Avoiding Common Errors in The Emergency Department-571-800

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tienen dificultad para alcanzar un nivel sérico normal. La hipomagnesemia es una
anomalía electrolítica concurrente que se observa hasta en el 60% de los pacientes
con hipopotasemia. El magnesio se absorbe predominantemente en el intestino
delgado a través de vías activas y pasivas. Luego, el magnesio se filtra a través de los
glomérulos renales. El magnesio se puede perder a través de la secreción
gastrointestinal o renal. La deficiencia de magnesio puede empeorar la hipopotasemia
y hacer que sea refractaria al tratamiento.
La mayor parte de la secreción de potasio se produce en los túbulos contorneados
distales y el conducto colector cortical, mientras que la mayor parte de la reabsorción
de potasio se produce en el túbulo proximal y el asa de Henle. El magnesio juega un
papel crítico en la homeostasis del potasio al disminuir la secreción de potasio y
aumentar su excreción dentro del riñón. En el túbulo contorneado distal y el conducto
colector cortical, el potasio se absorbe en la célula a través de la membrana basolateral
a través de una bomba de Na +/K+ATPasa. Una vez dentro de la célula, el potasio se
secreta en la orina a través del canal ROMK.
El magnesio inhibe este canal y reduce la cantidad de potasio secretado en el líquido
luminal. Cuando el cuerpo tiene una deficiencia de magnesio, ya no hay inhibición de
este canal y el potasio se secreta fácilmente en el lumen y se excreta en la orina.
Las causas comunes de hipomagnesemia incluyen desnutrición, vómitos, diarrea
y malabsorción. El paso más importante es considerar la hipomagnesemia concomitante
en el contexto de hipopotasemia refractaria al tratamiento. El tratamiento para la
hipomagnesemia es la suplementación con magnesio y la identificación de la etiología.
Una vez que se repone el magnesio, puede ocurrir la reposición de potasio y tiene una
mayor probabilidad de éxito.
El nivel normal de magnesio sérico oscila entre 1,5 y 2,4 mg/dl. En hipomagnesemia
leve a moderada (1,0 a 1,5 mg/dl), se pueden administrar de 1 a 4 g de sulfato de
magnesio por vía intravenosa (IV) a una velocidad máxima de 1 g/hora. En la
hipomagnesemia sintomática grave, se pueden administrar de 1 a 4 g de sulfato de
magnesio por vía intravenosa durante 5 a 60 minutos. Las dosis intravenosas deben
reducirse en un 50% en pacientes con insuficiencia renal. Velocidades de infusión más
rápidas pueden resultar en un aumento de la excreción de magnesio en la orina. Las
preparaciones orales de magnesio incluyen cloruro de magnesio y óxido de magnesio.
Estos tienen una biodisponibilidad limitada pero son útiles para la terapia ambulatoria.
PUNTOS CLAVE
La hipomagnesemia está presente hasta en el 60% de los pacientes con
hipopotasemia.
571
La hipopotasemia es difícil de corregir antes de reemplazar el magnesio.
Buscar la causa de la hipopotasemia y la hipomagnesemia.
El reemplazo IV es la ruta preferida para reemplazar el magnesio.
En hipomagnesemia grave, se pueden administrar de 1 a 4 g de sulfato de magnesio
por vía intravenosa durante 5 a 60 minutos.
LECTURAS SUGERIDAS
Ayuk J, Gittoes NJ. Visión contemporánea de la relevancia clínica del magnesio
homeostasis Ann Clin Bioquímica. 2014; 51 (parte 2): 179–188.
Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, et al. Nuevas pautas para el reemplazo de potasio en la
práctica clínica: una revisión contemporánea del Consejo Nacional de Potasio en la
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refractaria de potasio. Arch Intern Med. 1985; 145: 1686–1689.
572
119
SABER INTERPRETAR LA
GAS EN SANGRE VENOSA
JOSHUA (JOSH) NICHOLS, MD Y COREY HEITZ, MD
La decisión de obtener una gasometría venosa (VBG) o una gasometría arterial
(ABG) puede ser un desafío para el proveedor de emergencia (EP). A veces es
difícil saber cuándo está indicada cualquiera de las pruebas. Es importante destacar
que un VBG puede ahorrar tiempo, ahorrarle al paciente el dolor de una extracción
de sangre arterial, evitar lesiones arteriales y evitar posibles trombosis e isquemia arteriales.
No obstante, es fundamental que el PE sepa interpretar los resultados del JBV. Este
capítulo analiza la correlación del pH, la presión arterial parcial de dióxido de
carbono (PaCO2 ), la presión arterial parcial de oxígeno (PaO2 ), el bicarbonato
(HCO3 ) y los niveles de lactato obtenidos con un VBG en comparación con los de
un ABG.
PH
El pH de la VBG se correlaciona bien con el pH de una ABG. En dos grandes
metanálisis, los autores demostraron que la diferencia media entre el pH venoso y
arterial está entre 0,033 y 0,035. El pH de VBG ha mostrado una buena correlación
en pacientes con acidosis (es decir, cetoacidosis diabética) y alcalosis, donde el pH
oscila entre 7,05 y 7,61.
Hay dos instancias clínicas en las que el proveedor debe tener cuidado con el
pH de un VBG. No hay datos suficientes para apoyar el uso del pH venoso en
pacientes con trastornos mixtos ácidobase. Además, se han realizado pocos
estudios que correlacionen el pH venoso y arterial en el paciente hipotenso, que
tiene una presión arterial sistólica <90 mm Hg. En un pequeño estudio, los autores
demostraron que la diferencia de pH arterial a venoso aumentó ligeramente en
pacientes hipotensos en comparación con pacientes normotensos; sin embargo, esto
573
aumento no fue estadísticamente significativo. Debido a la relativa escasez de estudios que
hayan examinado el pH de un VBG en el contexto de hipotensión, el EP debe considerar un pH
de ABG en pacientes con shock.
DIÓXIDO DE CARBONO
La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2 ) del VBG es una medida importante.
Desafortunadamente, la PCO2 de un VBG no se correlaciona lo suficientemente bien con la
PaCO2 del ABG como para usarse simplemente como un marcador sustituto.
A niveles normales de PCO2 , la VBG y ABG PCO2 se correlacionan bien. Esta asociación no
se mantiene bien en pacientes con hipercapnia. Sin embargo, la PCO2 de un VBG se puede
usar para detectar hipercapnia. Se ha demostrado que un valor de PCO2 venoso <45 mm Hg
tiene un valor predictivo negativo del 100 % para una PaCO2 > 50 mm Hg. Si la VBG PCO2 es
normal, la hipercapnia puede excluirse de forma fiable. Si la VBG PCO2 es >45 mm Hg, el PE
debe obtener una ABG para medir la PaCO2 y determinar si existe una hipercapnia clínicamente
relevante.
OXÍGENO
La presión parcial de oxígeno (PO2 ) de un VBG se correlaciona mal con la PaO2 de un ABG.
En un estudio, los autores estimaron que la VBG PO2 era ~37 mm Hg menor que la ABG PaO2 .
En este estudio, el intervalo de confianza del 95%
fue lo suficientemente amplio como para establecer una correlación entre los dos valores. Una
notable excepción a esto es en los casos de toxicidad por cianuro, donde el EP puede ver la
arterialización de la VBG PO2 debido a la unión del cianuro a la citocromo c oxidasa. Esto
detiene la cadena de transporte de electrones y evita la conversión de oxígeno en agua. En este
caso, VBG PO2 puede estar dentro del 10% de diferencia de ABG PaO2 .
BICARBONATO
Al igual que con el pH, el VBG HCO3 se correlaciona bien con el HCO3 arterial . En dos grandes
metanálisis, la diferencia media entre el HCO3 venoso y arterial fue de 1,03 a 1,41. La pequeña
diferencia de medias y un estrecho intervalo de confianza hacen que la estimación venosa del
HCO3 arterial sea clínicamente útil en la mayoría de los casos.
Sin embargo, el PE debe conocer las condiciones médicas subyacentes del paciente. En un
estudio que comparó el pH venoso y arterial en pacientes
574
con una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que
tenían insuficiencia respiratoria hipercápnica, las mediciones individuales de HCO3
arterial y venoso diferían tanto como 6,24 a +10,0 mmol/L. Esto sugiere que el
HCO3 de un VBG puede ser menos útil en estos pacientes. Aunque no está del
todo claro, este bajo nivel de concordancia puede deberse a la EPOC, que provoca
una alcalosis metabólica crónica basal combinada con una acidosis respiratoria
aguda. Este hallazgo destaca la escasa comprensión de la correlación VBG y
ABG en los trastornos ácidobase mixtos.
LACTATO
El lactato VBG se correlaciona bien con el lactato arterial a niveles normales (<2
mmol/L). Una revisión sistemática mostró que a niveles normales, la diferencia
media entre el lactato venoso y arterial es de 0,25 mmol/L. Sin embargo, los
autores notaron que en estudios que incluyeron pacientes con trauma
hemodinámicamente inestables y pacientes con niveles más altos de lactato, hubo
una correlación más débil entre el lactato arterial y el venoso.
PUNTOS CLAVE
El VBG es apropiado para estimar el pH arterial y el HCO3 , a menos que
el paciente esté hipotenso o se sospeche un trastorno ácidobase mixto.
El VBG PCO2 se puede usar para detectar hipercapnia. Hay poca
correlación con la PaCO2 a valores >45 mm Hg.
El VBG PO2 no es clínicamente útil, excepto en casos de sospecha de
toxicidad por cianuro.
El lactato VBG se correlaciona mejor con el lactato ABG en valores <2 mmol/L.
ABG es preferible a VBG en pacientes con shock, trauma severo y
trastornos mixtos ácidobase.
LECTURAS SUGERIDAS
Baskin S, Brewer T. Envenenamiento por cianuro. En Sidell F, Takefuji E, Franz D, eds.
Aspectos médicos de la guerra química y biológica. Washington, DC: Oficina del
Cirujano General, 1997:271–286.
Floración BM. El papel de la gasometría venosa en el servicio de urgencias: A
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revisión sistemática y metanálisis. Eur J Emerg Med. 2014; 21:81–88.
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Una revisión sistemática y metanálisis. Respirología. 2014;19:168–175.
Kelly AM. Artículo de revisión: ¿Puede el análisis de gases en sangre venosa reemplazar al arterial
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enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias. J Emerg Med. 2005;28:377–779.
576
120
CONOZCA LAS INDICACIONES PARA
TERAPIA CON BICARBONATO
KIMBERLY BOSWELL, MD
El uso de bicarbonato de sodio en el servicio de urgencias (SU) ha variado a lo largo de
las generaciones. El bicarbonato se ha utilizado para tratar numerosas afecciones, como
la cetoacidosis diabética (CAD) y en la prevención de la nefropatía inducida por contraste
(NIC) en pacientes sometidos a estudios de tomografía computarizada. Sin embargo, la
literatura reciente ha cuestionado la utilidad y la seguridad de la administración de
bicarbonato para varios procesos patológicos. Actualmente, solo hay unas pocas
indicaciones para el uso de bicarbonato en el servicio de urgencias. Este capítulo analiza
la utilización y las controversias de la terapia con bicarbonato en el servicio de urgencias.
La base del tratamiento de la CAD incluye reanimación agresiva con líquidos, control
de electrolitos e insulina. Ya no se recomienda el bicarbonato para tratar la acidosis
asociada con la CAD, a menos que el pH del paciente caiga por debajo de 6,9. Si se
administra bicarbonato para un pH < 6,9, debe administrarse en pequeñas alícuotas (100
mEq) e infundirse durante 1 a 2 horas. El pH venoso debe revisarse cada 2 horas y el
bicarbonato debe suspenderse cuando el pH esté por encima de 7,0. La controversia en
torno a la terapia con bicarbonato en la CAD es principalmente doble. En primer lugar,
hay poca evidencia que respalde el beneficio de su administración y existen varios
efectos secundarios posibles, incluida una disminución paradójica del pH cerebral y una
disminución de los niveles de potasio sérico. En segundo lugar, hay evidencia que sugiere
que disminuye la eliminación de cetonas. Es importante destacar que se desaconseja su
uso en pediatría por su asociación con edema cerebral. El uso rutinario de la terapia con
bicarbonato en la CAD ya no debe considerarse un pilar del tratamiento y debe reservarse
para los pacientes más críticos.
La acidosis láctica puede ser el resultado de numerosos procesos patológicos o
lesiones y refleja la hipoperfusión de los tejidos. El uso de bicarbonato de sodio.
577
tratar la acidosis láctica sigue siendo controvertido y, en general, debe considerarse
cuando el pH es <7,1 y el bicarbonato sérico es <6. La acidosis profunda impacta
negativamente en la hemodinámica del paciente a través de una reducción de la
contractilidad cardíaca y una disminución de la respuesta a las catecolaminas.
Esto, a su vez, conduce a la vasodilatación arteriolar y puede provocar diversas arritmias.
Para pacientes con un pH > 7,1, se recomienda que el tratamiento se centre en la
etiología de la acidosis láctica en lugar de la administración de bicarbonato. Varios
estudios han demostrado que existe poca diferencia en la administración de
bicarbonato frente a solución salina en cuanto al gasto cardíaco y la presión arterial
media en el paciente con un pH > 7,1. De hecho, es importante recordar que la
administración de bicarbonato exógeno puede afectar el equilibrio electrolítico y
provocar hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia. Además, el bicarbonato
exógeno estimula la producción arterial y tisular de dióxido de carbono. El objetivo
del tratamiento con bicarbonato en la acidosis láctica grave es simplemente lograr
un pH > 7,1 mientras se trata simultáneamente la etiología.
Otro tema controvertido es la administración de bicarbonato para prevenir la
NIC. La creencia de que la alcalinización protege a los riñones del daño de los
radicales libres fomentó la creencia de que la terapia con bicarbonato sería
beneficiosa en la profilaxis de la NIC. Sin embargo, el mecanismo por el cual el
contraste afecta al riñón no se comprende bien. Muchos ensayos aleatorios y
metanálisis han demostrado resultados equívocos cuando se comparó el
bicarbonato con la solución salina normal. En 2012, Kidney Disease: Improving
Global Outcomes Guidelines recomendó la administración simple de líquidos
isotónicos para la expansión de volumen para la profilaxis de CIN. Esta
recomendación sigue vigente.
La hiperpotasemia grave y potencialmente mortal sigue siendo una indicación
importante para el uso de bicarbonato en la sala de urgencias. El bicarbonato
desplaza el potasio extracelular al compartimento intracelular para mantener un
entorno eléctricamente neutro. Curiosamente, no ha habido estudios que realmente
demuestren un beneficio inmediato o significativo (cambio agudo en el nivel de
potasio sérico) con bicarbonato. Es importante señalar que la administración de
bicarbonato no debe ser la única intervención empleada en el tratamiento agudo
de la hiperpotasemia. Sigue indicada la administración de calcio, insulina y glucosa,
y agonistas beta2.
PUNTOS CLAVE
El bicarbonato no debe usarse en el tratamiento de rutina de la CAD,
578
a menos que el pH caiga por debajo de 6.9.
Administrar bicarbonato a pacientes con acidosis láctica severa (pH < 7,1).
La terapia con bicarbonato puede inducir hipopotasemia, hipernatremia e
hipocalcemia.
La terapia con bicarbonato no está indicada para la profilaxis de CIN.
Administrar bicarbonato al paciente con hiperpotasemia severa que no responde
a las terapias tradicionales, como insulina y glucosa y agonistas beta2.
LECTURAS SUGERIDAS
Kraut JA, Kurtz I. Uso de base en el tratamiento de estados académicos severos. Am J
enfermedad renal. 2001;38(4):703–727.
Kraut JA, Madias NE. Tratamiento de la acidosis metabólica aguda: un enfoque
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579
SECCIÓN VII
MEDIOAMBIENTE
580
121
¡ NO TAN RÁPIDO! RECALENTAMIENTO
DEL PACIENTE FRÍO
KUBWIMANA MOSES MHAYAMAGURU, MD, EMTP Y
CHRISTOPHER G. WILLIAMS, MD, FAWM
Quien dijo “tómate tu tiempo”, “lento es suave, suave es rápido”, “mide dos veces y corta
una vez” y “lento pero seguro” bien puede haber estado hablando de un tratamiento de
hipotermia. Discutiremos cómo este sabio consejo se aplica al paciente hipotérmico más
adelante. Primero, sin embargo, repasemos la mecánica de la termorregulación normal y la
transferencia de calor del cuerpo.
TERMORREGULACIÓN
Se dice que la temperatura corporal normal es de 36,4 °C a 37,5 °C. Alcanzar una
temperatura corporal normal es el resultado de equilibrar la producción y la pérdida de
calor. La gran mayoría del calor sale del cuerpo a través de la piel a través de la radiación,
la evaporación, la conducción y la convección. La mayor parte de la pérdida de calor
restante se produce a través de la respiración.
La regulación térmica está controlada por el hipotálamo anterior. Hay factores/
condiciones que pueden alterar la termorregulación, e incluyen edades extremas, trastornos
endocrinos, desnutrición e hipoglucemia, que tienden a limitar la producción de calor. Otras
cosas que pueden interferir con la termorregulación incluyen fallas en la integridad de la
piel (p. ej., quemaduras, erupciones en la carretera) o vasodilatación inapropiada en la
periferia (p. ej., mediaciones, lesiones de la médula espinal, sepsis). La hipotermia se ha
definido como una temperatura corporal central ≤35 °C (95 °F). Comúnmente se subdivide
en tres niveles de gravedad: hipotermia leve (32°C a 35°C [90°F a 95°]), hipotermia
moderada (28°C a 32°C [82°F a 90°F]) e hipotermia grave, que equivale a una temperatura
central <28 °C (82 °F). A temperaturas cercanas a los 30°C, los humanos
581
se alteran, incluso hasta el punto de coma, y pueden ocurrir arritmias cardíacas. A 23°C,
la apnea es común.
TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
El recalentamiento externo pasivo no invasivo tiende a ser suficiente para pacientes con
hipotermia leve. Una cosa básica como cubrir al paciente con ropa seca en una
habitación cálida generalmente es suficiente.
Para la hipotermia moderada, está indicado un recalentamiento externo más
agresivo con el uso de mantas térmicas, almohadillas térmicas, bolsas de agua caliente
y calentadores químicos. En caso de hipotermia severa, se deben realizar intentos de
recalentamiento invasivos. Esto incluye circulación extracorpórea o recalentamiento
intravenoso. El lavado intracavitario ha perdido popularidad.
Los pacientes con hipotermia leve pueden tener escalofríos intensos y piel blanca
o pálida fría. Los pacientes con hipotermia moderada tienen un estado mental alterado
en forma de disfasia, amnesia, confusión o apatía, síntomas que simulan muchas
patologías. Además, suelen ser hiporreflexicos y tener ataxia o pérdida de la motricidad
fina. Los pacientes con hipotermia grave pierden por completo la capacidad de temblar;
pueden estar delirantes o comatosos y tener pupilas fijas y dilatadas, oliguria, bradicardia,
hipotensión y edema pulmonar.
Tener en cuenta estos signos y síntomas es vital. No es extraño que un paciente sea
encontrado con ataxia y disminución del nivel de conciencia, sea llevado al servicio de
urgencias sin tiritar y termine siendo intubado por sospecha de otras causas de alteración
del estado mental (AMS) sin considerar su temperatura central como la principal. posible
etiología.
Quizás la mayor amenaza en la reanimación de pacientes hipotérmicos es la
disritmia. Esto puede resultar en una fibrilación ventricular refractaria y se asocia con
empujones o maltrato al paciente. Se debe tener cuidado tanto en el área prehospitalaria
como en la sala de reanimación cuando se traslada al paciente, se colocan parches, se
realizan procedimientos, etc. Una segunda amenaza, más insidiosa, es el fenómeno de
la gota residual. Esto ocurre cuando el recalentamiento del cuerpo hace que la sangre
helada y estancada en la periferia circule de regreso hacia el centro, lo que lleva a una
caída paradójica de la temperatura central. Este autor se ha reunido con inuits de
Groenlandia que informan haber presenciado este evento con frecuencia. Uno de estos
inuits (que es médico) enseña que los brazos y la parte inferior de las piernas deben
mantenerse fuera de las mantas térmicas y lejos de las almohadillas térmicas hasta que
el núcleo esté lo suficientemente caliente.
También es importante tener en cuenta que un paciente puede no estar
necesariamente muerto cuando se encuentra deprimido, frío, cianótico y sin actividad
cardíaca o respiratoria aparente. Como dice el refrán, “un paciente no está muerto hasta que está
582
cálido y muerto. La American Heart Association (AHA) recomienda recalentar a los pacientes hasta
35 °C antes de declarar inútiles los esfuerzos de reanimación y retirar el apoyo. (Obviamente, esto
solo se aplica a los casos en que la causa de la muerte es ambigua o potencialmente ambiental).
La AHA tiene un algoritmo AHA modificado para la reanimación hipotérmica. Algunas cosas para
recordar son las siguientes: la administración de medicamentos codificados y la desfibrilación
deben suspenderse hasta que se logre el recalentamiento a por lo menos 28°C, y obtener un EKG
puede ser difícil en piel fría, para lo cual el uso de electrodos de clavija es una opción.
Además de la FV y la caída posterior, algunas posibles complicaciones a tener en cuenta al
recalentar al paciente con hipotermia grave incluyen hipopotasemia e hipofosfatemia, hipoglucemia,
hipertensión relacionada con el recalentamiento, atonía vesical, íleo paralítico, coagulopatía y
rabdomiólisis. Cada paciente debe ser monitoreado durante y después del recalentamiento,
prestando atención a las complicaciones anteriores.
PUNTOS CLAVE
Lento es suave; lo suave es rápido: evite los movimientos bruscos y manipule a la víctima
con delicadeza en todos los procedimientos para evitar la FV.
Las condiciones preexistentes o concurrentes pueden ser la fuerza exacerbante que
conduce a la hipotermia.
En caso de duda, caliente adecuadamente el núcleo antes que las extremidades para
evitar la caída posterior.
La reanimación debe continuar hasta que se documente la ausencia de actividad cardíaca
después de elevar la temperatura corporal a un nivel de 28 °C a 30 °C.
LECTURAS SUGERIDAS
Brugger H, Durrer B, Elsensohn F, et al. Resucitación de víctimas de avalanchas:
Directrices basadas en evidencia de la comisión internacional de medicina de
emergencia en montaña (ICAR MEDCOM): Destinado a médicos y otro
personal de soporte vital avanzado. Resucitación. 2013;84(5):539–546.
Cohen DJ, Cline JR, Lepinski SM, et al. Reanimación del paciente hipotérmico.
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Durrer B, Brugger H, Syme D. Desafíos avanzados en reanimación: Desafíos
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Sección 3: Desafíos especiales en ECC 3A: Hipotermia. Resucitación.
2000;46(1–3):267–271.
584
122
ACLIMATARSE O MORIR O DESCENDER
CLINTON G. KEILMAN , MD
MAL AGUDO DE MONTAÑA
El mal agudo de montaña (AMS, por sus siglas en inglés) es una intolerancia a la hipoxia que
generalmente ocurre en los primeros días de viaje a altitudes superiores a los 8,200 pies. Los
síntomas pueden comenzar a las 2 horas, pero rara vez después de 36 horas en altitud.
La velocidad rápida de ascenso, las altitudes más altas, la falta de aclimatación, el aumento del
esfuerzo físico y la predisposición genética aumentan el riesgo y la gravedad de la AMS. El
signo característico del AMS es la cefalea, que suele ser bitemporal, pulsátil y empeora con la
maniobra de Valsalva. Los síntomas que pueden acompañar al dolor de cabeza son náuseas,
vómitos, anorexia, trastornos gastrointestinales, mareos, disnea de esfuerzo, malestar general y
lasitud. El AMS generalmente se resuelve en 1 a 2 días y es autolimitado y no amenaza la vida.
AMS no tiene hallazgos neurológicos aparte del dolor de cabeza. Si hay hallazgos neurológicos,
es probable que el AMS haya progresado a edema cerebral de altura (HACE). La definición de
consenso de Lake Louise para AMS es la presencia de dolor de cabeza y al menos uno de los
siguientes: problemas gastrointestinales, fatiga o debilidad, mareos o aturdimiento y dificultad
para dormir.
Prevención
Como con casi todas las condiciones médicas, la prevención es mucho mejor que el tratamiento.
La Wilderness Medical Society ha presentado recomendaciones para la prevención/profilaxis de
AMS. Estos incluyen tomar ≥2 días para llegar a 3000 m y limitar la elevación subsiguiente para
dormir a <500 m/d, acetazolamida 125 mg dos veces al día y/o dexametasona 4 mg dos veces
al día. Estas recomendaciones se matizan según la categoría de riesgo de un paciente individual
para el mal de altura, por lo que se remite al lector a las pautas de consenso de WMS para
obtener más detalles. La conclusión es que si un paciente sigue un
585
perfil de ascenso adecuado, el uso de acetazolamida o dexametasona puede evitarse
en la mayoría de los casos.
Tratamiento
Para AMS leve, detenga el ascenso para dar tiempo a que se aclimate y trate con
analgésicos y antieméticos para el alivio sintomático. Se puede usar acetazolamida de
125 a 250 mg dos veces al día para acelerar la aclimatación o se debe descender 1600
pies o más hasta que desaparezcan los síntomas. Para tratar el AMS moderado a
severo, use dexametasona 4 mg PO, IM, IV cada 6 horas, oxígeno 2 L/minuto y
acetazolamida 250 mg dos veces al día. (Piense en “DOA” si no desea que sus pacientes
“mueran al llegar”). Si es posible, descienda, pero si no puede descender, trátelos con
hiperbáricos portátiles.
EDEMA CEREBRAL DE GRAN ALTITUD
HACE es una encefalopatía con los síntomas cardinales de ataxia y cambios en la
conciencia (confusión, somnolencia, coma) con signos neurológicos focales y
convulsiones que son poco comunes. La progresión de AMS a HACE generalmente
requiere de 1 a 3 días, pero puede ocurrir tan rápido como 12 horas. El uso de
laboratorios puede ser útil para descartar otras condiciones; sin embargo, las imágenes
tienen un papel menor. “La tomografía computarizada (TC) puede mostrar compresión
de los surcos y aplanamiento de las circunvoluciones, y atenuación de la señal más en
la materia blanca que en la materia gris. La resonancia magnética es más reveladora,
con una señal T2 alta característica en la sustancia blanca, especialmente en el esplenio
del cuerpo calloso, y más evidente en las imágenes potenciadas por difusión”. La
definición de consenso de Lake Louise para HACE es la presencia de uno de los
siguientes: presencia de un cambio en el estado mental y/o ataxia en una persona con
AMS o la presencia de cambios en el estado mental y ataxia en una persona sin AMS.
Tratamiento
El tratamiento para HACE es similar al de AMS pero es más urgente.
Descienda inmediatamente, y si no puede descender, trate con hiperbáricos portátiles.
Una bolsa hiperbárica portátil comprimida a dos psi es el equivalente a descender 5,250
pies. Además de descender, trate temprano con dexametasona 8 mg PO, IM o IV y
luego 4 mg cada 6 horas y oxígeno 2 a 6 L/min.
EDEMA PULMONAR DE GRAN ALTITUD
El edema pulmonar a gran altura (HAPE, por sus siglas en inglés) generalmente ocurre entre los días 2 y 4 del
586
altitudes >8,200 pies y es la causa más común de muerte en la altura. El consenso de
Lake Louise define HAPE como un mínimo de dos de los siguientes síntomas: disnea
en reposo, tos, debilidad o disminución del rendimiento del ejercicio, opresión en el
pecho o congestión. Además, debe haber un mínimo de dos de los siguientes signos:
crepitantes o sibilancias en al menos un campo pulmonar, cianosis central, taquipnea o
taquicardia. Si se reconoce temprano, esta condición es fácilmente reversible.
Tratamiento
El tratamiento de HAPE es similar a HACE en que debe descender pero también debe
minimizar el esfuerzo. Si no se puede descender, tratar con hiperbárica portátil, oxígeno
de 2 a 6 L/min y agregar nifedipino 30 mg VO cada 12 h (sildenafil o tadalafil como
alternativa) para reducir la presión y la resistencia de la arteria pulmonar.
PUNTOS CLAVE
La mayoría de los proveedores de EM no verán esto en el ED a menos que sea
un caso grave porque la mayoría se resolverá cuando lleguen al ED.
Ante la duda de un paciente con síntomas en altura, el descenso es siempre la
respuesta correcta.
El reconocimiento temprano es clave para tratar y prevenir un mayor deterioro
del paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
Auerbach P. Medicina del desierto. Filadelfia, PA: Elsevier/Mosby, 2012.
Luks A, McIntosh S, Grissom C et al. Pautas de práctica de la Wilderness Medical Society para la
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587
123
EL ENFRIAMIENTO AGRESIVO ES
(CASI) SIEMPRE LO CORRECTO
APROXIMACIÓN A LO CRÍTICO,
MEDIOAMBIENTALMENTE
PACIENTE HIPERTÉRMICO
CHRISTOPHER G. WILLIAMS, MD, FAWM
Durante una tormenta de diciembre de 1790, el médico local, James Currie, se quedó indefenso
en la orilla cerca del puerto de Liverpool mientras varios tripulantes estadounidenses se
tambaleaban y sucumbían a las aguas de 40 grados.
Incapaces de mantener su agarre a los aparejos y restos flotantes circundantes, muchos se
ahogaron. Después de esta terrible experiencia, el Dr. Currie comenzó a realizar una serie de
experimentos humanos que involucraban inmersión en agua fría (CWI). Es a partir de estos
experimentos limitados de solo un puñado de sujetos eutérmicos y sanos que se derivó el
fenómeno conocido como "respuesta de Currie". Esto argumenta que un individuo colocado
rápidamente en un ambiente frío se vasoconstriñe, se estremecerá y mantendrá o elevará
temporalmente su temperatura (de 0,1 °C a 0,2 °C en total). Estos hallazgos se deslizaron en
la enseñanza médica moderna junto con el dogma de que la hipertermia solo debe tratarse con
unas pocas bolsas de hielo colocadas estratégicamente, enfriamiento por evaporación con
agua tibia o tibia, evitar CWI, etc. Durante aproximadamente 200 años, la comunidad médica,
incluidos los médicos de emergencia, ha practicado bajo esta conclusión bien intencionada
pero mal derivada de que las medidas de enfriamiento deben implementarse con cautela.
Así como la severidad de las quemaduras térmicas es una función de la intensidad del
calor y la duración del contacto, la hipertermia que resulta en daño de órganos terminales debe ser
588
visto de manera similar. En consecuencia, los tratamientos agresivos están indicados para limitar la
cantidad de tiempo que un paciente permanece hipertérmico. A diferencia del tratamiento de la
hipotermia severa, cuando la corrección prematura y excesivamente agresiva puede resultar en
fenómenos de caída posterior, arritmias o lesiones por congelación, los pacientes hipertérmicos toleran,
de hecho requieren, una corrección tan oportuna como sea posible de manera segura. El tiempo puede
significar neuronas, nefronas, miocitos y hepatocitos, así que enfríelos y enfríelos rápidamente.
Las enfermedades relacionadas con el calor son la principal causa de morbilidad y mortalidad
entre los atletas de secundaria de EE. UU., así como entre los reclutas militares durante el entrenamiento.
Las olas de calor matan anualmente a muchos miles, predominantemente entre los extremos de edad
y los de medios socioeconómicos más bajos. La enfermedad por calor en general debe verse como un
espectro que involucra síntomas menores como edema por calor, sarpullido por calor, calambres por
calor, síncope por calor o síntomas de moderados a severos, a saber, agotamiento por calor, lesión
por calor (lo que implica daño de órgano blanco), y golpe de calor (insuficiencia del SNC).
Al llegar al departamento de emergencias, un paciente con sospecha de enfermedad por calor de
moderada a grave puede requerir más que simples medidas pasivas de enfriamiento. El calor se disipa
por conducción, convección, radiación y evaporación. Quítese toda la ropa, especialmente la ropa
apretada como uniformes o protectores de fútbol. Las temperaturas de la piel pueden ser engañosas,
por lo que la temperatura central debe obtenerse por vía rectal o mediante un catéter de Foley con
sensor de temperatura. (Tenga en cuenta que el recto está bien aislado, por lo que, a medida que
surten efecto los esfuerzos de enfriamiento, la temperatura medida en realidad puede retrasarse con
respecto a la temperatura central). Por lo general, una temperatura central >40°C se correlaciona con
una lesión grave por calor o un golpe de calor, pero esto es no absoluto Hipertermia + disfunción del
SNC = golpe de calor. Una temperatura <40 °C o la presencia de sudoración no deben disuadir a un
médico sensato de hacer el diagnóstico de golpe de calor.
La deshidratación está asociada con la disminución de las tasas de sudor y el aumento de la
temperatura central, por lo tanto, comience a esforzarse por rehidratarse. La rehidratación oral es
suficiente para los casos de leves a moderados en los que no se cuestiona la alteración del órgano
diana. Los líquidos intravenosos, por lo general cristaloides, se administran con mucha frecuencia en
estos pacientes, pero no deben administrarse dogmáticamente; el objetivo debe ser la euvolemia.
Tenga en cuenta que la hiponatremia sintomática asociada con el ejercicio puede presentarse con
síntomas similares a los del agotamiento por calor o golpe de calor, como debilidad, ataxia y alteración
del estado mental. Fomentar el consumo de agua libre en pacientes hiponatrémicos que se cree que
están simplemente deshidratados ha tenido consecuencias catastróficas.
Entonces, ¿qué pasa con esta "respuesta de Currie"? Los estudios y la experiencia práctica
muestran que en pacientes peligrosamente hipertérmicos, la CWI no produce
589
escalofríos o aumento de temperatura. Cualquier vasoconstricción periférica que ocurra es insuficiente
para contrarrestar los efectos de las medidas de enfriamiento agresivas.
Los estudios de CWI muestran velocidades de enfriamiento de pacientes hipertérmicos de 0,2 °C/minuto a
0,35 °C/minuto, órdenes de magnitud más rápidas que otros métodos de enfriamiento convencionales. Sin
embargo, a menos que su paciente sea una víctima saludable de un golpe de calor por esfuerzo (EHS), la
necesidad de monitorear, controlar las vías respiratorias, evaluar las condiciones comórbidas, etc. puede
hacer que la terapia de inmersión sea inviable.
Existen opciones caras y de marca para enfriar rápidamente al paciente crítico. Por lo general, vienen
en forma de almohadillas o mantas y tienen el beneficio adicional de un control más estricto de la
temperatura central, evitan el enfriamiento excesivo y mantienen la temperatura deseada. (Los dos últimos
no suelen ser un factor en el tratamiento de pacientes con hipertermia ambiental).
En muchos departamentos de emergencia, el uso poco frecuente y la falta de familiaridad de enfermería
hacen que la colocación y el uso de estos sistemas patentados sean lentos y poco prácticos. Quizás el
método más común de enfriamiento activo que no limita el monitoreo es el uso de evaporación/convección.
Después de quitarse la ropa, se pueden colocar sábanas o toallas de hospital sin apretar sobre el paciente
y rociarlo con agua fría. Se debe obtener un ventilador de caja o de piso (ventilador de caracol) (llamar al
mantenimiento del hospital si es necesario) y dirigirlo al paciente. Siempre que se realicen esfuerzos activos
de enfriamiento, las láminas deben girarse o reemplazarse cuando se calientan y volver a humedecerse
cuando se secan. Se ha demostrado que esto reduce la temperatura central en un promedio de 0,04 °C/
minuto a 0,1 °C/minuto. Es probable que agregar compresas de hielo al paciente aumente esta velocidad
de enfriamiento.
PUNTOS CLAVE
La lesión hipertérmica es un proceso sensible al tiempo; tan fresco el paciente!
Los esfuerzos agresivos de enfriamiento no harán que los pacientes críticamente hipertérmicos
tiemblen y eleven su temperatura paradójicamente.
Evalúe la deshidratación concomitante y no pase por alto la hiponatremia.
Suspender las medidas activas de enfriamiento cuando la temperatura central <39°C.
LECTURAS SUGERIDAS
Auerbach PD. Medicina del desierto. 6ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Mosby,
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DellaGiustina D, Ingebretsen R, eds. Soporte vital avanzado en áreas silvestres:
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Rosen: conceptos y práctica clínica. 8ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders, 2014: 1896–
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591
124
INHALACIÓN DE HUMO : COMÚN
SOBRETRATADO Y
ASPECTOS POCO TRATADOS
DENNIS ALLIN, MD, FACEP, FAAEM, FAEMS
La inhalación de humo es la causa más común de muerte por incendios, aumentando la
mortalidad de una quemadura del 30% del área de superficie corporal total (TBSA) en un 70%.
La inhalación de humo generalmente ocurre en espacios cerrados, y el tratamiento implica el
manejo de múltiples mecanismos de lesiones, incluidas las quemaduras térmicas por fuego y la
inhalación de gases sobrecalentados, los efectos directos de los irritantes químicos inhalados y
las sustancias inhaladas que producen toxicidad sistémica.
QUEMADURAS TÉRMICAS
Con pocas excepciones, las quemaduras térmicas en las vías respiratorias ocurrirán en la
orofaringe con la disipación de calor protegiendo las vías respiratorias inferiores. Los signos que
sugieren una lesión térmica de las vías respiratorias superiores incluyen
1) estridor
2) Ronquera
3) esputo carbonoso
4) Quemaduras visibles y ampollas en la mucosa o la cara
En los pacientes involucrados en un incendio en un espacio cerrado con signos de posible
compromiso de las vías respiratorias, se debe considerar la intubación electiva antes de que
aparezcan signos de obstrucción de las vías respiratorias, ya que el deterioro de las vías
respiratorias puede ocurrir muy rápidamente y, una vez presente, hará que la intubación
endotraqueal sea casi imposible debido a la hinchazón y constricción de la vía aérea. Métodos para evaluar la
592
incluyen inducción de secuencia rápida, laringoscopia despierto con anestesia local y
laringoscopia con fibra óptica. Los pacientes con signos evidentes de lesión térmica de las
vías respiratorias probablemente tendrán una lesión pulmonar concomitante que también
requerirá una protección agresiva temprana de las vías respiratorias para controlar la lesión
pulmonar aguda y proporcionar el aseo pulmonar necesario.
TOXINAS SISTÉMICAS
El monóxido de carbono es el producto de la combustión incompleta de compuestos de
carbono y, por lo tanto, un componente común de la inhalación de humo. La toxicidad
generalmente se relaciona con el estrés hipóxico por la unión a la hemoglobina y el
desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación del oxígeno. Sin embargo,
existen mecanismos adicionales de interrupción directa del metabolismo celular, así como
procesos patológicos inmunológicos e inflamatorios probablemente no relacionados con la
hipoxia que pueden evolucionar con el tiempo. Estos procesos afectan principalmente al
tejido neurológico y conducen a secuelas neurológicas tardías que incluyen dolores de
cabeza, debilidad motora, problemas de equilibrio y déficits cognitivos. El diagnóstico de
toxicidad por monóxido de carbono se sospecha en pacientes con exposición potencial al
monóxido de carbono con dolor de cabeza, mareos, vómitos, estado mental alterado,
pérdida del conocimiento, acidosis severa y disfunción cardiovascular, confirmado por la
medición de los niveles de carboxihemoglobina venosa o arterial.
