, moscas,
económica y en el sistema de salud por los altos costos flebótomos, pulgas, triatominos (vinchucas) y algunos
de inversión para su manejo. En los niños es una causa caracoles de agua dulce. Las enfermedades que producen
de ausentismo escolar importante. Las más frecuentes en son varias. Cuadro 1.
Cuadro 1. DIFERENTES ENFERMEDADES TRANSMITIDAS A TRAVÉS DE VECTORES.
Triato-
Mosquitos Mosquitos Flebóto- Moscas Caracoles Mosquitos Mosca
minos Pulgas Garrapatas
Aedes (*) Anopheles(*) mos (*) negras Acuáticos Culex tsetsé
(*)
Peste Enfermedad Filiariasis
Dengue Paludismo Leishma- Chagas (Pulga Onco- de Lyme Esquistoso- linfática Enfermedad
Chikun- niasis de la cercosis Fiebre recu- miasis Fiebre del del sueño
gunya rata) (Ceguera rrente (Bilharziasis) Nilo Occi-
Zika de los (Borreliosis) Rickettsiosis dental
Fiebre ríos) Ricketsiosis Encefalitis
Amarilla (Fiebre Japonesa
maculosa y
fiebre Q)
Tularemia
Encefalitis
Fuente: Modificado OPS/OMS 2014
(*) Enfermedades prevalentes en Bolivia

Las enfermedades transmitidas por vectores representan
uno de los problemas más importantes en todo el mundo y
corresponden a más del 17% de todas las enfermedades
infecciosas provocando cada año más de 1 millón de
defunciones. De acuerdo a la OMS más de 2500 millones
de personas en más de 100 países corren el riesgo de
contraer Dengue, Chikungunya y Zika. El paludismo
provoca más de 400 000 defunciones en todo el mundo
cada año, la mayor parte de ellas entre niños menores de
cinco años. Otras enfermedades, tales como Chagas y
leishmaniasis afectan a cientos de millones de personas.
En Bolivia se toman en cuenta 8 enfermedades
transmitidas por vectores de las que se describen en
Sudamérica. Cuadro 2.

246
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Cuadro 2. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES EN BOLIVIA Y SUDAMÉRICA.

Filiaria-
sis
Den- Chikun- Mala- Cha- Leishma- Fiebre Oncocer- Esquistoso-
PAIS Zika Peste Linfática
gue guya ria gas niasis amarilla cocis miasis
(Elefan-
tiasis)
Bolivia Si Si Si Si Si Si Si Si No No No
Argentina Si Si Si Si Si Si Si No No No No
Brasil Si Si Si Si Si Si SI SI SI Si Si
Chile Si No No No Si No No No No No No
Colombia Si Si Si Si Si Si Si No No No No
Ecuador Si Si Si Si Si Si Si Si Si Si No
Paraguay Si Si Si Si Si Si Si No No No No
Perú Si Si Si Si Si Si Si Si No No No
Uruguay Si No No No Si No No No No No No
Venezuela Si Si Si Si Si Si Si Si Si Si No
Fuente: Modificado OPS/OMS 2016

EPIDEMIOLOGÍA Leishmania. En las Américas se diagnostican al año 60

Dengue/Chikungunya/Zika. Se describen cerca de 500
millones de personas en riesgo de enfermar con dengue
en América. El Dengue es una enfermedad que ha ido en
aumento en todo el mundo, Bolivia no fue la excepción y
describió un aumento en su incidencia de 16.4 casos por
100 mil personas en 1980 a 431 por 100 mil el año 2013.
La enfermedad de Chikungunya fue descrita por primera
vez en 1952 en Tanzania, su nombre es de origen
Makonde y significa “aquel que se encorva o retorcido”. La
OPS el 2013 alertó de transmisión autóctona en el Caribe
para luego difundirse por toda América. Es una patología
viral nueva en las Américas, además de la transmisión por
vectores, se describe la vertical (de la madre al niño) y por
accidentes cortopunzantes.
El virus Zika se identificó por primera vez en 1947 en un
mono Rhesus, mientras se realizaba un estudio de fiebre
amarilla en Uganda, en los bosques de Zika. En mayo
del 2015 se presentaron los primeros casos autóctonos
en Brasil quienes informaron un incremento inusual de
microcefalia en recién nacidos. Actualmente son 22
países que confirmaron circulación autóctona en América.
Bolivia informó 118 casos el año 2016.
Malaria. Se estima que en América 145 millones
de personas se encuentran en riesgo de contraer la
enfermedad. Es una de las enfermedades con mayores
resultados favorables en nuestra región ya que los casos
bajaron en un 60% y las muertes el 72% entre 2000 a
2012, varios países están en camino de eliminarla.
Chagas. En Bolivia el área de dispersión de la infección
cubre el 60% de nuestro territorio siendo los departamentos
más afectados Cochabamba, Chuquisaca, Tarija, Santa
Cruz, La Paz y parcialmente Potosí.
mil nuevos casos de leishmaniasis cutánea y 4 mil de
tipo visceral. Afecta a las poblaciones más pobres del
planeta, está asociada a desnutrición, a desplazamientos
poblacionales, malas condiciones de vivienda.
Fiebre amarilla. En América se informaron desde el 2000
a 2013 más de 1100 casos en 13 países de la región, el
18% correspondía a Bolivia. No se han notificado casos
aislados desde el 2013 en nuestro país; recientemente en
enero de 2017 se notificó un caso positivo en el municipio
de Caranavi.
DENGUE
Etiología. Es una enfermedad causada por un arbovirus.
El principal vector es el mosquito Aedes aegypti.
Clínica. Se clasifica en:
· Sin signos de alarma: náuseas, cefalea, dolor
retroorbitario, mialgias, petequias, leucopenia
· Con signos de alarma: dolor abdominal,
extravasación de líquidos (ascitis, derrame pleural,
derrame pericárdico), encías hemorrágicas, letargo,
hipotensión, aumento progresivo del hematocrito,
hepatomegalia. Debe ser transferido inmediatamente
a un centro de mayor nivel.
· Dengue grave: choque distributivo, dificultad
respiratoria, sangrado grave. Debe ser manejado en
una Unidad de Cuidados Intensivos.
El dengue tiene 3 fases: febril, crítica y de recuperación.
Las complicaciones se presentan en la fase crítica entre el
3er y 5º día y es el período al que debemos prestar mayor
atención, se caracteriza por disminución de la fiebre y nos
puede confundir con una mejoría de la evolución de esta
enfermedad. Figura 1.

247
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Figura 1. FASES CLÍNICAS DE DENGUE parecidos, sin embargo, existen características que las
distinguen y en las cuales se debe prestar atención.
En Dengue difícilmente encontraremos edema y en el
hemograma es clásico la leucopenia y plaquetopenia. En
Chikungunya el exantema más mialgias y artralgias son
característicos. En Zika la conjuntivitis más exantema son
sugerentes de esta enfermedad. Cuadro 3.
Cuadro 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE
DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA
Características
clínicas y de labo- Dengue Chikungunya Zika
ratorio
Fiebre ++++ +++ +++
Mialgias/Artralgia +++ ++++ ++
Edema extremi-
dades
- ++ ++

Exantema ++ +++ +++

El diagnóstico diferencial con chikungunya y zika está Dolor retroorbi-
cular
++ + ++
descrito en el Cuadro No 4.
Conjuntivitis - + +++
CHIKUNGUNYA
Linfadenopatías ++ ++ +
Etiología. Está producida por un alfavirus de la familia Hepatomegalia - +++
Togaviridae denominado virus Chikungunya por la Leucopenia/trombo-
picadura del mosquito Aedes aegypti . citopenia
+++ ++ -
Clínica: Los síntomas y signos son parecidos a dengue Hemorragia + - -
y zika, se distingue por la cronicidad de los signos Fuente: Modificado de Halstead et al.
intensamente dolorosos en las articulaciones (artritis) y la
limitación en su funcionalidad. DIAGNÓSTICO DENGUE/CHIKUNGUNYA/ZIKA.

ZIKA El diagnóstico fundamentalmente es “clínico” y las pruebas

de laboratorio nos ayudan en la vigilancia epidemiológica.
Etiología. Causada por el virus zika y transmitida por el Existen dos pruebas que se solicitan cuando se sospechan
mosquito Aedes aegypti. estas enfermedades y son la reacción en cadena de
Clínica. Su presentación es asintomática en el 80% de polimerasa en tiempo real (PCR-TR) y serología (IgG
los casos; en los pacientes sintomáticos se caracteriza e IgM). La primera se debe solicitar antes del 5º día de
por conjuntivitis no purulenta y exantema y pueden durar iniciado el Cuadro y la serología después del 5º día.
de 4 a 7 días. Las complicaciones más temidas son la
TRATAMIENTO DENGUE/CHIKUNGUYA/ZIKA. No
microcefalia por transmisión vertical y Guillain Barré.
existe un tratamiento antiviral, sino de sostén como
Todos los individuos no infectados son susceptibles de
aliviar la fiebre con paracetamol, reposo, y evaluar
adquirir la enfermedad siendo la picadura del mosquito
signos de extravasación en el caso del dengue ya que
Aedes aegypti la forma de transmisión más importante;
su presentación está relacionada con alta mortalidad. En
existiendo otras formas menos frecuentes como las
el caso de presentar signos de extravasación el manejo
transfusiones y la transmisión vertical. El virus ha sido
de líquidos según las normas bolivianas puede salvar la
aislado también en semen, saliva y orina y la transmisión
vida del paciente. Las complicaciones de la enfermedad
sexual es cada vez más evidente. Toda mujer embarazada
de Chikungunya como dolor en las articulaciones
que vive en área endémica debe acudir al control prenatal
y artritis deben ser manejadas con analgésicos y/o
para que se le realicen pruebas confirmatorias y debe usar
antiinflamatorios, existen casos graves en los que se
repelente, mosquitero, ropa con mangas y pantalones
debe solicitar la participación de un reumatólogo. El
largos además de mallas milimétricas en puertas y
Chikungunya de transmisión vertical es una indicación de
ventanas. No todos los RN de madres infectadas por
referencia a un tercer nivel por el riesgo de complicaciones.
el virus Zika se infectan y deben ser cuidadosamente
Los recién nacidos expuestos al virus del zika durante el
observados especialmente el primer trimestre más aún si
embarazo deben ser examinados buscando microcefalia
se encuentran con microcefalia.
y seguir su desarrollo psicomotor.
CLÍNICA DE DENGUE/CHIKUNGUNYA/ZIKA
MALARIA
Los signos y síntomas entre estas 3 enfermedades son
Etiología. Existen 100 especies de Plasmodium spp., de

248
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

los cuales 4 provocan la enfermedad. Estos son el P.vivax, · Fase febril: La fiebre puede llegar hasta más de 40o
P. falciparum, P. ovale, P. malariae. El P.falciparum es el C. con episodios de delirios. Los niños presentan
responsable de las formas más severas de la enfermedad. convulsiones, cefalea, náuseas, diarrea y dura entre
El vector es el mosquito Anofeles. 3 a 6 horas.
Clínica. Las manifestaciones clínicas de la malaria · Período de sudoración: Después de la fiebre
dependen de varios factores como la especie de sudoración profusa, somnolencia, sed posteriormente
Plasmodium, del número de parásitos y del estado sensación de bienestar hasta el próximo período
inmunitario del hospedero. El período de incubación febril.
generalmente es 7 a 14 días. Las formas de presentación Complicaciones. En niños las complicaciones más
son la malaria aguda, malaria crónica, malaria en la importantes son malaria cerebral, anemia grave, dificultad
embarazada relacionada a alta mortalidad, óbito y aborto. respiratoria e hipoglicemia, por lo que la evaluación
La malaria aguda tiene varias fases: neurológica y de los signos vitales es de suma importancia.
· Fase de escalofrío: Sensación subjetiva de frío hasta Diagnóstico. La prueba de oro es la presencia del
presentar un temblor incontrolable. En los niños se parásito en la “prueba de gota gruesa” en sangre y/o
pueden presentar convulsiones y puede durar hasta prueba rápida inmunocromatográfica en tira reactiva. La
15 minutos. - 188 -
serología es otro recurso para su estudio.