Recuerde que las mediciones en el servicio de urgencias pueden ser bajas y tener poca
correlación con el nivel de toxicidad debido a la administración de oxígeno por parte de los
proveedores de EMS. Cualquier nivel de HbCO > 10 % en un fumador o > 4 % en un no
fumador es indicativo de exposición al CO. Una vez confirmado, el tratamiento primario es
oxígeno al 100%.
El papel de la oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por monóxido de carbono
sigue siendo algo controvertido, pero las indicaciones generalmente aceptadas para remitir
a un paciente al tratamiento con oxígeno hiperbárico incluyen la pérdida prolongada del
conocimiento, la disfunción neurológica o la disfunción cardiovascular, pero debe entenderse
que el propósito principal de La oxigenoterapia hiperbárica es la prevención de secuelas
neurológicas y que el paciente debe estar estable desde el punto de vista de las vías
respiratorias y del estado pulmonar. Incluso entonces, estos pacientes requieren un centro
hiperbárico capaz de brindar atención crítica, y el número de estos centros en los Estados
Unidos está disminuyendo. Divers Alert Network informa que solo el 30% de los
departamentos hiperbáricos en los Estados Unidos pueden recibir pacientes las 24 horas
del día. Por estas razones, el médico tratante debe considerar cuidadosamente el riesgo
versus el beneficio de enfatizar demasiado la transferencia de un paciente para la
oxigenoterapia hiperbárica antes de manejar las complicaciones potencialmente mortales
de las quemaduras térmicas en la piel y las vías respiratorias, así como las lesiones
pulmonares, particularmente si esto requeriría la transferencia durante un largo
593
distancia.
La toxicidad del cianuro es frecuentemente una exposición concomitante con monóxido
de carbono en incendios de espacios cerrados con inhalación de humo. El cianuro ejerce
sus efectos tóxicos al unirse a la citocromo c oxidasa, lo que produce hipoxia celular y, por
lo general, acidosis láctica profunda. Los pacientes pueden presentarse de manera muy
similar a los que tienen intoxicación por monóxido de carbono con dolor de cabeza, náuseas,
estado mental alterado y coma, pero sin una prueba de confirmación, esta toxina a menudo
se pasa por alto. Con la introducción de la hidroxocobalamina, se debe considerar el
tratamiento empírico de los pacientes con inhalación grave de humo, ya que existen pocas
complicaciones con esta terapia y un gran beneficio potencial.
PUNTOS CLAVE
No espere signos evidentes de obstrucción de las vías respiratorias en pacientes
expuestos a incendios en espacios cerrados que muestren signos de inhalación de
humo. La vía aérea puede obstruirse muy rápidamente y, en ese momento, la
intubación endotraqueal puede ser casi imposible.
Los pacientes con inhalación de humo con estado mental alterado y acidosis deben
ser considerados para envenenamiento por cianuro con tratamiento empírico
temprano con hidroxocobalamina.
La oximetría de pulso será un indicador deficiente de los niveles de monóxido de
carbono y, en el momento de la presentación en el servicio de urgencias, el nivel
de carboxihemoglobina venosa o arterial tendrá una correlación deficiente con el
nivel de los síntomas o el grado de toxicidad.
La oxigenoterapia hiperbárica de emergencia tiene una disponibilidad relativamente
limitada y, por lo tanto, puede requerir transportes largos. Las prioridades en los
pacientes con inhalación de humo son el manejo de la vía aérea, la prevención de
la hipoxia y el tratamiento de las quemaduras térmicas. Los pacientes deben ser
tratados con oxígeno hiperbárico si están estables y si están disponibles a una
distancia razonable.
LECTURAS SUGERIDAS
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de tratamiento. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;19:21–31.
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595
125
ENVENENAMIENTO CON CO : SE NECESITA MÁS
QUE O2
BRYAN WILSON, MD Y CHRISTOPHER G. WILLIAMS,
MD, FAWM
El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro que se forma por la combustión
incompleta de materiales que contienen carbono y que causa una amplia variedad de
síntomas inespecíficos. Si bien los síntomas típicos incluyen dolor de cabeza, mareos
y náuseas, hay informes de síntomas tan variados como vómitos, dificultad para
respirar e incluso fiebre con diarrea. Un historial de exposición, como el uso de un
combustible para calefacción en el invierno o el uso de un generador de interior en una
emergencia, puede llamar la atención sobre la posibilidad de envenenamiento por
monóxido de carbono. Una amplia gama de exposiciones, como viajar en un camión,
operar un montacargas a gas natural, nadar detrás de un bote y usar narguile, son más
difíciles de identificar. La presencia de hallazgos característicos del examen físico,
como piel de color rojo cereza, hemorragias retinianas en llamas y ampollas cutáneas,
es poco común y no se debe confiar en ello. A pesar de ser una de las exposiciones
tóxicas más comunes en los países industrializados y causar cientos de muertes por
año, el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono puede pasar desapercibido
fácilmente y requiere un alto índice de sospecha. La sospecha de intoxicación por
monóxido de carbono puede confirmarse mediante la detección de laboratorio de
carboxihemoglobina (HbCO) o monóxido de carbono sérico disuelto.
La toxicidad del monóxido de carbono resulta de varios efectos fisiopatológicos. El
primero es el deterioro del suministro de oxígeno por unión preferencial a la hemoglobina
con una afinidad 200 veces mayor que la del oxígeno. El efecto de esta hipoxemia
empeora por un desplazamiento a la izquierda concurrente en la curva de disociación
de hemoglobina de oxígeno. La evidencia en animales sugiere fuertemente que el
envenenamiento se basa en gran medida en el daño directo de órganos diana a través
de la inactivación de la citocromo oxidasa mitocondrial y el estrés metabólico resultante y un
596
subsiguiente cascada inflamatoria mediada por radicales libres. Además, la evidencia
en animales sugiere un efecto neuroexcitatorio del monóxido de carbono, que
probablemente aumenta el estrés metabólico a través de una mayor demanda. El
resultado típico de estas vías es la muerte de las células neuronales, la disfunción
miocárdica y el desarrollo a largo plazo de secuelas neuropsiquiátricas. Debido a la
necesidad de difusión hacia los órganos terminales para mediar la toxicidad, es
probable que los niveles de monóxido de carbono sérico disuelto sean más predictivos
del pronóstico que las saturaciones de carboxihemoglobina. Los niños y los fetos son
más susceptibles a la intoxicación por monóxido de carbono. Anteriormente, se
pensaba que esto se debía a una mayor afinidad por la hemoglobina fetal, aunque las
investigaciones emergentes indican que esto puede atribuirse más a una alta demanda
metabólica y respiratoria en el contexto de la hipoxemia.
La administración de oxígeno suplementario es la base del tratamiento del
envenenamiento por monóxido de carbono, ya que ayuda a mejorar la hipoxemia y
acelerar la eliminación del monóxido de carbono. En el aire ambiente, la
carboxihemoglobina tiene una vida media de ~200 minutos. Una FiO2 alta a través de
una mascarilla puede reducirlo a 75 minutos, mientras que la administración de
oxígeno al 100 % a 3 atmósferas de presión lo reduce a 15 minutos. Cierta evidencia
sugiere que el oxígeno hiperbárico puede conferir un beneficio adicional al restaurar
más rápidamente la actividad de la citocromo oxidasa y minimizar el proceso
inflamatorio subsiguiente. Si bien actualmente no hay pruebas suficientes para
recomendar enfáticamente a favor o en contra de la administración de oxígeno
hiperbárico, se debe considerar en intoxicaciones graves. En particular, el oxígeno
hiperbárico se recomienda con frecuencia para pacientes con déficits neurológicos,
síncope, sufrimiento fetal o carboxihemoglobina >10% en el marco del embarazo. Es
importante sopesar el riesgo de transportar a un paciente en estado crítico frente a los
posibles beneficios del oxígeno hiperbárico.
Las consideraciones a largo plazo para estos casos giran en torno a un buen
seguimiento neuropsiquiátrico y control de la fuente. Es importante tener en cuenta
las secuelas y las exposiciones concurrentes al evaluar a un paciente con intoxicación
por monóxido de carbono. De particular importancia sería la exposición a quemaduras
en las vías respiratorias o envenenamiento por cianuro en el escenario de un incendio
en una casa. El cianuro se libera a través de la combustión de varios productos
plásticos. Un lactato sérico >10 mmol/L en el contexto de la inhalación de humo es
fuertemente sugestivo de toxicidad por cianuro con 6 mmol/L a menudo considerados
confirmatorios en casos con una alta probabilidad previa a la prueba. En el contexto
de intoxicación simultánea por monóxido de carbono y cianuro, la hidroxocobalamina
y el tiosulfato de sodio serían preferibles a la metahemoglobinemia que produce nitrito
de amilo y nitrito de sodio. Otras secuelas incluyen edema pulmonar, mionecrosis,
síndrome compartimental y daño renal agudo, y el paciente debe ser monitoreado de
cerca por el desarrollo de estas complicaciones.
597
Muchos pacientes desarrollan una variedad de complicaciones neuropsiquiátricas, como deterioro
cognitivo, anomalías del estado de ánimo y movimientos anormales en los días o semanas posteriores
a una intoxicación. Es importante asegurarse de que el paciente tenga un buen seguimiento para
controlar y controlar estos síntomas en caso de que ocurran. Además, se deben hacer todos los
esfuerzos razonables para identificar la fuente de la exposición y contenerla. La importancia de hacer
esto es subrayada por casos de alto perfil como el envenenamiento fatal con monóxido de carbono de
un niño apenas 2 meses después del envenenamiento fatal de una pareja de ancianos en la misma
habitación de hotel.
PUNTOS CLAVE
Considere el envenenamiento por monóxido de carbono en casos vagos que “simplemente no
tienen sentido”.
Los pacientes pediátricos y fetales son particularmente sensibles al monóxido de carbono.
Considere el oxígeno hiperbárico para casos graves con manifestaciones neurológicas.
Considere exposiciones conjuntas como cianuro y secuelas como agresión hipóxica o
quemaduras en las vías respiratorias.
Intente identificar e informar la fuente de la exposición.
LECTURAS SUGERIDAS
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598
126
UNA ERUPCIÓN QUE ES MÁS QUE
“SOLO UNA SALPICADURA”
NASH WHITAKER, MD
Pocas cosas son más frustrantes para los médicos de urgencias (ME) que una erupción inexplicable.
EP busca ese pedazo de historia que revelará el diagnóstico: “¿Un nuevo detergente? ¿Qué tal una
mascota? ¿Quizás nuevas joyas? Oh, ¿tu hijo acaba de tener un resfriado? Las instrucciones típicas de
descarga terminan con un trasfondo similar de insatisfacción: "Probablemente sea solo un virus,
desaparecerá". A menudo, esto es cierto; sin embargo, pasar por alto una patología más grave cuando
se presenta con una erupción conlleva una mortalidad y morbilidad significativas, como es el caso de
las enfermedades transmitidas por garrapatas.
Las garrapatas son uno de los vectores más comunes de enfermedades zoonóticas en todo el
mundo. Las enfermedades nativas de los Estados Unidos incluyen, entre otras, la enfermedad de Lyme,
la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (RMSF), la tularemia, la ehrlichiosis, la babesiosis, la fiebre
Q, la fiebre por garrapatas de Colorado, la fiebre recurrente y la anaplasmosis. Es importante reconocer
que las enfermedades transmitidas por garrapatas tienen una distribución geográfica y variación
estacional, siendo más comunes durante los meses de verano cuando las garrapatas están más activas.
La mayoría de las enfermedades transmitidas por garrapatas se presentan inicialmente de forma
similar a un síndrome viral: fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, dolor de cabeza y síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia) son las compilaciones típicas.
en la fase aguda. 1 Estos síntomas sutiles y ambiguos se ven a diario en los departamentos de
emergencia de todo el país, lo que hace que el diagnóstico de una enfermedad transmitida por
garrapatas sea muy desafiante. Dado que la mayoría de los pacientes nunca recuerdan una picadura
de garrapata, EP debe mantener la enfermedad transmitida por garrapatas en su diagnóstico diferencial
en los
por garrapatas, los tres pacientes presentan una erupción 2 De Ltodas
febril. las enfermedades
os diagnósticos transmitidas
más exclusivos
y "no
se pueden perder" para el EP son la enfermedad de Lyme, RMSF,
599
y tularemia.
Para aquellos pacientes que presentan una garrapata adherida, vale la pena señalar que
casi no hay riesgo de transmisión si la duración de la garrapata adherida
es <72 horas. 2 Todos los pacientes con sospecha de enfermedad transmitida por
garrapatas requerirán seguimiento con su médico de atención primaria o un especialista en
enfermedades infecciosas, según el nivel de la enfermedad. Los antibióticos no deben
retrasarse en el contexto de una alta sospecha clínica con cualquiera de estas enfermedades.
Es posible que se requiera ingreso según la gravedad de los síntomas y la capacidad del
paciente para tolerar los antibióticos orales.
ENFERMEDAD DE LYME
La enfermedad de Lyme, la enfermedad transmitida por garrapatas más común en América
del Norte, es causada por la
espiroqueta Borrelia burgdorferi. Tiene una ubicación endémica en
los estados costeros del noreste, el Atlántico medio y el centro norte, pero se ha informado en
los 48 estados contiguos.
Hay tres etapas de la enfermedad de Lyme. El eritema migrans (EM), una erupción
cutánea patognomónica que se forma en el sitio de la picadura de la garrapata, caracteriza la
etapa inicial. Este exantema distintivo, vasculítico y no pruriginoso es famoso por la enfermedad
de Lyme y generalmente aparece de 2 a 20 días después de 3. Clásicamente, se describe
como un "ojo de buey" que consiste en una exposición roja. anillo con compensación
de los que desarrollan
central. Usn
arpullido
sarpullido
tienen
está
la
presente
clásica aepariencia
n el 80% de olos
jo d
casos,
e buey.
pero solo el 60%
La diseminación de las espiroquetas conduce a las etapas media y tardía de la
enfermedad, que se caracterizan por una multitud de síntomas. Los síntomas descritos con
mayor frecuencia incluyen poliartritis migratoria transitoria, bloqueo del nódulo AV, pericarditis,
meningitis, uveítis o parálisis del nervio facial unilateral/bilateral. Además, pueden ocurrir
múltiples erupciones EM difusas y ayudar en el diagnóstico.
3
La enfermedad de Lyme es un diagnóstico clínico para la PE. El tratamiento incluye
doxiciclina o amoxicilina. Se encuentran disponibles las pruebas de confirmación por
inmunoensayo o reacción en cadena de la polimerasa.
FIEBRE moteada de las MONTAÑAS ROCOSAS
La RMSF es la más grave de todas las enfermedades transmitidas por garrapatas en los
Estados Unidos. Tiene una tasa de mortalidad de ~15% a 20%. Rickettsia rickettsii es el
agente intracelular pleomórfico. Cinco estados representan el 60% de los casos: Carolina del
Norte, Missouri, Tennessee, Arkansas y Oklahoma, pero se han registrado casos esporádicos.
600
reportado en la mayoría de los otros estados contiguos. se 4 Dos tercios del total de casos
encuentran en niños menores de 15 años.
Aproximadamente el 80% de los casos desarrollan una erupción de 2 a 4 días después del inicio de la
fiebre, que está presente en el 90% de los casos. En comparación con EM, la erupción asociada a la RMSF
con RMSF no es patognomónica. niños y comienza 4 se produce antes en
como pequeñas máculas eritematosas que palidecen en las manos, los pies, las muñecas y los tobillos. A
medida que se desarrolla la trombocitopenia y empeora la vasculitis, se presentarán lesiones petequiales y
hemorrágicas. 2 Esto generalmente
ocurre cuando la erupción se extiende centralmente hacia el tronco.
El antibiótico de elección es la doxiciclina, incluso para los niños, ya que el riesgo de que se manchen
los dientes cosméticamente apreciables es insignificante para un solo ciclo de tratamiento.
1 tratamiento
El frotis de sangre periférica, la biopsia de piel y los ensayos de inmunoglobulina pueden
ayudar a confirmar el diagnóstico.
TULAREMIA
Considerada comúnmente como una enfermedad similar a una plaga y un arma bioquímica potencial, la
tularemia es causada por un cocobacilo gramnegativo, Francisella tularensis, que utiliza la garrapata
Dermacentor , junto con lagomorfos y roedores como vectores. También puede contraerse a través del
contacto directo de una herida abierta con un huésped infectado. Se han informado casos en todos los
estados excepto en Hawái, pero son más comunes en el centro sur de los Estados Unidos.
La presentación clínica depende de la puerta de entrada. Existen varias formas, pero la presentación
más común (80% de los casos) es la forma ulceroglandular. Esto se presenta como una pápula dolorosa y
eritematosa en el sitio de la picadura de garrapata que se ulcera alrededor de 2 días después. La úlcera es
de curación muy lenta y generalmente permanece presente a medida que avanza la enfermedad. Se
desarrolla una adenopatía regional significativa y dolorosa a medida que se forma un bubón. Los ganglios
linfáticos necróticos, purulentos y dolorosos continuarán aumentando de tamaño hasta que se rompan
potencialmente, aumentando la posibilidad de bacteriemia y shock séptico.
1 Las adenopatías
inguinales o femorales son los sitios más comunes de tularemia transmitida por garrapatas.
Los casos no tratados conllevan una tasa de mortalidad del 25%. El tratamiento incluye estreptomicina
o gentamicina. El cultivo y los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) ayudarán en el
diagnóstico a los especialistas.
PUNTOS CLAVE
601
La enfermedad transmitida por garrapatas debe considerarse para todos los pacientes con fiebre y erupción
cutánea.
No demore el tratamiento con antibióticos para confirmar la sospecha de enfermedad
transmitida por garrapatas.
Conozca las distribuciones geográficas y las variaciones estacionales para ayudar en su
diagnóstico.
No confíe en un historial conocido de exposición a garrapatas para ayudar en su sospecha
clínica.
REFERENCIAS
1. Tintinalli J, Kelen GD, Stapczynski S. Medicina de emergencia: una guía de estudio completa. 7ª
ed. Nueva York: McGraw Hill Companies, Inc., 2011: Capítulo 155 Enfermedades zoonóticas.
2. Marx J, Hockberger R, Walls R. Rosen's Emergency Medicine: Concept and Clinical Practice. 8ª
ed. Filadelfia, Pensilvania: Saunders Inc., 2014: 1785–1808. 3.
Wormser GP: Práctica clínica: enfermedad de Lyme temprana. N Engl J Med. 2006;354:2794.
4. Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. Enfermedades transmitidas por
garrapatas de los Estados Unidos. Disponible en: http://www.cdc.gov/lyme/resources/tickbornediseases.pdf
602
127
LESIONES DE BUCEO : ¡NO TE
PIERDAS ESTAS LESIONES GRAVES
PORQUE NO CONSEGUISTE LA
HISTORIA !
MICHAEL IACANO, MD, MS Y TRACY LEIGH
LEGROS, MD, PHD
Las lesiones por buceo pueden tener presentaciones muy variadas que dificultan su
reconocimiento. Se debe preguntar a todos los pacientes sobre sus actividades recreativas.
La anamnesis es fundamental en todas las actividades de buceo, así como en los vuelos
posteriores al buceo o en la conducción a la altura. Los tipos más comunes de lesiones
deben ser su foco de estudio: barotrauma, síndromes de sobrepresión pulmonar y enfermedad
por descompresión (EDC).
BAROTRAUMA
El barotrauma es una lesión que se produce debido a la incapacidad de equilibrar la presión.
Los espacios llenos de gas son muy susceptibles al barotrauma. El barotrauma es un peligro
constante para los buzos, los buceadores libres, los aviadores y los pasajeros de aviones
(Tablas 127.1 y 127.2).
CUADRO 127.1 BAROTRAUMA DE DESCENSO
603
CUADRO 127.2 BAROTRAUMA DE ASCENSO
604
PULMONAR SOBREPRESION
SÍNDROMES
Estas lesiones son el resultado de la sobrepresión en el ascenso, lo que lleva a un barotrauma
de los pulmones y escape de gas. La embolia gaseosa arterial (AGE) es la lesión más letal y
solo superada por el ahogamiento como causa de muerte en los buzos.
La causa más común es contener la respiración durante el ascenso (Tabla 127.3).
CUADRO 127.3 SÍNDROMES DE SOBREPRESIÓN PULMONAR
605
ENFERMEDAD DE DESCOMPRESIÓN
DCS ("las curvas") es un tipo de enfermedad por descompresión (DCI) que se
presenta después de inmersiones profundas cuando el gas, previamente en
solución dentro del plasma, sale de la solución y emboliza aguas abajo. Ocurre
en buzos, saturados con gases inertes, debido a perfiles de inmersión profundos.
También ocurre en mineros y trabajadores de cajón. Hay tres tipos de DCS tipo I
(síntomas más leves) y tres tipos de DCS tipo II (síntomas graves con un alto
riesgo de muerte o discapacidad grave). Todos los tipos de DCS exigen
tratamiento con O2 de alto flujo a la vez, seguido de transferencia a una cámara
hiperbárica para terapia de recompresión inmediata (Tablas 127.4 y 127.5).
CUADRO 127.4 ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN TIPO I
606
CUADRO 127.5 ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN TIPO II
PUNTOS CLAVE
Ante cualquier posible accidente relacionado con el buceo, llame inmediatamente a Diver's Alert
Network (9196849111). Un médico especialista en buceo te guiará hacia el mejor curso de
acción.
Considere siempre la DCI (ya sea DCS o AGE) como la causa de cualquier lesión que ocurra
durante o después de una inmersión. Tienen un umbral muy bajo al considerar estos diagnósticos.
Toma un historial completo de buceo y pídeles que te muestren su computadora de buceo.
El dolor abdominal puede ser un signo temprano de EDC de la médula espinal.
Un examen neurológico detallado es primordial, especialmente el funcionamiento cerebeloso,
sensorial y cognitivo.
LECTURAS SUGERIDAS
Francis TJR, Mitchell SJ. Manifestaciones de los trastornos de descompresión. En: Brubakk
AO, Neuman TS, eds. Fisiología y Medicina del Buceo de Bennett y Elliot. 5ª ed. Estados
Unidos: Saunders Ltd, 2003:578–599.
Luna RE, Gorman DF. Malestar de descompresión. En: Neuman TS, Thom SR, eds.
Fisiología y Medicina de la Oxigenoterapia Hiperbárica. Estados Unidos: Saunders Ltd,
2008:283–319.
MurphyLavoie H, LeGros T. Disbarismo, lesiones por buceo y enfermedad por descompresión.
En: Adams J, Barton E, Collings J, et al., eds. Medicina de emergencia. Estados Unidos:
Saunders Ltd, 2012.
607
SECCIÓN VIII
ENTONCES
608
128
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES:
¿ QUIÉN DIABLOS ES HORTON Y POR QUÉ
DEBERÍA PREOCUPARME POR SU
DOLOR DE CABEZA?
AISHA PARKER, MD Y JAMES AIKEN, MD, MHA
ANTECEDENTES
La enfermedad de Horton, la arteritis temporal, la arteritis craneal y la arteritis del anciano
son sinónimos de la enfermedad conocida comúnmente como arteritis de células
gigantes (ACG). La ACG es la manifestación más común de vasculitis sistémica en
adultos. La descripción más antigua de esta enfermedad data del 1350 a. C. con un
dibujo en la tumba del faraón PaAtonEmHeb. 1 El relieve muestra a un
anciano arpista ciego con una arteria temporal agrandada y discontinua.
La ACG es una vasculitis necrosante sistémica que afecta a los vasos de mediano
y gran calibre provocando una inflamación granulomatosa. Esta enfermedad tiene
predilección por las arterias temporal superficial, oftálmica, vertebral proximal y ciliar
posterior, por lo general respetando las arterias intracraneales, pero puede afectar
arterias de todos los tamaños y ubicaciones. Es de destacar que hay tres subtipos
clínicos de la enfermedad:
La arteritis craneal (arteritis temporal) se presenta con dolor de cabeza y
claudicación de la mandíbula y puede progresar a la ceguera. Se diferencia de los
otros subtipos en que afecta únicamente a las ramas de la arteria carótida.
El síndrome inflamatorio sistémico se presenta con fatiga, mialgias, debilidad,
sudores nocturnos y fiebre de origen desconocido. Síntomas
609
superposición con polimialgia reumática (PMR).
La vasculitis de grandes vasos afecta las arterias subclavias, las arterias axilares y la aorta.
Se presenta con claudicación del brazo y soplos arteriales y puede progresar a dilatación
aórtica y aneurisma. Los pacientes con vasculitis de grandes vasos tienen una VSG negativa.
Aunque es poco frecuente, con una prevalencia informada de 0,5 a 27 casos por 100 000 en
personas de 50 años o más, la ACG se asocia con una morbilidad significativa, especialmente si
1 por alto.
no se trata de inmediato, por lo que no debe pasarse
Las secuelas pueden incluir ceguera, estenosis de la arteria renal, disección aórtica y accidente
cerebrovascular isquémico. La GCA afecta a las mujeres a una tasa tres veces mayor que a los
hombres, con una incidencia general más alta en los pueblos escandinavos. Es de destacar que
parece haber una asociación genética con PMR; aproximadamente el 50% de los pacientes con
PMR también son diagnosticados con GCA.
PRESENTACIÓN
Los pacientes diagnosticados con ACG se encuentran clásicamente en la séptima u octava década
de la vida; sin embargo, se debe mantener una alta sospecha clínica en pacientes mayores de 50
años. El setenta y dos por ciento de los pacientes se quejan de dolor de cabeza de nueva aparición
o cambio en su patrón de dolor de cabeza crónico, que puede ser
asociado con sensibilidad del cuero cabelludo alrededor de las arterias temporal y occipital. 2
El signo clínico más fiable es la claudicación mandibular 3 (razón de probabilidad [LR] de 4,2). De
hecho, la claudicación mandibular es patognomónica de la ACG y está causada por isquemia del
músculo masetero. Otros signos asociados incluyen una arteria temporal prominente palpable (LR
4.6) con cuentas segmentarias (LR 4.3) y diplopía (LR 3.4). Los síntomas oculares como diplopía,
amaurosis fugaz y ptosis se deben a insuficiencia vascular. Si se encuentra que el paciente tiene
una oclusión de la arteria central de la retina, se necesita una angiografía con fluoresceína para
detectar una oclusión concomitante de la arteria ciliar posterior.
4
DIAGNÓSTICO
Para el médico de urgencias, la consideración de la ACG es la parte más importante del tratamiento
de la enfermedad; no se puede intervenir efectivamente si no se tiene en cuenta el diagnóstico.
El diagnóstico se realiza con tres de los cinco criterios siguientes según el
Colegio Americano de Reumatología 5 :
1) Edad de inicio 50 años o más
610
2) Nueva aparición de dolor de cabeza
3) anomalía clínica de la arteria temporal
4) VSG > 50 mm/hora
5) Biopsia de arteria temporal anormal
Otros factores de diagnóstico notables:
Si la CRP es > 2,45 mg/dl, la probabilidad de biopsia + es 5 veces mayor.
Si las plaquetas son > 400.000, la probabilidad de + biopsia es 4 veces mayor.
Si la VSG es de 47 a 107 mm/hora, la probabilidad de biopsia + es 1,5 veces mayor.
La VSG debe ajustarse por edad: lo normal es una VSG inferior a la edad/2 para los hombres y
(edad + 10)/2 para las mujeres.
La biopsia negativa no excluye la ACG ya que las lesiones no son contiguas.
No obstante, la biopsia bilateral de la arteria temporal es el estándar de oro para el diagnóstico. Los
médicos de urgencias deben derivar a los pacientes para una biopsia dentro de las 48 horas posteriores al
inicio de la terapia con esteroides. Después de 1 semana de tratamiento, solo el 50% de las biopsias serán
positivas. Por lo tanto, un retraso en la biopsia puede dar lugar a resultados falsos negativos. Si la biopsia
es negativa, las imágenes pueden ayudar en el diagnóstico definitivo para justificar el tratamiento crónico
con esteroides. La ecografía dúplex a color de la arteria temporal es útil para descartar GCS con una
especificidad del 80% al 100% en presencia de un signo de halo. Sin embargo, su sensibilidad es baja,
especialmente en las primeras fases de la inflamación. PET y MRI también son una modalidad de imagen
útil en el subtipo de vasculitis de vasos grandes de GCA.
1
TRATAMIENTO
El tratamiento con esteroides (prednisona 40 a 60 mg/día) debe iniciarse en el servicio de urgencias antes
de la biopsia si el diagnóstico es probable. Es posible que esto no restaure la pérdida de visión preexistente,
pero puede prevenir daños mayores. Si bien la mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta con un
seguimiento minucioso, los pacientes con enfermedad grave o pérdida visual deben ser hospitalizados
para recibir esteroides en dosis altas. Es imperativo discutir la importancia del cumplimiento de la
medicación en las instrucciones de alta. También se pueden emplear otros inmunomoduladores dirigidos,
como tocilizumab; sin embargo, aún no se ha establecido la eficacia y la prednisona sigue siendo el pilar
del tratamiento. Los pacientes generalmente se tratan con una disminución gradual de esteroides en el
transcurso de 1 a 2 años para prevenir una recaída.
PUNTOS CLAVE
611
Considere la probabilidad de ACG en todas las cefaleas de inicio reciente en pacientes
mayores de 50 años.
La ACG es una enfermedad de diagnóstico clínico y una emergencia médica.
Administre esteroides inmediatamente si los síntomas indican una alta probabilidad de la
enfermedad.
Ni una VSG normal ni una biopsia negativa descartan la ACG.
Los pacientes necesitarán derivación a cirugía (general, plástica u oftalmología) para
biopsia y reumatología para atención continua.
REFERENCIAS
1. Smith JH, Swanson JW. Arteritis de células gigantes. 2014 Sociedad Americana del Dolor
de Cabeza. Dolor de cabeza. 2014;54:1273–1289.
2. Klippel JH, Dieppe PA, Ferri FF. Reumatología de Atención Primaria. Barcelona, España:
Harcourt Publishers, 1999:321–325.
3. Lindor RA, Laughlin MJ, Sadosty AT. Anciana con dolor de cabeza. Ann Emerg Med.
2015;65:614–616.
4. Kanski J. Oftalmología clínica: un enfoque sistémico. 6ª ed. China: Elsevier Limited, 2007:876–
878.
5. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. Criterios del American College of Rheumatology de
1990 para la clasificación de la arteritis de células gigantes.
Artritis Rheum. 1990;33:1122–1128.
612
129
ZÓSTER QUE AMENAZA LA VISTA
OFTALMICO: CÓMO
RECONOCER Y TRATAR
SUH H. LEE, MD Y JOHN VILLANI, MD
ANTECEDENTES
El herpes zóster oftálmico (HZO) es un herpes zóster en la distribución V1 del
nervio trigémino con afectación ocular. El reconocimiento y el tratamiento rápidos
1 dMás
son fundamentales debido a la posible pérdida e visión.
de la m2 en
itad Vl1
de tendrán
os acfectación
pacientes on zoster
ocular.
PRESENTACIÓN
El paciente típico será anciano o inmunocomprometido (VIH/SIDA, mala nutrición,
trasplante de órganos, etc.). Cronológicamente, la historia típica comenzará con
una historia de una semana de síntomas prodrómicos similares a los de la gripe,
seguida de una erupción vesicular unilateral más reciente con lesiones costrosas y
dolor en la distribución V1, obedeciendo a la línea media. Si el exantema afecta a
la punta de la nariz (signo de Hutchinson), es muy específico de afectación ocular.
Esto se debe a que la rama nasociliar de V1 que inerva la punta de la nariz es la
misma rama que inerva el globo ocular.
trastornos visuales a la caída del párpado. La lagrimeo,
afectación
enrojecimiento,
ocular puede dfemorarse
otofobia,
con respecto a la aparición de la erupción, desde ningún retraso hasta años; sin
embargo, la mayor parte de la afectación ocular se presenta dentro de las 2
semanas posteriores a la erupción. 3
Desafortunadamente, no todos sus pacientes vienen con el útil
613
3 erupción de marca registrada. Una minoría se presentará solo con afectación ocular.
Los pacientes con VIH/SIDA pueden tener un sarpullido generalizado y parecer más gravemente enfermos.
Cualquier parte del ojo puede verse afectada: párpado, conjuntiva, esclerótica, córnea, cámara anterior,
iris, retina y nervios craneales. La mayoría (2/3) desarrollará afectación corneal. 2,4 Las áreas de morbilidad
visual potencial incluyen la córnea debido al adelgazamiento y la perforación de la córnea, la cámara anterior
debido a la uveítis con posterior glaucoma y formación de cataratas, y la retina.
3 por desprendimiento de retina y necrosis.
La varicelazoster se considera la causa principal de la necrosis retiniana aguda (ARN) y la necrosis
retiniana externa progresiva (PORN). PORN es una versión severa de ARN, que generalmente se encuentra
en pacientes con SIDA. 3 ARN se presentará como
visión borrosa y dolor. Se produce una pérdida rápida de la visión debido al desprendimiento de retina,
desafortunadamente una complicación común de la ARN. 1,5 Casi la mitad de los casos de NRA se
presentarán de forma bilateral. 6
DIFERENCIAL
Conjuntivitis: viral (HSV, adenovirus), bacteriana (gonorrea, Chlamydia), alérgica y parasitaria (queratitis
acanthamoebic en usuarios de lentes de contacto)
PRUEBAS
Agudeza visual, tinción con fluoresceína, examen con lámpara de hendidura y presiones intraoculares
Si le preocupa HZO, el examen con lámpara de hendidura es imprescindible para verificar si hay
afectación de la córnea.
Los hallazgos de HZO incluyen:
1) Lesiones punteadas o pseudodendriticas (vs. queratitis por HSV: dendrita “verdadera”)
2) Célula y llamarada
Pseudodendritas (HZO) versus dendritas (queratitis por HSV): las pseudodendritas se tiñen mínimamente,
tienen una apariencia "pegada" o elevada y carecen de bulbos en los extremos terminales, mientras que las
dendritas verdaderas se tiñen brillantemente, se ulceran y tienen 7 bulbos en los extremos terminales.
La disminución de la sensibilidad corneal es sospechosa de HSV y
queratitis acanthamoebic (pruebe con un hilo de algodón fino de una punta de algodón). 8
TRATAMIENTO
614
1) Piel, si las lesiones tienen menos de 7 días:
Aciclovir 800 mg PO 5x/día O famciclovir 500 mg TID O 9 Estudios reportan alivio
del dcolor
TID ×7 a 10 días. y menor probabilidad de desarrollar Valaciclovir
omplicaciones o1 ,000 mg
culares
con aciclovir oral 10 Realize 5x/día si se administra con 72 horas de inicio.
que algunos pueden preferir el valaciclovir. difíciles de recordar, por lo
2) Las lesiones cutáneas son susceptibles a estafilococos/estreptococos secundarios: eritromicina al 2%
ungüento y compresas calientes. 9
9
3) Pomada oftálmica de eritromicina al 0,5% BID.
4) Iritis (sugerida por fotofobia dolorosa): acetato de prednisolona, gota al 1% cada 1
a 6 h, PERO CUIDADO; está contraindicado el uso de esteroides tópicos en la
queratitis por HSV; por eso es importante la consulta con lámpara de hendidura
y oftalmología .
5) Dolor: analgesia oral opioide, agentes ciclopléjicos (ciclopentolato 1% uno
gota TID), y compresas frías. 9
6) Casos graves (VIH/SIDA, ARN/PORN): ingreso y aciclovir IV.
ARN/PORN requiere más de 3 meses de aciclovir PO e IV junto con
corticosteroides. 3 7) Los pacientes <40 años necesitan un estudio ambulatorio
9
para la inmunosupresión.
8) Casos leves: seguimiento ambulatorio con oftalmología dentro de los 2 días.
8
9) La neuralgia posherpética responde a amitriptilina 25 mg PO QHS.
PUNTOS CLAVE
Más de la mitad de los pacientes con zoster en V1 tendrán afectación ocular. 2
Inicio del tratamiento dentro de las 72 horas = alivio sintomático y prevención de
la morbilidad visual Compromiso de la punta de la nariz = signo de Hutchinson
= compromiso ocular NO use gotas de esteroides en la queratitis por HSV. Se
debe consultar al oftalmólogo antes del uso de esteroides.
REFERENCIAS
1. Ormerod LD, Larkin JA, Margo CA, et al. Necrosis retiniana herpética
rápidamente progresiva: una enfermedad cegadora característica del SIDA
avanzado. Clin Infect Dis. 1998; 26:34–45.
2. PavanLangston D. Herpes zóster oftálmico. Neurología. 1995; 45 (Suplemento
615
8):S50–S51.
3. Shaikh S, Ta C. Evaluación y manejo del herpes zoster oftálmico.
Am Fam Médico. 2002;66(9):1723–1730.
4. Baratz KH, Goins K, Cobo M. Infecciones virales de varicelazoster. En: Kaufman HE,
ed. La córnea. Nueva York: Churchill Livingstone, 1988: 134–141.
5. Lau CH, Missotten T, Salzmann J, et al. Características, manejo y resultados de la
necrosis retiniana aguda. Oftalmología. 2007; 114:756–762.
6. Hellinger WC, Bolling JP, Smith TF, et al. Retinitis por virus varicelazóster en un
paciente con complejo relacionado con el sida: reporte de un caso y breve revisión del
síndrome de necrosis retiniana aguda. Clin Infect Dis. 1993; 16:208–212.
7. Holanda EJ, Schwartz GS. Clasificación de las queratitis por virus del herpes simple.
Córnea. 1999; 18: 144–154.
8. Kunimoto DY, et al. Herpes zóster oftálmico. En: Kanitkar KD, Makar M, eds. Manual
de Wills Eye. 4ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 81–85.
9. Tintinalli J. Urgencias oculares. En: Cline DM, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Manual
de Medicina de Urgencias de Tintinalli. 7ª ed. Nueva York: McGraw Hill Medical,
2012:742–743.
10 Liesegang TJ. Queratitis por herpes zóster. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ,
eds. Córnea. St. Louis, MO: Mosby, 1997:1229–1230.
616
130
Y LOS OJOS LO TIENEN
SUMMER STEARSELLIS, MD
El término neuritis óptica (NO) se refiere a un espectro de enfermedades que causan
inflamación del nervio óptico. Por lo general, se presenta como una tríada de pérdida de
visión unilateral subaguda, dolor periocular y alteración de la visión del color en un adulto
joven por lo demás sano. Se cree que la ON es principalmente idiopática, aunque puede
estar relacionada con enfermedades desmielinizantes (la EM es la más común) y otras
etiologías menos comunes, como enfermedades autoinmunes (LES, sarcoidosis,
síndrome de Sjögren, enfermedad de Behçet), respuestas inmunológicas inflamatorias/
posvacunales, o procesos infecciosos/parainfecciosos (herpes zoster, sarampión, Nilo
occidental, adenovirus, sífilis). ON también se ve con mayor frecuencia en caucásicos
de latitudes más altas y rara vez en afroamericanos y asiáticos. Sin embargo, existe
literatura que respalda la teoría de que los individuos que migran a áreas de mayor
incidencia de ON/MS antes de la pubertad tienen la misma tasa de incidencia de ON/MS
en esa área.
Una variedad de procesos de enfermedades graves pueden simular ON, por lo
tanto, es vital que pueda distinguir entre una presentación clínica típica de ON y signos
atípicos de ON, ya que su diagnóstico diferencial, estudios de laboratorio/imágenes y
tratamientos potenciales serán diferentes.
Los datos demográficos y los síntomas de ON incluyen edad < 50 años (por lo
general, picos entre 15 y 49 años), mujeres > hombres (3:1), inicio agudo a subagudo
(horas a semanas), antecedentes previos de ON o EM y dolor periocular, especialmente
en los ojos. movimiento (90%). En adultos, la pérdida de agudeza visual unilateral suele
estar presente, aunque su grado puede ser variable (20/20 en el 10,5% frente a ausencia
de percepción de la luz en el 3,1%). En los niños, puede ser bilateral, como después de
una infección. La cabeza del nervio óptico es normal en adultos (65 %), pero puede estar
hinchada en niños (35 %). Por lo general, ON mostrará una mejoría visual espontánea
después de 2 a 3 semanas (> 90%), sin deterioro de la visión después del tratamiento
con esteroides prescrito adecuadamente y alteración de la visión del color.
617
Los datos demográficos atípicos y los síntomas de ON incluyen edad >50 o <12,
ON bilateral simultánea o secuencial, pérdida visual grave (sin percepción de la luz)
que progresa >2 semanas desde el inicio de los síntomas, dolor indoloro/doloroso/
persistente >2 semanas, hallazgos oculares anormales , sin recuperación visual/
síntomas de empeoramiento continuo, enfermedades sistémicas distintas de la EM,
deterioro visual después de un tratamiento con esteroides prescrito adecuadamente,
antecedentes previos de neoplasia y atrofia óptica sin antecedentes de ON o EM.
Los signos atípicos de ON deben incitar al proveedor a ampliar su diagnóstico
diferencial y modificar sus planes de investigación y tratamiento. Esto debe incluir
imitadores de ON como neuropatías ópticas (AION, LHON), causas tóxicas o
metabólicas (medicamentos, monóxido de carbono, metanol y otros alcoholes, agentes
de quimioterapia, deficiencias nutricionales/vitamínicas [B12 ]), así como neuropatías
ópticas compresivas ( aneurismas, tumores, cánceres, lesiones masivas, enfermedad
ocular tiroidea y otras anomalías orbitarias).
El examen de un paciente con sospecha de ON típica debe incluir un examen con
lámpara de hendidura, evaluación de la visión del color, agudeza visual, determinación
del campo visual periférico y examen de fondo de ojo. Estos pueden ayudar a excluir
una causa ocular de pérdida visual. Se deben realizar exámenes neurológicos, así
como una resonancia magnética orbitaria y cerebral (con/sin gadolinio) dentro de las 2
semanas posteriores a la presentación de los síntomas, ya que esto no solo ayudará a
confirmar el diagnóstico, sino que, en el caso de sospecha de EM, se puede utilizar
una resonancia magnética con gadolinio. como predictor de desarrollo de EM
clínicamente definitiva. Los estudios de laboratorio y la punción lumbar no son
recomendados por el Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) en pacientes con síntomas típicos de O
En pacientes con síntomas atípicos de ON, se deben realizar los exámenes
anteriores. Además, una resonancia magnética orbitaria y cerebral con gadolinio es
obligatoria, pero si no está disponible, se debe realizar una tomografía computarizada
con contraste. Las pruebas de laboratorio y la punción lumbar con análisis del LCR
pueden ayudar a determinar causas infecciosas, neuropatías ópticas, inflamación o
vasculitis. Los laboratorios de referencia que puede considerar ordenar podrían incluir
un CBC, CMP, ESR, CRP, ANA, B12 , RF, virología, sífilis, VIH y varios otros estudios
según su sospecha clínica y probablemente en consulta con oftalmología.
La importancia de poder determinar la ON típica de cualquier otra causa insidiosa
de pérdida de la visión es vital para ayudar a su paciente a recibir el diagnóstico, el
tratamiento médico y el seguimiento adecuados. Como muchos pacientes que
desarrollarán EM tienen ON como síntoma de presentación, sus acciones inmediatas y
las intervenciones adecuadas son importantes para su pronta recuperación.
618
PUNTOS CLAVE
ON incluye un espectro de enfermedades que causan inflamación del
nervio óptico.
La ON típica debe distinguirse de los signos de la ON atípica, ya que la
etiología, el estudio y el tratamiento serán diferentes.
No se recomiendan los estudios de laboratorio ni la punción lumbar para
la NO típica.
Cualquier síntoma atípico debe incluir estudios de laboratorio, estudios
radiográficos y probable punción lumbar si hay sospecha clínica
garantías
LECTURAS SUGERIDAS
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. Un ensayo controlado aleatorio de
corticosteroides en el tratamiento de la neuritis óptica aguda. N Engl J Med.
1992;326(9):581–588.
Behbehani R. Enfoque clínico de las neuropatías ópticas. Clin Oftalmol.
2007;1(3):233–246.
Hoorbakht H, Bagherkashi F. Neuritis óptica, su diagnóstico diferencial y manejo. Abra
Ophthalmol J. 2012;6:65–72.
Volpe NJ. El ensayo de tratamiento de la neuritis óptica: una respuesta definitiva y un
impacto profundo con resultados inesperados. Arco Oftalmol. 2008;267(7):996–999.
Voss E, Raab P, Trebst C, et al. Enfoque clínico de la neuritis óptica: trampas, banderas
rojas y diagnóstico diferencial. Ther Adv Neurol Disord. 2011;4(2):123–134.
619
131
“SU PACIENTE TIENE UN
HEMATOMA RETROBULBAR. CREO QUE
VA A NECESITAR UN
CANTOTOMÍA.
”
JONATHAN PELIGROS, MD, MPH
Sentado en un bar con residentes después de un turno, cuando recibo el mensaje de texto
anterior del médico de la noche, había revisado a mis pacientes una hora antes. Se refería a
un paciente borracho "despertador y sacudido" que había sido agredido y tenía la cabeza
pendiente de TC en el momento del pago. Momentos después: palmas sudorosas, sensación
de hundimiento, murmurando improperios y ya no disfruto de mi cerveza. Historia verdadera.
Para evitar un texto similar, sigue leyendo.
El síndrome del compartimiento orbitario ocurre por sangrado o inflamación en el espacio
orbitario parcialmente cerrado. La presión aumenta rápidamente, empuja el globo hacia
adelante, ejerciendo tensión sobre el nervio óptico y comprime la vasculatura, primero la
venosa. 1 La pérdida de la visión puede ser rápida y permanente. Puedes prevenir
2 eso.
CAUSAS
La gran mayoría será causada por un trauma facial, pero las causas no traumáticas 1 La
mayoría de los hematomas retroorbitales atraumáticos ocurren con: son muchos.
1) Tendencia a sangrar: coagulopatías (hereditarias, adquiridas), anticoagulantes y
trombolíticos
2) Postquirúrgico: orbitario o periorbitario (ocular, extraocular, sinusal) y
620
intracraneal
3) Aumento de la presión: Valsalva, parto (tanto de la madre como del niño) y
enfermedad de los senos paranasales
El diagnóstico y el tratamiento de las etiologías traumáticas y atraumáticas son idénticos.
PISTAS
1) Proptosis dolorosa "tensa": fácil de descartar como hinchazón del párpado cuando
cerrado hinchado.
2) Disminución de la agudeza visual: determine lo mejor posible y reevalúe
frecuentemente.
Tabla optométrica → contar dedos → describir formas → movimiento → percepción de la luz.
3) Respuesta pupilar: respuesta lenta a la luz en comparación con el ojo no afectado; defecto pupilar
aferente.
4) Movimientos extraoculares restringidos o dolorosos.
5) Presión intraocular (PIO) elevada: verifique varias mediciones, compárelas con el ojo no afectado y
reevalúe. No golpee demasiado agresivamente ya que esto puede elevar falsamente la lectura
del TonoPen. No mida si sospecha ruptura del globo.
Los pacientes normales le dirán el diagnóstico. No se trata de esos pacientes. Los pacientes reales
a menudo no cooperan, están intoxicados, alterados o intubados. Estos pacientes tienen un alto riesgo de
fallar y necesitan su atención.
No descarte la proptosis como inflamación periorbitaria. Haga palanca para abrir los párpados hinchados.
Utilice el TonoPen. Apague las luces de la habitación y verifique con precisión la respuesta pupilar.
Recuerde realizar exámenes seriados ya que los cambios pueden ocurrir rápidamente.
El hematoma retroorbitario es un diagnóstico clínico. La ecografía o la TC en el punto de atención
pueden ayudar a confirmar, pero pueden retrasar la atención. Ninguno es necesario para el diagnóstico y
tampoco dirá definitivamente si intervenir o cuándo no.
a.
CUANDO INTERVENIR
El diagnóstico diferencial es amplio para pacientes con proptosis o disminución de la visión o PIO elevada,
pero razonablemente específico para el síndrome del compartimiento orbitario cuando los tres están
presentes. La indicación para cortar es la presencia de los tres:
621
Proptosis.
Disminución de la visión. Su mejor juicio (ver arriba).
PIO > 40. (Algunos dicen > 30.)
La cantotomía debe realizarse dentro de los 60 a 90 minutos posteriores a la lesión
maximizar la posibilidad de recuperación total.
2
COMO HACER EL CORTE
El hematoma retroorbitario es una verdadera emergencia, y la cantotomía lateral es un procedimiento para
salvar la vista con todo el potencial para la grandeza o el fracaso.
Deferir a un especialista con experiencia (oftalmología) es prudente y razonable, pero no siempre es posible.
Hay pocas oportunidades para realizar o practicar la cantotomía clínicamente, así que aproveche al máximo
cada oportunidad: revisión de videos, práctica con cadáveres y observación de otros proveedores. Cuando
llegue el momento, puede ser vacilante y evasivo o confiado y listo para actuar. Todo depende de la
preparación.
Los ligamentos cantales laterales unen los párpados al borde orbitario, evitan el desplazamiento hacia
adelante del globo ocular y deben cortarse para aliviar la presión orbitaria.
1) Anestesiar el párpado lateral usando lidocaína con epinefrina. Apunta el
aguja lateralmente para evitar lesiones en el globo.
2) Sujete y aplaste el canto durante 60 segundos para disminuir el sangrado.
3) Utilice pinzas para retirar la tapa del globo. Haga un corte horizontal de 1 cm con tijeras estériles (la
cantotomía lateral).
4) Localice el pilar inferior del ligamento cantal lateral. Puede que tenga que confiar en "sentir". Imagine
una banda tensa que se vuelve a romper cuando pasa las pinzas sobre ella. Tire del ligamento
hacia afuera con unas pinzas y córtelo (cantólisis). Las puntas de las tijeras deben apuntar hacia
abajo y hacia los lados.
5) El ligamento y el párpado inferior deben sentirse flojos una vez liberados.
6) Vuelva a comprobar la PIO y la agudeza visual.
7) Obtener la atención definitiva del paciente en el quirófano.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Eleve la cabecera de la cama.
Trata el dolor y las náuseas.
Aplique hielo y evite la compresión.
Las recomendaciones de medicamentos para disminuir la hinchazón y la PIO son solo opiniones de expertos,
ya que no existen ensayos clínicos confiables en este entorno. 1 Muchos
622
las fuentes recomiendan lo siguiente a menos que esté contraindicado: 3–5
1) Acetazolamida 500 mg en bolo IV
2) Manitol 1 g/kg IV durante 30 minutos; contraindicado si hay hipotensión o
un paciente con trauma sangrante
3) Hidrocortisona 100 mg IV
PUNTOS CLAVE
El reconocimiento es el primer paso. Considere el síndrome del compartimiento orbitario en el
paciente atraumático.
Realice un examen ocular detallado en cada paciente no comunicativo con traumatismo facial.
Memorice la breve lista de verificación de indicaciones para cantotomía y cantólisis.
Considere medicamentos adyuvantes hasta que se controle definitivamente.
Lo que es más importante, aprenda el procedimiento con anticipación para que pueda actuar
con prontitud y confianza cuando necesite salvar la visión de alguien.
REFERENCIAS
1. Perry M. Proptosis aguda en traumatismos: hemorragia retrobulbar o síndrome
del compartimento orbitario: ¿realmente importa? J Oral Maxillofac Surg.
2008;66(9):1913–1920.
2. Chen YA, Dhruv S, YuRay C, et al. Manejo de los hematomas retrobulbares
traumáticos agudos: una revisión retrospectiva de 10 años. J Plast Reconstr
Aesthet Surg. 2012;65(10):1325–1330. 3.
Lima V, Benjamin B, Leibovitch I, et al. Síndrome compartimental orbitario: La
urgencia quirúrgica oftálmica. Surv Oftalmol. 2009;54(4):441–449.
4. Winterton JV, Patel K, Mizen KD. Revisión de las opciones de manejo de una
hemorragia retrobulbar. J Oral Maxillofac Surg. 2007;65(2):296–299. 5.
Popat H, Doyle PT, Davies SJ. Ceguera después de una hemorragia retrobulbar:
se puede prevenir. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007;45(2):163–164.
LECTURA SUGERIDA
Fattahi T, Brewer K, Retana A, et al. Incidencia de hemorragia retrobulbar en el
servicio de urgencias. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72(12):2500–2502.
623
132
CUIDADO CON EL DOLOR DE GARGANTA QUE
MATA
DIANE RIMPLE, MD, FACEP
La evolución de la epiglotitis de una enfermedad de niños a una de adultos desde la
introducción de la vacuna HiB no es nueva. Quizás se pregunte si la presentación adulta
de la enfermedad es diferente de la imagen clásica del niño tóxico, babeante, moribundo
y moribundo . De hecho, la “nueva” epiglotitis tiene un espectro de presentaciones desde
una enfermedad leve con dolor de garganta y ronquera hasta la apariencia más clásica
y tóxica. Esto hace que sea mucho más difícil de diagnosticar: no sigue un guión
redactado con precisión. Un adulto con estridor, babeo, fiebre y antecedentes de dolor
de garganta puede no presentar un enigma diagnóstico (aunque pueden asustarlo), pero
¿qué pasa con el paciente que se presenta antes de que esté a punto de perder las vías
respiratorias? Muchos pacientes finalmente diagnosticados con epiglotitis no son
diagnosticados en su primera visita a un proveedor de atención médica.
La enfermedad HiB invasiva todavía afecta a adultos y niños en los Estados Unidos
aunque se estima que el 75% de las infecciones por HiB ahora involucran a adultos. 1,2
La mayoría de estos casos son neumonía, y muchos son causados por subespecies de
HiB menos invasivas y no encapsuladas. La epiglotitis (+/− absceso) es la forma más
grave de enfermedad HiB invasiva que aún se encuentra, pero se ha descubierto que la
epiglotitis en adultos también se debe a otras bacterias: infecciones estreptocócicas
primarias: estreptococo del grupo A, neumonía estreptocócica y Haemophilus 3 Mientras
restantes casos pque
ediátricos
la mortalidad
vistos asctualmente,
e ha reducido
en a
ddultos,
el 7% all
a
1t%
asa
en
dle
as
mportalidad
arainfluenzas.
se ha
mantenido en 7% durante las últimas dos décadas. 1,2,4 La morbilidad y la mortalidad
en la epiglotitis están estrechamente relacionadas con el manejo tardío (emergente) de
las vías respiratorias y pueden deberse a una presentación tardía o retraso en el
diagnóstico. 5
624
Los pacientes con epiglotitis presentan dolor de garganta y dolor al tragar. La mayoría
también tendrá fiebre. Hay una proporción de hombre a mujer de 3:1, la edad promedio es de
40 años y el tabaquismo parece predisponer a la enfermedad 6 La aparición en (junto con la
estados inmunocomprometidos). los adultos tiende a ser menos dramático qdiabetes y
noiños.
ue en los tros
En lugar de horas, muchos adultos con epiglotitis tienen varios días de síntomas antes de
presentarse para recibir atención. Curiosamente, aquellos que se presentan antes (en cuestión
de horas) parecen tener un curso de la enfermedad más agresivo y es más probable que
necesiten intubación.
El diferencial para un paciente con epiglotitis incluye infección de las vías respiratorias
altas, faringitis viral, faringitis estreptocócica, absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo
y esofagitis. Una radiografía lateral del cuello de los tejidos blandos suele ser la prueba inicial
si se sospecha epiglotitis. Si bien la especificidad de los rayos X es buena, existe una tasa de
falsos negativos de alrededor del 20 %. 1 La mejor manera de
confirmar o descartar verdaderamente la epiglotitis es la visualización directa, como con un
endoscopio nasofaríngeo de fibra óptica.
El manejo de la epiglotitis implica el manejo definitivo temprano de las vías respiratorias.
Esta es una situación en la que el ego no debe interponerse en el camino de la mejor atención
para su paciente. Llame para pedir ayuda si hay disponible otorrinolaringología o anestesia.
Muchos textos recomiendan la intubación nasofaríngea con fibra óptica despierto si es posible.
Considere usar una sonda para evitar una epiglotis congestionada si está realizando una
intubación endotraqueal. Un dispositivo extraglótico en realidad puede empeorar el compromiso
de las vías respiratorias al empujar la epiglotis hinchada sobre la tráquea, y una epiglotis
inflamada tiende a hincharse rápidamente incluso con un contacto físico menor. Esté siempre
preparado para realizar una cricotiroidotomía. Su gancho cric debe picar en su bolsillo mientras
maneja estas vías respiratorias.
El manejo médico incluye esteroides y antibióticos de amplio espectro como una
cefalosporina de tercera generación. El uso de epinefrina racémica inhalada es controvertido,
pero no se ha estudiado en ninguna literatura reciente o de pacientes adultos.
Por lo general, se justifica el ingreso a una UCI para la observación estrecha de las vías
respiratorias del paciente no intubado.
Finalmente, la epiglotitis puede desencadenarse por lesiones cáusticas de las vías
respiratorias inhaladas o térmicas. Ha habido muchos informes de causas de epiglotitis por
inhalación de crack o vapor.
PUNTOS CLAVE
Mantenga un alto índice de sospecha en un adulto que presente dolor de garganta y
orofaringe normal.
625
El estridor es siempre una muy mala señal.
Hacerse una radiografía no es suficiente.
Mantenga un umbral bajo para simplemente echar un vistazo: la visualización directa con
un endoscopio nasofaríngeo es relativamente rápida y fácil.
Pida ayuda, llame temprano.
REFERENCIAS
1. Cheung CS, Man SY, Graham CA, et al. Epiglotitis en adultos: 6 años de experiencia en
un hospital docente universitario de Hong Kong. Eur J Emerg Med. 2009;16(4):221–226.
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invasiva por Haemophilus influenzae, especialmente en personas mayores de 65 años.
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Streptococcus pneumoniae en adultos. J Laryngol Otol. 2011;125(4):390–393.
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reconocida y potencialmente mortal. SD Med. 2013;66(8):309–311, 313.
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adultos: análisis de una base de datos japonesa de pacientes hospitalizados.
Laringoscopio. 2015;125(9):2072–2078.
626
133
CONSIDERE UN CUELLO DE ESPACIO PROFUNDO
INFECCIÓN EN UN NIÑO CON
FIEBRE Y DOLOR DE CUELLO O
tortícolis
JOANNA SCHWARTZ, BA, MD
El dolor de garganta o de cuello es una razón común por la que los niños acuden al
departamento de emergencias (ED). La mayoría de las veces los niños tendrán una enfermedad
benigna y autolimitada. Ocasionalmente, sin embargo, puede presentarse una infección en el
espacio profundo del cuello que pone en peligro la vida. Pistas sutiles y un alto nivel de
sospecha pueden ayudar al proveedor de ED a identificar qué niños están realmente enfermos.
Los dos tipos más comunes de infecciones profundas del cuello son los abscesos retrofaríngeos
(RPA) y parafaríngeos (PPA), que ocurren por traumatismo penetrante directo o por
diseminación desde un área contigua. Por lo general, son complicaciones poco comunes de
las infecciones de las vías respiratorias superiores en los niños que resultan de la propagación
de la infección a una eventual supuración de los ganglios linfáticos retrofaríngeos. De manera
similar, la mayoría de las infecciones parafaríngeas surgen de los ganglios linfáticos dentro del
espacio parafaríngeo.
Históricamente, las infecciones pediátricas del espacio profundo del cuello se han asociado
con una morbilidad y mortalidad significativas debido a la obstrucción de las vías respiratorias,
mediastinitis, trombosis de la vena yugular, neumonía por aspiración o aneurisma de la arteria
carótida. Los avances en la detección temprana a través de imágenes y tratamiento con
antibióticos han reducido en gran medida estas complicaciones y ahora las infecciones del
cuello del espacio profundo rara vez tienen consecuencias a largo plazo si se detectan temprano.
La RPA es más frecuente en niños y la edad media al diagnóstico es de 4 años. Se cree
que los ganglios linfáticos retrofaríngeos involucionan alrededor de los 5 años.
627
edad, lo que hace que un absceso sea un hallazgo poco común en un niño mayor, a
menos que esté relacionado con un trauma. Los síntomas más comunes en la
presentación incluyen fiebre, dolor de cuello, tortícolis, disfagia, masa en el cuello,
dolor de garganta y, con menos frecuencia, dificultad respiratoria y/o estridor. El
examen físico frecuentemente revela movilidad del cuello restringida y linfadenopatía
cervical. La RPA a menudo se presenta en niños preverbales, por lo que puede ser
difícil obtener un buen historial de síntomas. Como resultado, la movilidad restringida
del cuello en un niño con fiebre es la pista clínica centinela para un diagnóstico de
RPA o PPA. Tenga cuidado de atribuir a un niño que no quiere mover el cuello a una
faringitis o tortícolis común y corriente.
El diagnóstico diferencial bastante amplio incluye faringitis, estomatitis, linfadenitis
cervical, meningitis y, en casos de dificultad respiratoria o estridor, crup y epiglotitis.
El absceso periamigdalino, aunque técnicamente no es una infección del espacio
profundo del cuello, puede presentarse con muchos síntomas similares.
Sin embargo, una protuberancia en la cara posterior del paladar blando y la desviación
de la úvula deben ser evidentes en el examen físico.
Un examen adecuado de la orofaringe puede ser difícil en los niños y, a menudo,
puede ser normal en un niño con una infección profunda del cuello. De hecho, una
faringe normal en un niño sintomático debería ser una bandera roja. Si un niño
coopera, se puede ver una protuberancia faríngea posterior. Una radiografía lateral
del cuello puede ayudar en el diagnóstico de RPA. Sin embargo, debe ser un
verdadero lateral y el niño debe mantener el cuello en extensión durante la inspiración
para evitar un falso engrosamiento del espacio retrofaríngeo. Como se puede
imaginar, esto suele ser un desafío incluso en los centros de especialidades
pediátricas, y los estudios de imagen falsos positivos son comunes. Los hallazgos
compatibles con RPA en radiografías simples incluyen un espacio prevertebral que
aumenta en profundidad en comparación con la medida anteroposterior del cuerpo
vertebral adyacente o un espacio retrofaríngeo que es >7 mm en C2 o 14 mm en C6.
Otro método es que el ancho del espacio prevertebral no debe medir más de la mitad
del grosor del cuerpo vertebral de C1 a C4 o el grosor total de C5 a C7. El espacio
prevertebral puede cambiar con el llanto, particularmente en los lactantes, la deglución
y la ventilación, por lo que generalmente no es el estudio radiológico de elección
recomendado a menos que el paciente esté inestable.
La TC del cuello con contraste es la modalidad de imagen de elección para RPA
y PPA; la sensibilidad para detectar un absceso varía del 72% al 81% y la especificidad
es del 57% al 59%. Cuando se detecta una anomalía en la tomografía computarizada,
es importante consultar con un otorrinolaringólogo para ayudar a guiar el manejo.
El drenaje quirúrgico solía considerarse el tratamiento estándar para RPA o PPA. La
literatura actual ahora respalda una prueba inicial de antibióticos intravenosos a
menos que el paciente esté inestable o haya un absceso con realce del borde con un
eje > 20 mm en la tomografía computarizada. Los beneficios del manejo médico incluyen
628
evitar la lesión iatrogénica de los nervios craneales o de los grandes vasos sin aumentar potencialmente
la duración de la hospitalización.
Los cultivos del drenaje de abscesos suelen ser polimicrobianos. Los organismos más comúnmente
recuperados de los cultivos intraoperatorios son Staph aureus, incluido MRSA, Strep pyogenes
(estreptococo del grupo A) y anaerobios respiratorios. La terapia antibiótica inicial debe dirigirse a estos
organismos.
Ya sea que se trate médica o quirúrgicamente, la duración de la estadía en el hospital para ambos
grupos tiene un promedio de 3 a 5 días para las infecciones pediátricas del cuello del espacio profundo.
Las tasas de recaída son bajas, por debajo del 5%. Cuando se detecta a tiempo y se trata
adecuadamente, los niños con infecciones del espacio profundo suelen tener excelentes
resultados.
PUNTOS CLAVE
Considere una infección del espacio profundo del cuello en un niño con fiebre y movilidad
limitada del cuello o tortícolis.
Las radiografías laterales del cuello pueden ser útiles para ayudar en el diagnóstico si se
realizan correctamente, en particular en un paciente inestable.
La tomografía computarizada del cuello con contraste es la modalidad de imagen de elección,
aunque la especificidad para el absceso puede ser tan baja como 57%.
La consulta temprana con un otorrinolaringólogo es fundamental para planificar
tratamiento.
En un niño estable con un absceso <20 mm en la TC, la recomendación de tratamiento actual
es una prueba inicial de antibióticos IV, con intervención quirúrgica subsiguiente si no hay
mejoría.
LECTURAS SUGERIDAS
Carbone PN, Capra GG, Brigger MT. Terapia con antibióticos para abscesos profundos en el
cuello pediátrico: una revisión sistemática. Int J Pediatr Otorrinolaringol. 2012;76:1647–1653.
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630
134
SÍNDROME DE LEMIERRE : UN REAL
DOLOR EN EL CUELLO
FRANK J. EDWARDS, MD, FACEP
Aunque los dolores de garganta vienen en muchas variedades, nuestros pacientes
con faringitis suelen ser jóvenes y saludables y se recuperarán independientemente
de si les recetamos antibióticos o no. Por una buena razón, estamos tratando de
alejarnos de la prescripción excesiva de antimicrobianos para las infecciones comunes.
Incluso hay una escuela de pensamiento que el tratamiento de la faringitis por
estreptococo beta hemolítico del grupo A con antibióticos sólo puede acortar el curso
de la enfermedad en un incremento insignificante y, sin embargo, no prevenir la fiebre
reumática o la glomerulonefritis posestreptocócica. Sin embargo, una complicación
menos conocida de la faringitis, el síndrome de Lemierre, podría estar disfrutando de
un resurgimiento en frecuencia.
En 1936, Andre Lemierre describió una serie de adultos jóvenes que desarrollaron
una extraña constelación de síntomas en los días y semanas posteriores a un episodio
agudo de faringitis. Las cuatro características clásicas del síndrome de Lemierre,
también conocido como “sepsis postanginal” (por angina, sensación de constricción o
dolor), son (1) antecedentes de dolor de garganta reciente, (2) hemocultivos positivos,
(3) diagnóstico clínico o radiográfico. evidencia de tromboflebitis de la vena yugular
interna y (4) diseminación metastásica de la infección a sitios remotos, más
comúnmente el pulmón. Los hemocultivos positivos para Fusobacterium necrophorum,
el culpable habitual, son muy característicos.
Fusobacterium necrophorum es un bacilo gramnegativo anaerobio pleomórfico y
parte de la flora normal de la cavidad oral humana. En las circunstancias adecuadas,
después de una infección faríngea, F. necrophorum se vuelve patógena, aprovechando
la destrucción tisular localizada y las condiciones anaerobias en la región faríngea
lateral. Debido a la proximidad de la vena yugular interna, se puede desarrollar
tromboflebitis séptica y sembrar a distancia
631
estructuras, como los pulmones, con émbolos sépticos. También se puede desarrollar arteritis
carotídea.
En el departamento de emergencias (ED), hacer el diagnóstico es el principal desafío.
La mediana de edad de los pacientes con síndrome de Lemierre es de 19 años. Pueden
parecer tóxicos o no, pero generalmente hay fiebre, dolor de cabeza y dolor de garganta
persistente. El dolor de garganta puede haber estado presente desde varios días hasta varias
semanas y puede estar mejorando. Con frecuencia se observa dolor de cuello unilateral y la
hinchazón que lo acompaña. Otros síntomas dependen de la ubicación de la infección
metastásica, que puede variar a lo largo y ancho. Los pulmones están frecuentemente
involucrados, causando neumonía. La infección y la inflamación también pueden extenderse
directamente hacia arriba de la vaina carotídea para afectar el seno cavernoso, lo que induce
la temida complicación de la trombosis del seno cavernoso. Cuando esto ocurre, puede haber
disfunción de los nervios craneales (CN) que pasan por esta región: CN VI, IX, XI y XII. Con la
afectación de los nervios craneales, la literatura revela varios casos en los que los síntomas
de presentación incluyen diplopía secundaria a parálisis del músculo recto lateral debido a la
afectación del VI par craneal, el nervio motor ocular externo. Debido a que la cadena simpática
cervical viaja a través del seno cavernoso, también se ha informado síndrome de Horner
(ptosis, miosis y anhidrosis) con afectación del seno cavernoso.
El síndrome de Lemierre generalmente comienza menos de una semana después del
inicio de la faringitis y, a menudo, se pasa por alto en sus primeras etapas. El médico alerta
debe mantener un alto índice de sospecha al evaluar a un adolescente o adulto joven con
aspecto enfermo que presenta dolor de garganta prolongado con dolor de cuello unilateral y
signos de una infección significativa en otra parte, particularmente en los pulmones.
Los hemocultivos serán positivos para Fusobacterium hasta en el 50% de los casos.
Fusobacterium es un insecto fastidioso que puede tardar varios días en crecer. Mantenga un
umbral bajo para obtener imágenes del cuello en busca de defectos de llenado intraluminal de
la vena yugular o la arteria carótida. La TC con contraste es útil, pero la ecografía al lado de la
cama puede revelar rápidamente el diagnóstico. Se debe realizar una radiografía de tórax para
buscar neumonía, a menudo bilateral debido a siembra hematógena. Otros sitios de infección
metastásica incluyen huesos largos, articulaciones, hígado, cerebro, meninges, endocardio,
mastoides y senos faciales.
Curiosamente, la infección de garganta inicial no tiene que ser bacteriana. No es F.
necrophorum la que causa la faringitis; este organismo invade el tejido de manera oportunista
debido a la hipoxia localizada. Hasta el 10% de los casos de síndrome de Lemierre pueden
seguir a una faringitis viral de EpsteinBarr (EBV).
Otros diagnósticos a considerar incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos y angina
de Ludwig. Ausencia de hinchazón submentoniana, cambios vocales,
632
compromiso de las vías respiratorias, o sitios distantes de infección apuntan lejos de estas condiciones.
El tratamiento del síndrome de Lemierre implica un curso de 1 a 2 semanas de antibióticos por
vía intravenosa seguido de 2 a 4 semanas de antibióticos por vía oral, con el objetivo de erradicar la
infección endovascular. Utilizar inicialmente dosis altas de agentes antimicrobianos con buena
cobertura anaerobia, como clindamicina o metronidazol. Fusobacterium también es sensible a la
penicilina y al cloranfenicol. En una serie, los cultivos de sangre fueron positivos para MRSA.
Por lo tanto, se justifica el tratamiento inicial con vancomicina. Si falla el tratamiento médico, puede ser
necesaria una intervención quirúrgica para ligar el vaso trombosado o drenar los abscesos. Se debate
el uso de heparina en el síndrome de Lemierre y no hay estudios prospectivos disponibles. Si la
trombosis de la vena yugular se ha extendido al seno cavernoso, la mayoría de los expertos están de
acuerdo en que la heparina es apropiada. Las consideraciones de tratamiento adicionales generalmente
se realizan en consulta con enfermedades infecciosas y otros servicios especializados.
Antes de los antibióticos, el síndrome de Lemierre a menudo provocaba una septicemia fatal en
2 semanas. Según los informes, la mortalidad por el síndrome es inferior al 5%, pero los estudios
sugieren que los pacientes en los que inicialmente se pasó por alto el diagnóstico tienen un pronóstico
más ominoso.
PUNTOS CLAVE
Piense en el síndrome de Lemierre cuando un paciente en su adolescencia o principios de
los veinte presenta un dolor de garganta reciente o persistente y dolor de cuello unilateral.
El dolor de garganta puede estar mejorando, pero por lo general todavía hay fiebre.
La neumonía es la infección metastásica más común.
El diez por ciento de los casos siguen a la faringitis por EBV.
La ecografía del servicio de urgencias es una buena prueba de detección para la tromboflebitis
de la vena yugular.
LECTURAS SUGERIDAS
Ochoa R, Goldstein J, Rubin R. Congreso clinicopatológico: síndrome de Lemierre. J
Acad Emerg Med. 2004;(10):152–157.
Olson K, et al. Caso 362014: mujer de 18 años con fiebre, faringitis y visión doble. N
Engl J Med. 2014;371:2018–2027.
Weesner C, Cisek J. Síndrome de Lemierre: La enfermedad olvidada. Ann Emerg Med.
1993;22(2): 256–258.
633
135
ABSCESO PERITONSILAR
BEN LEESON, MD Y KIMBERLY LEESON, MD
INTRODUCCIÓN
El absceso periamigdalino (PTA) es una complicación común de la amigdalitis aguda. Ocurre con
mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede ocurrir en niños más pequeños.
La incidencia anual estimada es de 30 por 100 000 personas de 5 a 59 años de edad, con 3 por
100 000 confirmados por aspiración de pus con procedimientos de drenaje. Aproximadamente
45,000 casos ocurren cada año en los Estados Unidos.
La ATP es una infección supurativa aguda que se localiza entre las amígdalas palatinas y el
músculo constrictor superior y el músculo palatofaríngeo de la faringe. Esta condición debe
sospecharse en pacientes que presentan fiebre y dolor de garganta intenso. El diagnóstico se basa
en hallazgos clínicos que incluyen trismus, desviación uvular y desplazamiento inferior del polo
superior de la amígdala en el lado afectado. Puede haber una voz de "papa caliente" o apagada,
así como hinchazón del cuello ipsilateral y dolor de oído. La ATP bilateral es rara. El diagnóstico de
ATP pediátrica puede ser un desafío, ya que pueden presentarse atípicamente con síntomas más
sutiles.
IMÁGENES
Si bien las imágenes no son necesarias para identificar la ATP, pueden facilitar el diagnóstico y
ayudar a delinear la anatomía para las estrategias de tratamiento. Considere imágenes para
distinguir la celulitis del absceso; evaluar la propagación de la infección, en casos de examen
inadecuado debido a trismo severo; y excluir otros diagnósticos probables.
Tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso
Radiografías laterales del cuello: ayuda al considerar diagnósticos alternativos
634
como epiglotitis y absceso retrofaríngeo
Ultrasonografía (útil para distinguir la PTA de la celulitis y guiar la aspiración con
aguja)
ADMINISTRACIÓN
Prioridades de evaluación
El paso inicial más importante en el manejo de la ATP es evaluar el grado de obstrucción de las vías
respiratorias superiores. Los pacientes que parecen tóxicos, ansiosos y con babeo y posturas deben
ser monitoreados de cerca y pueden requerir un control rápido de las vías respiratorias. Considere
un enfoque multidisciplinario para el cuidado de los pacientes más enfermos mediante la participación
de otorrinolaringología, cirugía y/o anestesiología en las primeras etapas del servicio de urgencias.
curso.
Estrategias
1) PTA: aspiración/drenaje, terapia con antibióticos y atención de apoyo
(hidratación, analgesia, vigilancia de complicaciones).
2) Probable PTA: intento de aspiración con aguja (preferido) o I&D y
antibióticos
3) Celulitis periamigdalina: prueba de 24 horas de antibióticos y atención de apoyo
con seguimiento estrecho.
4) Los pacientes que no mejoran o empeoran pueden requerir antibióticos parenterales
y/o intervención quirúrgica (amigdalectomía, I&D).
Técnicas de Drenaje (Aspiración, Incisión y Drenaje)
La PTA generalmente requiere drenaje a través de aspiración con aguja o, con menos
frecuencia, I&D, que debe realizar un médico experimentado. La aspiración con aguja
es menos dolorosa y se asocia con menos sangrado.
Aspiración con aguja
Equipo necesario: cetacaína, lidocaína con epi, jeringa de 5 ml con aguja de 27 g, aguja
espinal de 18 g, jeringa de control de 10 ml, succión de pared, Yankauer, bajalenguas,
fuente de luz (se puede usar un espéculo vaginal de plástico desarmado) con luz de
fibra óptica o laringoscopio), cubeta de emesis, vaso de agua helada y pajilla.
635
Asegúrese de que todo el equipo esté disponible.
Utilice un bajalenguas u otro dispositivo para garantizar una visualización adecuada.
Anestesiar la faringe posterior con spray de cetacaína.
Palpe y localice el área de máxima fluctuación.
Inyecte el área con 2 a 4 ml de lidocaína con epi (aguja de 27 g, jeringa de 5 ml)
Corte la cubierta de la aguja espinal de 18 g y reemplácela, dejando 1,5 cm de aguja
expuesta y conéctela a una jeringa de control de 10 ml.
Aspire el absceso, que suele estar cerca de la parte superior de la amígdala lateral a
la úvula.
Haga que el paciente haga buches con agua helada para ayudar a reducir el sangrado y succione PRN.
Envíe el aspirado al laboratorio para cultivo y sensibilidad.
Si se dispone de ecografía junto a la cama, considere la realización de imágenes posteriores al
procedimiento para confirmar un drenaje adecuado.
Incisión y drenaje Se puede
considerar el uso de un bisturí como alternativa a la aspiración con aguja. Si se utiliza este
enfoque, envuelva con cinta adhesiva la parte inferior de la hoja 11 antes de usarla para
minimizar la penetración y evitar lesiones vasculares. Anestesie y configure al paciente como
se indicó anteriormente para la aspiración con aguja. Después de la punción inicial, utilice
una disección roma para extraer el pus de la cavidad del absceso.
Terapia con antibióticos Los
PTA suelen ser polimicrobianos. Los organismos incluyen estreptococos (estreptococos del
grupo A), Staphylococcus aureus (incluido MRSA), anaerobios respiratorios y, en ocasiones,
especies de Haemophilus .
Oral (14 días)
Amoxicilinaclavulanato
clindamicina
parenteral
Ampicilinasulbactam
clindamicina
Vancomicina (para sospecha de MRSA)
esteroides
Dexametasona 10 mg más antibióticos de clindamicina IV resultaron en menos dolor
636
a las 24 horas en comparación con los antibióticos solos. Además, el regreso a la actividad normal
y la ingesta dietética fue más rápido con esteroides, pero no estadísticamente significativo.
Disposición
El manejo ambulatorio puede ser apropiado para pacientes mayores sin complicaciones que
están bien hidratados, pueden tolerar un procedimiento de drenaje y tolerar la ingesta oral,
incluidos los medicamentos.
Admita pacientes pediátricos, aquellos con compromiso inminente de las vías respiratorias,
complicaciones y comorbilidades, y aquellos que no pueden tolerar la ingesta oral.
COMPLICACIONES
Las complicaciones, aunque raras, pueden ocurrir con PTA y pueden poner en peligro la vida.
La clave para evitar complicaciones es el diagnóstico precoz y la adecuada
tratamiento.