Cuadro 5. TRATAMIENTO MALARIA

TRATAMIENTO DE LA MALARIA: ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
A. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX: CLOROQUINA Y PRIMAQUINA
Cloroquina Primaquina
Rangos de (Tab. 250 mg, 150 mg base) (Tab. 5 mg)
EDAD
peso Dosis 10 mg/kg/día los primeros 2 días Y 5 mg/kg/día el 3er día 0,5 mg/kg/día
Día 1 Día 2 Día 3 Dia 1 a 7
RN-2 meses 3,3-6 kg ¼ tab. ¼ tab. ¼ tab.
3-5 meses 6,1-7,5 kg ½ tab. ½ tab. ¼ tab.
6-12 meses 1,6-10 kg ½ tab. ½ tab. ¼ tab. 1 tab.
2-3 años 11-14 kg 1 tab. 1 tab. ½ tab. 1 y ½ tab.
4-5 años 15-18 1 tab. 1 tab. ½ tab. 2 tab.
6-7 años 19-23 kg 1 y ½ tab. 1 y ½ tab. 1 tab. 2 tab.
8-10 años 24-33 kg 2 tab. 2 tab. 1 tab. 3 tab.
11-12 años 34-42 kg 3 tab. 3 tab. 1 y ½ tab. 4 tab.
13-14 años 43-54 kg 3 tab. 3 tab. 1 y ½ tab. 5 tab.
15 o más años 55 kg o más 4 tab. 4 tab. 2 tab. 6 tab.
B. MALARIA NO COMPLICADA POR PLASMODIUM FALCIPARUM
TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA, ESQUEMA DE PRIMERA LÍNEA CON PRESENTACIONES COMBINADAS A DOSIS FIJA
(ARTESUNATO+MEFLOQUINA) Y PRIMAQUINA
Artesunato + Mefloquina Primaquina
(tabs. Combinadas/empaques. Para niños/as de 6 meses a 5 años: (Tab. 5 mg)
Artesunato 25 mg, Mefloquina 55 mg; para niños/as de 6-11 años: 0,75 mg/kg/día
Rangos de
EDAD Artesunato 100 mg, Mefloquina 220 mg; para 12 o más años: Artesunato 100
peso
mg, Mefloquina 200 mg )
Dosis única al
Día 1 Día 2 Día 3
tercer día
6-8 meses 7,6-8,5 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 y ½ tab.
9 meses -2 años 8,6-12 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 y ½ tab.
3-4 años 13-16 1 tab. 1 tab. 1 tab. 2 tab.
5-7 años 17-23 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 3 tab.
8-9 24-29 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 4 tab.
10-12 30-42 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 5 y ½ tab.
13-14 años 43-49 kg 1 tab. 1 tab. 1 tab. 6 y ½ tab.
15 años o más 50 kg o más 1 tab. 1 tab. 1 tab. 9 tab.
NOTA: Es muy importante que el personal de salud emplee el empaque que contiene la combinación de artesunato+mefloquina, que corresponda a la edad de la persona que recibirá el
tratamiento

Fuente: Atención Integrada Al Curso del Continuo de la Vida 2013

CHAGAS el sistema nervioso, corazón y el sistema digestivo.

Etiología. Tiene como agente causal a un protozoo
flagelado denominado Trypanosoma cruzi, transmitido
principalmente por un insecto hematófago, el Triatoma
infestans , también llamado comúnmente “vinchuca”
Clínica. En chagas congénito los os recién nacidos
infectados por transmisión vertical son asintomáticos.
La forma adquirida a partir de vectores, transfusiones y
alimentos se presenta en forma aguda con fiebre, cefalea,
signo de Romaña y dolor abdominal, a más largo plazo
puede tener consecuencias irreversibles y crónicas para
Diagnóstico. Prueba serológica con Hemaglutinación
Indirecta o ELISA. Se deben realizar las pruebas a todas
las embarazadas epidemiológicamente expuestas. En el
caso del RN que nace de una madre infectada se debe
realizar la prueba de micrométodo del cordón umbilical
y sangre periférica, en caso de ser positivo iniciar
tratamiento inmediatamente. Después de los 6 meses se
solicita serología.
Tratamiento. Si se confirma el diagnóstico de chagas
congénito se debe ofrecer el tratamiento a los lactantes