Las complicaciones de las ATP incluyen:
Obstrucción de la vía aerea
Luis
Septicemia
Mediastinitis
ANP por aspiración
Trombosis de la vena yugular interna
Tromboflebitis supurativa IJ
Secuelas del estreptococo del grupo A
La aspiración con aguja y la I&D también pueden provocar complicaciones, como punción/
lesión/sangrado de la arteria carótida. Estas preocupaciones se pueden minimizar usando una aguja
o un protector de bisturí que evite que la aguja perfore estructuras más profundas. La ecografía al
lado de la cama puede ser tranquilizadora si se mantiene la visualización directa de la aguja durante
todo el procedimiento. Si no se usa ultrasonido durante el procedimiento, se puede realizar un
ultrasonido después de la aspiración o I&D, para asegurarse de que se haya producido un drenaje
adecuado y que el absceso no requiera drenaje adicional. Esto es importante ya que la tasa de
recurrencia de la ATP está entre el 10% y el 15%.
PUNTOS CLAVE
637
Esté preparado para el compromiso de las vías respiratorias.
Una fuente de luz de espéculo o laringoscopio sostenida por el paciente después de
cetacaína ayuda a visualizar y exponer la faringe posterior y libera las manos del médico
para realizar la aspiración o la I&D con mayor eficacia.
Utilice una aguja espinal con protector de aguja para evitar lesiones vasculares.
Inserte la aguja para la aspiración más superior de lo esperado.
La ecografía es útil para determinar el tamaño y la ubicación de la ATP en relación con la
anatomía circundante y se puede utilizar después del procedimiento para garantizar un
drenaje adecuado.
LECTURAS SUGERIDAS
Chau JK, Seikaly HR, Harris JR, et al. Corticosteroides en el tratamiento del absceso
periamigdalino: un ensayo clínico ciego controlado con placebo. Laringoscopio.
2014;124(1):97–103.
Fasano CJ, Chudnofsky C, Vanderbeek P. Abscesos periamigdalinos bilaterales: no es el
dolor de garganta habitual. J Emerg Med. 2005; 29:45.
Herzon FS, Martín AD. Tratamiento médico y quirúrgico de los abscesos periamigdalinos,
retrofaríngeos y parafaríngeos. Curr Infect Dis Rep. 2006;8:196.
Hsiao HJ, Huang YC, Hsia SH, et al. Características clínicas del absceso periamigdalino
en niños. Pediatr Neonatol. 2012;53(6):366–370.
Schraff S, McGinn JD, Derkay CS. Absceso periamigdalino en niños: una revisión de 10
años de diagnóstico y manejo. Int J Pediatr Otorrinolaringol. 2001;57:213.
638
136
NO HAGA UN DIAGNÓSTICO ERROR, NI UN TRATAMIENTO EXCESIVO,
O CAUSAR PERFORACIÓN DEL
MEMBRANA TIMPÁNICA
JOHN HERRICK, HACER
Hay muchas causas de perforación de la membrana timpánica (MT), incluyendo otitis
media, trauma cerrado, barotrauma y lesión iatrogénica. Si bien el tratamiento suele ser
sencillo, hay algunos errores comunes que se deben evitar.
La mayoría de las perforaciones son causadas por una infección. El líquido y la
presión se acumulan detrás de la TM y causan dolor. Eventualmente, la membrana se
rompe, lo que resulta en otorrea. La presencia de otorrea en ausencia de otitis externa
confirma la perforación, ya que el oído medio normalmente está lleno de aire. La presencia
de dolor también sugiere infección y aumento de la presión detrás de la MT, ya que las
perforaciones simples no causan dolor. Los pacientes a menudo sienten un alivio de la
presión cuando la TM perfora en casos de otitis media.
Los intentos de limpiar el oído son otra causa común de perforación de TM. Los
pacientes pueden insertar aplicadores con punta de algodón, horquillas u otros objetos
profundamente en el canal que causan la perforación. Los trabajadores de la salud pueden
causar una perforación con una irrigación demasiado entusiasta para la retención de cerumen.
Las perforaciones iatrogénicas suelen ser grandes y se asocian con retraso o
curación incompleta. 1 La visualización deficiente durante el uso de instrumentos y los
pacientes que no pueden sentarse quietos pueden provocar una perforación al intentar
extraer un cuerpo extraño del canal auditivo. Por esta razón, considere seriamente la
sedación para el procedimiento antes de intentar la extracción. Una pila de botón alojada
en el oído puede provocar la perforación de la TM. Si no se elimina de inmediato, puede resultar en
destrucción de los huesecillos y daño auditivo permanente. 2
Un golpe directo de una mano abierta, golpeando el lado de la cabeza contra
639
el agua, los rayos, las lesiones por explosión y las quemaduras a través del TM debido a la
escoria de soldadura perdida son otras causas bien documentadas de la perforación del TM. Si
la ruptura es el resultado de una lesión por buceo o deportes acuáticos, existe una mayor
probabilidad de infección debido a que el agua contaminada ingresa al oído medio y está
indicada la profilaxis con antibióticos. No limpie la oreja con jabón, ya que reduce la tensión
superficial y permite una penetración más fácil a través de la TM perforada.
El diagnóstico de perforación de TM implica una inspección minuciosa con un otoscopio.
Una perforación previa puede curar con una seudomembrana delgada. Esto puede retraerse y
ser mal diagnosticado como una perforación persistente o nueva. La insuflación de aire
demuestra una disminución del movimiento de la TM en el contexto de una perforación, pero
puede inducir vértigo al empujar aire hacia una cápsula ótica lesionada. Se debe evaluar la
audición. Las pruebas de Rinne y Weber pueden ayudar a diferenciar la pérdida auditiva
conductiva y neurosensorial. Observe al paciente en busca de nistagmo, ataxia y vértigo con el
movimiento de la cabeza, lo que sugiere una lesión más profunda. Busque hemotímpano,
drenaje sanguinolento o pérdida de líquido cefalorraquídeo, lo que sugiere una fractura basilar
del cráneo.
La TC con cortes finos de los huesos temporales es la mejor prueba para evaluar anomalías
óseas y fracturas. La TC con medio de contraste puede detectar abscesos o trombosis del seno
sigmoide, pero la RM es la prueba de elección para las complicaciones infecciosas del cerebro,
como el absceso intracraneal o la trombosis del seno.
El tratamiento con antibióticos sistémicos para la OM perforada aguda debe seguir las
pautas de tratamiento estándar de la OM con amoxicilina como primera línea 3 Perforaciones
traumáticas que no muestran signos de infección y tienen agente. no ha estado expuesto
para la otitis
a am
gua
edia
contaminada
supurativa cnrónica
o requiere
(más
acntibióticos.
omún en aLdultos
a terapia
que
tópica
en niños).
es un tratamiento viable
4 Además, se recomiendan antibióticos tópicos
para la otitis media aguda (OMA) en niños con tubos de timpanostomía. Cuando se usan agentes
tópicos, las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina o Ciprodex) son la primera opción. Los
aminoglucósidos como la neomicina/polimixina B/hidrocortisona (Cortisporin Otic) se consideran
ototóxicos y no se recomiendan como agentes de primera línea. La neomicina puede causar
pérdida auditiva neurosensorial debido al daño coclear. El riesgo de ototoxicidad aumenta con el
uso prolongado, por lo que el tratamiento debe limitarse a 10 días o menos. Se recomienda la
suspensión ótica de Cortisporin en lugar de la solución. La solución es más ácida e irritante, por
lo que está contraindicada en un paciente con una TM perforada. Este producto no brinda una
cobertura adecuada contra el patógeno común Streptococcus pneumoniae. Los pacientes deben
tomar precauciones para mantener el agua fuera del oído.
Los pacientes con una nueva perforación traumática o grande de TM deben ser derivados a
640
un otorrinolaringólogo para evaluación y audiometría si no está disponible en el servicio de urgencias.
La mayoría de las perforaciones sanarán sin tratamiento, pero el tamaño y la ubicación de la perforación
ayudan a predecir quién puede necesitar reparación. Las indicaciones de consulta urgente son ataxia,
vértigo, hipoacusia significativa y alteración del nervio facial. Las condiciones que justifican la observación
en el hospital incluyen fractura de la base del cráneo, rotura de los huesecillos, parálisis facial y fístula
perilinfática.
En el consultorio, el otorrinolaringólogo puede parchear el tímpano con papel y usar un tapón de grasa,
pegamento de fibrina o Gelfoam. Una timpanoplastia requiere anestesia e implica colocar un injerto en el
lugar de la TM lesionada. La cirugía tiene el riesgo de deteriorar aún más la audición, por lo que se deben
evaluar los riesgos y beneficios ya que muchos pacientes viven con perforaciones sin dificultad.
PUNTOS CLAVE
La mayoría de las perforaciones de TM son infecciosas o iatrogénicas.
No irrigue un oído con una perforación de TM conocida o sospechada.
Las perforaciones limpias y no infectadas no requieren antibióticos.
Si se requieren antibióticos, se deben usar antibióticos sistémicos para la OMA con perforación.
Deben evitarse las gotas para los oídos que contienen aminoglucósidos y soluciones antibióticas.
REFERENCIAS
1. Orji FT, Agu CC. Determinantes de la curación espontánea en perforaciones
traumáticas de la membrana timpánica. Clin Otorrinolaringol. 2008;33(5):420–426.
2. Marín JR, Trainor JL. Extracción de cuerpo extraño del conducto auditivo externo
en un servicio de urgencias pediátricas. Pediatr Emerg Care. 2006; 22:630.
3. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. Diagnóstico y tratamiento de la
otitis media aguda. Pediatría. 2013;131:e964.
4. Suzuki K, Nishimura T, Baba S, et al. Ofloxacina tópica para la otitis media
supurativa crónica y la exacerbación aguda de la otitis media crónica: duración
óptima del tratamiento. Otol Neurotol. 2003; 24:447.
641
137
SI NO ES CÁNCER, ¿POR QUÉ
LLAMO A ESTO OTITIS EXTERNA
MALIGNO ?
ALLISON D. LANE, MD
La otitis externa maligna (MOE), la otitis externa necrotizante (NOE) y la otitis externa
invasiva son todas lo mismo y no cancerosas. Entonces, ¿por qué el nombre común
de esta condición es otitis externa maligna? Bueno, en caso de que no lo sepa, una
de las definiciones reales de la palabra "maligno" según el diccionario Merriam
Webster es "que tiende a producir la muerte o el deterioro". Entonces, mientras que
el cáncer se considera maligno, también lo es la peste, la rabia o la vida en general:
¡ninguno de nosotros saldrá vivo de aquí! Pero yo divago. La afección fue inicialmente
descrita por Meltzer y Kelemen en 1959 y luego nombrada y descrita por Chandler en
1968 como otitis externa maligna debido a su comportamiento clínico agresivo y su
alta tasa de mortalidad cercana al 50 % en ese momento (ahora se cree que es <10
% para los casos no complicados). Ministerio de Educación). Algunos médicos han
argumentado que se cambie el nombre de maligno a necrosante o invasivo, lo que
describiría con precisión la naturaleza clínica de la enfermedad pero disminuiría la
confusión de que se trata de una afección cancerosa.
MOE es una infección invasiva del canal auditivo externo y la base del cráneo,
generalmente causada por Pseudomonas aeruginosa, con complicaciones
potencialmente mortales. MOE generalmente sigue a una otitis externa, aunque
también puede comenzar con una infección del oído medio. Es más común en
hombres, edad > 60 años, climas cálidos y húmedos, y casi siempre con diabetes.
El pronóstico es peor para aquellos con inmunodeficiencias sistémicas.
La diabetes es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de MOE. El
90% de las personas con diagnóstico MOE tienen diabetes. No hay diferencia en
642
predisposición entre los diabéticos tipo I y II, ni existe necesariamente una correlación con los
periodos de hiperglucemia. Otras formas de inmunosupresión también son factores de riesgo
de la enfermedad, por ejemplo, los trastornos linfoproliferativos y los medicamentos. Y aunque
los pacientes con SIDA y MOE se presentan con síntomas similares, estos pacientes son
generalmente más jóvenes, no tienen diabetes, pueden no tener tejido de granulación en el
canal, pueden tener otro organismo causante dominante que Pseudomonas y generalmente
tienen peor
Salir.
Los pacientes generalmente describen otalgia intensa y profunda que puede empeorar por
la noche, dolores de cabeza temporales y otorrea purulenta. La fiebre es poco común. Los
hallazgos más importantes en el examen que sugieren MOE son dolor desproporcionado al
examen físico y tejido de granulación en el piso de la unión osteocartilaginosa. Este último es
patognomónico. La membrana timpánica está generalmente intacta. El deterioro del estado
mental y la anomalía de los nervios craneales pueden sugerir una complicación intracraneal.
El nervio facial, VII, es el más comúnmente afectado (alrededor del 20% de incidencia),
aunque no necesariamente se asocia con un peor pronóstico. Sin embargo, la recuperación de
esta parálisis es impredecible y pobre. Con la progresión de la enfermedad, los nervios IX, X,
XI y XII pueden verse afectados, y más tarde el V y VI.
La participación de estos nervios craneales adicionales conlleva una mayor mortalidad.
índice.
Otras complicaciones intracraneales suelen ser mortales, ya que reflejan una enfermedad
grave. Rara vez ocurren en ausencia de parálisis de los nervios craneales.
Considere la posibilidad de trombosis del seno sigmoideo, trombosis del seno cavernoso,
meningitis, absceso cerebral y trombosis del seno dural.
El diagnóstico de MOE es principalmente clínico y puede estar respaldado por laboratorios
e imágenes. La VSG estará elevada y puede usarse para respaldar el diagnóstico clínico, ya
que la otitis externa simple y la malignidad del canal auditivo generalmente no causan elevación.
Los valores de CRP son generalmente normales. El CBC puede mostrar leucocitosis leve o
nula. Si es posible, se deben realizar cultivos de drenaje del oído y sensibilidades antes de la
terapia antimicrobiana. El 95% mostrará P. aeruginosa, aunque es necesario considerar las
causas estafilocócicas y fúngicas.
La tomografía computarizada puede probar la extensión de la infección al hueso. Es
posible que no se observe osteomielitis en las primeras etapas de la enfermedad, ya que se
requiere del 30 al 50% de destrucción ósea para que se manifiesten los cambios radiológicos.
La sospecha debe permanecer alta incluso sin cambios óseos. La resonancia magnética puede
ser útil para detectar sospechas de complicaciones intracraneales.
Los pilares del tratamiento para la MOE incluyen el control de la glucosa, la corrección de
la inmunosupresión cuando sea posible, el baño auditivo, la terapia antimicrobiana y, en
pacientes seleccionados, la cirugía. Consulte con ENT temprano, si está disponible. Admisión
643
es probable que sea necesario.
La otorrea y los desechos pueden ocluir el canal auditivo y deben eliminarse.
Los buenos métodos incluyen la succión bajo visualización directa o un hisopo de algodón
esponjoso. También se puede colocar una mecha de algodón para permitir el drenaje. Por lo
general, se evita el enrojecimiento, ya que puede causar más irritación.
Es probable que los pacientes con MOE necesiten hospitalización para recibir antibióticos
sistémicos y nunca tratamiento tópico solo. El tratamiento tópico puede alterar la flora normal,
causar problemas para aislar patógenos y causar infecciones fúngicas secundarias,
especialmente si se combina con esteroides. La terapia empírica debe cubrir Pseudomonas y
Staphylococcus. Se necesita una terapia de dosis alta debido a la mala vascularización del área
objetivo y se necesita un curso prolongado para el tratamiento de la osteomielitis. La mayoría de
los autores recomiendan el tratamiento con ciprofloxacino oral 750 mg dos veces al día durante
6 a 8 semanas, pero puede ser necesaria una combinación de agentes. La cirugía se reserva
para el desbridamiento local, la eliminación del secuestro óseo o el drenaje de abscesos.
PUNTOS CLAVE
Errores típicos: Pseudomonas más comunes. Considere también Staphylococcus y
hongos.
Diagnóstico clínico: tejido de granulación en el piso de la unión osteocartilaginosa y
dolor desproporcionado al examen, generalmente en ancianos diabéticos.
Estudio: ESR y CT elevados con compromiso óseo.
Complicaciones: evalúe los signos y síntomas de extensión intracraneal.
Tratamiento: curso prolongado de antimicrobianos sistémicos, no solo tópicos.
LECTURAS SUGERIDAS
Bock K, Ovesen T. Diagnóstico y tratamiento optimizados de la otitis externa necrotizante
Está justificado. Dan Med Bull. 2011;58(7):A4292.
Chandler JR. Otitis externa maligna. Laringoscopio. 1968;78(8):1257–1294.
Handzel O, Halperin D. Otitis externa necrotizante (maligna). Am Fam Médico.
2003;68(2):309–312.
Meltzer PE, Kelemen G. Osteomielitis piociana del hueso temporal, mandíbula y cigoma.
Laringoscopio. 1959; 169: 1300–1316.
Nussenbaum B, Hawes CJ, Hawes RS. Otitis externa maligna. Cabeza de otorrinolaringol
644
Cirugía de cuello 2014;150(1 suplemento):T1–T24.
645
138
APROXIMACIÓN AL OJO ROJO
LINDSEY RETTERATH, MD Y HANS BRADSHAW, MD
I. Ojos rojos que requieren intervención oftalmológica inmediata
A. Glaucoma agudo de ángulo cerrado B.
Uveítis anterior aguda C. Conjuntivitis
hiperaguda
GLAUCOMA AGUDO DE CIERRE DE ÁNGULO : CUÁNDO
EL TIEMPO ES VISIÓN, NO SE DEMORE
Es probable que este paciente sea un adulto mayor que se presente al anochecer (la hora de
la midriasis) con la aparición rápida de un ojo rojo doloroso asociado con la visión de halos
alrededor de las luces, náuseas, vómitos y/o dolor de cabeza. Se pueden sentir presiones
aumentadas al palpar el párpado cerrado. Busque una pupila dilatada no reactiva.
En horas, este ojo rojo puede progresar a una pérdida irreversible de la visión. La participación
de oftalmología emergente es primordial.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA : INMEDIATA
REMISIÓN DE OFTALMOLOGÍA
Este ojo rojo se presenta como dolor unilateral, fotofobia y visión borrosa.
El examen físico revela enrojecimiento donde el iris se encuentra con el blanco del ojo y
constricción pupilar con reactividad lenta. En el examen con lámpara de hendidura, observe
los glóbulos blancos y los destellos (empañamiento). El hipopión se desarrolla a medida que
los desechos purulentos se depositan en la cámara anterior. Esto puede progresar a
glaucoma, anomalías de la pupila, cataratas, disfunción macular y discapacidad visual. Iniciar
antibióticos y llamar a oftalmología rápidamente.
646
HIPERAGUDO (GONOCOCO)
CONJUNTIVITIS: ANTIBIÓTICOS, INMEDIATO
REMISIÓN
Este ojo rojo progresa rápidamente e incluye abundante exudado, hinchazón del
párpado y adenopatía preauricular. Los pacientes a menudo se presentan cuando los
síntomas son unilaterales. Tratar tópicamente (bacitracina, eritromicina o ciprofloxacina)
y sistémicamente (1 inyección de ceftriaxona). Involucre a oftalmología para evaluar si
hay ulceración corneal, lo que podría provocar una perforación.
La conjuntivitis gonocócica neonatal se presenta de 2 a 5 días después del parto.
Tratar con una dosis de ceftriaxona (cefotaxima si el bebé tiene ictericia) y admitir para
vigilancia estrecha de compromiso corneal potencial.
II. Ojos rojos que requieren tranquilidad, tratamiento no invasivo o remisión ambulatoria
A. Hemorragia subconjuntival B. Conjuntivitis (no gonocócica) C. Blefaritis D.
Epiescleritis E. Escleritis F. Pterigión G. Queratitis superficial
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL : TRANQUILIDAD
Cuando vea un ojo rojo unilateral y claramente delimitado, pregunte acerca de
traumatismos, trastornos hemorrágicos, anticoagulación, arcadas o hipertensión. El
dolor puede estar presente, pero la visión permanece intacta. Aborde las etiologías
subyacentes, pero anticipe la autoresolución de la hemorragia. Los síntomas más allá
de las 3 semanas indican seguimiento oftalmológico.
CONJUNTIVITIS: UNA PATOLOGÍA COMÚN CON
ETIOLOGÍAS MATICADAS
Este ojo rojo difuso tiene causas y tratamientos matizados. Nótense vasos conjuntivales
dilatados y secreción y +/ quemosis. La conjuntivitis viral y bacteriana comienza
unilateralmente y luego se vuelve bilateral. La impresión clínica dirigirá el tratamiento
(tabla 138.1).
647
TABLA 138.1 VIRAL VS. CONJUNTIVITIS BACTERIANA : RESUMEN
Conjuntivitis viral La
conjuntivitis viral a menudo se trata con antibióticos tópicos profilácticos (trimetoprima
y polimixina B); sin embargo, las precauciones de devolución son suficientes.
Enfatice el control de infecciones: lavarse las manos, no compartir toallas y no nadar
durante 2 semanas después del inicio. La persistencia más allá de 10 días amerita
una derivación a oftalmología.
Conjuntivitis bacteriana La
conjuntivitis bacteriana requiere antibióticos tópicos (gentamicina o tobramicina). Para
infecciones graves, pruebe con ciprofloxacina u ofloxacina. Una semana de tratamiento
sin mejoría amerita derivación a oftalmología.
Inclusión (clamidia) Conjuntivitis: Antibióticos orales +/− tópicos
Esto imita la conjuntivitis bacteriana típica. Sospecharlo en adultos sexualmente
activos, especialmente con síntomas genitourinarios asociados o adenopatías
preauriculares. El hallazgo más específico serían folículos en el fórnix conjuntival. Los
recién nacidos se presentarán de 5 a 14 días después del parto con secreción
sanguinolenta mucopurulenta y/o pseudomembranas. Trate a los adultos con
tetraciclina oral (evítela durante el embarazo y la pediatría), doxiciclina o eritromicina
durante 14 días (¡trate también a sus parejas sexuales!). En neonatos, la azitromicina
por 3 días es una alternativa.
Conjuntivitis alérgica: Eliminar alérgeno, alivio sintomático Estos ojos rojos,
pruriginosos y bilaterales se asocian con enfermedad atópica, lagrimeo,
goteo posnasal y/o secreción ocular mucoide. Una variación poco común,
"conjuntivitis medicamentosa", implica una alergia de contacto a los
medicamentos tópicos.
648
medicamentos y se asocia con párpados hinchados y descamados.
El clorhidrato de levocabastina tópico, los antihistamínicos sistémicos y las lágrimas artificiales
brindan alivio. Los estabilizadores de mastocitos tienen un inicio más lento pero se prefieren a largo
plazo. Recomendar la evitación de alérgenos y el seguimiento de la PCP.
BLEFARITIS: OFTALMOLOGÍA AMBULATORIA
La blefaritis comienza en los folículos de las pestañas y progresa a edema palpebral. Esto puede
causar ectropión o entropión (desviación del párpado hacia afuera o hacia adentro), inestabilidad
lagrimal e irritación de las conjuntivas (ojo rojo). Busque pestañas mal dirigidas o caídas. Usualmente
crónico, esto se maneja mejor por oftalmología ambulatoria.
EPISCLERITIS: TRANQUILIZACIÓN +/− AINE
La epiescleritis se presenta como enrojecimiento de inicio repentino con sensibilidad a la palpación.
La esclerótica entre los vasos epiesclerales inflamados permanece blanca. Esto es probablemente
autoinmune y casi siempre autolimitado. Los AINE pueden ayudar, pero la tranquilidad es suficiente.
Los síntomas persistentes ameritan una derivación al oftalmólogo.
ESCLERITIS: OPORTUNO PACIENTE EXTERNO
OFTALMOLOGÍA +/− AINE
Este enrojecimiento de la esclerótica en sí se asocia con un dolor más profundo que la epiescleritis.
Al igual que la epiescleritis, es probable que sea autoinmune; sin embargo, la escleritis representa
una amenaza para la visión y requiere una pronta derivación al oftalmólogo para posibles esteroides
o antimetabolitos sistémicos. Recomendar AINE para el manejo sintomático.
PTERIGIÓN: DESGARROS ARTIFICIALES Y POSIBLES
REMISIÓN
Esta lesión benigna elevada, carnosa, de color amarillo rojizo, se debe a la degeneración de la
conjuntiva después de una exposición prolongada al sol y al polvo. Las lágrimas artificiales suelen
ser suficientes, pero la oftalmología ambulatoria está indicada para cambios en la visión,
agrandamiento agudo o sospecha de invasión de la córnea.
649
QUERATITIS SUPERFICIAL : BUSCAR ETIOLOGIA,
OFTALMOLOGÍA AMBULATORIA
Los ojos secos, los medicamentos, la conjuntivitis, los rayos UV, los lentes de contacto y la blefaritis pueden
causar queratitis superficial. Bajo fluoresceína, busque captación en múltiples lesiones punteadas y/o una
córnea borrosa. La visión borrosa y la incomodidad comúnmente se asocian. Atender el manejo a la etiología
(p. ej., vacaciones de lentes de contacto). Derivar a oftalmología ambulatoria para diagnóstico y manejo
definitivo.
PUNTOS CLAVE
Pregunte de forma rutinaria sobre el inicio, la progresión, la presencia de dolor y los cambios en la
visión.
Controle de forma rutinaria la agudeza visual, las pupilas y las presiones.
Llame al oftalmólogo de inmediato si hay evidencia de pérdida de la visión, dolor intenso, inicio
precipitado de los síntomas, asimetría pupilar y hallazgos que sugieran hipopión.
LECTURAS SUGERIDAS
Khan AA, Kelly RJ, Carrim ZI. Uveítis anterior aguda. BMJ. 2009;339:b2986.
Kimberlin DW. Chlamydia trachomatis. En: Kimberlin DW, ed. Libro Rojo: Informe 2015 del
Comité de Enfermedades Infecciosas. 30ª edición. Illinois: Academia Estadounidense
de Pediatría, 2015:288.
Leibowitz HM. el ojo rojo N Engl J Med. 2000;343:345.
Workowski KA, Bolan GA. Directrices para el tratamiento de las ETS, 2015. MMWR
Recomm Rep. 2015;64(RR3):1.
650
139
OBSERVANDO LAS CAUSAS DE AGUDO
PÉRDIDA DE LA VISIÓN
BENJAMIN KARFUNKLE, MD Y ANNA MCFARLIN, MD
La pérdida aguda de la visión es una experiencia aterradora para nuestros pacientes y
una de las principales quejas que, si no se trata y evalúa adecuadamente, puede
conducir a la pérdida permanente de la visión. Las etiologías pueden residir dentro del
ojo mismo o representar manifestaciones de trauma, exposición química o enfermedad
neurológica, cardiovascular o inflamatoria. Los proveedores deben lanzar una red amplia
y abordar esta queja de manera sistemática en función de la historia del paciente. Este
capítulo se centrará principalmente en las etiologías dentro del ojo.
Una historia enfocada completa para quejas de pérdida de la visión debe incluir si
la pérdida de la visión está presente en uno o ambos ojos, si afecta todo el campo visual,
si es dolorosa, la velocidad de inicio y el uso de lentes correctivos o de contacto.
Pregunte sobre antecedentes de diabetes, afecciones neurológicas o cardíacas, cirugía
o traumatismos oculares previos y cualquier exposición a productos químicos, irritantes
o medicamentos que puedan afectar negativamente al ojo, como soldadura, herramientas
eléctricas o medicamentos anticolinérgicos.
El examen físico debe comenzar con la evaluación de la agudeza visual en ambos
ojos. Si el paciente usa habitualmente lentes correctoras, evalúe la agudeza usando
estas lentes. Si esto no es posible, utilice un oclusor estenopeico en su lugar. Indique la
línea más pequeña en la que el paciente puede leer correctamente la mitad de las letras
y cuántas letras se perdieron. Si el paciente sufrió una exposición química, la primera
acción debe ser una irrigación extensa hasta que el efluente sea neutral en una tira de
pH. Evalúe los movimientos extraoculares y pregunte si hay algún dolor con el
movimiento. Esté atento a los movimientos oculares asimétricos, específicamente la
asimetría que causa visión doble y preocupante por atrapamiento. Al evaluar la respuesta
pupilar a la luz, realice una prueba de linterna oscilante.
Aproxime a grandes rasgos los campos visuales del paciente con los suyos. Solicitar
651
fluoresceína tópica en los ojos e inspeccione con una lámpara de Wood en busca de
una mayor absorción de colorante. No olvide voltear los párpados para inspeccionar
lesiones o cuerpos extraños. La presión intraocular se mide directamente sobre la
córnea y no sobre la esclerótica. ¡Asegúrese de anestesiar los ojos primero! No sesgue
artificialmente su medición presionando hacia abajo la órbita o fallando al calibrar su
instrumento.
Las patologías en este amplio diferencial se pueden caracterizar por su
presentación, ya sea que la pérdida de visión sea dolorosa o indolora, presente en
uno o ambos ojos. Recuerde considerar las causas sistémicas así como las etiologías
dentro del ojo (Tabla 139.1).
TABLA 139.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA LA PÉRDIDA DE LA VISIÓN
a Indica que esta patología se trata en profundidad en otro capítulo.
El glaucoma agudo es una causa grave de pérdida de visión unilateral dolorosa
que debe reconocerse rápidamente. El dolor a menudo se describe como un dolor de
cabeza con ojos rojos y llorosos. Recuerde la presentación clásica de un paciente
mayor con dolor que comienza en una habitación a oscuras. La presión intraocular
estará significativamente elevada.
La queratitis, una inflamación dolorosa de la córnea, puede ser bacteriana, viral,
fúngica, parasitaria o no infecciosa. Busque nuevas opacidades o úlceras en la córnea
652
que debería ser visible sin la lámpara de hendidura y tomar fluoresceína. Puede haber células
y destellos en el examen con lámpara de hendidura. Los pacientes deben suspender
inmediatamente el uso de lentes de contacto. Se requiere derivación oftalmológica el mismo
día para cultivos y selección de antibióticos. 1
La uveítis es una inflamación dolorosa del iris, el cuerpo ciliar o la coroides.
Sospeche uveítis cuando haya un rubor ciliar de inyección alrededor del iris o cuando una
línea brillante que brilla en el ojo no afectado cause dolor en el ojo afectado.
1 ojo El examen con lámpara de hendidura revelará células y destellos.
La endoftalmitis se refiere a la infección de los humores vítreo o acuoso, generalmente
como resultado de organismos introducidos por traumatismo, cirugía o extensión 1 de la
queratitis.
La endoftalmitis bacteriana se presenta con mayor frecuencia dentro de la
2de
semana posterior a la cirugía de extracción cámara
cataratas
anterior
con ceapas
n el edxamen
e glóbulos
con
blámpara
lancos edn
e
la
hendidura y una visión borrosa de la retina. Se requiere una consulta oftalmológica inmediata
y antibióticos empíricos, ya que esta afección puede provocar una discapacidad visual grave
o incluso la pérdida del ojo. 2
El desprendimiento de retina a menudo hará que aparezcan "moscas flotantes" en la
visión del paciente junto con destellos de luz en uno o ambos ojos. Esto se puede visualizar
con una ecografía al lado de la cama. 3
La oclusión de la arteria retinal suele ser el resultado de una enfermedad de la arteria
carótida o una embolia por fibrilación auricular y se presenta con un inicio repentino de pérdida
de visión profunda e indolora en un ojo en el transcurso de segundos. Un aferente relativo
puede haber un defecto pupilar o una mancha rojo cereza en una mácula pálida. 3
Se debe buscar una derivación urgente.
La hemorragia vítrea puede ocurrir en el contexto de un traumatismo, o de forma
espontánea, especialmente en el contexto de la enfermedad de células falciformes o
neovascularización patológica en la diabetes. las células
lámpara de hendidura y la ecografía puede
sanguíneas
revelar una
pueden
hemorragia
ser evidentes
en el segmento
en el examen
posterior.
con
1 Verifique un INR en pacientes que toman
warfarina. Consulte a su oftalmólogo temprano.
PUNTOS CLAVE
Se requiere una derivación de emergencia para muchas causas de pérdida de la
visión que pueden alterar la vida. La participación temprana de su experiencia y
equipo puede salvar la vista de su paciente.
Siempre evalúe la agudeza visual en ambos ojos: ¡es el signo vital del ojo!
653
Los déficits del campo visual y los defectos pupilares aferentes pueden revelar el
tumor cerebral de un paciente; su examen físico es importante.
Nunca envíe a un paciente a casa con anestésicos oftálmicos tópicos.
Utilice la ecografía al lado de la cama cuando evalúe el desprendimiento de retina,
el hematoma retrobulbar, la hemorragia vítrea e incluso el movimiento extraocular
si el ojo está hinchado y cerrado.
REFERENCIAS
1. Walker RA, Adhikari S. Emergencias oculares. En: Tintinalli JE, ed. Medicina de
emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa. 7ª ed. Nueva York: McGrawHill,
2011: 1517–1549. 2.
Taban M, Behrens A, Newcomb RL, et al. Endoftalmitis aguda después de la cirugía de
cataratas: una revisión sistemática de la literatura. Arco Oftalmol. 2005;123(5):613–620.
3. Guluma K, Sharma A, Jagoda A. Un enfoque basado en la evidencia para la visión
anormal. Práctica médica de emergencia. 2007;9:9.
654
140
HONGO COMEDOR DE CARA :
MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL
ERIC C. FUNK, MD Y CASEY M. CLEMENTS, MD,
PHD
La mucormicosis rinocerebral es un diagnóstico raro pero muy temido, considerando su alta mortalidad
y opciones de tratamiento relativamente pobres. El aspecto más desafiante del diagnóstico de esta
enfermedad es mantener un alto índice de sospecha en pacientes susceptibles. Además, la presentación
inicial de la mucormicosis suele ser sutil e inespecífica.
1 La presentación
clínica clásica es un paciente inmunocomprometido con una escara negra que afecta las estructuras
nasales. Sin embargo, la presentación real y las condiciones predisponentes suelen ser mucho más
complicadas. Si bien la mucormicosis también puede causar enfermedad pulmonar o cutánea de alta
morbilidad, nos centraremos en la más temida: la infección rinocerebral.
El tema subyacente en poner a los pacientes en riesgo de rinocerebral
es compromiso inmunológico. enfermedad son ubicuas
2
eLn
as
la
ensporas
aturaleza,
que
pdero
an lugar
os individuos
a esta mucormicosis
inmunocompetentes no son
afectados a pesar de la exposición frecuente. 3 Los pacientes con diabetes, las personas que
han recibido trasplantes de células madre o de órganos sólidos, los pacientes con VIH/SIDA y los
pacientes con leucemia tienen un alto riesgo. La desnutrición severa y el abuso de drogas por vía
intravenosa también ponen a los pacientes en mayor riesgo. Las víctimas de trauma también son más susceptibles.
De hecho, hubo una serie de mucormicosis cutáneas en inmunocompetentes
pero víctimas traumatizadas del tornado de Joplin, Missouri. 4 Las especies de hongos
que pueden causar mucormicosis dependen del hierro para su crecimiento y, por lo tanto, los pacientes
con sobrecarga de hierro tienen un alto riesgo. Paradójicamente, los pacientes que toman deferoxamina
también tienen un alto riesgo, porque el hongo tiene la capacidad de aceptar el hierro de
el agente quelante. 1
655
La presentación inicial de la mucormicosis puede ser difícil de identificar.
La presentación clásica de una escara negra en la nariz es útil cuando está presente, pero rara vez se
encuentra. Los síntomas compatibles con la sinusitis son el hallazgo más común. Además, el paciente
puede informar rinorrea, dolor de cabeza, dolor en la parte media de la cara y edema facial. El desafío
en el diagnóstico de la mucormicosis rinocerebral es fácil de entender cuando se considera el alto
número de pacientes diabéticos que acuden al servicio de urgencias con molestias inespecíficas. Sin
embargo, hay varias características clave que ayudan a distinguir a los pacientes que deberían
despertar la sospecha del proveedor. A medida que el hongo se disemina por la cara y los huesos del
cráneo, es posible que se produzcan cambios en la visión y parálisis de los nervios craneales. Los
cambios neurológicos no son comunes en la mayoría de los casos de sinusitis y deben desencadenar
3 ocurren. una evaluación más detallada. Los hallazgos compatibles con la celulitis periorbitaria pueden
ocurrir cuando el hongo invade desde la mucosa nasal hacia el tejido circundante. Cuanto peor sea el
control de la diabetes de los pacientes, más probable es que desarrollen la infección. Los pacientes
con cetoacidosis diabética y síntomas de sinusitis tienen un riesgo mucho mayor que un diabético tipo
II con una hemoglobina A1C levemente elevada que presenta sinusitis. Los pacientes susceptibles que
fueron evaluados previamente en el servicio de urgencias por sinusitis y presentan síntomas de
empeoramiento también deben evaluarse más de cerca.
El estudio para la sospecha de mucormicosis incluye análisis de laboratorio e imágenes, ninguno
de los cuales es definitivo para descartar una infección. Los laboratorios de detección no son
específicos, pero pueden establecer puntos de referencia que serán útiles durante el tratamiento. No
1
hay análisis de sangre de laboratorio disponibles para diagnosticar la mucormicosis. Las
imágenes pueden ser útiles en algunos casos. La tomografía computarizada de la cara proporcionará
una evaluación adicional de los senos paranasales y puede mostrar signos de infiltración o compromiso óseo.
La exploración nasofaríngea puede identificar compromiso intranasal que no es visible externamente.
Las opciones de tratamiento para la mucormicosis rinocerebral son limitadas y muchos
antimicóticos nuevos en los que confiamos no son efectivos. Se justifica una consulta otorrinolaringológica
urgente ya que casi siempre se necesita una resección quirúrgica además de las terapias médicas. La
anfotericina B sigue siendo el agente antifúngico de elección.
El posaconazol se está investigando, pero no se ha estudiado lo suficiente como para
1
recomendarse como tratamiento de primera línea. Las equinocandinas, como la caspofungina y la
micafungina, se han vuelto de uso común en otras infecciones fúngicas, pero no es probable que
brinden ningún beneficio en la mucormicosis. Los quelantes de hierro atípicos, como el deferasirox,
que no hacen que el hierro esté disponible para el hongo agresor, pueden ser efectivos, pero hay
evidencia limitada para este enfoque. Todos los pacientes con mucormicosis rinocerebral requieren
hospitalización para un manejo multidisciplinario. Aun así, los resultados siguen siendo muy pobres,
especialmente en la enfermedad avanzada. El diagnóstico rápido brinda a los pacientes la mejor
oportunidad.
656
Una nota sobre la nomenclatura de la mucormicosis: ha habido un cambio reciente en la taxonomía
de los agentes infecciosos que causan la mucormicosis. Todas
los agentes fúngicos ofensivos ahora se agrupan en el subphyla mucormycotina. 3
Si bien muchos médicos todavía pueden usar "mucor", "rhizopus" o "zygomycosis" para identificar estas
enfermedades, es importante tener en cuenta que estos descriptores no son del todo precisos y pueden no
aparecer en los nombres de género o especie del organismo.
PUNTOS CLAVE
Mantener un alto índice de sospecha en pacientes inmunocomprometidos.
Los síntomas iniciales probablemente serán sutiles y pueden simular una sinusitis.
Los laboratorios y las imágenes pueden no ser diagnósticos.
La anfotericina B y la resección quirúrgica juntas son las piedras angulares de la terapia.
Consultar otorrinolaringología precoz para manejo.
REFERENCIAS
1. Kontoyiannis DP, Lewis RE. Cómo trato la mucormicosis. Sangre.
2011;118(5):1216–1224.
2. Mignogna MD, Fortuna G, Leuci S, et al. Mucormicosis en pacientes
inmunocompetentes: serie de casos de pacientes con afectación del seno
maxilar y revisión crítica de la literatura. Int J Infect Dis. 2011;15(8):e533–e540.