249

preferentemente antes del año de edad con benznidazol
7 mg/kg/día /cada 12 horas durante una semana, luego
10 mg/kg/día/ cada 12 horas hasta completar un mes. El
tratamiento antes del año de edad mejora su pronóstico
más del 90%. En zonas endémicas se debe solicitar de
rutina serología para Chagas a todas las embarazadas.
LEISHMANIASIS:
Etiología. La leishmaniasis cutánea está producida por la
Leishmania mexicana, la mucocutánea por la Leishmania
braziliensis y L. guyanensi, La forma visceral está causada
por Leishmania donovani. El vector que la transmite es del
género flebótomo.
Clinica. Hay tres formas principales de Leishmaniasis;
cutánea (la más común), mucocutánea y visceral (la forma
más grave) conocida como kala-azar. La forma cutánea
se caracteriza en la piel por presentar una lesión en forma
de cráter con bordes bien definidos y sobrelevantados.
Figura 2.
Figura 2. Leishmaniasis cutánea
V.H.Velasco
Diagnóstico. El diagnóstico de la leishmania cutánea y
mucocutánea es clínico. La prueba de oro laboratorial es
una tinción positiva para su identificación, las pruebas
serológicas son alternativas de segunda línea
Tratamiento. El tratamiento de elección es antimoniato
de meglumine base 20 mg/kg/día durante 20 días
(glucantime)
250
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
FIEBRE AMARILLA
Etiología. Está producida por el virus de la fiebre amarilla
que pertenece al género flavivirus y transmitida por la
picadura del mosquito Aedes aegypti.
Clínica. Una vez contraído el virus y pasado el período de
incubación de 3 a 6 días, la infección puede cursar en una
o dos fases. La primera, aguda, suele cursar con fiebre,
mialgias, dolor de espalda intenso, cefalea, escalofríos,
pérdida de apetito y náuseas y vómitos. Posteriormente
la mayoría mejoran y los síntomas mejoran en 3 a 4
días. Sin embargo el 15% de los pacientes después de
las 24 horas de remisión del Cuadro clínico entran en
una segunda fase más tóxica caracterizada por fiebre
elevada y afectación de diferentes órganos. La mitad de
los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un
plazo de 10 a 14 días.
No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. La
vacunación es la medida preventiva más importante,
segura, asequible. Una sola dosis es suficiente para
conferir inmunidad y protección de por vida, sin necesidad
de dosis de recuerdo.
Diagnóstico. Diagnóstico a través del aislamiento del
virus o PCR-TR y pruebas serológicas.
Tratamiento. No hay tratamiento curativo, la vacunación
es la medida preventiva más importante.El manejo es de
sostén.
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención generales que plantea la
OMS/OPS para prevenir las enfermedades transmitidas
por vectores son:
· El uso de prendas que sirvan de barrera en la
exposición a la picadura.
· La utilización de mecanismos para impedir el acceso
de los vectores en las viviendas (uso de mallas
protectoras en puertas, ventanas y aleros).
· El uso de mosquiteros.
· La reducción de criaderos cerca de las casas o en
las comunidades incluyen:
ü El tapado de recipientes en los que se almacena
agua
ü La eliminación de charcos y drenajes de los
lugares en los que se acumula agua.
ü La eliminación de recipientes inservibles donde
se poza el agua.
ü El control de la basura en los patios y jardines.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (VIH/ITS)
Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez
COMPETENCIAS ESPERADAS
1. Conocer las estrategias para prevenir las
infecciones de transmisión sexual.
2. Solicitar pruebas de laboratorio pertinentes.
3. Tratar las Infecciones de transmisión sexual.
4. Orientar sobre sexualidad.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones de transmisión sexual si bien se presentan
en todas las edades, en pediatría adquieren importancia
por sus formas de transmisión:
a. Transmisión vertical (de la madre-niño)
b. En la niñez secundaria a abuso sexual
c. En los adolescentes por actividad sexual sin
protección.
Siempre se debe abordar las infecciones de transmisión
sexual (ITS) como un todo, es decir si se hace el
diagnóstico de cualquiera de sus etiologías se deben
investigar otras infecciones de transmisión sexual. Las ITS
pueden ser asintomáticas por lo que el término infección
de transmisión sexual es mucho más amplio que el de
enfermedad de transmisión sexual. Algunas ITS como
la sífilis pueden triplicar el riesgo de infectarse por VIH,
ya que pone al individuo más susceptible de contraer la
enfermedad. Estas enfermedades cuando se transmiten
de la madre al niño pueden provocar enfermedades
como sepsis, malformaciones congénitas, prematurez y
muerte. A nivel mundial, la sífilis causa 305.000 abortos
y muertes neonatales. La infección por el virus del
Papiloma Humano provoca anualmente 530.000 casos
de cáncer cervicouterino. La gonorrea y la clamidiasis
son las principales causas de la enfermedad inflamatoria
pélvica cuyo desenlace puede causar la muerte durante el
embarazo e infertilidad.
El VIH en particular tiene una especial relevancia ya
que en la actualidad se puede controlar su progresión
gracias a un diagnóstico y tratamiento temprano, tiene
una connotación social dramática, es estigmatizante y
este contexto puede ser peor que la enfermedad misma.
En Bolivia se han tenido logros importantes en el manejo
de este padecimiento y expondremos aquí los más
252
FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.
importantes para un manejo de calidad en el contexto de
la atención primaria.
Definición de infección de transmisión sexual. La
Organización Mundial de la Salud la define como
“Infecciones producidas por más de 30 bacterias, virus,
parásitos y hongos que se propagan predominantemente
por contacto sexual, incluidos el sexo vaginal, anal y oral”.
EPIDEMIOLOGÍA
Cada día se presentan un millón de nuevas ITS, la mitad
de estos casos corresponden a clamidiasis, gonorrea,
sífilis y tricomoniasis. La OMS asevera que existen 530
millones de infectados por el virus Herpes tipo 2. La
presencia de 290 millones de mujeres infectadas por el
virus del papiloma humano (VPH) en el mundo causante
del cáncer cervicouterino y en Bolivia es una de las más
importantes. El manejo adecuado y oportuno de las ITS
permitirá que estas puedan ser controladas para evitar
complicaciones, secuelas y disminuir la diseminación en
la comunidad.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA /
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(VIH/SIDA)
Introducción. El VIH-SIDA si bien en número no tiene la
dimensión de las mencionadas previamente, se trata de
una infección crónica y estigmatizante y en la población
infantil está relacionada a orfandad y disgregación
familiar por lo que adquiere una particular importancia.
Esta infección es fundamentalmente prevenible por lo
cual le daremos un especial énfasis. El Informe de la
Organización de las Naciones Unidas / Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (ONUSIDA) 2016 revela
que actualmente 37 millones de habitantes en el mundo
están infectados con el virus del VIH, de éstos el 40% no
saben que están infectados. En general los casos nuevos
han descendido ostensiblemente y el hablar de poder
controlarla ya no es una utopía sino un esfuerzo que va
rindiendo frutos. Con respecto a la población infantil y
gracias a las estrategias de prevención se ha disminuido
la presencia de casos nuevos en un 58% desde el 2001.
La presencia de esta infección se encuentra sin excepción
en todos los departamentos de Bolivia. Figura 1.
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Figura 1. DISTRIBUCIÓN GENERAL DE CASOS EN BOLIVIA.
Fuente: MSD. Programa Nacional de VIH/SIDA 2018
En nuestro país la epidemia es predominantemente en
jóvenes de 15 a 34 años de edad y los menores de 15
años representan el 4% de su presentación. La vía de
transmisión en niños es fundamentalmente por transmisión
vertical y en adolescentes por actividad sexual.
En general la transmisión es por vía sexual. Aspecto que
nos orienta a entrenarnos en consejería para informar
acerca de una sexualidad segura para evitar no solo el
VIH sino otras ITS. Figura 2.
Figura 2. FORMAS DE TRANSMISIÓN
(*)Ministerio de Salud y Deportes 2018
ETIOLOGÍA. Está producida por el VIH tipo 1 y 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS VIH/SIDA
VIH y SIDA no es lo mismo. La etapa de infección por
VIH es un período en que las defensas aún tienen la
capacidad de proteger al organismo y clínicamente es un
período asintomático o de infección leve, los individuos
que lo padecen pueden no saber que están infectados
por el virus. Esta etapa en adolescentes y adultos puede
durar hasta 10 años (progresión lenta) y en el 50% de
niños infectados por transmisión vertical dura menos de
un año (progresión rápida). El SIDA es una etapa clínica
e inmunológica de inmunodepresión grave y que se
expresa por infecciones oportunistas como la tuberculosis,
otitis media aguda supurada, infecciones recurrentes y
desnutrición aguda grave difícil de manejar.
DIAGNÓSTICO
En mayores de 18 meses el diagnóstico se realiza a partir
de 2 pruebas rápidas positivas ELISA/VIH las cuales están
al alcance de todos los niveles de atención. En menores
de 18 meses el ELISA positivo puede ser simplemente la
expresión de los anticuerpos que pasaron a través de la
placenta de la madre infectada, por lo cual el diagnóstico
en este grupo etário se realiza con dos cargas virales
(PCR-ARN) el primero al mes de edad y el segundo dos
meses después. Cuadro 1.
Cuadro 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN NIÑOS.
EDAD PRUEBA REQUERIDA
2 pruebas positivas de carga viral (ARN) con
< 18 meses
dos meses de separación
> 18 meses 2 pruebas rápidas ELISA-VIH positivas.
Fuente propia
TRATAMIENTO
Con los esquemas combinados, potentes y altamente
efectivos se ha llegado a controlar la progresión de la
enfermedad, mejorando el pronóstico de los niños y
adolescentes que lo padecen, de tal modo que si el
tratamiento y seguimiento está supervisado y con buena
adherencia (cumplimiento de la medicación) pueden tener
una calidad de vida adecuada. Los antirretrovirales de
primera línea recomendados están descritos en el Cuadro
2.
253
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Cuadro 2. TRATAMIENTO CON nacional.