3. Sun HY, Singh N. Mucormicosis: su rostro contemporáneo y estrategias de
manejo. Lancet Infect Dis. 2011;11(4):301–311. 4.
Neblett Fanfair R, Benedict K, Bos J, et al. Mucormicosis cutánea necrotizante
después de un tornado en Joplin, Missouri, en 2011. N Engl J Med.
2012;367:2214–2225.
657
141
EXCAVANDO POR ORO: ALGUNOS
NUGGETS SOBRE EPISTAXIS
JOSH MUGELE, MD
El primer paciente que encontré con epistaxis fue en mi primer día de pasantía. Ella era una
monja anciana que se ponía miserablemente un fajo de pañuelos en la nariz, tratando de
detener el sangrado, y me senté con mi portapapeles para tomar un H&P completo.
Afortunadamente, mi asistente se apresuró poco después y comenzó a meterse cosas por la
nariz. Mi lección aprendida: cuando se trata de epistaxis, actúe rápido.
Debido a que la epistaxis puede ser rápida y grave, es importante tener un algoritmo
con el que se sienta cómodo. Debe incluir un enfoque gradual y debe incluir una combinación
de anestesia, cauterización, presión y vasoconstrictores. Debe saber lo que tiene en su
departamento de emergencias (ED), dónde se encuentra y cómo recuperarlo rápidamente.
La mayoría de los libros de texto dividen la epistaxis en anterior y posterior. Este
desglose no es necesariamente útil para el médico de urgencias porque la epistaxis anterior
puede ser copiosa y refractaria a los esfuerzos iniciales de taponamiento y, de manera
similar, la epistaxis posterior puede responder bien a un tapón nasal grande. Es más útil
pensar en la epistaxis que se puede controlar temprano en el servicio de urgencias y la
epistaxis refractaria que requiere una intervención más definitiva.
Debido a que hay tantas causas para la epistaxis (URI, hurgarse la nariz, traumatismo
menor, aire seco, CPAP, esteroides nasales, cocaína, malformación arteriovenosa,
coagulopatías), el médico de urgencias a menudo tiene que MacGyver la respuesta. A
continuación se presenta una discusión de un algoritmo de muestra que se podría usar en el
servicio de urgencias.
PASO 1
658
Haga que el paciente se pellizque la nariz en las alas y se incline hacia adelante durante 10 a
15 minutos mientras reúne los suministros. Cuando regrese, pídale al paciente que se suene
suavemente la nariz para eliminar cualquier coágulo grande. Puede que tenga que ayudar
con fórceps. Si puede identificar una pequeña fuente de sangrado (en muchos casos esto no
será posible), anestesie las fosas nasales con un anestésico tópico (administre
aproximadamente 2 ml de lidocaína con epinefrina que usaría para suturar heridas a través
de un atomizador nasal) y cauterice el sitio con palitos de nitrato de plata.
Si el sangrado se resuelve con presión directa o cauterización simple, puede dar de alta
al paciente de manera segura. Aconseje a los pacientes que mantengan la presión de manera
similar en casa y que tomen el tiempo en el reloj (10 minutos pueden parecer mucho tiempo).
Según el historial y el motivo del sangrado, puede recomendar medidas complementarias,
como aerosol nasal de solución salina, un curso corto de oximetazolina o una pequeña
cantidad de vaselina o pomada antibiótica en cada naris antes de acostarse.
PASO 2
Si no se controla el sangrado, pase a una combinación de presión y medicación. Remoje de
2 a 3 bolas de algodón en una mezcla de oximetazolina y lidocaína viscosa (o LET). Con las
pinzas ORL largas, inserte las bolas de algodón en la naris afectada del paciente (colocadas
lo más atrás posible).
Deje que las bolas de algodón se asienten en la nariz durante unos 20 minutos y luego vuelva a evaluar como
en el paso 1.
La combinación de vasoconstrictor y la presión de las bolas de algodón suele ser
suficiente para detener el sangrado con el tiempo suficiente. La lidocaína ayuda al paciente a
tolerar la presión y cualquier taponamiento o cauterización adicional que pueda necesitar
realizar. Puede usar otros vasoconstrictores como la epinefrina o la cocaína, según lo que
tenga disponible. El ácido tranexámico tópico también es una opción.
1
PASO 3
Si el sangrado continúa, tapone las fosas nasales afectadas con un tampón nasal (o catéter
con globo nasal). Las marcas comunes incluyen Rapid Rhino, Rhino Rocket y Merocel, que
son igualmente efectivas. 2,3 Remoje el tampón en agua estéril, solución salina u oximetazolina
para facilitar la inserción. Evite la vaselina o la pomada antibiótica, ya que pueden contrarrestar
la superficie protrombótica de algunos productos.
Utilice el tamaño más grande disponible que quepa en la nariz del paciente y apunte hacia
atrás (no hacia caudal) en la inserción. Infle el globo interno con unos 10 ml de solución salina
o aire.
659
Observe a la paciente durante otra media hora y compruebe si hay sangrado alrededor
del tampón o en la parte posterior de la garganta. Si observa sangrado continuo, intente usar
un tampón más grande o inserte un segundo tampón en la naris opuesta para proporcionar
un taponamiento adicional. Los pacientes con comorbilidades, pérdida significativa de sangre
o que requieran taponamiento bilateral deben ser admitidos. De lo contrario, puede dar de
alta al paciente de forma segura a casa con un seguimiento otorrinolaringológico en 2 o 3 días.
Los antibióticos generalmente no son necesarios (pero pueden hacer feliz a su
4
otorrinolaringólogo).
PASO 4
Si la epistaxis es implacable a pesar de sus mejores esfuerzos, es hora de un taponamiento
posterior. La mayoría de los productos comerciales de taponamiento posterior utilizan un
sistema de globo doble: un globo grande para la fosa nasal anterior y un globo pequeño para
la fosa nasal posterior. Muchos médicos de urgencias están familiarizados con el uso de un
catéter de Foley para hemorragias posteriores insertando la punta de la sonda de Foley en la
nariz hasta que el globo esté en la orofaringe, inflando el globo y luego tirando hacia adelante
para alojar el globo contra la hemorragia posterior. También se puede aplicar un tampón
anterior. Esto es extremadamente incómodo, así que sea generoso con la analgesia y la
ansiolisis (aunque tenga cuidado con la inestabilidad hemodinámica y los eventos vagales).
Tenga cuidado al colocar un dispositivo con un balón posterior, ya que puede retroceder
y obstruir la orofaringe, especialmente en pacientes con una clase alta de Mallampati. Siente
a estos pacientes en posición vertical y asegure el dispositivo posterior con presión hacia
adelante utilizando una pinza hemostática pegada a la cara. Debe obtener una consulta
otorrinolaringológica urgente, y estos pacientes deben ser admitidos en la UCI o en la unidad
de cuidados intermedios para observar la obstrucción de las vías respiratorias, la estabilidad
hemodinámica y los eventos vagales. En todos los casos, si su paciente está anticoagulado,
asegúrese de realizar pruebas de laboratorio de coagulación y considere la reversión en caso
de sangrado grave.
PUNTOS CLAVE
Ten un algoritmo y actúa rápido.
Sea generoso con la analgesia tópica y sistémica.
Utilice una combinación de taponamiento y vasoconstricción.
Considere revertir a los pacientes con anticoagulación (o usar un procoagulante
tópico).
Respete siempre el embalaje posterior.
660
REFERENCIAS
1. Zahed R, et al. Un método nuevo y rápido para el tratamiento de la epistaxis utilizando
una forma inyectable de ácido tranexámico por vía tópica: un ensayo controlado aleatorio.
Soy J Emerg Med. 2013;31:1389.
2. Badran K, et al. Ensayo controlado aleatorizado que compara el relleno de Merocel y
RapidRhino en el tratamiento de la epistaxis anterior. Clin Otorrinolaringol. 2005;30:333.
3. Cantante AJ, et al. Comparación de tampones nasales para el tratamiento de la epistaxis
en el departamento de emergencias: un ensayo controlado aleatorio. Ann Emerg Med.
2005;45:134.
4. Alter H. Abordaje del adulto con epistaxis. A hoy. 2015. Disponible en: www.uptodate.com.
661
142
LUDWIG ANGINA—“EL ALEMÁN
DOMINIO COMPLETO"
DUSTIN LEIGH, MD
La angina de Ludwig es una celulitis gangrenosa de los tejidos blandos del cuello y
el suelo de la boca que progresa rápidamente y suele ser mortal. Descrito por primera
vez en 1836, el médico alemán Wilhelm Frederick von Ludwig lo consideró una
"entidad morbosa". Si bien "Ludwig" a menudo se aplica libremente a las infecciones
del cuello del espacio profundo, involucra espacios específicos y debe limitarse a
aquellas infecciones que son bilaterales, que involucran el espacio submandibular
(incluidos los espacios sublingual y submilohioideo). Antes de los antibióticos, la
hinchazón con frecuencia provocaba obstrucción respiratoria y muerte; por lo tanto,
se agregó a la descripción el término angina, que surge de angrye que significa “estrangular”.
La fuente identificable varía ampliamente en la literatura, variando del 30% al 90%
de los casos que tienen una fuente de infección identificada. El espacio submandibular
es el sitio más común, causado por fuente odontogénica hasta en un 85%. Otras
causas asociadas con el desarrollo de infección del espacio profundo del cuello
incluyen laceración del piso de la boca, fractura mandibular, tumor, linfadenitis,
sialoadenitis, inyección de drogas intravenosas, infección sistémica, diseminación
hematógena de la infección o después de la ingestión de un cuerpo extraño.
La comprensión de la anatomía de la fascia cervical es fundamental para
identificar la fuente probable y predecir el alcance y la progresión de la infección.
Desde un punto de vista puramente anatómico, estas infecciones siguen el camino
de menor resistencia, penetrando en el tejido más cercano y más delgado y
desplazándose a lo largo de los planos fasciales en el cuello y la cara. La fascia
cervical profunda en el cuello se divide en capas superficial, media y profunda. Este
tejido conectivo resistente evita la salida de pus hacia la piel. Como resultado, las
infecciones descenderán hacia el mediastino, ascenderán a la faringe lateral y los
espacios masticadores, o se expandirán hasta el punto de obstrucción de las vías respiratorias.
662
La odinofagia es el síntoma de presentación más común (83,9% de los pacientes). Le
siguen disfagia (71%), fiebre (67,7%), dolor de cuello (54,8%), hinchazón (45,2%), trismus
(38,7%) y dificultad respiratoria (9,7).
El examen físico se puede organizar en las siguientes categorías: General: nivel
general de comodidad, tenga en cuenta la posición del paciente; sentarse hacia
adelante en la posición de olfateo es un signo ominoso, y colocarlos en posición
supina puede provocar el colapso completo de las vías respiratorias. Los pacientes
a menudo están bastante enfermos, algunos con estados de shock asociados.
Complete el examen físico con la documentación de la presión arterial, el pulso, la
perfusión periférica mediante la evaluación del llenado capilar, la temperatura de la
piel y el nivel de humedad.
Boca: evaluación visual de simetría, color, exudado de amígdalas, faringe posterior,
úvula y purulencia de amígdalas. La ingesta oral deficiente es la norma para estos
pacientes; comentar sobre la mucosa oral, húmeda o seca.
Evalúe el edema sublingual, la elevación de la lengua y la acumulación de
secreciones orales. Inspeccione de cerca las encías y los dientes en busca de
enfermedades gingivales, caries dentales, fracturas y drenaje purulento, teniendo
en cuenta los molares inferiores como culpables frecuentes. El trismus y la apertura
interincisal limitada deben darle una pausa para intentar la intubación orotraqueal,
ya que esto se asocia con una vía aérea muy difícil.
Cuello: examen de la piel con visualización de hinchazón, eritema, equimosis, pústulas
o infección “puntual”. Se debe realizar la palpación de los triángulos anterior y
posterior. El rango de movimiento puede demostrar vacilación con afectación
retrofaríngea. Tenga en cuenta la aparición de JVD unilateral ya que la trombosis
de la vena yugular se asocia con infecciones en estos espacios. Palpe la tráquea
para evaluar la posición.
La tomografía computarizada es la modalidad más utilizada para diagnosticar estas
infecciones debido al costo, la disponibilidad, el corto tiempo de adquisición y la capacidad
para localizar abscesos en la cabeza y el cuello, así como otras anomalías estructurales.
Streptococcus viridans es el organismo predominante en la infección del cuello en
adultos (43,7 %), con Klebsiella pneumoniae ligeramente más prevalente en diabéticos (56,1
%). El estándar de atención es suponer una infección polimicrobiana con cobertura empírica
para infecciones aeróbicas y anaeróbicas. Los regímenes de tratamiento empírico incluyen
clindamicina y betalactamasa solos o en combinación con metronidazol. De las especies
aisladas, casi el 20% son resistentes a la penicilina y solo el 4% con resistencia a la
clindamicina. La cobertura antibiótica empírica debe considerar los patógenos aerobios y
anaerobios que sintetizan beta lactamasa. Cefalosporinas de segunda o tercera generación
663
como la cefoxitina o la ceftriaxona son eficaces.
Incluso en la era moderna de los antibióticos, pueden desarrollarse complicaciones
potencialmente mortales, a saber, compromiso de las vías respiratorias, trombosis de la vena
yugular y mediastinitis descendente, debido a los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento.
Los predictores de complicaciones incluyen edad > 65 (OR 6,12; IC 95 % 1,63–22,89), diabetes
mellitus (OR 9,0; IC 95 % 2,08–38,95), otras comorbilidades (OR 5,44; IC 95 % 1,72–17,17) y
espacio múltiple afectación (OR 10,80; IC 95% 2,5944,97).
El compromiso de la vía aérea es la más inmediata y potencialmente mortal de las
complicaciones encontradas. Los casos se describen como “vía aérea peligrosa”. La compresión
directa de la vía aérea puede deberse al desplazamiento de la lengua hacia atrás o secundaria a
edema laríngeo. Estos pacientes deben manejarse como presuntamente con vía aérea difícil y son
un desafío incluso cuando se encuentran en un entorno de quirófano controlado. Hasta el 75% de
estos pacientes necesitarán una traqueotomía. La decisión de observar la vía aérea, realizar la
intubación o realizar la traqueotomía debe tomarse de forma individual, considerando las ventajas y
desventajas de cada uno.
PUNTOS CLAVE
El examen físico puede ser engañoso con pocas pistas externas de compromiso subfascial
profundo.
Acceso intravenoso temprano con NPO y FIV.
Infecciones polimicrobianas; antibióticos para cubrir tanto aeróbicos como anaeróbicos.
La tomografía computarizada del cuello es la modalidad de imagen de elección.
Tratar a todos los pacientes como una vía aérea difícil. Participación temprana de ENT para ayudar
con el control de las vías respiratorias y el manejo primario de pacientes hospitalizados.
LECTURAS SUGERIDAS
Larawin V, Naipao J, Dubey SP. Infecciones del espacio de cabeza y cuello. Cirugía
Otorrinolaringol cabeza cuello. 2006; 135: 889–893.
Lee JK, Kim HD, Lim SC. Factores predisponentes de infección profunda complicada del cuello:
un análisis de 158 casos. Yonsei Med J. 2007;48(1):55–62.
Moreland LW, Corey J, McKenzie R. Ludwig's Angina: Informe de un caso y revisión de la
literatura. Arch Intern Med. 1988; 148: 461–466.
Neff SPW, Merry AF, Anderson B. Manejo de las vías respiratorias en la angina de Ludwig.
Cuidados Intensivos Anesth. 1999; 27: 659–661.
664
143
LOS EXÁMENES DENTALES NO SON SOLO
PARA DENTISTAS; RECUERDA
IDENTIFICAR Y TRATAR ORAL
INFECCIONES
ASHLEY SIEVERS, MD
Los exámenes orales a menudo son desalentadores y se pasan por alto. ¿Ese diente es el
14 o el primer molar? ¿Qué dientes son molares de todos modos? Independientemente de
su comodidad personal con la numeración y el nombre de los dientes, no deje que esto le
impida examinar la cavidad oral cuando los pacientes presenten dolor o inflamación dental.
El examen oral no es solo para dentistas. Según la Asociación Dental Estadounidense,
aproximadamente un tercio de los estadounidenses carecen de acceso a la atención dental.
Desafortunadamente, la mayoría de ellos son personas con enfermedades crónicas,
ancianos y personas con desventajas socioeconómicas. Sabemos que las enfermedades
crónicas, como los problemas cardíacos y la diabetes, están relacionadas con una mala salud dental.
Hay tres etapas de infección odontogénica que incluyen inoculación, celulitis y absceso.
Cuando un paciente se presenta en el departamento de emergencias, a menudo es para
evaluar el dolor, la hinchazón o la fiebre. Pueden presentarse en cualquier fase de la
infección, y un examen oral es el primer paso para distinguir la etapa infecciosa. Al comienzo
de una infección, el dolor a menudo se describe como un “dolor de muelas”, que empeora
con los cambios de temperatura. Con el tiempo, el dolor puede describirse como más
continuo y severo. Un médico astuto considerará lo siguiente: dolor a la percusión del diente,
presencia o ausencia de trismo, masa fluctuante, fiebre, soplos cardíacos y condiciones
comórbidas.
665
EXAMEN
Analicemos más el examen. Examine cada diente en busca de sensibilidad a la percusión y no
olvide considerar los espacios de tejido blando de las áreas masticatoria y submandibular, así
como las áreas periamigdalinas. Palpe las áreas de la mucosa gingival en el lado bucal (mejilla)
y lingual (lengua) de cada diente para detectar la presencia de una masa fluctuante. El trismo
es la apertura reducida de la mandíbula y, a menudo, es causado por espasmos, dolor o
hinchazón. Cuando el trismo hace imposible un examen detallado, se puede utilizar una
tomografía computarizada para identificar los dientes causales y la presencia de abscesos. Un
estudio reciente que usó TC para identificar abscesos encontró que la infección del espacio
cervical más comúnmente involucrada era el espacio masticador, seguido por el submandibular.
Las indicaciones de una infección más grave incluyen fiebre, condiciones comórbidas (como
1 área diabetes, edad avanzada, enfermedad cardiovascular y VIH) , trismus, signos vitales
anormales y la presencia de un soplo cardíaco.
IMÁGENES
Una vez que se ha realizado un examen adecuado, se pueden considerar las imágenes.
La radiografía panorámica, si está disponible, es útil para identificar la caries, pero la tomografía
computarizada identificará la formación de abscesos. En un estudio de 4.209 pacientes con
infecciones odontogénicas emergentes, el 20,8% tuvo formación de abscesos.
fue sustancialmente
2 Este número
mayor cuando el trismo estaba presente.
ABSCESO ODONTOGENICO
Cada infección odontogénica se origina en la placa en la superficie del diente.
Hay dos áreas de entrada de la placa, lo que da como resultado dos tipos diferentes de infección.
La placa puede penetrar en el diente por encima del margen gingival (el área de las encías
que rodea los dientes, pero no se adhieren a ellos) y provocar caries dentales (cavidades) que
invaden la estructura dental profunda (pulpa) y finalmente rompen el hueso formando una capa
periapical. absceso (Figura 143.1).
666
Figura 143.1
Alternativamente, la placa que ingresa por debajo del margen gingival puede
causar un absceso periodontal y corre el riesgo de extenderse a los espacios
profundos del cuello. Un absceso periodontal es diferente de un periapical porque
su origen son las encías, no el diente, y puede verse incluso en ausencia de caries.
Una complicación significativa y grave de ambos es su extensión a lo largo de
planos de menor resistencia, lo que conduce a infecciones en el espacio profundo.
667
TRATAMIENTO
Una vez que se identifica una infección, ya sea mediante un examen clínico o mediante
imágenes radiográficas, debe tratarse adecuadamente. Hay tres componentes del
tratamiento que producen una resolución satisfactoria de la infección: terapia antibiótica
empírica, drenaje quirúrgico de la infección y extracción o restauración de los dientes
afectados. Aunque el departamento de emergencias rara vez puede realizar extracciones
dentales, este suele ser un componente clave para el tratamiento definitivo. Cualquier
absceso identificado debe drenarse ya que los antibióticos por sí solos no tratarán
suficientemente la infección. Un estudio reciente mostró que los abscesos en pacientes con
múltiples comorbilidades tienen más probabilidades de requerir múltiples especialidades 3
tratamiento. Las infecciones dentales suelen ser polimicrobianas con múltiples estudios que
muestran que las bacterias aerobias aisladas con mayor frecuencia son los estreptococos
alfa hemolíticos. De los aislamientos bacterianos, el 69% son aerobios y anaerobios mixtos
con estreptococos anaerobios, seguidos por bacteroides, siendo los aislamientos anaerobios
más comunes. Un absceso agudo suele estar precedido por periodontitis apical aguda, y
se infiere que el contenido microbiano sería de carácter similar. Un estudio extrajo 98
especies de abscesos endodónticos y mostró una sensibilidad del 100 % a la amoxicilina/
ácido clavulánico y una sensibilidad del 91 % a la amoxicilina sola (aumentó al 99 % cuando
se combinó con metronidazol). La clindamicina confirió una sensibilidad del 96%.
4 Es vital recordar
que la susceptibilidad de los microorganismos varía de una región a otra, y esto debe
tenerse en cuenta durante la selección de antibióticos y dirigirse a los organismos más
probables.
PUNTOS CLAVE
Un tercio de los estadounidenses carecen de acceso a una atención dental
adecuada; un número desproporcionado de estas personas son mayores y de nivel
socioeconómico bajo.
La mala salud oral crónica se asocia con una mayor morbilidad en enfermedades
coronarias y cerebrovasculares.
La infección odontogénica puede presentarse en el servicio de urgencias en
cualquier parte del espectro de inoculación, celulitis o absceso. Recuerda realizar
un examen oral.
El tratamiento adecuado de una infección odontogénica es triple e incluye
antibióticos empíricos, drenaje del absceso y extracción (o tratamiento quirúrgico)
del diente afectado. La mayoría de las infecciones odontogénicas son polimicrobianas
y sensibles a amoxicilina más ácido clavulánico o amoxicilina combinada con
metronidazol, pero las sensibilidades locales
668
debe ser considerado en la selección de antibióticos.
REFERENCIAS
1. Wabik A, Hendrich BK, Nienartowicz J, et al. Procesos inflamatorios odontogénicos
de cabeza y cuello en exámenes de tomografía computarizada. Pol J Radiol.
2014;79:431–438.
2. Mahmoodi B, Weusmann J, Azaripour A, et al. Infecciones odontogénicas: un
estudio retrospectivo de 1 año. J Contemp Dent Pract. 2015;16(4):253–258.
3. Opitz D, Camerer C, Camerer DM, et al. Incidencia y manejo de infecciones
odontogénicas graves: un análisis retrospectivo de 2004 a 2011. J Craneomaxillofac
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4. Baumgartner J, Xia T. Susceptibilidad a los antibióticos de bacterias asociadas con
abscesos endodónticos. J Endod. 2003;29(1):44–47.
669
144
LA INFECCIÓN DETRÁS DE LA
INFECCIÓN: DISTINCIÓN
PERIORBITAL DESDE ORBITAL
CELULITIS
SAMUEL J. TATE, MD Y JOHN S. ROSE, MD
Cuando un paciente presenta enrojecimiento de la piel alrededor del ojo, puede ser un enigma
clínico. ¿Se trata de una simple celulitis de la piel o de algo más siniestro que puede extenderse
a las estructuras orbitarias profundas o, peor aún, al cerebro? Este es el desafío de distinguir
la celulitis periorbitaria (o preseptal) de la orbitaria (o postseptal). Estos dos procesos
patológicos están divididos anatómicamente por el tabique orbitario, que es una membrana
delgada de tejido conectivo que proporciona una barrera a posibles infecciones que invaden
estructuras más profundas: celulitis periorbitaria anterior y celulitis orbitaria posterior al tabique.
Las infecciones periorbitarias se componen de una constelación de infecciones de
diferentes estructuras anatómicas. Estos incluyen dacriocistitis, orzuelo y celulitis que a menudo
se inicia por un traumatismo leve en la piel (como picaduras de insectos). Estas infecciones
tienden a ser manejadas de forma conservadora como un paciente ambulatorio, pero las
estructuras únicas de la órbita pueden hacer que estas infecciones benignas sean un escenario
para la extensión a la maldad. En primer lugar, las venas orbitales sin válvulas permiten un flujo
bidireccional que puede llevar infecciones remotas a la órbita. En segundo lugar, las paredes
orbitarias delgadas y permeables predisponen la migración de la infección local a estructuras más profunda
Finalmente, la proximidad a los senos nasales, en particular los senos etmoidales que son
propensos a la sinusitis complicada, puede ser un reservorio para la expansión de la infección.
La celulitis orbitaria se extiende a través de las rutas anteriores y puede causar
670
absceso, absceso subperióstico, osteomielitis, trombosis del seno cavernoso e incluso infecciones
intracraneales que incluyen meningitis, absceso o empiema epidural o subdural y absceso
intracerebral. Obviamente, se trata de infecciones graves que requieren ingreso, antibióticos
intravenosos y una posible intervención quirúrgica. El problema para el médico de urgencias es
que la celulitis periorbitaria y orbitaria pueden presentarse de manera bastante similar, lo que
dificulta su diferenciación.
Ambos son más comunes en los niños, pero también pueden afectar a los adultos. Ambos pueden
presentarse con edema y eritema periorbitario más o menos fiebre, URI y rinosinusitis y pueden
estar relacionados con procedimientos quirúrgicos recientes.
Afortunadamente, las características de presentación únicas pueden diferenciar a estos dos.
Las infecciones preseptales tienden a ocurrir en pacientes más jóvenes (3,9 años) en comparación
con la celulitis orbitaria (7,5 años). La sinusitis aguda y la fiebre fueron más frecuentes en la
celulitis orbitaria (90 % frente a 10 % y 94 % frente a 47 %, respectivamente). En las infecciones
preseptales, el ojo por lo general parece normal sin inyección o dolor en la esclerótica. Una
historia de trauma reciente, incluyendo picaduras de insectos, fue más común en la celulitis
preseptal (40% vs. 11%). 1
Algunos signos clínicos imperdibles deberían indicarle la presencia de una infección más
profunda. Las señales de alerta como diplopía, oftalmoplejía, proptosis y disminución de la
agudeza visual son extremadamente sugestivas de celulitis orbitaria. Si están presentes, estos
hallazgos deben impulsar la obtención de imágenes rápidas y la consulta al servicio adecuado
(otorrinolaringólogo, oftalmología o neurocirugía).
El manejo de la celulitis preseptal y postseptal se basa en el tratamiento de la causa
subyacente. Haemophilus influenzae tipo B fue la causa abrumadora de ambos hasta la
vacunación generalizada. Aún se debe considerar la gripe H. en pacientes no vacunados y en
niños menores de 5 años, ya que existe una incidencia mucho mayor en esta población.
2 Actualmente, la
fuente más común de infección es el estreptococo típico, el estafilococo y potencialmente 3 MRSA.
El manejo de la celulitis periorbitaria se basa primero en la gestalt clínica del PE. Si el
paciente parece estar bien y no hay señales de alerta, entonces no se indican imágenes y el
tratamiento se dirige a la causa subyacente. Por ejemplo, si el paciente tiene dacriocistitis, debe
obtener tinción de Gram y cultivos del líquido y comenzar antibióticos empíricos para cubrir
estreptococos y estafilococos.
Si existe sospecha de celulitis orbitaria, se debe obtener rápidamente una TC con contraste
de órbitas y senos paranasales. Si el paciente está enfermo, cubra rápidamente con una
cefalosporina de tercera generación y vancomicina o clindamicina de forma empírica. Los
hemocultivos tienen un bajo rendimiento y, por lo general, los cultivos de líquidos o los cultivos
de líquidos intraoperatorios guiarán el manejo del equipo de pacientes hospitalizados, aunque
esto puede ser específico de la institución. La consulta y la admisión deben
671
obtener en base a los resultados de las imágenes.
Como la celulitis orbitaria puede ser una infección muy complicada, hay varias
complicaciones que no se pueden pasar por alto o imitaciones potenciales que se deben
considerar en todos estos pacientes. Primero, la trombosis del seno cavernoso (CST) se
presenta de manera muy similar con proptosis, oftalmoplejía y pérdida de la visión. El CST
también puede presentarse con parálisis de los nervios craneales de III, IV, V y VI, siendo el
CN VI el más común, pero tiene una presentación notoriamente variable. La resonancia
magnética/resonancia magnética del cerebro es la prueba de elección, mientras que debe
iniciarse un tratamiento con antibióticos similares a los de la celulitis orbitaria. La heparina es
controvertida, por lo que la decisión debe tomarse en conjunto con un especialista. En segundo
lugar, el pseudotumor orbitario puede presentarse de manera similar, pero en realidad es una
inflamación idiopática y requiere corticosteroides para su tratamiento. En tercer lugar, el herpes
zoster oftálmico puede presentarse con eritema y cambios en la visión y requeriría medicamentos antivirale
La complicación más preocupante de la celulitis periorbitaria son los episodios recurrentes
conocidos como RPOC definidos como tres infecciones en un año con al menos 1 mes entre
episodios. Estas presentaciones deberían impulsar una búsqueda de causas atípicas, incluidos
HSV, hongos, VIH, micobacterias y neoplasias.
La celulitis orbitaria y periorbitaria puede ser difícil de diferenciar, pero confíe en su
perspicacia clínica, deje que sus imágenes orienten su tratamiento (si es necesario) y recuerde
considerar siempre las señales de alerta y descartar las complicaciones "imprescindibles".
PUNTOS CLAVE
El tratamiento de la celulitis periorbitaria se dirige a la causa subyacente y no necesita
imágenes.
Las señales de alerta de la celulitis orbitaria incluyen diplopía, oftalmoplejía, proptosis
o disminución de la agudeza visual.
La TC con contraste de órbitas y senos paranasales es la imagen de elección en caso
de sospecha de celulitis orbitaria.
Las causas más comunes de celulitis tanto preseptal como postseptal son
estreptococos y estafilococos, pero considere la gripe H. en niños no vacunados y
menores de 5 años.
Sospeche de CST y considere MRI/MRV del cerebro.
REFERENCIAS
1. Botting AM, McIntosh D, Mahadevan M. Pediatric pre y postseptal peri
672
Las infecciones orbitarias son enfermedades diferentes: una revisión retrospectiva de 262 casos.
Int J Pediatr Otorrinolaringol. 2008;72:377–383.
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McKinley S, Yen M, Miller A, et al. Microbiología de la celulitis orbitaria pediátrica. Soy J
Ophthalmol. 2007; 144: 497–501.
673
SECCIÓN XI
HEMO ONC
674
145
CUANDO LOS RIÑONES EXPLOTAN;
TODO ESTÁ MAL CON
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
DANIEL CABRERA, MD
¿QUÉ ES TLS?
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un síndrome metabólico caracterizado por
insuficiencia renal y múltiples anomalías metabólicas causadas por la destrucción celular
rápida y masiva y la liberación de contenido intracelular en el plasma. Ocurre típicamente
en neoplasias malignas hematológicas rápidamente agresivas o después del inicio del
tratamiento en algunos tumores sólidos, como los linfomas de alto grado.
El TLS es probablemente una de las emergencias oncológicas más comunes, con un
espectro de presentaciones que van desde mínimamente sintomáticas hasta
potencialmente mortales; su rápido reconocimiento y tratamiento son fundamentales
para los Médicos de Urgencias.
La patogénesis del TLS se basa en la inmensa lisis celular después del inicio de la
terapia, comúnmente quimioterapia, aunque la radioterapia y los esteroides
ocasionalmente también la precipitan. El síndrome es una combinación de los efectos
electrolíticos e inflamatorios de la liberación de contenidos intracelulares (potasio, fósforo
y ácidos nucleicos), así como insuficiencia renal secundaria a la precipitación de cristales
en los túbulos renales, vasoconstricción impulsada por mediadores inflamatorios y
concomitante. hipovolemia
DEFINICIÓN OPERACIONAL
675
Ha sido difícil lograr una definición universal de TLS, y existe cierta controversia sobre las
características centrales del síndrome. Actualmente, la clasificación de Cairo y Bishop (Tabla 145.1)
se acepta como la norma estándar y distingue entre TLS de laboratorio y clínico. En la práctica
regular de la medicina de emergencia, la distinción no es particularmente útil, pero es importante
conocerla para tener una discusión convincente con su especialista en nefrología u oncología e
identificar a los pacientes en riesgo de la enfermedad que pueden beneficiarse de un seguimiento
cercano. hasta.
CUADRO 145.1 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE LISIS TUMORAL DE
CAIROBISHOP
¿ CUÁNDO SOSPECHAR Y CÓMO DIAGNOSTICAR?
Los síntomas de TLS a menudo son inespecíficos y, cuando son reconocibles, están relacionados
con hiperpotasemia, hipovolemia, hipocalcemia e insuficiencia renal. Este síndrome suele estar
infradiagnosticado y el principal desafío es su identificación; el diagnóstico debe considerarse al
menos en cualquier paciente con inicio reciente de terapia para malignidad. Un error común es
diagnosticar insuficiencia renal aguda en estos pacientes y pasar al modo de tratamiento sin
investigar la causa.
Reconocer el TLS es importante ya que existe una terapia específica que puede marcar la
diferencia. En otras palabras, necesitamos superar el sesgo de satisfacción y considerar el SLT
como la etiología de la nueva insuficiencia renal aguda en pacientes oncológicos.
Probablemente sea aconsejable obtener ácido úrico sérico en todos los pacientes oncológicos que
parecen enfermos con insuficiencia renal de nueva aparición.
EVITE LA EXPLOSIÓN DE RIÑON
Aunque fuera del ámbito de control de los médicos de urgencias, la prevención del SLT con
hidratación previa al tratamiento y alopurinol es de suma importancia y un detalle clave en la historia
clínica a obtener.
676
Los pacientes que tienen síntomas clínicos leves, se ven bien y tienen una
disfunción renal normal o mínima, pero que desarrollaron anomalías químicas,
probablemente deban ser admitidos para hidratación, alopurinol y monitoreo de
electrolitos. Los pacientes con un perfil clínico similar pero con más alteraciones de
laboratorio y signos de disfunción renal deben recibir fluidos agresivos, rasburicasa,
ingreso en UCI y consulta con oncología y nefrología.
El tratamiento farmacológico del SLT se basa en alopurinol y rasburicasa. El
alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa que impide la conversión de las
xantinas en ácido úrico; por lo tanto, previene la formación de ácido úrico nuevo
pero no altera el ácido que ya está en el plasma. La rasburicasa es una urato
oxidasa recombinante que convierte el ácido úrico en alantoína, haciéndolo más
soluble y facilitando la excreción de 5 a 10 veces; el problema principal es que el
fármaco es muy caro y en algunos centros requiere la aprobación de oncología o
nefrología antes de su uso.
MANTENGA LAS COSAS SENCILLAS
El principal problema es el paciente con SLT que está clínicamente enfermo. Por
lo general, estos pacientes son extremadamente frágiles y el manejo debe ser
extremadamente preciso, pero al mismo tiempo, los trastornos metabólicos
abrumadores pueden ser abrumadores.
La mejor manera de abordar esto es proceder paso a paso (consulte también
la Tabla 145.2):
TABLA 145.2 TRATAMIENTO DE ANOMALÍAS METABÓLICAS ASOCIADAS
CON TLS
Adaptado de Halfdanarson TR, Hogan WJ, Moynihan TJ. Urgencias oncológicas:
diagnóstico y tratamiento (Revisión). Mayo Clin Proc. 2006;81(6):835–848.
Respira hondo y mantenlo simple, estúpido.
677
Póngase en contacto con nefrología lo antes posible ya que este paciente puede requerir
hemodiálisis pronto.
Comience a trabajar en una cama de UCI.
Corrija la hiperpotasemia lo antes posible utilizando su enfoque estándar de hiperpotasemia
catastrófica , pero considere la hemodiálisis temprano.
Corrija la hipovolemia en forma agresiva similar a un shock séptico.
Las recomendaciones son de 30 a 40 ml/kg hasta alcanzar alrededor de 100 ml/h de
diuresis.
Comience con alopurinol e idealmente también use rasburicasa, ya que inhibirá la
producción de ácido úrico y ayudará a excretar los uratos ya formados.
Intente corregir la hipocalcemia; sin embargo, esto podría ser un desafío y puede requerir
hemodiálisis.
La hemodiálisis en pacientes con SLT es frecuente y por lo general se recomienda de manera
más liberal en comparación con otras emergencias renales; es aconsejable involucrar a su
nefrólogo de emergencia al principio del juego. Entre las indicaciones de reemplazo renal se
encuentran la oligoanuria, la sobrecarga de volumen, la hipocalcemia refractaria y la
hiperpotasemia grave.
PUNTOS CLAVE
El TLS es más común de lo que piensas en pacientes oncológicos.
Considere TLS en pacientes oncológicos que están enfermos o con insuficiencia renal
reciente.
Los fluidos agresivos, el alopurinol y la rasburicasa son el tratamiento principal.
No se deje abrumar por la magnitud de los trastornos; ocuparse de los problemas en
orden de letalidad.
Considere la hemodiálisis temprano.
LECTURAS SUGERIDAS
Halfdanarson TR, Hogan WJ, Moynihan TJ. Urgencias oncológicas: Diagnóstico y
tratamiento. Actas de Mayo Clinic [Internet]. Elsevier; 2006:835–848.
Disponible en http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025619611617400
[citado el 21 de abril de 2014].
Howard SC, Jones DP, Pui CH. El síndrome de lisis tumoral. N Engl J Med.
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LópezOlivo MA, Pratt G, Palla SL, et al. Rasburicasa en el síndrome de lisis tumoral
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Wagner J, Arora S. Emergencias metabólicas oncológicas. Emerg Med Clin North Am.
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Wilson FP, Berns JS. Onconefrología: Síndrome de lisis tumoral. Clin J Am Soc
Nephrol. 2012;7(10):1730–1739.
679
146
TROMBOCITOPENIA INMUNOLÓGICA:
¡ OH LAS PLAQUETAS, VAS A IR!
NICOLE MUHLBAUER, MD, MPH Y NEHA BHASIN,
Maryland
Cuando un paciente acude a su servicio de urgencias con un recuento de plaquetas 9 de 15
× 10
/L, es probable que tenga una fuerte necesidad de corregir el recuento de
plaquetas lo antes posible o de admitir al paciente para que el hematólogo pueda hacerse cargo.
Sin embargo, esto puede no ser necesario.
El diagnóstico de trombocitopenia inmunitaria (PTI) se puede realizar mediante la
anamnesis, el examen físico y el recuento de plaquetas. La PTI se caracteriza por una
9 cuenta <100 × 10 plaqueta /L. Se clasifica en primaria o secundaria. La PTI primaria, el
tipo más común en la población pediátrica, es la presencia de trombocitopenia en un
individuo por lo demás sano sin una causa subyacente. Con una anamnesis minuciosa, por
lo general se descubre una enfermedad viral reciente. La población pediátrica con PTI
típicamente se presenta antes de los 10 años de edad. La PTI secundaria, más común en
adolescentes y adultos, puede ocurrir como un signo de presentación de una enfermedad
autoinmune subyacente, malignidad, infección aguda o reacción a medicamentos.
Aunque los mecanismos exactos aún no se han aclarado, un hecho es obvio. Las
plaquetas se destruyen a un ritmo más rápido de lo que se producen. Clínicamente, la
hemostasia está interrumpida.
El desarrollo de una erupción petequial o sangrado de las mucosas hará que el paciente
con PTI se presente al departamento de emergencias. A menos que el paciente esté
sangrando activamente, un paciente con ITP se ve bien y es hemodinámicamente estable.
Esto es importante porque ayuda al médico a diferenciar de otros diagnósticos que también
tienen una erupción petequial, como una causa infecciosa como la meningococemia. Del
mismo modo, los procesos oncológicos están en el diferencial
680
también. Un paciente con PTI carece de linfadenopatía, pérdida de peso o sudores nocturnos.
Además, un hemograma completo revela una trombocitopenia aislada con conservación de
las líneas celulares restantes.
En ausencia de señales de alerta de infección o malignidad, no se requieren análisis de
laboratorio adicionales para la población pediátrica con PTI. Sin embargo, en los pacientes
adultos es común una patología infecciosa o maligna subyacente.
Por lo tanto, se recomiendan las pruebas de VIH y VHC para el paciente adulto. La Academia
Estadounidense de Hematología no recomienda un examen de médula ósea o una prueba de
anticuerpos plaquetarios para realizar el diagnóstico en ninguna de las poblaciones.
Una vez que se realiza el diagnóstico de PTI, la observación debe ser el tratamiento
principal para el paciente adulto y pediátrico que está asintomático o solo tiene hematomas o
petequias en la piel, independientemente del recuento de plaquetas. La mayoría de los
pacientes pediátricos tendrán una remisión espontánea dentro de los 6 meses.
Desafortunadamente, es menos probable que los recuentos de plaquetas se recuperen
espontáneamente en adolescentes y adultos con PTI. El tratamiento puede iniciarse en
pacientes adultos con un recuento de plaquetas <30 × 10 9 /L.
La complicación más temida de la PTI es una hemorragia intracraneal.
Cuando ocurre, da como resultado un deterioro neurológico significativo o la muerte. Es
típicamente una hemorragia intraparenquimatosa. Menos del 1% de todos los pacientes que
tienen PTI desarrollarán una hemorragia intracraneal y la mayoría de los casos
9 tienen lugar en pacientes con un recuento de plaquetas <10 × 10 /L. Aunque la mayoría de
las hemorragias intracraneales ocurren con plaquetas muy bajas, no se puede confiar en el
número de plaquetas porque es principalmente la función plaquetaria la que dictará la
hemostasia para el paciente. Por lo tanto, la tendencia a tener un sangrado severo varía entre
los pacientes y no está directamente relacionada con el recuento de plaquetas.
Actualmente, no existe una herramienta de evaluación de riesgos para que la utilicen los
profesionales cuando un paciente se presenta en el departamento de emergencias. Por lo
tanto, muchos médicos optarán por tratar la trombocitopenia <10 × 10 9 /L.
Las opciones de tratamiento comúnmente elegidas para un paciente hemodinámicamente
estable incluyen inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y corticosteroides.
Se ha demostrado que IVIG aumenta el recuento de plaquetas más rápido en comparación
con los esteroides. La dosis recomendada de IVIG es de 0,8 a 1,0 g/kg. Si se trata con IVIG,
puede considerar la premedicación con difenhidramina y paracetamol para efectos secundarios
como dolor de cabeza y náuseas. Si el dolor de cabeza persiste a pesar de estas intervenciones
y de la disminución de la velocidad de infusión, considere solicitar una TC de cerebro sin
contraste de emergencia para evaluar una hemorragia intracraneal. Existe una variabilidad
significativa entre las dosis de corticosteroides. Muchos médicos usarán una dosis de 1 a 2
mg/kg/día durante un período de hasta 4 semanas con una disminución gradual. Los pacientes
deben ser informados de que el
681
las plaquetas pueden o no recuperarse rápidamente y deben evitarse las actividades con
mayor riesgo de sangrado.
Para todos los pacientes que acuden al departamento de emergencias con una
hemorragia aguda, el ABC sigue siendo primordial. Cuando descubra que el paciente
también es trombocitopénico, se recomienda transfundir inmediatamente las plaquetas de
forma rápida y repetida según sea necesario. Esto se puede completar simultáneamente
con una infusión IVIG, si se sospecha PTI. Las intervenciones adicionales presentadas en
los informes de casos incluyen el factor VIIa recombinante y los agentes antifibrinolíticos, o
la esplenectomía emergente puede servir como último esfuerzo para salvar al paciente.
Claramente, cada intervención conlleva sus propios riesgos.
PUNTOS CLAVE
La PTI primaria es más común en niños sanos y puede estar precedida por una
enfermedad viral.
La PTI secundaria es más común en adolescentes y adultos y puede estar asociada
con infección, malignidad o enfermedad autoinmune. Prueba para descartar VIH y
VHC.
El estudio y la observación limitados son el enfoque de primera línea razonable en
el paciente pediátrico, pero no para el adulto debido a la mayor asociación con
malignidad o infección.
No existe una evaluación de riesgos disponible para evaluar el riesgo de hemorragia
intracraneal de un paciente.
La IVIG y los corticosteroides siguen siendo la base del tratamiento.
LECTURAS SUGERIDAS
Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. El síndrome ITP: Diversidad patogénica y clínica.
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práctica basadas en la evidencia para la trombocitopenia inmune. Sangre. 2011;117(16):
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682
147
TROMBÓTICO
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
Y URÉMICO HEMOLÍTICO
SÍNDROME: CEBRAS SANGRIENTAS
CON UNA MAL MORDIDA
STEPHEN A. MANGANARO, FACEP, FAAFP
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico
(SUH) son trastornos de la agregación plaquetaria que implican el depósito de
fibrina y coágulos diminutos en los capilares y arteriolas que conducen a anemia
hemolítica microangiopática a través del desprendimiento de glóbulos rojos y a una
depleción sistémica de plaquetas, acompañada de por daño de órganos diana
debido a la reducción de la circulación.
Aunque la TTP y el HUS son trastornos similares, la TTP es más común en adultos
y tiene efectos neurológicos más prominentes. El SUH se observa con mayor frecuencia
en niños y predominan los efectos renales.
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÓTICA
La causa de la PTT no se comprende bien. Por razones aún desconocidas, se
inhibe ADAMTS13 (una enzima que normalmente descompone el factor de von
Willebrand), lo que conduce a la formación de microémbolos. Alrededor del 40
% de los casos que parecen ser secundarios a otras afecciones, como cáncer,
embarazo, enfermedades autoinmunes, VIH, vacunas contra la influenza y
ciertos medicamentos (quinina, aciclovir, clopidogrel, ciertos y
683
inmunosupresores). También puede tener una asociación con los trasplantes de médula ósea. En
general, hay un predominio femenino del 60%. También parece haber una forma hereditaria del
trastorno.
Además de ser algo que no vemos a menudo, la TTP puede tener una presentación muy
diversa y variar de leve a grave. El “Pentad clásico” de TTP es el siguiente:
1) Se observa fiebre en ~90% de los casos.
2) Trombocitopenia (10.000 a 50.000), con púrpura.
3) Anemia hemolítica microangiopática con evidencia de fragmentación de
glóbulos rojos (esquistocitos) en el frotis de sangre.
4) Signos neurológicos fluctuantes que pueden incluir accidente cerebrovascular, convulsiones,
estado mental alterado y coma (un tercio de los pacientes pueden no tener signos
neurológicos).
5) Compromiso renal, pero a menudo la creatinina permanece normal o muestra solo un
aumento transitorio e insignificante.
La anemia que se observa con la TTP generalmente se manifiesta con un hematocrito por
debajo de 20 y, a menudo, se pueden detectar esquistocitos (glóbulos rojos fragmentados) en los frotis.
El grado de afectación renal en la PTT puede variar desde hematuria y proteinuria hasta insuficiencia
renal aguda franca.
El tratamiento de la PTT con recambio plasmático utilizando plasma fresco congelado ha
mejorado notablemente el pronóstico de esta afección. Además del intercambio de plasma, la
terapia inicial puede incluir esteroides y agentes antiplaquetarios como la aspirina. A menos que
haya una hemorragia que ponga en peligro la vida, deben evitarse las transfusiones de plaquetas
porque el mismo proceso de destrucción de plaquetas afectará a las plaquetas transfundidas y
provocará la formación de trombos adicionales en la microcirculación.
Antes de que se generalizara el uso de la infusión de reemplazo de plasma, la mortalidad por
PTT alcanzaba el 90%. Con el tratamiento moderno, la mortalidad por esta condición ha caído por
debajo del 20%. La recaída no es infrecuente y se ha observado que ocurre en 20% a 50% de los
pacientes >30 días después de la remisión. Los médicos de urgencias deben estar atentos a la
reaparición de signos y síntomas en pacientes con antecedentes de TTP.
SÍNDROME HEMOLITICO URÉMICO
El SUH es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda en la infancia.
La tríada clínica consta de anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal y trombocitopenia.
Una presentación típica incluye diarrea acuosa, dolor abdominal tipo cólico y posible fiebre. Cinco
a diez días después
684
Al inicio de los síntomas, los pacientes a menudo experimentan un aumento del dolor abdominal,
sangre en las heces (colitis), anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda con
posible progresión a insuficiencia renal.
El agente causante más común de HUS es una Escherichia coli productora de toxina shiga
(STEC). En los EE. UU., el culpable suele ser el serotipo 0157:H7 de E. coli que se encuentra
en las empanadas de carne molida congelada, la pizza de pepperoni congelada, las espinacas
frescas en bolsas, así como en la lechuga, el queso cheddar y la carne molida en la comida rápida.
A diferencia de la TTP, el mecanismo es más simple: se sabe que la toxina shiga causa daño
endotelial, activación de leucocitos, activación de plaquetas e inflamación generalizada. Todos
estos procesos promueven la formación de trombos en vasos pequeños que conducen a anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Otras causas de SUH incluyen trastornos
primarios de la regulación del complemento (conocidos como SUH atípico), otras infecciones,
como Streptococcus pneumoniae y VIH, así como toxicidad por fármacos, particularmente en
pacientes con cáncer o receptores de trasplantes de órganos sólidos.
El tratamiento del HUS es principalmente de apoyo e incluye líquidos intravenosos
tempranos para la rehidratación (con precaución para evitar la sobrehidratación).
La transfusión de plaquetas o glóbulos rojos se recomienda solo para situaciones de sangrado
activo grave. Si se desarrolla insuficiencia renal, puede ser necesaria la hemodiálisis o la diálisis
peritoneal. Deben evitarse los fármacos antimotilidad, ya que pueden provocar un megacolon
tóxico. Los antibióticos pueden aumentar la liberación de shigatoxina de la bacteria y deben
evitarse. Aunque los síntomas neurológicos son menos prominentes que en la PTT, se pueden
observar hasta en el 25% de los pacientes con SHU.
La buena noticia es que la diálisis temprana y la terapia de apoyo dan como resultado el
retorno a la función renal inicial en el 90 % de los pacientes. A diferencia de la PTT, la recurrencia
del SHU (típico) es poco frecuente.
El diagnóstico de estas dos condiciones se basa en el espectro de síntomas clínicos, así
como en ciertas pruebas de diagnóstico. Dado que la TTP está asociada con la inhibición de
ADAMTS13, una prueba de laboratorio que muestre <5 % de los niveles normales de ADAMTS13
es indicativa de TTP. Los niveles de ADAMTS13 >5 % más los estudios de heces positivos para
toxina shiga apuntan hacia SHU típico, mientras que los pacientes con niveles negativos para
shiga con niveles >5 % pueden tener SHU atípico.
Aquí sigue una tabla que compara y contrasta estas dos condiciones "zebroid" pero
cruciales para reconocer (Tabla 147.1).
TABLA 147.1 COMPARACIÓN HUS VS. TTP
685
PUNTOS CLAVE
Tanto la TTP como el SUH son trastornos de la agregación plaquetaria.
La TTP es más común en adultos y tiene efectos neurológicos más prominentes.
El SUH es una causa frecuente de insuficiencia renal en los niños.
El agente causante más común de SUH es una E. coli productora de toxina shiga.
HUS se trata de apoyo (con diálisis según sea necesario) y tiene el mejor pronóstico.
Piense en TTP o HUS cuando se enfrenta a anemia, trombocitopenia y esquistocitos.
LECTURAS SUGERIDAS
AlNouri Z, Reese J, Terrell D, et al. Microangiopatía trombótica inducida por fármacos: una
revisión sistémica de los informes publicados. Sangre. 2015;125 (4):616–618.
George J, Nestor C. Síndromes de microangiopatía trombótica. N Engl J Med.
2014;317:654–666.
Caza BJ. Medicina de cuidados críticos: Hemorragia y coagulopatías en cuidados críticos. N
Engl J Med. 2014; 370:847–859.
686
148
ALTAS TEMPERATURAS Y BAJOS CUENTAS:
TRATAR EL NEUTROPENICO FEBRIL
PACIENTES CON PRECOCES Y
ANTIBIÓTICOS APROPIADOS
MATTHEW W. CONNELLY, MD Y STEVEN ROUMPF,
MD
Cuando se enfrentan a una fiebre neutropénica, la reacción visceral de muchos
médicos de urgencias es librar una guerra química contra todas y cada una de las
posibles causas infecciosas. Como casi la mitad de estos pacientes tendrán una
fuente identificable de infección, la evaluación y el reconocimiento eficientes son
clave para el inicio temprano del tratamiento. El desafío clínico en el tratamiento de
pacientes con fiebre neutropénica radica en manejar cuidadosamente el equilibrio
entre la cobertura antibiótica temprana y suficientemente amplia y las tasas cada vez
mayores de organismos resistentes a los antibióticos. La actualización de 2010 de las
pautas de la Infectious Disease Society of America continúa promoviendo el
tratamiento antibiótico empírico temprano en el paciente neutropénico febril; sin
embargo, ahora se está poniendo más énfasis en seleccionar la terapia antimicrobiana
adecuada caso por caso en lugar de un enfoque de "escopeta". Un movimiento
reciente hacia la estratificación de los pacientes neutropénicos febriles en categorías
de alto y bajo riesgo, con base en varios factores de presentación y gestalt clínica,
puede ayudar a orientar a los médicos hacia los agentes de tratamiento empírico y la disposición
La fiebre neutropénica se define más comúnmente como un recuento absoluto
de neutrófilos (RAN) de <500 células/mm3 o un ANC que se espera que disminuya
por debajo de 500 células/mm3 durante las próximas 48 horas y una sola medición
de temperatura oral de >38,3 °C ( 101 °F) o una temperatura de >38,0 °C (100,4 °F)
687
sostenida durante un período de 60 minutos. La neutropenia se clasifica además como
profunda cuando el ANC cae por debajo de 100 células/mm3 .capaz
Los proveedores
también s
de reconocer deben
ser
ignos
de infección en los pacientes neutropénicos afebriles y tratarlos de manera similar a
aquellos con fiebre documentada. 1 Una vez que se han identificado
cumplen
los pcacientes
on estas que
definiciones, se deben obtener radiografías de tórax y pancultivos, incluida la sangre de
las vías periféricas y centrales (todos los puertos), orina, esputo y LCR si hay sospecha
de meningitis, y los individuos pueden estratificarse en grupos de bajo y alto riesgo en
función de múltiples factores.
La puntuación del índice de riesgo de la Asociación Multinacional de Cuidados de
Apoyo en el Cáncer se ha establecido y validado para cuantificar la probabilidad de
complicaciones graves utilizando criterios objetivos, así como el estado clínico subjetivo
2 Las características de bajo riesgo en
del paciente determinado por el proveedor.
el paciente por lo demás sano y con buen aspecto incluyen edad < 60 años, estado
ambulatorio, tumores sólidos o malignidad hematológica sin antecedentes de infección micótica.
Otros criterios incluyen la capacidad de tolerar medicamentos orales y la mejora esperada
de ANC dentro de los próximos 7 días. Esto se puede predecir, en consulta con oncología,
al considerar la respuesta del ANC a la quimioterapia previa, el momento del tratamiento
futuro y la recepción de medicamentos estimulantes de la médula ósea. Los pacientes de
alto riesgo se caracterizan por edad > 60 años, antecedentes de EPOC, síntomas
gastrointestinales y/o neurológicos agudos y signos de deshidratación o hipotensión.
También se ha encontrado que la neutropenia profunda que se espera que dure más de
7 días y la mayor duración de la neutropenia tienen altas tasas de infección grave. 1 Una
vez estratificado y estable, las opciones relacionadas con se
el tp
ratamiento
ueden discutir
y la dcisposición
on el
paciente y su oncólogo.
Los pacientes de bajo riesgo con la estructura de apoyo adecuada en el hogar y un
seguimiento estrecho (dentro de las 24 horas) pueden ser dados de alta con ciprofloxacina
oral más amoxicilina/ácido clavulánico después de consultarlo con su oncólogo.
La clindamicina puede sustituirse por amoxicilina/ácido clavulánico en pacientes alérgicos
a la penicilina. La diferenciación temprana del cliché "enfermo versus no enfermo" puede
ayudar a ahorrar a estos pacientes el costo y los efectos secundarios asociados con la
terapia con antibióticos intravenosos. Para los pacientes que se consideran de alto riesgo
de infección significativa, actualmente no existe literatura sobre un régimen de antibióticos
IV empírico superior único; sin embargo, numerosas monoterapias han mostrado un alto
nivel de eficacia a pesar de la creciente incidencia de organismos resistentes a los
antibióticos. Un creciente cuerpo de evidencia ha respaldado el uso de agentes β
lactámicos antipseudomonas como piperacilinatazobactam, carbapenems (meropenem
o imipenemcilastina) o cefepima, teniendo en cuenta la susceptibilidad institucional a
patógenos. Para pacientes con antecedentes de alergia grave a la penicilina, tratamiento
empírico con ciprofloxacino PLUS
688
Se recomienda clindamicina o aztreonam MÁS vancomicina. Dado que los estafilococos
coagulasa negativos son el agente causal identificable en la mayoría de las bacteriemias
en pacientes neutropénicos y estarán cubiertos por los β lactámicos, la vancomicina no
debe formar parte de la terapia empírica estándar y no se ha demostrado que altere
significativamente las tasas de mortalidad en esta población.
Se debe considerar la adición de vancomicina (o linezolid/daptomicina en casos de VRE
conocido) en casos de inestabilidad hemodinámica, neumonía radiográfica, sospecha de
infección de catéter vascular o tejido blando, o antecedentes de colonización por MRSA.
Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina) se pueden considerar como una adición
a la monoterapia estándar en el paciente crítico con preocupación por las bacterias
gramnegativas resistentes. Los antivirales y antifúngicos deben considerarse en pacientes
con fiebre persistente o signos claros de infección activa (p. ej., lesiones herpéticas o
esofagitis por Candida) , pero a menudo están fuera del alcance del tratamiento empírico
del departamento de emergencias. 1,3
A medida que el tratamiento del cáncer tiende más hacia la terapia ambulatoria, la
fiebre neutropénica se volverá mucho más común en el departamento de emergencias.
Como primera línea de evaluación y tratamiento para estos pacientes, es imperativo que
los médicos de urgencias diagnostiquen y manejen la fiebre neutropénica de manera
agresiva pero apropiada en consulta con proveedores de enfermedades infecciosas y
hematología/oncología.
El tratamiento temprano con regímenes de antibióticos dirigidos, determinados por la
presentación clínica individual junto con antibiogramas y protocolos institucionales,
ayudarán a tratar la fiebre neutropénica de manera más efectiva y minimizarán el costo y
los riesgos de la resistencia bacteriana que a menudo se asocia con los antibióticos
intravenosos de amplio espectro.
PUNTOS CLAVE
Reconozca a los pacientes neutropénicos con fiebre y/o signos de infección,
obtenga pancultivos y trate temprano con antibióticos.
Pacientes de bajo riesgo: discuta con el paciente/oncólogo la opción de terapia
ambulatoria con un régimen de antibióticos orales (ciprofloxacina Y amoxicilina/
ácido clavulánico O clindamicina).
Pacientes de alto riesgo: Iniciar monoterapia IV con β lactámicos antipseudomonas.
Para la alergia grave a la penicilina, use aztreonam Y vancomicina o ciprofloxacina
Y clindamicina.
La vancomicina NO debe ser un tratamiento empírico estándar a menos que haya
inestabilidad hemodinámica, neumonía radiográfica, sospecha de infección de
tejido blando o catéter vascular, GPC observadas en un hemocultivo preliminar o
antecedentes de colonización por MRSA.
689
La cobertura viral y fúngica no debe iniciarse de forma rutinaria en el servicio de
urgencias sin evidencia de enfermedad activa, pero debe considerarse en pacientes
de alto riesgo después de discutirlo con los especialistas.
REFERENCIAS
1. Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Guía de práctica clínica para el uso de
agentes antimicrobianos en pacientes neutropénicos con cáncer: actualización de
2010 de la sociedad de enfermedades infecciosas de América. Clin Infect Dis.
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la atención de apoyo en el índice de riesgo de cáncer: un sistema de puntuación
multinacional para identificar pacientes con cáncer neutropénico febril de bajo riesgo.
J Clin Oncol. 2000;18:3038–3051. 3.
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grampositivas para el tratamiento de pacientes neutropénicos febriles con cáncer.
Cochrane Database Syst Rev. 2014;(1):CD003914.
690
149
¡ MI PECHO! ¡ MI ESPALDA! ¡ MI
ATAQUE DE CÉLULAS FALCIFORMES !
CULLEN CLARK, MD Y ANNA MCFARLIN, MD
El dolor en un paciente con enfermedad de células falciformes (ECF) puede ser un
indicador de una patología potencialmente mortal. Se puede atraer al proveedor para
que diagnostique y trate el dolor como un episodio vasooclusivo (VOE) sin evaluar los
signos de deterioro clínico inminente. Una VOE es un diagnóstico de exclusión; primero
debe descartar las condiciones emergentes asociadas con SCD basándose en un
historial y un examen físico completos. Este capítulo no es un capítulo completo sobre
la SCD, pero destaca las complicaciones que podrían convertir rápidamente una VOE
sospechosa en una emergencia catastrófica.
SÍNDROME TORÁCICO AGUDO
El síndrome torácico agudo (SCA) es la principal causa de muerte en pacientes con
ACS debe estar en el diferencial para cualquier paciente con
1 anemia de células falciformes.
SCD con dolor torácico. Ser reacio a atribuir la taquipnea de un paciente al dolor. Es
importante evaluar el SCA adquiriendo una radiografía de tórax y realizando un examen
físico completo; Escuche si hay estertores (el signo más común del examen físico),
2
disminución de los sonidos respiratorios o sibilancias.
La fiebre y la tos son síntomas
1
comunes del SCA. La oximetría de pulso continua debe iniciarse al llegar al
servicio de urgencias para evaluar y monitorear el desarrollo de hipoxia debido a 3 SCA.
Cuando evalúe el dolor torácico en un paciente con anemia de células falciformes,
mantenga su diferencial amplio. Estos pacientes tienen un alto riesgo de SCA, pero
eso no los excluye de las causas comunes de dolor torácico que se observan en la
población general, como infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar o
691
4 neumotórax. la La detección rápida de SCA es importante ya que el inicio temprano de
exanguinotransfusión y los antibióticos pueden mejorar drásticamente los resultados.
2
CARRERA
Es absolutamente crucial evaluar la discapacidad durante la evaluación primaria de un paciente en un
episodio de dolor. Un VOE no se limita a la circulación periférica; estos pacientes tienen un alto riesgo de
accidente cerebrovascular debido a la adhesión celular y los cambios inflamatorios en la vasculatura
cerebral. Se debe realizar una evaluación exhaustiva del estado mental y del déficit neurológico.
El accidente cerebrovascular no es solo un problema de adultos. Los niños con SCD entre 2 y 9 años
de edad tienen un riesgo significativo de accidente cerebrovascular.
4 Los niños pequeños que no pueden
cumplir con un examen neurológico, los padres o las personas a cargo del cuidado pueden ser su mejor
fuente de información sobre los cambios en el estado neurológico.
SECUESTRO
Un examen físico completo puede marcar la diferencia para salvar vidas. Es imperativo palpar el bazo del
paciente. El secuestro esplénico es equivalente a una hemorragia mayor; estos pacientes pierden una
cantidad significativa de sangre desde su volumen intravascular hacia el bazo. El bazo es un reservorio de
sangre peligrosamente capaz; puede crecer rápidamente varias veces su tamaño normal debido a la
acumulación.
Los niños con SCD tienen más probabilidades de desarrollar secuestro esplénico ya que la mayoría
aún tiene un flujo sanguíneo adecuado al bazo. Esto es menos común en adultos con SCD porque a
menudo tienen atrofia esplénica o fibrosis debido a infartos anteriores en la vida. 2 Incluso con asplenia
funcional, los adultos siguen estando en riesgo
por secuestro hepático. 5
La respuesta taquicárdica inicial a la hipovolemia puede atribuirse falsamente al dolor. Los síntomas
más específicos del secuestro esplénico agudo incluyen hipotensión, fatiga, distensión abdominal y dolor
de espalda refractario a los analgésicos. 5 Un CBC mostrará anemia severa y trombocitopenia con 4 Si ve
estos síntomas o indicaciones
de recuento
de esplenomegalia elevado de reticulocitos.
y hepatomegalia. perfusión
Si no se palpa deficiente,
el bazo palpar en
pero la sospecha ba
es usca
lta,
para evaluar el agrandamiento del bazo
considere
o del hígado.
una ecografía de cabecera o una radiografía abdominal
5 La detección temprana permite la
transfusión temprana y la prevención del shock severo.
692
INFECCIÓN
La infección es un factor común que contribuye a la formación de glóbulos rojos que desencadena un
VOE. Como se mencionó anteriormente, numerosos infartos pueden dejar a un paciente funcionalmente
asplénico en una etapa temprana de la vida, lo que afecta su defensa contra las bacterias
encapsuladas. Es crucial determinar si un VOE ha sido provocado por una infección. Examinar en
busca de signos de meningitis, osteomielitis y artritis séptica. En los pacientes que presentan fiebre o
signos localizados de infección, obtener cultivos de sangre y orina y radiografía de tórax, y luego
administrar antibióticos empíricos tan pronto como sea posible.
3
Es importante tener un umbral bajo para un estudio infeccioso cuando se trata a pacientes
pediátricos menores de 5 años. Es posible que los pacientes más jóvenes no hayan recibido todas las
vacunas que ayudan a protegerse de los organismos encapsulados comunes.
Hay muchas otras manifestaciones graves de SCD que se observan en el servicio de urgencias.
Mantenga la crisis aplásica en el diferencial si el paciente tiene una hemoglobina baja.
La hematopoyesis deprimida debido al Parvovirus B19 puede poner en peligro la vida de un
paciente con ECF. 4 Un paciente que presenta dolor en las extremidades puede estar
experimentando una necrosis avascular, comúnmente confundida con una VOE simple.
Por último, los niños pequeños corren el riesgo de sufrir dactilitis causada por una vasooclusión en
los dedos.
En todas estas complicaciones de la SCD, la participación temprana de un hematólogo en el
plan de tratamiento es importante para el resultado del paciente y la transición de la atención desde
el departamento de emergencias. 2,3
PUNTOS CLAVE
VOE es un diagnóstico de exclusión; mantener un amplio diferencial de causas de dolor en
un paciente con ECF.
Inicie una oximetría de pulso continua y obtenga una RX de tórax de manera temprana si se sospecha
de un SCA.
Los pacientes con SCD tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular; evaluar siempre
la discapacidad neurológica.
La hipotensión, la distensión abdominal y el dolor de espalda refractario a los analgésicos
son signos de secuestro esplénico agudo.
REFERENCIAS
693
1. Vichinsky EP, Styles LA, Colangelo LH, et al. Síndrome torácico agudo en la enfermedad de
células falciformes: presentación clínica y curso. Sangre. 1997;89(5):1787.
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Emerg Med Clin N Am. 2014;32:629–647. 3.
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falciformes. En: Manejo basado en la evidencia de la enfermedad de células falciformes.
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departamento de emergencias. Práctica médica emergente. 2011;13(8):1–24.
5. RiveraRuiz M, Varon J, Sternbach GL. Secuestro esplénico agudo en un adulto con enfermedad
de la hemoglobina SC. Soy J Emerg Med. 2008;26(9):1064.e5–e8.
694
150
REVERSIÓN DE LA WARFARINA : FACTORÍTALO
EN
WILLIAM B. STUBBLEFIELD, MD Y DAREN M. BEAM,
MD, MS
La warfarina es el antagonista de la vitamina K (AVK) más utilizado en América del
Norte para la prevención del tromboembolismo venoso (TEV). Hay más de 60 000
visitas al servicio de urgencias por complicaciones hemorrágicas en pacientes tratados
con VKA cada año. 1
La warfarina inhibe la enzima responsable de la carboxilación de los factores de
coagulación II, VII, IX, X y las proteínas anticoagulantes C y S dependientes de la
vitamina K, inactivándolos. Su dosificación está guiada por la medición de la ración
normalizada internacional (INR), una medición estandarizada del tiempo de protrombina
(TP), con un rango terapéutico deseado de 2 a 3,5.
Los valores excesivos de INR se producen por una serie de razones, principalmente debido a una gran
cantidad de medicamentos y alimentos que tienen un efecto sobre el metabolismo de la warfarina.
El término "reversión" para INR excesivo causado por warfarina es técnicamente
incorrecto. El fármaco no se elimina del sistema ni se une ni se disuade de su
mecanismo de acción. Con el tratamiento, disminuimos el efecto inhibidor de la
warfarina o damos más factores para reponer el
2
agotamiento funcional que ha generado. Esto se hace suspendiendo la terapia
con warfarina, administrando vitamina K y considerando el uso de plasma fresco
congelado (FFP) o concentrado de complejo de protrombina (PCC).
En pacientes con INR moderadamente elevado sin sangrado clínicamente evidente,
el cese de la warfarina, la observación cuidadosa y el control periódico 2 constituyen el
curso más seguro.
Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de
sangrado clínicamente significativo aumenta cuando el INR está en el rango de 3,0 a 4,5.
695
con un aumento exponencial en los eventos hemorrágicos que ocurren cuando el INR es 3
>5.0.
Por lo tanto, el tratamiento de la anticoagulación excesiva por warfarina depende
de la presencia o ausencia de hemorragia activa y del grado de elevación del INR (tabla
150.1).
CUADRO 150.1 TRATAMIENTO DEL INR ELEVADO
La vitamina K debe administrarse por vía oral o intravenosa, siendo la dosificación oral
la vía de administración preferida. En casos de anticoagulación excesiva con warfarina
acompañada de hemorragia grave o potencialmente mortal, la vitamina K debe administrarse
por vía intravenosa en forma de infusión durante 20 a 30 minutos, no en bolo.
Las indicaciones para FFP se basan principalmente en ensayos de observación y
opiniones de expertos e incluyen hemorragia intracraneal (HIC), así como cualquier
hemorragia potencialmente mortal asociada con el uso de warfarina, incluida la hemorragia
pericárdica, retroperitoneal u otra hemorragia activa con hipotensión o una caída de 2 g/dL
en hemoglobina. FFP no está indicado para la expansión de volumen, la reversión no
urgente de AVK o el tratamiento de INR anormal por cualquier causa en ausencia de
sangrado. No está indicada la administración profiláctica de FFP a pacientes que no
sangran. Además, la limitada evidencia disponible no respalda el uso de FFP en pacientes
con un INR elevado antes de procedimientos invasivos menores, como la colocación de
una vía central y la punción lumbar. FFP no está indicado para hemorragias gastrointestinales
a menos que cumplan con la definición de hemorragia potencialmente mortal. 4
La administración de FFP puede impartir un riesgo significativo, por lo que no debe
administrarse si no está indicado. El gran volumen asociado que se necesita para reducir
el INR se asocia con tiempos de transfusión prolongados, sobrecarga circulatoria, riesgo de
lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI), además del riesgo de
transmisión de patógenos, reacciones alérgicas y hemólisis.
FFP contiene todos los factores de coagulación. Una unidad tiene un volumen de 200
a 250 ml. Para transfundir, comenzar con infusiones de 10 a 30 mL/kg. Los resultados serán
696
algo impredecible; Será necesaria una evaluación clínica y de laboratorio de seguimiento.
3 En general, 1 unidad de FFP aumentará la mayoría de los factores de
coagulación entre un 3 % y un 5 % en un adulto de 70 kg. La práctica común de administrar 2
unidades de FFP a un adulto (~7 a 8 ml/kg) solo aumentará los factores de coagulación en un 10
%. Para una corrección clínicamente relevante de las deficiencias del factor de coagulación, se
requiere una dosis de 15 ml/kg (o 4 unidades en un adulto de 70 kg).
Esto eleva la mayoría de los niveles de factores de coagulación en 3 FFP en sí tiene un
~20%. INR intrínseco de ~1.7, por lo que la transfusión de FFP generalmente no reducirá el INR
de un paciente por debajo de este nivel. Es un error administrar repetidamente FFP a pacientes
con un INR ligeramente elevado con la esperanza de alcanzar un INR objetivo poco realista de 1,0.
Originalmente desarrollado para la hemofilia B, el PCC contiene factores de coagulación
dependientes de la vitamina K. Octaplex contiene los factores II, IX y X, y FEIBA contiene II, IX, X,
más el factor VII. Ambos contienen proteína C, S y también trazas de heparina. La ventaja es un
tamaño de volumen más pequeño y una entrega rápida. Esto es particularmente importante porque
la mayoría de los pacientes que toman warfarina tienen comorbilidades en las que la sobrecarga
de volumen sería perjudicial. Un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado reciente demostró
que la PCC de 4 factores era superior a la FFP en la producción de una hemostasia eficaz y una
reducción rápida del INR en pacientes que necesitaban revertir los AVK para procedimientos
quirúrgicos o invasivos urgentes.
5
PUNTOS CLAVE
Tres enfoques para la corrección de la warfarina según la gravedad: Suspender
la warfarina.
Suspender warfarina y dar vitamina K.
Para el paciente con sangrado severo, suspenda la warfarina, administre vitamina
K y reponga los factores.
El INR es una métrica predictiva deficiente del sangrado clínico.
El FFP solo está indicado para hemorragias por warfarina asociadas a hemorragia intracraneal y otras
que ponen en peligro la vida.
La PCC es más costosa pero usa menos volumen y da como resultado una corrección
más rápida. No se ha demostrado que la corrección del INR con PCC o FFP cambie la
morbilidad o la mortalidad.
697
REFERENCIAS
1. Shehab N, Sperling LS, Kegler SR, et al. Estimaciones nacionales de visitas al
departamento de emergencias por eventos adversos relacionados con hemorragia por
clopidogrel más aspirina y warfarina. Arch Intern Med. 2010; 170: 1926–1933.
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la transfusión de plasma. Transfusión. 2010;50:1227–1239.
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cuatro factores versus plasma para la reversión rápida del antagonista de la vitamina K
en pacientes que necesitan intervenciones quirúrgicas o invasivas urgentes: un ensayo
aleatorizado de fase 3b, abierto, de no inferioridad. Lanceta. 2015;385:2077–2087.
698
151
ANTICOAGULANTE EMERGENTE
INVERSIÓN: SER APROPIADAMENTE
AGRESIVO
KEITH AZEVEDO, MD E ISAAC TAWIL, MD, FCCM
En el contexto de una hemorragia potencialmente mortal, los ABC estándar pueden
reconsiderarse como A2BC, con la "A" adicional que representa la reversión del
anticoagulante concomitante. El paciente anticoagulado con hemorragia que pone en
peligro la vida no da tiempo para discusiones matizadas y una investigación minuciosa
de la evidencia, ya que la reversión es una acción sensible al tiempo. Un escenario
clásico de hemorragia potencialmente mortal que requiere reversión anticoagulante
emergente es el de hemorragia intracraneal (ICH). Extrapolamos las recomendaciones
para otras hemorragias de este grupo de pacientes estudiado con frecuencia. Los
objetivos de este capítulo son: (1) explorar la justificación de la reversión rápida del
anticoagulante en una hemorragia potencialmente mortal; (2) discutir la reversión del
anticoagulante más común: warfarina; (3) identificar los anticoagulantes orales
específicos de destino (TSOAC) más nuevos, las estrategias de reversión propuestas
y los futuros agentes de reversión en desarrollo; y (4) proporcionar una guía de
referencia práctica que se puede utilizar en el próximo turno.
ANTICOAGULANTES Y HEMORRAGIAS
El anticoagulante oral más común es el antagonista de la vitamina K (AVK), la
warfarina. Los TSOAC, que incluyen inhibidores del factor Xa e inhibidores directos
de la trombina (DTI), están aumentando en popularidad debido a la falta de monitoreo
requerido y una mayor confiabilidad de la anticoagulación. Otros agentes
antitrombóticos comunes incluyen agentes antiplaquetarios. Consulte la Tabla 151.1
para conocer el mecanismo de acción (MOA), las vidas medias y la reversión. Si bien la relativa s
699
de todos estos agentes, surge una emergencia potencialmente mortal cuando estos
pacientes están sangrando, particularmente en el contexto de la HIC.
La mortalidad por HIC típica se estima en ~40%, aumentando a ~60% cuando se
1
complica con anticoagulación. La morbilidad neurológica adicional aumenta
con la expansión del hematoma, que empeora en el marco de la anticoagulación. 2
CUADRO 151.1 MOA ANTITROMBÓTICO /VIDA MEDIA
aMOA, mecanismo de acción.
REVERSIÓN DE LA WARFARINA
La reversión de los anticoagulantes está informada por diversos niveles de evidencia,
siendo la reversión de la warfarina la más investigada. La reversión de la warfarina se
puede lograr a través de varios agentes, cada uno diferente en el tiempo de inicio y
duración de la acción: vitamina K, concentrado de complejo de protrombina (PCC) y
plasma fresco congelado (FFP) (Tabla 151.1). La vitamina K intravenosa tiene un inicio
de acción de 2 a 6 horas y requiere hasta 24 horas para lograr la reversión por sí sola.
El PCC es un concentrado de factores II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K,
además de proteína C y S, así como una pequeña cantidad de heparina. Originalmente
desarrollado para el tratamiento de la hemofilia B, el PCC se ha utilizado en gran parte
del mundo desarrollado para la reversión emergente de la warfarina debido al inicio
rápido y la corrección confiable del índice internacional normalizado (INR). Un ensayo
aleatorizado reciente de vitamina K + PCC versus vitamina K + FFP para la hemorragia
asociada a AVK comparó la eficacia hemostática y la corrección del INR. En este
estudio de no inferioridad patrocinado por la industria, la reversión de la PCC fue más
rápida y con menos efectos adversos, que fueron principalmente la sobrecarga de
volumen relacionada con el plasma. Las complicaciones trombóticas no difirieron entre los grupos
700
estudio condujo a la aprobación de la FDA de PCC para la reversión urgente de AVK en
hemorragias importantes.
el contexto
razones
de 3 pSor
i blien
as qhue
ay PuCC
na fe
alta
s el
dae
gente
datos
pdreferido
e mortalidad,
sobre heay
l plasma.
varias
La principal desventaja de una estrategia de reversión de FFP es el retraso en la corrección
de INR debido a la descongelación requerida de FFP y la normalización impredecible de
INR. Las complicaciones adicionales incluyen la sobrecarga circulatoria asociada a la
transfusión (TACO) de la carga coloidal y la lesión pulmonar asociada a la transfusión
(TRALI). Por lo tanto, las recomendaciones recientes de la AHA para la HIC asociada con
AVK incluyen vitamina IV
4
K más PCC como potencialmente preferible a FFP.