ANTIRRETROVIRALES (ARVS) EN NIÑOS
Población Régimen de primera línea
Adolescentes
Tenofovir + Lamivudina+Dolutegravir
- 30 kg
Niños de 20 a 30 kg Abacavir + Lamivudina + Dolutegravir
Neonatos y
Zidovudina + Lamivudina +Nevirapina
niños < 20 kg
Organización Mundial de la Salud. Tratamiento VIH 2019
PREVENCIÓN
La posibilidad de infección por transmisión vertical a partir
de una madre infectada por el VIH es de 25% sin ningún
método de prevención. La transmisión de estos 25/100
nacidos infectados se produce principalmente durante
el paso del producto por el canal del parto, en segundo
lugar durante el embarazo y una tercera forma se debe
a la lactancia materna. Esta frecuencia en la infección
se puede disminuir con cesárea electiva evitando lo más
posible el sangrado quirúrgico y si además se trata la
infección en la madre durante el embarazo y se suspende
la lactancia materna el porcentaje de probabilidad de
transmisión vertical puede llegar a disminuir hasta un 1%;
de tal modo que la medida más importante para evitar la
transmisión vertical es la pesquisa diagnóstica de VIH a
todas las madres embarazadas.
Una vez que el recién nacido expuesto nació, se debe
iniciar zidovudina 4 mg/kg/dosis cada 12 horas en las
primeras 24 horas durante 4 a 6 semanas.
En el caso de los adolescentes y adultos jóvenes la
transmisión en casi su totalidad se debe a relaciones
sexuales sin protección y promiscuidad por lo que se debe
trabajar en estos grupos dándoles información oportuna
acerca de prácticas sexuales responsables y seguras.
No se deben administrar vacunas vivas (BCG, SRP,
varicela). El resto deben cumplirse conforme el esquema
habitual del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones)
OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
En este capítulo se describirán las ITS más importantes
y que provocan más del 50% de los casos como la
N.gonorrhoeae, Treponema pallidum, Clamydophila
trachomatis y Trichomonas vaginales y dos virus
epidemiológicamente importantes como el Herpes tipo 2
y el Virus del Papiloma Humano (VPH).
Las manifestaciones clínicas son variadas desde lo
asintomático hasta la presencia de úlceras, secreción
uretral, lesiones verrucosas en genitales y signos y
síntomas en cualquier parte del organismo.
La gonorrea afecta a los neonatos pudiéndoles causar
ceguera, además es una de las principales causas de la
enfermedad inflamatoria pélvica.
La sífilis puede ser de tres tipos: a) congénita temprana
y se caracteriza por sepsis, neumonía, meningitis,
osteocondritis; b) congénita tardía, período en el que se
presenta tibia en sable, dientes de Hutchinson y nariz en
silla de montar; c) sífilis tardía o terciaria, se expresa
con miocarditis, meningoencefalitis.
La clamidiasis, está causada por la Chlamydophila
trachomatis, tanto en el varón como en la mujer está
relacionada a secreciones y prurito genital. Es una causa
juntamente con gonococo de enfermedad inflamatoria
pélvica Las infecciones por Chlamydophila trachomatis
producen conjuntivitis en el grupo neonatal y en los
adolescentes es causa de linfogranuloma venéreo.
La vaginosis bacteriana está producida por la Gardnerella
vaginalis y produce vulvovaginitis verdosa, pegajosa y
fétida.
El Herpes 2 se manifiesta en genitales con lesiones
ulceras, pruriginosas y riesgo de transmisión vertical la
cual puede provocar serias secuelas neurológicas además
de estar asociada a una alta letalidad.
El condiloma acuminado producido por el VPH causa
verrugas genitales, cáncer cérvicouterino. Cuadro 3.

Cuadro 3. CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES ITS

Entidad Agente causal Manifestaciones clínicas
Gonorrea (blenorragia) Neisseria gonorrhoeae En el neonato oftalmia purulenta, el varón puede estar asintomático, con
disuria, secreción uretral purulenta. La mujer puede estar asintomática,
presentar disuria, secreción vaginal; enfermedad inflamatoria pélvica.

Sífilis (lues) Treponema pallidum En el neonato las manifestaciones de la sífilis pueden ser de dos tipos:
Congénita temprana y congénita tardía. En adolescentes una sífilis primaria
caracterizada por chancro ulceroso e indoloro en genitales y linfadenopatía
satélite. En la forma secundaria roséola sifilítica, lesiones verrucosas. Sífilis
tardía: miocarditis, encefalitis, lesiones granulomatosas,linfadenopatía
generalizada.
Clamidiasis Chlamydophila En neonatos conjuntivitis y neumonía. Adolescentes uretritis, cervicitis,
trachomatis salpingitis, epididimitis, esterilidad.
Vaginosis bacteriana Gardnerella vaginalis Secreción vaginal, verdosa, pegajosa y fétida.

254
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Entidad Agente causal Manifestaciones clínicas

Herpes genital Virus herpes simple 2 En neonatos encefalitis, en adolescentes prurito, vesículas y ampollas
dolorosas en genitales
Tricomoniasis Trichomonas vaginalis Vulvovaginitis en la mujer, prurito.
Secreción uretral en el varón.
Condiloma acuminado Virus Papiloma En el niño verrugas anales y laríngea por transmisión vertical. En mujeres y
(Verrugas genitales) Humano varones verrugas en forma de “coliflor”. En adultos cáncer de cuello uterino,
vagina, vulva y de pene.

DIAGNÓSTICO PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN ABUSO SEXUAL.