AGENTES MÁS NUEVOS: ORALES ESPECÍFICOS DE DESTINO
ANTICOAGULANTES Y MÁS
Estos agentes pueden clasificarse en dos categorías en función de su MOA: DTI e
inhibidores del factor Xa. Los DTI incluyen el agente oral dabigatrán y tres agentes
parenterales bivalirudina, argatrobán y desirudina. Los inhibidores de Xa en uso clínico
incluyen rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Hasta hace poco, no existía evidencia clínica
rigurosa para guiar la reversión de los anticoagulantes orales específicos del objetivo
(TSOAC), y las recomendaciones se basan en estudios dirigidos a la normalización de
parámetros de laboratorio que no se usan clínicamente y en la opinión de expertos. PCC
puede revertir estos agentes al activar la trombina en la superficie de las plaquetas. Las
DTI pueden eliminarse mediante hemodiálisis, pero esto a menudo no es práctico en el
entorno de emergencia. Actualmente se están desarrollando antídotos, como el fragmento
de anticuerpo idarucizumab recientemente aceptado por la FDA, que se mostró prometedor
en un ensayo clínico observacional reciente para revertir el dabigatrán.
5
En cuanto a los agentes antiplaquetarios, el consenso
sobre la reversión es menos claro, pero muchos expertos afirman que, dado que estos
agentes tienden a aumentar el sangrado, su acción debería revertirse de manera similar.
Si bien los ensayos clínicos están en curso, los tratamientos recomendados incluyen la
transfusión de plaquetas funcionales y DDAVP (desmopresina), que induce la liberación
del factor von Willebrand y el factor VIII, lo que aumenta la hemostasia. Considere la figura
151.1 en su próximo turno cuando un paciente con anticoagulantes presente una
hemorragia potencialmente mortal.
701
702
Figura 151.1
PUNTOS CLAVE
La reversión rápida del anticoagulante es crítica en una hemorragia potencialmente mortal.
Una estrategia de reversión de la warfarina debe incluir 10 mg de vitamina K IV más PCC
o FFP (preferiblemente PCC).
La reversión de TSOAC actualmente incluye PCC según datos limitados, y actualmente se
están desarrollando antídotos de fragmentos de anticuerpos.
Si bien es controvertida, la reversión del agente antiplaquetario incluye la transfusión de
plaquetas más DDAVP.
REFERENCIAS
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a lo largo del tiempo, según la edad, el sexo y el origen étnico: una revisión sistemática y un
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5. Pollack CV Jr, et al. Idarucizumab para la reversión de dabigatrán. N Engl J Med.
2015;373(6):511–520.
703
152
RECONOCER LA LEUCOSTASIS Y
SABER CUANDO CONSULTAR POR
TRATAMIENTO EMERGENTE
CAMERON HYPES, MD, MPH
La hiperleucocitosis se define como un recuento de glóbulos blancos (WBC) superior a 100
000/μL y puede desarrollarse como resultado de una serie de neoplasias malignas
hematológicas y, de hecho, puede ser su presentación inicial. Cuando la hiperleucocitosis se
vuelve sintomática, se conoce como leucostasis y se asocia con una mortalidad de 1 semana
del 20% al 40%.
La leucostasis ocurre cuando las células blásticas poco deformables se convierten en
una proporción tan alta del volumen total de sangre que aumentan la viscosidad de la sangre
y obstruyen la microcirculación, lo que reduce el flujo de sangre a los diversos órganos
terminales. Además del daño hipóxico causado por la reducción del flujo sanguíneo, estas
células anormales tienen una actividad metabólica tan alta que crean áreas de hipoxemia
local y también pueden causar daño directo por la liberación y migración de citocinas a los
tejidos adyacentes.
La hiperleucocitosis y la leucostasis se pueden observar en todos los tipos de leucemia,
pero sigue existiendo una variabilidad significativa entre esos tipos con respecto a qué
recuento de glóbulos blancos es probable que se desarrolle la leucostasis. Se cree que esto
se debe a la variabilidad en el tamaño y la deformabilidad de las células. En la AML, la
leucostasis se observa típicamente en pacientes con recuentos de glóbulos blancos de 100 000/μL o más
La hiperleucocitosis es más común en CML; sin embargo, los síntomas de leucostasis rara
vez se desarrollan durante la fase crónica por debajo de los recuentos de glóbulos blancos
de 500 000/μL, excepto que la leucostasis puede ocurrir con el desarrollo de una crisis
blástica. En ALL, la hiperleucocitosis es común, pero la leucostasis no lo es y ocurre con
recuentos más altos, por lo general por encima de 400 000/μL. Finalmente, la leucostasis
704
ocurre con menos frecuencia en la CLL, por lo general solo cuando los recuentos
exceden 1 000 000/μL.
No en vano, los síntomas de la leucostasis se corresponden con los asociados a la
isquemia local y se manifiestan de forma diferente según los sistemas de órganos más
afectados. Las presentaciones pulmonares y neurológicas son las más comunes, pero
cualquier sistema de órganos puede verse afectado con presentaciones más raras que
incluyen isquemia miocárdica, lesión renal aguda, infarto intestinal, isquemia aguda de
las extremidades o priapismo. Los síntomas pulmonares incluyen disnea e hipoxemia y
a menudo se asocian con infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Los síntomas
neurológicos pueden abarcar desde dolor de cabeza o mareos hasta somnolencia y
coma.
Los pacientes con hiperleucocitosis también corren el riesgo de desarrollar otras
condiciones que pueden simular u ocurrir simultáneamente con la leucostasis y deben
considerarse en el mismo diferencial. La fiebre suele acompañar a la leucostasis, lo que
aumenta el espectro de infección, que puede ser imposible de excluir en el cuadro agudo.
Si bien un paciente con hiperleucocitosis tiene un recuento de glóbulos blancos
excepcionalmente alto, es probable que muy pocas de estas células sean funcionales, lo
que crea un estado efectivo de inmunosupresión. Como resultado, muchos pacientes
con leucostasis serán tratados inicialmente con antibióticos empíricos. De manera similar,
mientras que la leucostasis puede presentarse con insuficiencia renal, los pacientes con
hiperleucocitosis en ausencia de leucostasis todavía tienen un alto riesgo de desarrollar
síndrome de lisis tumoral y la insuficiencia renal subsiguiente.
La leucostasis neurológica puede ser simulada por una hemorragia intracraneal, que
puede resultar del daño endotelial y la trombocitopenia inducida por la hiperleucocitosis.
La hiperleucocitosis en ausencia de leucostasis también puede tener consecuencias
trombóticas asociadas con el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID).
Como resultado, el diagnóstico final de leucostasis a menudo no es seguro y se debe
iniciar una terapia agresiva al primer signo de síntomas potencialmente atribuibles a la
leucostasis.
La hiperleucocitosis se asocia con una serie de hallazgos de laboratorio engañosos.
El análisis de gases en sangre puede sobrestimar la gravedad de la hipoxemia en
pacientes con hiperleucocitosis debido al hipermetabolismo de los glóbulos blancos en
la muestra de sangre. Por esta razón, la oximetría de pulso puede proporcionar la
evaluación más útil de la saturación de oxígeno en el contexto de la hiperleucocitosis. La
ocurrencia de daño renal y síndrome de lisis tumoral hace que el nivel de potasio sea de
gran importancia en la evaluación de laboratorio del paciente con hiperleucocitosis; sin
embargo, la medición del potasio sérico puede complicarse por la aparición de
seudohiperpotasemia en el contexto de hiperleucocitosis, en particular CLL. La
pseudohiperpotasemia es un fenómeno in vitro en el que una gran cantidad de glóbulos
blancos frágiles se lisan en la sangre.
705
muestra antes de extraer el plasma para su análisis. El uso de un analizador de gases en
sangre para medir el potasio en muestras enviadas en hielo puede reducir la aparición de
pseudohiperpotasemia.
El tratamiento de la leucostasis gira principalmente en torno a la citorreducción
inmediata mientras se brinda atención de apoyo, como la prevención del síndrome de lisis tumoral.
La transfusión de glóbulos rojos debe evitarse antes de la citorreducción cuando sea
práctico, ya que esto puede aumentar aún más la viscosidad de la sangre circulante.
Se pueden emprender tres enfoques básicos para la citorreducción, cualquiera de los
cuales requerirá una consulta oncológica antes de emprender y con el mejor método de
citorreducción inicial siendo algo controvertido. La citorreducción se ha logrado
tradicionalmente con leucaféresis. En este método, los glóbulos blancos se separan
mecánicamente del resto de los componentes sanguíneos, que luego se devuelven a la
circulación. Los métodos alternativos de citorreducción incluyen el uso de hidroxiurea oral
o el inicio inmediato de quimioterapia de inducción. La hidroxiurea se administra por vía
oral y reduce el recuento de glóbulos blancos en un 50% a 80% en 1 a 2 días sin inducir
neumopatía por lisis tumoral o DIC. Los médicos de urgencias pueden desempeñar un
papel después de la consulta oncológica al efectuar el inicio temprano de la hidroxiurea,
así como en la obtención de un acceso venoso central de gran calibre para la leucoaféresis
similar al que se usa para la hemodiálisis.
PUNTOS CLAVE
La leucostasis se asocia con una alta tasa de mortalidad.
La leucostasis a menudo es indistinguible de otros síndromes clínicos como la
infección, y el diagnóstico a menudo seguirá siendo incierto ya que la terapia se
inicia simultáneamente para ambas afecciones.
El diagnóstico de leucostasis a menudo es incierto y sigue justificada la consulta
inmediata para citorreducción.
La hiperleucocitosis puede inducir resultados de laboratorio falsos, incluida una
disminución falsa de la saturación de oxígeno en el análisis de gases en sangre y
pseudohiperpotasemia.
LECTURAS SUGERIDAS
Ganzel C, Becker J, Mintz PD, et al. Hiperleucocitosis, leucostasis y leucoféresis:
Manejo de la práctica. Blood Rev. 2012;26:117–122.
Marx JA, Rosen P. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8ª
ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Saunders, 2014.
706
Porcu P, Cripe LD, Ng EW, et al. Leucemias hiperleucocíticas y leucostasis:
una revisión de la fisiopatología, presentación clínica y manejo. Linfoma
Leuk. 2000;39:1–18.
Ruddy KJ, Wu D, Brown JR. Pseudohiperpotasemia en la leucemia linfocítica
crónica. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2008;26:2781–2782.
707
SECCIÓN X
INMUNE
708
153
NO TE DEJES PICAR
ANAFILAXIA
VINCENT DEVLIN, DO, MHS Y JERUSSA AITALEVY,
Doctor en Medicina, MPH
La anafilaxia es un problema grave, potencialmente mortal, a menudo mal diagnosticado
que requiere atención inmediata en el entorno del departamento de emergencias (ED). La
clave para obtener mejores resultados es el reconocimiento y la intervención temprana. Si la
anafilaxia no se reconoce debido a síntomas inespecíficos, las consecuencias pueden ser fatales.
Revisar una descripción detallada de los eventos que condujeron al episodio es esencial
para el diagnóstico y el reconocimiento.
Es importante identificar los desencadenantes de la anafilaxia en el servicio de
urgencias. En la población pediátrica, los desencadenantes más probables son alimentos
como maní/nueces, mariscos/mariscos, huevos, leche de vaca y trigo. En adultos, la causa
más probable es la picadura de un insecto, perteneciente al orden de los himenópteros.
1
Otras causas incluyen antibióticos, látex o idiopáticas.
Los expertos han creado tres criterios de diagnóstico que permiten a los médicos El
2
reconocer las sutilezas de la presentación. diagnóstico de anafilaxia es
MUY probable cuando se demuestra UNO de los siguientes tres criterios:
Criterio 1: Aparición aguda de síntomas que involucran la piel y/o la mucosa MÁS
compromiso respiratorio o presión arterial reducida (o signos y síntomas asociados
de daño de órgano blanco).
Esta se considera la presentación clásica de la anafilaxia con enrojecimiento
broncoespasmo,
agudo,
estridor,
hinchazón
hipoxemia,
de labios/lengua,
síncope y cambios
urticaria,
en deisnea,
l estado
prurito,
mental.
Criterio 2: El segundo criterio es más sutil. El paciente tendrá dos o más de los
siguientes síntomas después de la exposición a un
709
alérgeno sospechoso: afectación de la piel/tejido mucoso, compromiso
respiratorio, presión arterial reducida (o síntomas asociados) y/o síntomas
gastrointestinales persistentes. El paciente puede no tener afectación de la piel.
Es importante señalar que no habrá síntomas en la piel en el 20% de los casos
de anafilaxia.
Criterio 3: Requiere la exposición del paciente a un alérgeno conocido .
El único síntoma en esta categoría es PAS reducida, en adultos menos PAS <90
mm Hg (o 30% de disminución desde el inicio si se conoce). Para niños menores
de 10 años, la hipotensión se define como 70 mm Hg + 2 × edad. Clínicamente,
el paciente puede presentar síncope como signo de hipotensión. Es importante
recordar esta categoría, ya que a menudo se puede pasar por alto. 3
La administración de epinefrina debe limitarse a pacientes que cumplan los criterios
antes mencionados. En casos raros, se debe administrar epinefrina cuando no se cumple
ninguno de estos. Un ejemplo sería si alguien con antecedentes de una reacción casi fatal
a un alérgeno se presentara en el servicio de urgencias con prurito, urticaria y sofocos.
La muerte por anafilaxia generalmente ocurrirá rápidamente como consecuencia de
la obstrucción de las vías respiratorias y el colapso cardiovascular. La sensación de muerte
inminente (angor animi) del paciente es preocupante y nunca debe ignorarse. Los
asmáticos tienen un mayor riesgo de anafilaxia fatal debido a la demora en el diagnóstico
si los síntomas se confunden con asma. 4
Revise los medicamentos de sus pacientes. Los medicamentos antihipertensivos,
incluidos los bloqueadores β, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores α, pueden
disminuir la respuesta a la epinefrina y, en el caso de los bloqueadores β, pueden requerir
1
la administración de glucagón con el tratamiento de la anafilaxia.
La historia y los síntomas siempre superan la necesidad de pruebas de laboratorio; el
tratamiento rápido debe ser siempre la prioridad. Después del inicio de los síntomas, la
triptasa plasmática permanecerá elevada durante 3 horas y la histamina plasmática menos
5
de 60 minutos. Estas pruebas pueden tener utilidad para el alergólogo en el seguimiento.
Recuerda siempre el ABC. El tratamiento inmediato debe incluir la eliminación del
agente desencadenante, epinefrina IM, colocación del paciente en decúbito supino para
prevenir el síndrome de ventrículo vacío, O2 suplementario (8 a 10 L por mascarilla) y
reanimación con volumen. Los pacientes hipotensos deben recibir 1 a 2 L de solución
salina normal a 5 a 10 mL/kg para adultos y 20 mL/kg para niños durante 5 a 10 minutos
para apoyo cardiovascular. La vía aérea debe asegurarse sin demora en busca de signos
de estridor o dificultad respiratoria significativa.
La inyección intramuscular es la modalidad preferida para la administración de
710
epinefrina; permitirá un aumento más rápido de las concentraciones tisulares del fármaco.
Se debe inyectar una dosis inicial de 0,3 a 0,5 mg/dosis de la concentración 1:1000 en la
parte media externa del muslo. Esto se puede repetir en 5 a 15 minutos según el cuadro
clínico. Para niños y lactantes, la dosis es de 0,01 mg/kg con una dosis máxima de 0,5 mg.
Si un paciente tiene síntomas persistentes a pesar de múltiples dosis de epinefrina IM, se
debe iniciar una infusión intravenosa continua (2 a 10 mcg/min para adultos, 0,1 a 1 mcg/kg/
min para niños). La epinefrina siempre se debe instituir de inmediato en función de los
síntomas clínicos.
5
Los medicamentos adyuvantes, como los antihistamínicos H1/H2, los broncodilatadores
y los glucocorticoides, no se han encontrado útiles para el tratamiento sistémico inmediato
de la anafilaxia. Estas terapias complementarias pueden proporcionar un alivio sintomático
para la picazón o las sibilancias. Se pueden administrar glucocorticoides al alta durante 3
días, ya que la mayoría de los casos de reacciones bifásicas ocurrirán dentro de las 72
horas. Estos nunca deben usarse como terapia de primera línea. 2
Los pacientes que requieran múltiples dosis de epinefrina o aquellos con síntomas
severos que incluyen inestabilidad hemodinámica deben ingresar para observación. Es
probable que todos los demás puedan ser dados de alta de manera segura después de un
período de observación en el servicio de urgencias de 4 a 6 horas. La educación del
paciente antes de dejar el servicio de urgencias es de suma importancia debido a la
posibilidad de anafilaxia bifásica o reexposición al alérgeno. Se debe instruir al paciente
para que regrese INMEDIATAMENTE al servicio de urgencias si alguno de los síntomas de
diagnóstico reaparece dentro de este período de tiempo. El paciente debe ser dado de alta solo despué
capacitación, recibir un EpiPen y derivación a un alergólogo. 5
PUNTOS CLAVE
El manejo inmediato de la anafilaxia debe incluir ABC, eliminación del agente
desencadenante, epinefrina IM, O2 suplementario y reanimación con volumen.
No existe una contraindicación absoluta para la administración de epinefrina en
caso de sospecha de anafilaxia.
No se ha encontrado que los medicamentos adyuvantes sean útiles para el
tratamiento de la anafilaxia inmediata.
Los asmáticos tienen un mayor riesgo de anafilaxia fatal debido a la demora en el
diagnóstico.
711
REFERENCIAS
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2. Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, et al. Diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia en el
departamento de emergencias: un parámetro de práctica. Ann Allergy Asthma Immunol.
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NIAID/alergia alimentaria y anafilaxia para el diagnóstico de anafilaxia en pacientes
con urgencias. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:748.
4. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Tratamiento de emergencia de reacciones
anafilácticas: pautas para proveedores de atención médica. Resucitación. 2008;77:157.
5. Dhami S, et al. Manejo de la anafilaxia: una revisión sistemática. Eur J Allergy Clin
Immunol. 2014;69:168–175.
712
154
ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIS
NO SON LO MISMO, SIMPLEMENTE
PASA A PRESENTAR DE MANERA SIMILAR
LUI CALEON, MD, MPH Y PIERRE DETIEGE, MD
La diferencia para un paciente que se presenta en el departamento de emergencias con
los labios hinchados puede incluir una cirugía plástica demasiado entusiasta, pero es
más probable que se deba a una reacción alérgica o al efecto secundario de un
medicamento. La inflamación tisular aguda es causada por múltiples vías. Es crucial
descartar un proceso potencialmente mortal. El angioedema y la anafilaxia se presentan
de manera similar, comúnmente se confunden entre sí, pero tienen una fisiopatología
diferente y tratamientos significativamente diferentes.
Simplemente, la anafilaxia es una reacción aguda mediada por alérgenos, mientras
que el angioedema es una reacción vascular. Más específicamente, la anafilaxia es una
verdadera reacción inflamatoria alérgica mediada por IgE de hipersensibilidad sistémica.
Sin embargo, el angioedema se considera un estado patológico no inflamatorio durante
el cual el líquido intravascular se extravasa como consecuencia del aumento de la
permeabilidad capilar hacia la dermis o la submucosa, más comúnmente en la cara, las
vías respiratorias superiores y el tracto gastrointestinal. Esta reacción vascular produce
un edema sin fóvea profundo, bien delimitado y asimétrico en la dermis subcutánea que
se cree que es similar a la reacción más superficial de tipo roncha y eritema que se
observa en la urticaria alérgica. El angioedema es más comúnmente idiopático, pero
puede ser inducido por inhibidores de la ECA, hereditario o adquirido con deficiencia de
C1esterasa. La anafilaxia, por otro lado, se asocia más comúnmente con reacciones
adversas a medicamentos y picaduras de insectos en adultos e hipersensibilidad a los
alimentos en niños. Tanto el angioedema como la anafilaxia pueden poner en peligro la
vida (tabla 154.1).
713
CUADRO 154.1 FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR ANGIOEDEMA
CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO
El mecanismo del angioedema idiopático (espontáneo) no se comprende bien. Sin
embargo, el angioedema por inhibidor de la ECA, aunque es más raro con una incidencia
del 0,1% al 0,7% en pacientes con farmacoterapia, representa más del 30% de los casos
atendidos en el departamento de emergencias. La angiotensina es una hormona potente
que provoca la vasoconstricción y la estimulación de la aldosterona que provoca la elevación
de la presión arterial. La bradiquinina aumenta la permeabilidad capilar y es un potente
vasodilatador considerado 10 veces más eficaz que la histamina. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, o inhibidores de la ECA para abreviar, se usan
ampliamente en el tratamiento de la hipertensión al bloquear la conversión de angiotensina I
en angiotensina II, bloqueando en consecuencia la degradación de la bradicinina. La
acumulación subsiguiente de bradicinina resulta más comúnmente en broncoespasmo, lo
que resulta en una tos seca e irritante. Se cree que el depósito de un exceso de bradicinina
en las vías respiratorias y el tejido gastrointestinal precipita un angioedema clínicamente
significativo. El inicio de los efectos secundarios del fármaco inducidos por el inhibidor de la
ECA generalmente ocurre dentro de la primera semana de inicio del fármaco, pero se han
documentado complicaciones hasta 7 años después de prescribir la farmacoterapia.
El diagnóstico y la diferenciación tanto del angioedema como de la anafilaxia se realizan
clínicamente en función de los síntomas de presentación del paciente, el contexto situacional
y el historial médico previo. Las imágenes y los análisis de sangre son en gran medida
innecesarios y retrasan el tratamiento adecuado. Los niveles de histamina y triptasa pueden
estar elevados solo en caso de anafilaxia (no angioedema), pero son extremadamente
sensibles al tiempo y son "laboratorios de envío" que no estarán disponibles para ayudar en
la toma de decisiones clínicas de emergencia. Los pacientes con presentaciones crónicas
múltiples pueden ser candidatos para análisis de sangre para ayudar al diagnóstico
ambulatorio si sus síntomas comenzaron de 10 a 90 minutos antes de la extracción de sangre.
El angioedema a menudo se distribuye asimétricamente en áreas que no dependen de
la gravedad. Los pacientes pueden presentar con el labio característico y lingular
714
hinchazón o con molestias más vagas, como dolor abdominal por edema de la pared intestinal.
Por el contrario, la anafilaxia se presenta de manera más amplia. Los signos preocupantes que
pueden indicar la posible necesidad de una intervención en las vías respiratorias son el cambio
de voz, la ronquera, la disnea o el estridor.
El angioedema es autolimitado. En ausencia de compromiso de las vías respiratorias, la
hinchazón localizada se resolverá en 24 a 72 horas después de la suspensión inmediata del
agente agresor (en la mayoría de los casos, suspensión del inhibidor de la ECA). Aunque no se
ha estudiado o probado específicamente, generalmente se recomienda la farmacoterapia adjunta
con antihistamínicos H1/H2 y glucocorticoides, especialmente en casos de incertidumbre
diagnóstica. En caso de compromiso de las vías respiratorias o hipotensión sistémica, la
epinefrina IM se asocia con una marcada disminución de la mortalidad. La farmacoterapia adjunta
puede disminuir la duración de la enfermedad, pero no se ha demostrado que afecte la mortalidad.
Clásicamente, el angioedema relacionado con inhibidores de la ACE es refractario a la
farmacoterapia. El tratamiento actual del angioedema aprobado por la FDA incluye el uso de
plasma fresco congelado, concentrado de esterasa C1 o agentes más nuevos, como inhibidores
de C1 recombinantes, inhibidores de calicreína o antagonistas de los receptores de bradicinina.
Se recomienda asegurar las vías respiratorias del paciente “más temprano que tarde” y se
recomienda tener un umbral más bajo para intubar (Tabla 154.2).
TABLA 154.2 TRATAMIENTO DE RESCATE
Antes del alta, se debe advertir a los pacientes que eviten cualquier agente agresor
sospechoso que pueda haber precipitado su enfermedad. Si se utiliza para la estabilización,
también se debe prescribir a los pacientes un ciclo corto de antihistamínicos y esteroides para
evitar la descompensación de episodios prolongados o de rebote. Proporcione instrucciones de
devolución con respecto a los síntomas que pueden estar asociados con la recurrencia. Si tiene
alguna duda sobre la afectación de las vías respiratorias, ingrese al paciente en una unidad
monitorizada para observación (Tabla 154.3).
715
TABLA 154.3 DISPOSICIÓN HOSPITALARIA PROPUESTA PARA EL ANGIOEDEMA POR
ESTADIFICACIÓN
PUNTOS CLAVE
Si bien la mayoría de las reacciones adversas a los medicamentos a los inhibidores de la ECA
ocurren en la primera semana de tratamiento, el angioedema puede presentarse muchos años después.
Suspenda inmediatamente los inhibidores de la ECA en todos los pacientes con signos de angioedema.
La mayoría de los principales eventos adversos relacionados con la interrupción de las vías
respiratorias secundaria a angioedema y anafilaxia ocurren en las primeras 2 horas desde el inicio
de los síntomas. Observe a los pacientes durante 4 a 6 horas después del inicio de los síntomas (no
necesariamente desde la presentación en el servicio de urgencias).
Tanto el angioedema como la anafilaxia se diagnostican clínicamente. Los laboratorios generalmente
se consideran innecesarios.
Asegure las vías respiratorias del paciente en busca de cualquier signo preocupante, como cambio
de voz, ronquera, disnea y estridor.
LECTURAS SUGERIDAS
Culley CM, DiBridge JN, Wilson GL Jr. Uso no indicado en la etiqueta de agentes para el
tratamiento de angioedema grave o potencialmente mortal inducido por inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina. Ann Pharmacother. 2016;50(1):47–59.
Wilkerson, RG. Angioedema en el servicio de urgencias: una revisión basada en la evidencia.
Práctica de Medicina de Urgencias. 2012;14(11):4–16.
Práctica de Medicina de Urgencias “Angioedema”. noviembre de 2012, vol. 14, núm. 11
Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, et al. Predicción del riesgo de las vías respiratorias en el
angioedema: sistema de estadificación basado en la presentación. Cirugía Otorrinolaringol
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Temiño VM, Peebles RS. El espectro y el tratamiento del angioedema. Soy J Med.
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2008; 121(4):282–286.
717
155
TRASPLANTE A TRAICIÓN
TOXICIDADES
CHRISTOPHER J. EDWARDS , PHARMD, BCPS Y TSZ YEE
(JANICE) TSUI , FARMACÉUTICA, BCPS
Los CDC informan que hay 700 000 visitas al servicio de urgencias por eventos adversos de medicamentos
cada año en los Estados Unidos. Los regímenes inmunosupresores crónicos posteriores al trasplante de
órganos sólidos presentan un desafío único debido a su diversa gama de efectos adversos, necesidad
médica y estrecho índice terapéutico. Este capítulo intentará familiarizar al lector con las toxicidades de
los inmunosupresores comunes al presentar una queja principal que podría explicarse por el medicamento
que se analiza en la siguiente sección.
INHIBIDORES DE CALCINEURINA
“He tenido este temblor extraño por un tiempo, además de este terrible dolor
de cabeza durante 2 semanas”
Los inhibidores de calcineurina (CNI) ciclosporina y tacrolimus (también conocido como Prograf)
revolucionaron el trasplante de órganos sólidos a principios de la década de 1980 y siguen siendo
ampliamente utilizados en la actualidad. Bien llamados, estos agentes interrumpen el proceso intracelular
responsable de la activación de las células T al inhibir la calcineurina. 1 Los CNI también se
han utilizado en el tratamiento de varias enfermedades autoinmunes, aunque su utilidad para indicaciones
distintas al trasplante está limitada por sus toxicidades significativas.
Neurotoxicidad: batidos y dolores de cabeza
718
1 La mayoría de los pacientes eventualmente desarrollarán temblor mientras están en un CNI. Los dolores
de cabeza también son bastante comunes. Pueden ocurrir efectos psiquiátricos que
incluyen inquietud, desorientación y alucinaciones visuales, al igual que cambios en la
articulación del habla. Condiciones más severas tales como síndrome extrapiramidal,
estado
leucoencefalopatía epiléptico,
posterior se han asociado encefalopatía,
con ambas CNI. y
convulsiones,
Los efectos
en e
son
l SNC
más
comunes poco después de iniciar los CNI, pero pueden ocurrir meses o incluso años
después de la terapia. Si bien las concentraciones séricas del fármaco deben medirse
en pacientes que experimenten efectos sobre el SNC, no existe una fuerte correlación
entre los niveles del fármaco y la neurotoxicidad.
Nefrotoxicidad: seguridad laboral para los cirujanos de trasplante A pesar de su
uso frecuente en el trasplante renal, tanto la ciclosporina como el tacrolimus son
inconvenientemente nefrotóxicos. Se cree que 1la Alteraciones
funcionales
vasoconstricción de las acrteriolas
omo
aferentes, la activación del sistema reninaangiotensina aldosterona, el bloqueo de
los poros mitocondriales y la disfunción endotelial contribuyen a anomalías
estructurales como la hialinosis arterial, la atrofia tubular, la glomeruloesclerosis y la
vacuolización isométrica de las células tubulares que se observan comúnmente con
exposición a largo plazo a CNI. La monitorización terapéutica del fármaco es
esencial dado que tanto las concentraciones séricas altas como bajas del fármaco
se han asociado con la nefrotoxicidad inducida por CNI.
Otras toxicidades
También pueden ocurrir alteraciones cardiovasculares, metabólicas y electrolíticas.
Tanto el tacrolimus como la ciclosporina pueden causar estos efectos; sin embargo,
las dislipidemias, la hipertensión y la hiperuricemia son más comunes con la
ciclosporina, mientras que la diabetes se asocia más frecuentemente con el tacrolimus.
Farmacocinética y niveles
Tanto el tacrolimus como la ciclosporina experimentan un amplio metabolismo hepático a
través de CYP3A4 y se eliminan principalmente en las heces. Los niveles séricos deseados
dependen de muchos factores, incluido el uso concomitante de inmunosupresores, los
agentes de inducción utilizados y el tiempo transcurrido desde el trasplante.
MICOFENOLATO
“Estuve cagando como un loco, y entré cuando vi
719
sangre"
El micofenolato, también conocido como CellCept o MMF, se usa comúnmente para la prevención
y tratamiento del rechazo agudo para una variedad de aloinjertos de órganos sólidos. 2
El micofenolato es un inhibidor reversible no competitivo de la inosina monofosfato deshidrogenasa.
Al interferir con esta vía, se inhibe la síntesis de ADN de los linfocitos.
Gastrointestinal: un dolor en el intestino
Los efectos secundarios más comunes del micofenolato son gastrointestinales, que incluyen
diarrea, dolor abdominal y dispepsia. 2,3 Si bien es menos común, los pacientes pueden
desarrollar efectos graves que incluyen hemorragia rectal, úlceras duodenales, enterocolitis
erosiva y perforación del colon.
Hematológico: ¡Ese CBC es MMF'd!
El micofenolato inhibe la síntesis de ADN de los linfocitos y otras células sanguíneas. Más del
10% de los pacientes que toman micofenolato experimentan 3 Otros efectos secundarios
agranulocitosis.hematológicos incluyen anemia, leucopenia. trombocitopenia, pancitopenia y
Infección: una consecuencia poco sorprendente La inmunosupresión
prolongada con micofenolato aumenta el riesgo de infecciones oportunistas. Más del 15 % de los
pacientes pueden experimentar viremia por citomegalovirus (CMV) o enfermedad que invade los
tejidos. 2 Otras infecciones
comunes incluyen el virus del herpes simple y Candida.
El ácido micofenólico (MPA) se metaboliza a glucurónido de MPA en el hígado y finalmente se
excreta a través de los riñones. 2 El control de rutina de los
niveles de micofenolato es poco común, ya que los niveles no se correlacionan con un aumento
de los efectos adversos.
SIROLIMUS
“Hace tiempo que tengo esta tos y ahora tengo las piernas todas
hinchadas”
720
Sirolimus (también conocido como rapamicina) es un antibiótico macrólido que se investigó
originalmente por su actividad antifúngica. 4 Durante la investigación preclínica, se
demostró que sirolimus posee actividad inmunosupresora mediante el bloqueo del receptor
diana de rapamicina (mTOR) en mamíferos, que posteriormente inhibe la activación de los
linfocitos T y la producción de anticuerpos. Se utiliza principalmente después de un trasplante
renal.
Hematológicos: plaquetas, glóbulos rojos, glóbulos blancos... Ninguno es seguro. Los
efectos secundarios más comunes del sirolimus son una disminución de las plaquetas
dependiente de la dosis y una reducción no dependiente de la dosis de los glóbulos b4lancos.
Como
resultado, sirolimus lleva una advertencia de recuadro negro con respecto a un mayor riesgo
de infección. Sirolimus también se ha asociado con anemia, trombocitopenia y epistaxis.
Neumonitis: un hijo de puta duro En una revisión
retrospectiva de 186 pacientes con trasplante hepático, el 2,2 % de los pacientes desarrollaron
neumonitis atribuida al sirolimus. 4 Los síntomas de
presentación más comunes fueron disnea, tos y fatiga. La resolución de la neumonitis
inducida por sirolimus ocurrió al suspender la terapia; sin embargo, la recuperación puede
llevar varios meses.
Otras toxicidades
Los pacientes que toman sirolimus pueden tener niveles significativamente elevados de
colesterol y triglicéridos. Otros efectos secundarios comunes (>30%) incluyen edema
periférico, dolor abdominal, dolor de cabeza, fiebre, infección del tracto urinario, náuseas y
artralgia. 4
Sirolimus se metaboliza principalmente por CYP3A4 en el hígado y se elimina por vía fecal.
Los medicamentos que inhiben las enzimas CYP3A4, como el diltiazem y el
ketoconazol, pueden aumentar los niveles de sirolimus. Los niveles mínimos superiores a 15
ng/mL se correlacionan con un mayor riesgo de hipertrigliceridemia, trombocitopenia y
leucopenia.
PUNTOS CLAVE
721
Los niveles pueden ser útiles para ciclosporina, tacrolimus y sirolimus, pero no para
micofenolato.
Los pacientes a menudo toman múltiples medicamentos inmunosupresores, lo que
aumenta el riesgo de toxicidades aditivas.
Un buen historial de medicamentos en pacientes trasplantados puede ser muy útil.
REFERENCIAS
1. Azzi JR, Sayegh MH, Mallat SG. Inhibidores de la calcineurina: 40 años después, no se
puede vivir sin ellos. J Immunol. 2013;191(12):5785–5791. 2.
Bardsleyelliot A, Noble S, Foster RH. Micofenolato de mofetilo: una revisión de su uso
en el manejo del trasplante de órganos sólidos. Biodrogas. 1999;12(5):363–410.
3. Grupo de Estudio Cooperativo Europeo de Micofenolato Mofetilo. Estudio controlado
con placebo de micofenolato mofetilo combinado con ciclosporina y corticosteroides para
la prevención del rechazo agudo. Grupo de Estudio Cooperativo Europeo de Micofenolato
Mofetilo. Lanceta. 1995;345(8961):1321–1325.
4. Kelly PA, Gruber SA, Behbod F, et al. Sirolimus, un nuevo y potente agente
inmunosupresor. Farmacoterapia. 1997;17(6):1148–1156.
722
156
PIENSE FUERA DEL “INJERTO
CAJA” AL EVALUAR LA
PACIENTE TRASPLANTE
TIMOTEO S. DAVIE, MD
Después de terminar su formación, decidió que se tomaría un descanso de todos los
pacientes complicados de atención terciaria y se iría a una pequeña zona rural para
practicar la medicina de emergencia pan y manteca. Una noche tranquila, ingresa a la
habitación de su próximo paciente, un hombre de negocios de 44 años que viaja a través
del país para asistir a una convención. En el día 2 de su viaje por carretera, comenzó a
tener un dolor profundo y doloroso en la parte inferior derecha del abdomen, fiebre baja y anorexia.
Está listo para hacer clic en "firmar" en su pedido de TC contrastada para confirmar la
sospecha de apendicitis cuando le dice que 8 meses antes, recibió un trasplante de riñón
de su hermana debido a que empeoraba su nefropatía hipertensiva. Su injerto está en la
fosa ilíaca derecha y el cirujano dejó su apéndice en su lugar. Rápidamente te das
cuenta de que este no va a ser un caso tan rápido como pensabas.
El primer paso más importante en el abordaje del paciente trasplantado es dar un
paso atrás para evitar el cierre prematuro. No olvide considerar las posibilidades
emergentes explicadas por cosas distintas al injerto. En el paciente anterior, la apendicitis
es tanto un “diagnóstico imperdible” como lo sería en el paciente no trasplantado.
Asegúrese de que su historial y examen sean lo suficientemente completos para cubrir
todas sus bases. Luego, desarrolle un plan para obtener información de diagnóstico
preliminar, así como un plan para discutir sus hallazgos y el plan de tratamiento propuesto
con el equipo de cirugía de trasplante del paciente.
Recuerda que muchas de tus maniobras diagnósticas y terapéuticas pueden ser
perjudiciales para el preciado injerto.
723
Una vez que haya considerado los problemas no relacionados con el trasplante,
considere la infección del injerto. El rechazo representa solo el 6 % de los diagnósticos
relacionados con trasplantes en el servicio de urgencias, mientras que la infección representa
el 36 %. Estos pacientes toman medicamentos de por vida para suprimir el sistema
inmunitario. Además, los órganos no nativos son inherentemente más susceptibles a la
infección incluso en ausencia de fármacos inmunosupresores. Si ve leucocitos en la orina de
un paciente con trasplante renal, no asuma automáticamente que esto confirma la infección, ya que el rec
sola también puede dar lugar a este hallazgo. 3
El rechazo del injerto es la principal causa de muerte en el primer año después del
trasplante. Asuma el rechazo solo después de haber considerado la infección del injerto, así
como las emergencias no relacionadas con el trasplante. En esencia, el rechazo es un
diagnóstico de exclusión. Permita que su mente se asiente solo después de haber pensado
en el absceso periinjerto, la obstrucción, la estenosis vascular y la trombosis. Recuerde que
muchos de los medicamentos antirrechazo en sí mismos son nefrotóxicos, por lo que también
debe diferenciar entre el rechazo agudo primario y la nefrotoxicidad inducida por fármacos.
Afortunadamente, con el advenimiento de inmunosupresores más nuevos, la incidencia de
rechazo durante el primer año posterior al trasplante se redujo del 40 % al 50 % en el pasado
al 15 % al 125 %.
Cuando ordene análisis de laboratorio, no olvide verificar los niveles de medicamentos
de esos inmunosupresores. Antes de apretar el gatillo en la TC, considere cuidadosamente
el riesgo y el beneficio del medio de contraste intravenoso nefrotóxico. Involucre al equipo de
trasplante desde el principio.
Una vez que haya desarrollado un diagnóstico preliminar, haga todo lo posible para
comunicarse con el equipo de cirugía de trasplante responsable del paciente. Si su paciente
está enfermo y no puede comunicarse con un equipo de trasplante, considere seriamente
transferirlo a un centro de referencia que pueda hacerlo. Si se recomiendan esteroides como
parte del curso de tratamiento, adminístrelos lentamente (durante 60 a 120 minutos), ya que
la muerte súbita por arritmias cardíacas se ha atribuido a la mayoría de las enfermedades
administración rápida de esteroides en pacientes trasplantados. 1 infecciosas.
problemas, dos o más antibióticos están indicados. Asegúrese de discutir esto detenidamente
con el equipo de trasplante, ya que varios antibióticos, incluidos los aminoglucósidos, también
son inherentemente nefrotóxicos. 2
Después de una historia y un examen más completos de su paciente, se entera de que
su cirujano de trasplante es alguien con quien fue a la facultad de medicina. Obtiene análisis,
que muestran una creatinina de 2,3, por encima de la línea de base del paciente de 1,2. Su
nivel de tacrolimus está dentro de los límites normales. Se pone en contacto con su antiguo
compañero de clase y, después de recordar brevemente los buenos viejos tiempos,
recomienda que el paciente se haga una TC sin contraste y comience con esteroides en
dosis altas, metilprednisolona, 1000 mg al día durante 3 días. El radiólogo es capaz de
descartar adecuadamente la apendicitis a pesar de la ausencia de contraste
724
realce, y el paciente es trasladado al centro médico universitario cercano para continuar su
tratamiento. Es dado de alta 3 días después, a tiempo para tomar un vuelo y realizar los últimos
2 días de su conferencia. Recibe una tarjeta de agradecimiento por correo una semana después.