El tratamiento tiene como objetivo cubrir las ITS más
En países en desarrollo es importante orientarse en el
frecuentes, el tratamiento es triasociado. Ver Cuadro 6.
diagnóstico sobre bases clínicas y de laboratorio simples.
Los costos de las pruebas muy especializadas como la Cuadro 4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
biología molecular no permiten que éstas sean de acceso Prueba rápida, pruebas inespecíficas
universal. Cuadro 4. (VDRL, RPR), pruebas específicas (FTA-
Sífilis
ABS), observación directa en campo
TRATAMIENTO
oscuro.
El tratamiento de las ITS depende de la causa. Cuadro 5. Observación directa en frotis, cultivo,
Gonorrea
PREVENCIÓN serología (inespecífico)
Cultivo, serología IgG e IgM, anticuerpos
En niños es importante fortalecer la confianza entre padres Clamidiasis
monoclonales, biología molecular.
e hijos recomendando a los niños que nadie puede tocar
Vaginosis Tinción Gram previo hidróxido de potasio
sus genitales. En adolescentes la educación sexual en la
bacteriana (KOH)
familia y en las escuelas es de fundamental importancia.
En abuso sexual, además de solicitar las pruebas de Herpes genital Células multinucleadas con tinción Tzanck
pesquisa para descartar infecciones de transmisión Condiloma
Citología y biopsia
sexual, se debe comenzar antibióticos en forma preventiva acuminado
contra las ITS más frecuentes como gonorrea, clamidiasis, Fuente propia
tricomoniasis y vaginosis bacteriana. Cuadro 6.
Cuadro 5. TRATAMIENTO
Entidad Tratamiento de elección
Neonatos: ceftriaxona 50 mg/kg IM o IV única dosis, cefotaxima 100 mg/kg dosis única.
Infecciones gonocócicas Infecciones genitales: ceftriaxona 250 mg IM
Azitromicina 1 g VO, dosis única.
Congénita: primeros 7 días penicilina sódica 50000 UI kg IV cada 12 horas; después de 7 días
50000 UI kg IV cada 8 horas. Administrar por 14 días.
Sífilis
Otras formas: < 30 kg: Penicilina benzatínica 600,000 UI/kg IM una dosis y en > 30 kg:
Penicilina benzatínica 1,200,000 UI IM única dosis
Neonato: azitromicina 10 mg kg día VO 5 días
Chlamydophila trachomatis Adolescentes: azitromicina 1 g VO dosis única; doxiciclina 100 mg VO cada 12 h 7
días(contraindicado en el embarazo).
Adolescentes. metronidazol 500 mg BID VO 7 días.
Vaginosis bacteriana Azitromicina 2 g VO, dosis única.

Neonatos encefalitis. aciclovir IV 10 mg/kg/cada 8 h/21 días

Herpes genital
Adolescentes: aciclovir 600-800 mg VO c/8 h 7 a 10 días.
Condiloma acuminado Podofilina 5% aplicaciones tópicas, extirpación quirúrgica si son extensas.
Fuente propia
Cuadro 6. PREVENCIÓN EN ABUSO SEXUAL
Ceftriaxona 125 mg IM una sola dosis
Azitromicina 1 gramos VO una sola dosis
Metronidazol 2 gramos VO una sola dosis
Fuente propia

255
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ANTIBIÓTICOTERAPIA EN PEDIATRÍA

Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS ESPERADAS pero a cambio poseen una pared que determina su

1. Describir los mecanismos de acción de los permeabilidad y funciona como barrera osmótica,
antibióticos, como base para su uso racional en además de participar en el transporte de desechos y en
clínica pediátrica la respiración celular. Esta pared está constituida por
un glucopéptido que posee entre sus componentes, un
2. Conocer los antibióticos de uso más frecuente en
polipéptido y dos ácidos (N acetil murámico y N acetil-
nuestro medio
glucosamina) que se estructuran mediante la reacción
3. Definir los criterios clínicos que conducen a la de transpeptidación. La pared celular es una estructura
selección de un antibiótico, ante determinada común a las bacterias, excepto los gérmenes atípicos
infección bacteriana (Mycoplasma spp) y al margen de esta, una membrana
INTRODUCCIÓN externa que adicionalmente, poseen las bacterias Gram
negativas y que en los hechos, constituye una segunda
La importancia de los antibióticos en la medicina actual y barrera que impide a los antibióticos tomar contacto con
particularmente en la Pediatría, está fuera de toda duda. su pared.
Es tal vez el rubro de mayor y más eficiente intervención
Los antibióticos que actúan a nivel de la pared celular
médica y está vinculado a la decisión de indicar
impidiendo la transpeptidación, son la penicilina y sus
determinado (s) antibiótico (s) para el tratamiento de una
derivados, a través de su fracción activa que es el anillo
infección debidamente comprobada o razonablemente
betalactámico, razón por la cual los antibióticos que se
sustentada por criterios clínicos y paraclínicos.
derivan de la misma, se identifican como betalactámicos.
Resulta imprescindible establecer una serie de conceptos
PENICILINA. Es el antibiótico betalactámico por
fundamentales que conduzcan al médico a la utilización
excelencia, que actúa como antimetabolito impidiendo
racional de los antibióticos, en base al conocimiento de
el proceso de transpeptidación, lo cual deriva en
un determinado número de agentes antimicrobianos,
inestabilidad y destrucción de la pared celular, con la
cuyo uso permita el mejor resultado en el manejo de los
consiguiente exposición de la bacteria a severos cambios
problemas infecciosos más frecuentes en los niños, así
osmóticos que determinan su muerte.
como el menor impacto en términos de toxicidad, efectos
secundarios y generación de resistencia. La penicilina G sódica es el representante fundamental
de los antibióticos betalactámicos que constituyen un
La utilización racional de los antibióticos, requiere el
amplio grupo de antibióticos bactericidas cuya base
conocimiento elemental de su naturaleza química, sus
bioquímica es el anillo beta-lactámico. La estructura
mecanismos de acción, efectos colaterales, potencial
química de la penicilina sódica, está compuesta por un
tóxico, mecanismos de excreción y dosificación por
anillo betalactámico (alfa) un anillo tiazolidínico (beta) y la
unidad de peso y unidad de tiempo. Es también importante
cadena lateral o radical. Figura 1
conocer los intervalos y vías de aplicación, así como los
períodos de tiempo a ser utilizados, en función de las Figura 1. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LA
peculiaridades de la infección que se está enfrentando PENICILINA SÓDICA
y de las condiciones y características del paciente. Por
razones didácticas, analizaremos diversos antibióticos
disponibles en nuestro medio –y de uso frecuente- en
función a sus mecanismos de acción.
ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED
CELULAR BACTERIANA
A diferencia de las células humanas, las bacterias no poseen El espectro y dosificación de la penicilina sódica se
aparato de Golgi, mitocondrias ni retículo endoplásmico, muestran en el Cuadro 1.

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 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Cuadro 1. PENICILINA SÓDICA Cuadro 2. AMINOPENICILINAS

Espectro antibacteriano Dosificación Espectro Antibiótico Dosificación
Streptococcus Beta 100.000-300.000 UI/kg/día antibacteriano
hemolítico grupo A, IV, dividido en 4 dosis Bacterias sensibles Ampicilina 50-200 mg/kg/día. IV,
Streptococcus pneumoniae a la penicilina. IM, VO, en 4 dosis
Neisseria gonorrheae, ADEMAS:
Neisseria meningitidis, Escherichia
Clostridium tetani, Clostridium coli, Shigella,
welchii, Treponema pallidum, Salmonella, Listeria
Corynebacterium diphteriae. monocytógenes,
Haemophilus
La penicilina sódica no ejerce acción tóxica directa
influenzae, Proteus
porque actúa sobre una estructura inexistente en la célula
mirabilis
humana: la pared celular.
Espectro similar a Amoxicilina Dosis regular: 40-45 mg/
La penicilina procaínica se utiliza a 50.000 U/kg/día, la ampicilina kg/día, VO, en 2 dosis
dividiendo su aplicación en dos fracciones al día -cada Dosis alta: 80-90
12 horas- excepto en el neonato en el cual se administra mg/kg/día, VO, en 2
cada 24 horas. La vía es exclusivamente intramuscular y dosis
ocasionalmente produce abscesos estériles, fenómenos Las isoxazolilpenicilinas con acción antiestafilocócica,
de choque y vasodilatación. se obtienen también mediante modificaciones en el grupo
La penicilina benzatínica se usa a razón de 600.000 UI radical de la molécula de penicilina, de modo que dicha
en menores de 30 Kg y 1.200.000 UI, en mayores de 30 estructura atrae y bloquea la betalactamasa producida
kg en dosis única y por vía IM. . por algunas bacterias como el Staphylococcus aureus,
Los antibióticos que actúan a nivel de la pared celular bloqueando y anulando la enzima, de modo que el anillo
bacteriana impidiendo la transpeptidación, son la penicilina betalactámico queda libre para actuar sobre la pared
y sus derivados, los cuales se obtienen a partir de diversas celular bacteriana se utilizan cloxacilina y dicloxacilina.
modificaciones en el radical de su molécula, dando lugar a Cuadro 3
numerosos antibióticos conocidos como betalactámicos. Cuadro 3. ISOXAZOLILPENICILINAS
Entre las aminopenicilinas destacan la ampicilina y la Cloxacilina 50-150 mg/kg/día. IV; Dividido en 4 dosis
amoxicilina. Se obtienen modificando el grupo radical de
Dicloxacilina 12-25 mg/kg/día VO; Dividido en 4 dosis
la molécula de penicilina, que sufre una disminución
de tamaño, de modo tal que se facilita su penetración a Las carboxipenicilinas, con acción antipseudomonas,
través de la capa de lipopolisacáridos que rodea y protege son carbenicilina y ticarcilina. Tienen un espectro similar
a las bacterias Gram negativas con lo cual se consigue al de la ampicilina, además de afectar a Pseudomonas
que tome contacto con la pared celular y actúe en ella, aeruginosa. El Cuadro 4, muestra su dosificación.
impidiendo la transpeptidación y causando la muerte Cuadro 4. CARBOXIPENICILINAS
bacteriana. De ésta manera, el espectro reconocido a la
Carbenicilina 200-400 mg/kg/día IV / IM, dividido en 4 dosis
penicilina, se amplía hacia gérmenes Gram negativos.
Cuadro 2 Ticarcilina 200-300 mg/kg/día IV , dividido en 4 dosis
CEFALOSPORINAS. Las formas más utilizadas, se
presentan en el Cuadro 5

Cuadro 5. CEFALOSPORINAS
1ra. Generación 2da. Generación 3ra. Generación 4ta. Generación 5ta. Generación
Cefalexina* Cefuroxima Ceftriaxona ** Cefepima Ceftarolina ***
Cefadroxilo* Cefotaxima **
Cefradina* Ceftazidima **
Cefalotina Cefixima *
Cefdinir*,
Cefpodoxima*
* Se utilizan por vía oral
** Cefalosporinas de 3ra., generación utilizada con mayor frecuencia
*** Adecuada actividad contra MRSA (Staphylococcus aureus meticilino resistente)

Las cefalosporinas de primera generación –tienen un de éstos fármacos, es el descrito para la cefalotina: 100
espectro similar a la ampicilina, además de actuar contra mg/kg/día, IV, en cuatro dosis.
Staphylococcus aureus meticilino sensible. El uso “tipo” Las cefalosporinas de segunda generación, amplían su

258
TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
espectro contra Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis. pero disminuyen su acción contra
Staphylococcus aureus.
Las cefalosporinas de tercera generación, tienen su mayor
utilidad contra Gram negativos, entre ellos Haemophilus
influenzae, manteniendo actividad contra Gram positivos,
como Streptococcus pneumoniae. Este grupo no es útil
contra Staphylococcus aureus. La cefixima, se utiliza
por vía oral a dosis de 8 mg/kg/día en < 50 kg, en una
dosis diaria- El uso de ceftazidima es específico contra
Pseudomonas aeruginosa. La dosificación se muestra en
el Cuadro 6
Cuadro 6. CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACIÓN
Dosificación
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día, IV o IM, En una dosis
c/24 hs
Cefotaxima 150-180 mg/kg/día, IV o IM, dividido en 3
dosis
Ceftazidima 90-150 mg/kg/día, IV o IM, dividido en 3
dosis
Las cefalosporinas de cuarta generación, tienen la misma
cobertura que las de tercera generación, incluyendo
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus
meticilino sensible. Entre las cefalosporinas de 5ta
generación, se menciona la ceftarolina por su adecuada
actividad contra el Staphylococcus aureus -meticilino-
resistente (MRSA).
ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA
MEMBRANA CELULAR
Los antibióticos que integran éste grupo, actúan
desacoplando la fosforilación oxidativa, con lo que
disminuye la respiración celular y se favorece la fuga de
aminoácidos desde el interior de la célula, disminuyendo
el substrato para la síntesis proteica. En éste grupo están
la gramicidina, colimicina, tirocidina, nistatina, polimixina B
y anfotericina B. Son medicamentos de escasa utilización
en Pediatría, con excepción de la anfotericina B en casos
de micosis sistémica -con varios efectos colaterales- y de
la nistatina, cuyo uso oral y dérmico como antimicótico, es
relativamente frecuente.
ANTIBIÓTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA
REPLICACIÓN DEL ADN
Son fármacos que actúan a nivel de los purín-nucleótidos,
inhibiendo la síntesis del ARN bacteriano. Lo integran
fundamentalmente la griseofulvina, la rifamicina/
rifampicina y el ácido nalidíxico, del cual derivan las
quinolonas y fluoroquinolonas, de difundida utilización
actual. Estos fármacos son opciones para tratamiento de
segunda línea cuando fracasan esquemas antimicrobianos
convencionales y en ciertas situaciones especiales.
Cuadro 7
Cuadro 7. QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
Quinolonas de
Espectro antibacteriano mayor utilización
clínica
Pseudomonas aeruginosa, Ciprofloxacina,
Staphylococcus aureus, Haemophilus norfloxacina
influenzae, Chlamydophila levofloxacina, ácido
pneumoniae, Staphylococcus nalidíxico,
epidermidis, Moraxella catarrhalis,
Neisseria meningitidis, Legionella,
Shigella, Klebsiella, Salmonella,
Mycoplasma pneumoniae y varias
cepas de Escherichia coli.
Ciprofloxacina. Esta quinolona de segunda generación
derivada del ácido nalidíxico, se utiliza en infecciones
causadas por gérmenes resistentes a los antibióticos
convencionales. La dosis promedio oscila entre 20 y 40
mg/kg/día, dividida en dos dosis y durante un período
promedio de 10 días. Puede usarse la vía intravenosa u
oral, ya que es absorbida en un 95 %.
ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA SINTESIS
PROTEICA BACTERIANA
Este grupo, junto al de los betalactámicos, es
indudablemente de la mayor importancia y consta de dos
subgrupos. El primero lo integran los aminoglucósidos,
esencialmente bactericidas ya que actúan induciendo a la
bacteria a la síntesis de moléculas proteicas defectuosas,
que se incorporan a la estructura celular bacteriana,
produciéndole la muerte. Por ésta misma razón, éstos
antibióticos son potencialmente tóxicos, ya que el efecto
que causan en las células bacterianas, pueden producirlo
también en las células humanas.
AMINOGLUCÓSIDOS.- La utilización de los
aminoglucósidos exige precisión en la dosificación e
intervalos de aplicación, ya que su efecto puede ocurrir
por igual en bacterias y células humanas, los de uso más
frecuente, se presentan en el Cuadro 8
Cuadro 8. AMINOGLUCÓSIDOS
Fármacos
integrantes Algunas características importantes
del grupo
Gentamicina* 1.- La amikacina tiene mayor ingreso al
amikacina* SNC que la gentamicina
tobramicina 2.- La toxicidad sobre el VIII par, se produce
kanamicina, preferentemente sobre sobre la rama
estreptomicina vestibular cuando se usa gentamicina
y otros y sobre la rama coclear cuando se usa
amikacina.
La dosificación de los aminoglucósidos más utilizados en
nuestro medio, se muestra en el Cuadro 9
259
 FACULTAD DE MEDICINA • U.M.S.A.

Cuadro 9. DOSIFICACIÓN DE AMINOGLUCÓSIDOS Cuadro 10. ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS

DE USO FRECUENTE * QUE ACTÚAN SOBRE LA SÍNTESIS PROTEICA
Antibiótico Dosificación Grupo Fármacos de uso frecuente *
Amikacina 15 a 22,5 mg/kg/día; IV o IM, dividida en tres químico
dosis al día Macrólidos y Azitromicina* claritromicina* Eritromicina
Gentamicina 3 a 7,5 mg/kg/día; IV o IM, en una dosis diaria azálidos

El segundo subgrupo de antibióticos que actúan sobre la Tetraciclinas Tetraciclina, doxiciclina

síntesis proteica, está integrado por aquellos que dificultan Fenicoles Cloranfenicol
el traslado de la información genética, produciendo un Los macrólidos de mayor uso y proyección clínica actual,
efecto bacteriostático ya que interrumpen el crecimiento se muestran en el Cuadro 11. Son muy utilizados en la
y multiplicación de las colonias bacterianas. Cuadro 10 neumonía causada por gérmenes atípicos.
Cuadro 11. ADMINISTRACIÓN DE MACRÓLIDOS
ESPECTRO ANTIBACTERIANO MACRÓLIDO DOSIFICACIÓN
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella Azitromicina 10 mg/kg/día, VO, en una dosis
pneumoniae, Chlamydia trachomatis y Bordetella pertussis. diaria, durante 3-5 días
Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Campilobacter spp, Claritromicina 15 mg/kg/día, VO, dividida en 2
Helicobacter pylori y Mycobacterium leprae. dosis, durante 7 a 10 días

El Cloranfenicol es un antibiótico cuya acción contra personas medicadas con éste fármaco.
Salmonella y Shigella está plenamente reconocida, en
OTROS ANTIBIÓTICOS DE USO FRECUENTE EN
dosis de 50-75 mg/kg/día IV o VO, dividiendo la cantidad
PEDIATRÍA
total diaria en 4 dosis. Se ha establecido que su acción
en el “Síndrome del bebe gris” estuvo vinculada a la Los antibióticos que se mencionan a continuación, no
dosis empleada, muy superior a la dosis terapéutica. La pertenecen en sentido estricto a ninguno de los 4 grupos
toxicidad a nivel de médula ósea se relaciona con cierta anteriormente mencionados, pero tienen utilización más
susceptibilidad especial y su frecuencia es alrededor de o menos amplia en Pediatría, por lo que presentamos
un caso de aplasia medular por cada 200.000 a 300.000 información sintética sobre cada uno de ellos en el Cuadro 12
Cuadro 12. OTROS ANTIBIÓTICOS
Antibiótico Características principales Dosificación
Antiparasitario por excelencia (contra amebiosis y giardiosis) 30-50 mg/kg/día, VO, en 3 dosis
Metronidazol
con buena actividad contra bacterias anaeróbicas
Sulfamida que combina trimetoprim (TMP) y sulfametoxazole
Cotrimoxazol 8 mg/kg/día de TMP; VO, en 2 dosis
(SMZ) en proporción de 1:5
Glucopéptido con reconocida actividad contra Staphylococcus 30-40 mg/kg/día, IV, en 3-4 dosis.
Vancomicina
aureus y epidermidis, incluso los resistentes a meticilina.
Derivado de la lincomicina. Buena acción contra gérmenes
VO: 10-25 mg/kg/día, en 3 dosis.
Clindamicina anaerobios y contra Staphylococcus aureus meticilino
IV, IM: 20-40 mg/kg/día, en 3 dosis
resistente (MRSA)

OTROS ASPECTOS DE IMPORTANCIA EN Cuadro 13. ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA

ANTIBIOTICOTERAPIA
Tiempo
Es importante tomar en cuenta la relación entre la recomendado Antibióticos
concentración de antimicrobianos en el plasma y el líquido para la infusión
cefalorraquídeo, por la frecuencia de las infecciones que Penicilina - Otros betalactámicos
afectan al Sistema Nervioso Central (SNC). El acceso 15 minutos Amikacina – Gentamicina
de los antibióticos al SNC varía en situaciones de Clindamicina
normalidad o en presencia de diversos factores como el Oxacilina – Cefalosporinas de 3ra.
30 minutos
proceso inflamatorio meníngeo, peso molecular, grado Generación
de ionización, liposolubilidad, unión a las proteínas del 60 minutos Vancomicina - Metronidazol – TMP/SMZ
plasma y mecanismos activos de transporte.
También debe tomarse en cuenta el tiempo adecuado
de administración intravenosa de cada infusión con
antibióticos. Cuadro 13

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