PUNTOS CLAVE
No se ancle en problemas relacionados con el injerto sin considerar otras posibilidades.
La infección del injerto es mucho más común que el rechazo del injerto; considéralo
primero.
Comuníquese siempre con el cirujano o coordinador de trasplantes antes de decidir la
disposición.
Administre siempre los esteroides en infusión lenta en lugar de bolos rápidos.
No use contraste intravenoso, AINE, medicamentos nefrotóxicos (p. ej., aminoglucósidos,
anfotericinaB) o medicamentos metabolizados por el sistema P450 (p. ej., diltiazem,
conazoles, azitromicina, fenitoína) sin consultar a un médico de trasplante.
No olvide obtener los niveles de fármacos inmunosupresores.
No olvide ordenar cultivos fúngicos además de los hemocultivos regulares en el paciente
trasplantado infectado.
RECONOCIMIENTO
El autor agradece a William F. Rutherford, MD, autor de un capítulo similar en la edición anterior
de este libro.
REFERENCIAS
1. Chan L, Gaston R, Hariharan S. Evolución de la inmunosupresión y la importancia
continua del rechazo agudo en el trasplante renal. Am J enfermedad renal. 2001;38(6
Suplemento 6):S2–S9.
2. McDougal BA, Whittier FC, Cross DE. Muerte súbita después de la terapia con esteroides
en bolo por rechazo. Proceso de trasplante 1976; 8:493–496. 3.
policía marrón. Infecciones del tracto urinario en receptores de trasplante renal. Curr
Infect Dis Rep. 2002;4:525–528.
725
157
QUÉ HACER Y NO HACER EN LA GESTIÓN
PACIENTES CON TRASPLANTE DE CORAZÓN EN
EL DE
LAWRENCE DELUCA JR., EDD, MD
1) Recuerde tres diagnósticos principales: Rechazo, Infección,
¡Todo lo demas!
Los pacientes trasplantados pueden presentar una variedad de enfermedades más allá de lo que
sugiere su grupo de edad y comorbilidades. Debido a la inmunosupresión, los pacientes con trasplante
de corazón pueden presentar signos y síntomas vagos y atípicos.
Los pacientes en rechazo pueden presentar insuficiencia cardíaca congestiva (CHF).
2) Realice un H&P completo, incluidos los problemas relacionados con el trasplante.
Concéntrese no solo en la queja principal, sino también en el régimen de trasplante actual y
cualquier problema de medicación/cumplimiento. Examine al paciente en busca de signos de CHF o
sobrecarga de volumen. El ECG de detección y la radiografía de tórax casi siempre están justificados.
Considere la ecografía de cabecera para ayudar a evaluar el estado del volumen, la función cardíaca y
la respuesta al tratamiento.
3) ¡No llamar al cirujano general antes que al cirujano cardíaco!
Tenga cuidado con el paciente trasplantado de corazón con dolor abdominal vago o en el cuadrante
superior derecho. Considere la CHF y la congestión hepática como una causa de los síntomas antes de
apresurarse a que le extraigan la vesícula biliar.
4) ¡Llame al coordinador de trasplantes (TC)!
Si el paciente no puede proporcionar un historial, el TC es su salvavidas. Los TC pueden ayudar a
arrojar luz sobre complicaciones previas relacionadas con trasplantes o problemas de cumplimiento. Los
TC pueden ayudar a organizar el traslado a su centro de origen para un manejo posterior o un
seguimiento de rutina después del alta del servicio de urgencias. Los TC pueden decirle qué
726
niveles de droga a evaluar y cuándo evaluarlos.
5) ¡No realice compresiones torácicas en un paciente que tenga un dispositivo de asistencia
ventricular (VAD)!
Cuando un paciente con insuficiencia cardíaca en etapa terminal tiene un VAD, el mal
funcionamiento rara vez es la causa del paro, y las compresiones torácicas corren el riesgo de
desalojar fatalmente el dispositivo. Proporcionar medidas estándar de ACLS (antiarrítmicos,
presores, etc.) y atención de apoyo.
6) ¡Evalúe el estado del volumen durante la reanimación!
El paciente trasplantado en shock puede ser desafiante y confuso.
Los pacientes sobredeprimidos son propensos al shock séptico. El tratamiento crónico con
diuréticos y las náuseas y los vómitos agudos hacen que los pacientes sean propensos a la
hipovolemia, y la reanimación ajustada cuidadosamente puede optimizar el volumen intravascular.
Sin embargo, si el paciente tiene una sobrecarga de líquidos, puede sufrir un shock cardiogénico
y la cantidad adicional de líquido puede empeorar la congestión vascular.
Los métodos comunes de ED para evaluar el estado del volumen y la respuesta a los líquidos
incluyen la medición de la CVP, la medición del diámetro de la IVC con ultrasonido y la elevación
pasiva de la pierna (PLR). Si bien la relación PVC/estado de volumen ha sido cuestionada en la
literatura reciente, una PVC muy elevada es fuertemente sugestiva de insuficiencia cardíaca
derecha, lo que sugiere que el líquido adicional sería perjudicial.
La provocación con líquidos (250 a 500 ml) es el medio más directo para evaluar la capacidad
de respuesta al volumen y tratar la depleción de volumen. Para los pacientes que no toleren
mucho volumen, pruebe con un derecho de préstamo público. Comenzando con las piernas del
paciente hacia abajo y la cabecera de la cama a 45 grados, coloque al paciente con la cabeza
plana y levante las piernas 45 grados. Si la frecuencia cardíaca disminuye de 10 a 20 lpm y/o la
PAS aumenta de 10 a 20 mm Hg, es probable que el paciente responda a los líquidos. PLR
representa una autoinfusión transitoria de ~250 ml que es completamente reversible; si el paciente
no tolera la maniobra, vuelva a colocarlo en posición vertical.
7) ¡Apoye la presión arterial, pero no empeore el shock cardiogénico!
En pacientes HIPERtensos con signos de ICC, considere la reducción de la precarga y la
poscarga. La nitroglicerina puede iniciarse con 10 a 20 mcg/min y titularse según el efecto.
También se puede utilizar nitroprusiato. Evitar los bloqueadores beta en el shock cardiogénico
agudo.
Los pacientes HIPOtensos son un poco más arriesgados. En el paciente hipotenso, por lo
general hay una anomalía del tono vascular, ya sea compensatoria (como en la vasoconstricción
en la hipovolemia) o parte del problema (vasoplejía en el choque séptico). La evaluación cruda es
a través de la temperatura de las extremidades: "choque frío" (vasoconstricción) versus "choque
caliente" (vasodilatación). Los pacientes hipotensos que no responden a los líquidos requerirán
vasopresores o inotrópicos.
727
apoyo.
Los presores pueden aumentar el tono vascular, empeorando el shock cardiogénico.
¡Cambie su manejo si su paciente no mejora con (o empeora con) los presores! Las
recomendaciones de la American Heart Association para el manejo del edema pulmonar
cardiogénico son las siguientes:
PAS < 70 + signos de choque—Iniciar NOREPInefrina.
PAS de 70 a 100 + signos de choque—Iniciar DOPamina.
PAS de 70 a 100, sin signos de shock: comience con DOBUTamine.
PAS > 100: comience con NITROglicerina o nitroprusiato para reducir la poscarga.
8) ¡No tengas miedo de empezar con inotrópicos!
Evalúe los tres determinantes principales del suministro de oxígeno: gasto cardíaco (FC ×
volumen sistólico), concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno.
Corregir la hipoxemia y la anemia para mantener la Hb al menos en 8 g/dL. Obtenga un VBG y
evalúe ScvO2% (lo normal es alrededor de 70% a 75%). Los valores más bajos de ScvO2%
pueden deberse a hipoxia, anemia o bajo gasto cardíaco. Si ha corregido la hipoxia y la anemia y
su paciente aún se ve impactado, inicie el soporte inotrópico. Iniciar dobutamina a 5 mcg/kg/min (o
milrinona a 0,25 mcg/kg/min). Los signos de un tratamiento adecuado son la mejoría del shock, el
aumento del % de ScvO2 y la normalización del lactato.
9) ¡Utilice ventilación con presión positiva (VPP) para el edema pulmonar agudo y el shock
refractario!
La VPP beneficia a los pacientes con edema pulmonar o shock cardiogénico al reducir el
trabajo respiratorio, disminuir la precarga (al aumentar la presión intratorácica), aumentar la presión
transmural miocárdica (facilitando el vaciado ventricular durante la sístole) y, como una “bomba
torácica”, aumentando el flujo cardíaco. La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede
ayudar al reclutamiento alveolar.
Para pacientes con estado mental y reflejos de las vías respiratorias normales, BiPAP es útil
en las exacerbaciones de CHF o EPOC. La insuficiencia respiratoria debida a otras causas puede
requerir intubación endotraqueal.
Si prueba BiPAP, asegúrese de evaluar al paciente con frecuencia. Si el paciente no mejora
sustancialmente dentro de la primera hora, o empeora, intubar sin demora.
10) No dudes en trasladar pacientes críticos a su trasplante
centro.
Trabajar con el TC, la estabilización temprana y la transferencia puede ser la opción más
segura y adecuada para un paciente con trasplante de corazón.
LECTURAS SUGERIDAS
728
Chacko P, Philip S. Presentación en el departamento de emergencias de receptores de
trasplante cardíaco con insuficiencia cardíaca aguda. Fallo cardíaco Clin. 2009;5(1):129–
143, viii. doi:10.1016/j.hfc.2008.08.011.
Chinnock R, Sherwin T, Robie S, et al. Presentación en el departamento de emergencias y
manejo de receptores de trasplante de corazón pediátrico. Pediatr Emerg Care.
1995;11(6):355–360.
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hipotensión y shock. El libro de texto de atención cardiovascular de emergencia y RCP.
Asociación Americana del Corazón, 2012:124.
Marino P. Capítulo 2. Transporte de dióxido de carbono y oxígeno. El libro de la UCI. 3ra ed.
Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
729
158
ANAFILAXIS Y EPINEFRINA : ¿SE
PUEDE TENER UNA SIN LA OTRA?
RONNA L. CAMPBELL, MD, PHD
La anafilaxia es una reacción alérgica potencialmente fatal que se trata con mayor
frecuencia en el departamento de emergencias (ED). La epinefrina es el fármaco de
elección para el tratamiento de la anafilaxia, y los estudios han demostrado que la
administración tardía de epinefrina se asocia con una mayor mortalidad. Además,
los estudios de anafilaxia en los servicios de urgencias han demostrado que la
anafilaxia a menudo no se diagnostica ni se trata adecuadamente. Además, se ha
demostrado que a muchos pacientes con anafilaxia en el DE no se les prescribió
epinefrina autoinyectable.
¿Todos los pacientes con anafilaxia deben ser tratados con epinefrina y,
posteriormente, recetarse epinefrina autoinyectable? ¿Hay ocasiones en las que un
paciente que experimente una reacción alérgica que no cumpla con los criterios de
diagnóstico de anafilaxia deba ser tratado con epinefrina? Antes de responder a
estas preguntas, primero debemos entender cómo diagnosticar la anafilaxia.
Las presentaciones clínicas de la anafilaxia pueden ser muy variadas y no
todos los casos incluyen manifestaciones cutáneas o múltiples órganos y sistemas.
Los criterios de National Institutes of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy
and Anaphylaxis Network (NIAID/FAAN) pueden ser útiles en el diagnóstico de
anafilaxia (Figura 158.1). Estos criterios son 97% sensibles y 82% específicos. Por
lo tanto, son útiles pero no pueden reemplazar el juicio clínico.
730
Figura 158.1 Criterios clínicos de NIAID/FAAN para el diagnóstico
de anafilaxia.
Sin embargo, comprender los criterios de NIAID/FAAN lo ayudará a reconocer
la anafilaxia atípica. Se debe sospechar anafilaxia en cualquier paciente que
cumpla uno de los tres criterios. Todos los pacientes deben tener un inicio rápido
de los síntomas. Para cumplir con el criterio n.° 1, el paciente debe tener una
manifestación cutánea junto con compromiso del sistema de órganos respiratorio
O cardiovascular. Para cumplir con el criterio n.º 2, el paciente tendría que estar
expuesto a un desencadenante probable y tener compromiso de dos o más
sistemas de órganos (cutáneo, respiratorio, cardiovascular o gastrointestinal). Para
cumplir con el criterio n.º 3, el paciente debe tener una exposición a un
desencadenante conocido junto con hipotensión.
Es importante tener en cuenta algunas cosas con respecto al diagnóstico de
anafilaxia. Primero, aunque la anafilaxia puede causar shock, un paciente no
necesita estar en shock para tener anafilaxia. En segundo lugar, aunque una
reacción anafiláctica normalmente afectará a más de un sistema de órganos, es
posible que un paciente pueda tener hipotensión como único síntoma de presentación (como
731
paciente que presenta síncope tras picadura de abeja y presenta hipotensión). En
tercer lugar, es importante reconocer las presentaciones leves de anafilaxia (como
un paciente con erupción cutánea y vómitos después de una exposición al maní).
El reconocimiento de presentaciones leves brinda la oportunidad de prevenir la
posible progresión a síntomas más graves y también de prevenir futuras reacciones
anafilácticas y posibles fatalidades al educar al paciente y prescribir epinefrina
autoinyectable. Los estudios de anafilaxia mortal y casi mortal han demostrado
que la mayoría de estos pacientes no tenían antecedentes de reacciones graves.
Ahora, podemos hablar de la epinefrina. Al igual que con cualquier condición
médica que ponga en peligro la vida, el manejo de la anafilaxia comienza con A,
B, C, IV, O2 y monitoreo. La decisión de administrar epinefrina se basa en el juicio
clínico. No existen contraindicaciones absolutas para la administración de
epinefrina en caso de anafilaxia, y la epinefrina es muy segura cuando se
administra adecuadamente. Algunos pacientes pueden necesitar epinefrina incluso
si no cumplen con los criterios de anafilaxia de NIAID/FAAN. Por ejemplo, si un
paciente con antecedentes de anafilaxia grave debido a una alergia al maní
presenta urticaria difusa después de una exposición al maní, se debe administrar
epinefrina de inmediato para evitar la progresión de los síntomas. Por el contrario,
debido a la naturaleza frecuentemente autolimitada de la anafilaxia, un paciente
que se presenta varias horas después de una reacción anafiláctica con síntomas
que inicialmente cumplían con los criterios de NIAID/FAAN puede que ya no
requiera la administración de epinefrina si los síntomas se han resuelto. Por lo
tanto, cuando se trata de anafilaxia aguda y ADMINISTRACIÓN de epinefrina,
PUEDE tener uno sin el otro.
Por el contrario, después del tratamiento agudo de la anafilaxia, a TODOS los
pacientes se les debe PRESCRIBIR epinefrina autoinyectable, incluso si no
requirieron la administración de epinefrina. Además, a los pacientes que pueden
estar en riesgo de anafilaxia en el futuro también se les debe recetar epinefrina
autoinyectable incluso si la reacción actual no cumplió con los criterios de anafilaxia.
Idealmente, los pacientes deben recibir una receta para dos autoinyectores porque
~5% a 15% de los pacientes requerirán más de una dosis única de epinefrina
durante el tratamiento de la anafilaxia. Por lo tanto, cuando se trata de anafilaxia
y prescripción de epinefrina autoinyectable, NO PUEDE tener uno sin el otro.
PUNTOS CLAVE
El diagnóstico de anafilaxia se basa en el juicio clínico, pero
732
comprender los criterios de NIAID/FAAN ayudará a identificar las presentaciones
atípicas de anafilaxia.
Los pacientes no necesitan tener anafilaxia para necesitar epinefrina.
No todos los pacientes con anafilaxia necesitarán epinefrina (si los síntomas se
han resuelto).
Prescribir epinefrina autoinyectable para todos los pacientes con anafilaxia o
que puedan estar en riesgo de anafilaxia en el futuro.
LECTURAS SUGERIDAS
Campbell RL, Hagan JB, Manivannan V, et al. Evaluación de los criterios del National
Institute of Allergy and Infection Disease/Food Allergy & Anaphylaxis Network para el
diagnóstico de anafilaxia en pacientes del servicio de urgencias. J Allergy Clin
Immunol. 2012;129:748–752.
Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, et al.; Miembros de la Fuerza de Tarea Conjunta; Grupo
de trabajo de parámetros de práctica. Diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia en el
departamento de emergencias: un parámetro de práctica. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2014;113(6):599–608.
Gelincik A, Demirturk M, Yilmaz E, et al. Anafilaxia en una clínica terciaria de alergias
para adultos: una revisión retrospectiva de 516 pacientes. Ann Allergy Asthma
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Humphrey RS. Lecciones para el manejo de la anafilaxia a partir de un estudio de
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Sampson HA, MuñozFurlong A, Campbell RL, et al. Segundo simposio sobre la definición
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Allergy and Anaphylaxis Network. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 391–397.
733
SECCIÓN XI
ENFERMEDAD INFECCIOSA
734
159
EVITE CONFIAR EN LA PRESENCIA
DE SEÑORES PARA DIAGNOSTICAR SEPSIS
KAMI M. HU, MD Y JOSEPH P. MARTINEZ, MD
La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una
respuesta desregulada del huésped a la infección. En los Estados Unidos, la sepsis es la
décima causa general de muerte y la causa número uno de muerte en unidades de cuidados
intensivos no coronarios. Las tasas actuales de mortalidad por sepsis oscilan entre el 20 % y el 60 %.
El reconocimiento y el tratamiento oportunos de la sepsis son imprescindibles para prevenir
el shock y limitar la alta morbilidad y mortalidad asociadas con el diagnóstico.
Desde que la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Médicos del Tórax
(ACCP) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) propusieron por primera
vez las definiciones de sepsis en 1991 (tabla 159.1), la respuesta sistémica del cuerpo
humano a la infección se ha considerado un continuo. de empeoramiento de la severidad
comenzando con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y progresando a
disfunción orgánica e hipotensión refractaria. Es importante destacar que SIRS no es
específico de enfermedades infecciosas; los pacientes con quemaduras, pancreatitis grave,
traumatismos y otras enfermedades inflamatorias suelen cumplir la definición de SIRS. De
manera similar, mientras que algunos de los criterios SIRS son indicadores claros de una
posible infección (es decir, fiebre, leucocitosis), los criterios menos obvios, como la taquipnea
o la leucopenia, no siempre hacen evidente una infección. Los criterios SIRS por sí solos
funcionan mal con respecto al diagnóstico de infección, con una sensibilidad del 70 % y una
especificidad del 35 % en pacientes del servicio de urgencias con al menos dos de los cuatro
criterios. Además, limitar el diagnóstico de SIRS a dos o más criterios pasa por alto ~12% de
los pacientes con infección y disfunción orgánica. También es importante que los médicos
reconozcan dos grandes grupos de pacientes que pueden no presentar el SIRS clásico antes
de desarrollar sepsis grave y shock séptico: los ancianos y los inmunocomprometidos.
735
TABLA 159.1 DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO
DE LA ACCP/SCCM DE 1991
PAS, presión arterial sistólica; FIV, fluidos intravenosos.
La inmunosenescencia del envejecimiento aumenta el riesgo de infección en los ancianos y
también atenúa la expresión de citoquinas inflamatorias que son parcialmente responsables de la
respuesta inmune a la infección. Una mayor proporción de pacientes mayores de 65 años están
afebriles a pesar de una infección grave. La hipoxia y la taquicardia ocurren con menos frecuencia
en la población séptica de edad avanzada en comparación con sus contrapartes más jóvenes,
mientras que los signos menos específicos de taquipnea y alteración del estado mental son más
comunes.
Finalmente, las enfermedades y los medicamentos comórbidos pueden oscurecer el diagnóstico de
sepsis (p. ej., la supresión de la taquicardia con bloqueadores beta o la leucopenia inducida por
medicamentos que enmascara la leucocitosis).
La categoría de pacientes inmunocomprometidos es amplia y heterogénea, e incluye pacientes
con neoplasias hematológicas, pacientes posquimioterapia, pacientes con recuentos bajos de CD4
secundarios al virus de la inmunodeficiencia humana, pacientes mantenidos con terapia
inmunosupresora después de un trasplante o por enfermedad autoinmune y pacientes con una
inmunodeficiencia adquirida o hereditaria. . El grado de inmunosupresión varía no solo entre
procesos patológicos sino también entre pacientes con el mismo diagnóstico. Estos pacientes
pueden presentar un solo síntoma para alertar al proveedor de emergencias de una infección y una
descompensación inminente, a menudo solo una fiebre. Las presentaciones leves sin signos o
síntomas localizados progresan rápidamente a sepsis grave y shock séptico en los inmunodeprimidos,
sobre todo en pacientes con cáncer con fiebre neutropénica o pacientes postrasplante. Confiar en
la presencia de SIRS o cultivo positivo antes de administrar antibióticos y líquidos en estos
pacientes podría ser desastroso.
736
Con las limitaciones de los criterios SIRS, la Conferencia Internacional de
Definiciones de Sepsis de 2001 amplió la lista de criterios diagnósticos de sepsis
pero no cambió las definiciones generales. Estos criterios diagnósticos adicionales
fueron adaptados por Surviving Sepsis Campaign en 2012 y se enumeran en la
Tabla 159.2. En 2014, SCCM y la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados
Intensivos convocaron un grupo de trabajo para actualizar las definiciones y los
criterios clínicos de sepsis y shock séptico. Las recomendaciones de este grupo de
trabajo se publicaron recientemente e incluyen la eliminación del uso de los criterios
SIRS, la implementación de una nueva puntuación de evaluación de insuficiencia
orgánica secuencial rápida derivada retrospectivamente y la eliminación del término
sepsis grave. Estas recomendaciones han generado una gran controversia y, en la
actualidad, no está claro si serán ampliamente adoptadas por los médicos.
TABLA 159.2 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO AMPLIADOS PARA SEPSIS
737
WBC, conteo de glóbulos blancos; DE, desviación estándar; PAM, presión arterial media;
UOP: diuresis; INR, razón internacional normalizada; aPTT, tiempo de protrombina activado.
Mientras continúa el debate sobre las nuevas definiciones y criterios, es
importante reconocer que los criterios SIRS no son lo suficientemente sensibles ni
específicos para la sepsis. La presencia de solo uno o dos criterios SIRS,
especialmente en presencia de inmunosupresión, debe llevar a los médicos a
considerar la sepsis como la etiología de la presentación de ese paciente. La
administración temprana de antibióticos apropiados y la reanimación con líquidos no
deben esperar hasta que el paciente llegue a la unidad de cuidados intensivos. Estas
medidas de salvamento deben administrarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico para d
738
mejorar los resultados.
PUNTOS CLAVE
Limitar el diagnóstico de SIRS a dos o más criterios pasa por alto ~12% de los pacientes con
infección y disfunción orgánica.
Los pacientes ancianos suelen estar afebriles a pesar de una infección grave.
La enfermedad o los medicamentos comórbidos pueden oscurecer el diagnóstico de sepsis
al atenuar los criterios de SIRS.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden progresar rápidamente a un shock séptico sin
cumplir inicialmente con los criterios de SIRS.
Recientemente se han publicado nuevas definiciones de sepsis y shock séptico y se centran
en sistemas de puntuación que identifican a los pacientes con alta mortalidad.
LECTURAS SUGERIDAS
Balck RA. Sepsis severa y shock séptico. Definiciones, epidemiología y manifestaciones
clínicas. Clínica de atención crítica. 2000;16(2):179–192.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Campaña sobreviviendo a la sepsis: Directrices
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Internacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis3). JAMA. 2016;315(8):801–810.
739
160
PREVENIR ASOCIADO CON CATÉTER
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
(CAUTIS) EN LA EMERGENCIA
DEPARTAMENTO
STEPHEN Y. LIANG, MD, MPHS
Los catéteres urinarios a menudo se insertan en el departamento de emergencias (ED), particularmente
en pacientes ingresados en el hospital. El Comité Asesor de Prácticas de Control de Infecciones en el
Cuidado de la Salud de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ha definido
las indicaciones apropiadas para los catéteres urinarios permanentes (Tabla 160.1). No se deben usar
catéteres para obtener orina para análisis si el paciente puede orinar por sí mismo. Del mismo modo, un
catéter urinario permanente nunca debe reemplazar el cuidado atento de enfermería en pacientes con
incontinencia o postrados en cama.
TABLA 160.1 INDICACIONES APROPIADAS PARA LA INSERCIÓN DE UN
SONDA URINARIA PERMANENTE
Las infecciones del tracto urinario son una de las más comunes asociadas a la atención de la salud.
740
infecciones, de las cuales más de dos tercios son atribuibles a un catéter urinario. En los
Estados Unidos, las tasas de infecciones del tracto urinario asociadas al catéter (CAUTI,
por sus siglas en inglés) varían de 1,3 a 5,3 por 1000 días de sonda urinaria en áreas de
cuidados intensivos para adultos y de 0,2 a 3,3 por 1000 días de sonda urinaria en salas
de hospitalización de adultos. La mayoría de las CAUTI se asocian con una morbilidad
limitada. Para algunos pacientes, sin embargo, una CAUTI puede progresar a una infección
del torrente sanguíneo potencialmente mortal con una tasa de mortalidad de hasta el 15%.
La duración del cateterismo urinario es el factor de riesgo clave para desarrollar CAUTI.
Las mujeres, los ancianos y las personas con diabetes mellitus también son más propensos a las ITUA
Las fallas en la técnica estéril durante la inserción del catéter urinario y la falta de
mantenimiento de un sistema de drenaje cerrado también aumentan el riesgo de infección.
Los médicos de emergencia pueden prevenir CAUTI al evitar la inserción innecesaria
de un catéter urinario. Se debe realizar una evaluación deliberada de si existe una indicación
apropiada para insertar un catéter urinario permanente. En un estudio transversal de los
SU que utilizó datos de altas administrativas, el 8,5 % de los pacientes ingresados en el
SU recibieron un catéter urinario, de los cuales casi dos tercios se consideraron
potencialmente evitables. Es posible que los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
que reciben un diurético no necesiten un catéter urinario para medir con precisión la
producción de orina si pueden orinar por sí mismos y recolectar la orina de manera
confiable. Se puede hacer un caso similar para otros pacientes estables y alertas admitidos
en salas de hospitalización de menor agudeza que requieren monitoreo de la producción
de orina. El cateterismo intermitente en poblaciones seleccionadas de pacientes, incluidos
aquellos con lesión de la médula espinal o disfunción del vaciado de la vejiga, también
puede presentar una alternativa más segura a un catéter urinario permanente.
Se debe utilizar una técnica aséptica estricta al colocar un catéter urinario permanente.
Esto debe estar precedido y concluido con una buena higiene de manos (es decir, frotarse
las manos con alcohol o agua y jabón). Se deben usar guantes estériles, un paño y otros
suministros necesarios. El meato uretral debe limpiarse con una solución antiséptica. Se
debe aplicar lubricante estéril de un solo uso para facilitar el paso del catéter más pequeño
aceptable para minimizar el trauma uretral. Una vez que se ha asegurado el catéter, la
bolsa colectora debe mantenerse por debajo del nivel de la vejiga pero fuera del piso para
promover el flujo de orina sin obstrucciones. Deben evitarse las torceduras en el catéter y
el tubo. Cualquier desviación en la técnica aséptica o compromiso del sistema de drenaje
cerrado que resulte en una desconexión o fuga debe provocar el reemplazo de todo el
catéter y el sistema colector.
Si bien no todos los catéteres urinarios permanentes son evitables durante la fase
inicial de la atención del paciente en el servicio de urgencias, limitar la duración del
cateterismo puede mitigar el riesgo de CAUTI. El catéter urinario debe retirarse rápidamente
una vez que ya no esté indicado y el estado clínico del paciente mejore.
A través del uso apropiado y juicioso de catéteres urinarios, emergencia
741
los médicos pueden desempeñar un papel vital en la prevención de CAUTI y optimizar la seguridad de los
pacientes ingresados en el hospital.
PUNTOS CLAVE
CAUTI puede progresar a una infección del torrente sanguíneo con una mortalidad significativa.
Los factores de riesgo para ITUAC incluyen el sexo femenino, la edad avanzada y la diabetes
mellitus.
La mayoría de los catéteres colocados en el servicio de urgencias son potencialmente evitables.
Inserte catéteres urinarios permanentes según las indicaciones clínicas apropiadas y no solo por
conveniencia.
Si es necesario un catéter urinario, el riesgo de CAUTI puede reducirse siguiendo estrictamente la
técnica aséptica durante la inserción, manteniendo adecuadamente el sistema colector y retirando
el catéter lo antes posible una vez que ya no sea necesario para el cuidado del paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
Dudek MA, Edwards JR, AllenBridson K, et al. Informe de la Red Nacional de Seguridad en el
Cuidado de la Salud, resumen de datos de 2013, módulo asociado al dispositivo. Am J Control
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uso del catéter urinario en 18 departamentos de emergencia. Ann Emerg Med. 2014;63(6):761–
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de emergencia de EE. UU., 1995–2010. Acad Emerg Med. 2014;21(3):292–300.
742
161
CONOCE EL EMBOLICO
COMPLICACIONES DE INFECCIOSAS
ENDOCARDITIS
BRIAN EDWARDS, MD
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección bacteriana o fúngica de las válvulas cardíacas o
estructuras perivalvulares y es una condición altamente mórbida asociada con una mortalidad
hospitalaria significativa. La morbilidad de la EI está mediada por efectos directos sobre el
corazón y complicaciones embólicas. Los efectos cardíacos directos de la EI incluyen insuficiencia
valvular, abscesos perivalvulares, anomalías de la conducción e insuficiencia cardíaca. Las
secuelas no cardíacas de la EI resultan de la embolización de fragmentos de vegetación a
órganos seleccionados. El diagnóstico oportuno de la EI y la disfunción cardíaca relacionada
con la EI es imperativo para prevenir el aumento de la morbilidad y la mortalidad.
La presentación de IE puede ser sutil. A menudo, los pacientes presentarán síntomas
atribuibles a múltiples sistemas de órganos. La mayoría de los pacientes tendrán fiebre al
momento de la presentación. La presencia de un nuevo soplo cardíaco ha demostrado ser un
hallazgo sensible en pacientes con EI. Los signos clásicos de EI, como los nódulos de Osler, las
lesiones de Janeway y las manchas de Roth, se observan con poca frecuencia.
Los Criterios de Duke (Tabla 161.1) se pueden utilizar para el diagnóstico oportuno y la
estratificación del riesgo de los pacientes con EI.
CUADRO 161.1 CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS PARA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
743
La embolización séptica ocurre en muchos pacientes con EI y se debe a la
fragmentación de una vegetación valvular. Los factores de riesgo de embolización
incluyen diabetes, edad, longitud de la vegetación, fibrilación auricular e EI por
Staphylococcus aureus. Los órganos predominantes afectados por la embolización
séptica dependen de la válvula cardíaca afectada. La EI que afecta a la válvula mitral
o aórtica emboliza con mayor frecuencia al cerebro, el bazo, el hígado, los riñones y
el sistema musculoesquelético. La EI que afecta a la válvula tricúspide suele embolizar
a los pulmones. Las derivaciones de derecha a izquierda, como las que se encuentran
con un foramen oval permeable, pueden provocar una embolización séptica paradójica.
La IE de válvula tricúspide se encuentra típicamente en drogadictos por vía
intravenosa (IVDA), pacientes con catéteres venosos permanentes o pacientes con
desfibriladores cardíacos implantables automáticos o marcapasos. De rasgo,
744
los pacientes con válvula tricúspide EI tienen fiebre y síntomas respiratorios. Una radiografía de
tórax (CXR) típicamente demuestra múltiples áreas de opacidades.
La tomografía computarizada (TC) es más sensible que la CXR para diagnosticar émbolos sépticos
pulmonares. Estos a menudo se ven como numerosos nódulos periféricos en la TC.
La EI de válvula mitral o aórtica es más predominante en la población general que la EI de
válvula tricúspide. La embolización del sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir hasta en un
20% y, a menudo, precede al diagnóstico de EI. El riesgo de embolia cerebral es mayor con la
afectación de la válvula mitral y la EI por S. aureus . Las manifestaciones clínicas dependen de la
extensión y localización de las lesiones embólicas. El territorio irrigado por la arteria cerebral media
es la localización más común de las lesiones embólicas. La embolización del SNC puede
manifestarse como un accidente cerebrovascular isquémico, un accidente cerebrovascular
hemorrágico, un ataque isquémico transitorio o simplemente lesiones asintomáticas que se
encuentran en las imágenes. Las manifestaciones clínicas menos comunes incluyen meningitis
embólica y aneurismas micóticos.
El diagnóstico de cambios neurológicos agudos debe ocurrir dentro del contexto de la presentación.
Los síntomas neurológicos agudos en presencia de fiebre y soplo cardíaco deben hacer sospechar
una embolización cerebrovascular. El riesgo de embolización del SNC disminuye una vez que se
administran antibióticos.
La afectación de las arterias coronarias es una secuela potencialmente mortal de la EI.
Se puede desarrollar la formación de abscesos perivalvulares y conducir a la compresión
extrínseca de las arterias coronarias. Las vegetaciones de la válvula mitral pueden embolizarse
en las arterias coronarias y provocar un síndrome coronario agudo. Esto también ocurre
generalmente en un escenario clínico que sugiere EI. En el contexto de cambios en el ECG
compatibles con STEMI, aún se requiere una revascularización urgente.
La presencia de abscesos hepáticos o esplénicos encontrados en las imágenes debe hacer
sospechar EI. La embolización a los riñones también puede conducir a la formación de abscesos
y bacteriuria. La presencia de S. aureus en un paciente sin catéter permanente y sin instrumentación
reciente debe hacer sospechar de EI.
Es importante que los proveedores estén familiarizados con la prevalencia de EI en su
población. Las lesiones sospechosas de fenómeno embólico pueden ser una pista importante para
realizar un diagnóstico precoz de EI y evitar complicaciones posteriores.
PUNTOS CLAVE
El diagnóstico oportuno de la EI puede reducir la morbilidad y la mortalidad.
La EI puede causar disfunción orgánica significativa a través de la embolización de
745
fragmentos de vegetación.
La válvula tricúspide IE a menudo causa émbolos pulmonares sépticos.
La válvula mitral o aórtica EI puede embolizar al SNC, hígado, bazo o riñones.
Considere la EI en el paciente con síntomas agudos del SNC, fiebre y un nuevo soplo
cardíaco.
LECTURAS SUGERIDAS
Hubert S, Thuny F, Resseguier N, et al. Predicción de embolia sintomática en endocarditis infecciosa:
Construcción y validación de una calculadora de riesgo en una cohorte multicéntrica. J Am Coll
Cardiol. 2013;62(15):1384–1392.
Klein M, Wang A. Endocarditis infecciosa. J Cuidados Intensivos Med. 2014; 31: 151–163.
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746
162
EL DIAGNÓSTICO IMPERDIBLE :
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
ADEOLU OGUNBODEDE, MD Y JOSEPH P. MARTINEZ,
MD
El síndrome retroviral agudo (ARS), también llamado virus de la inmunodeficiencia humana
aguda (VIH) o síndrome antiviral, es una manifestación clínica de la hiperinfección por el
VIH. ARS ocurre en 40% a 90% de los pacientes con una nueva infección por VIH.
Desafortunadamente, el diagnóstico se pasa por alto hasta en el 75% de los pacientes. Se
caracteriza por quejas inespecíficas que pueden atribuirse a cualquier número de otras
infecciones o enfermedades. Los signos y síntomas generalmente ocurren de 1 a 4 semanas
después de la exposición y pueden durar desde unos pocos días hasta varias semanas.
ARS no tiene predilección racial o de género y se informa en personas de todas las edades.
Se cree que ciertos modos de transmisión conducen a tasas más altas de manifestaciones
del ARS. La sospecha de la enfermedad, el reconocimiento de las manifestaciones clínicas
y las pruebas adecuadas de los pacientes de alto riesgo pueden conducir a la detección,
notificación y tratamiento tempranos. Esto, a su vez, puede salvar vidas y limitar en gran
medida la propagación del VIH.
Los síntomas más comunes del ARS incluyen fiebre, escalofríos, fatiga, glándulas
inflamadas, dolor de garganta y dolores musculares. En casos raros, el ARS puede
presentarse como insuficiencia orgánica, síndromes similares a accidentes cerebrovasculares
con parálisis de nervios craneales o periféricos, anemia, trombocitopenia o el
desenmascaramiento de malignidad u otras infecciones virales indolentes como el
citomegalovirus, EpsteinBarr, herpes, varicela o hepatitis. . Las manifestaciones clínicas
adicionales del ARS se enumeran en la tabla 162.1.
TABLA 162.1 SÍNTOMAS Y HALLAZGOS MÁS COMUNES EN AGUDOS
747
A
SÍNDROME RETROVIRAL
a En orden de prevalencia decreciente.
Dado que el ARS se observa en pacientes con una nueva infección, las pruebas comunes de
anticuerpos contra el VIH (es decir, ELISA y Western blot) serán negativas. El proveedor debe enviar suero
para ácido ribonucleico (ARN) del VIH. Un ARN de VIH positivo, definido como >50 000 copias, puede
diagnosticar ARS. El ARN del VIH se puede detectar en tan solo 10 días después de la infección aguda. En
este momento, el virus puede replicarse hasta unos pocos millones de copias en <5 días. Después de que
ha pasado la fase sindrómica aguda, el ARN del VIH puede disminuir a niveles indetectables. Las pruebas
estándar de anticuerpos contra el VIH pueden volverse positivas. Durante el período en que el ARN del VIH
es indetectable y los anticuerpos contra el VIH aún no se han vuelto positivos, los recuentos de CD4 pueden
ser normales o bajos. Es vital reconocer que los pacientes son altamente infecciosos durante este tiempo.
Dicho esto, ~30% de los pacientes con VIH son asintomáticos, lo que plantea un desafío epidemiológico
para controlar esta pandemia mundial.
El tratamiento del ARS sigue siendo controvertido. La mejor práctica en muchas de las publicaciones
y consorcios líderes en enfermedades infecciosas sigue sin estar clara y probablemente se determina en
consulta con un médico o virólogo experimentado en enfermedades infecciosas. El tratamiento temprano
puede conducir al alivio de los síntomas y detener la rápida replicación viral característica de esta fase de
la infección.
También se ha demostrado que el tratamiento temprano disminuye la disminución de los recuentos de CD4.
748
con el tiempo con el uso continuo y constante de la terapia antirretroviral (TAR).
El beneficio para la salud pública del inicio temprano del TAR está bien documentado, con
una reducción significativa de la transmisión del VIH entre personas con supresión viral.
PUNTOS CLAVE
El diagnóstico de ARS se pierde en hasta el 75% de los pacientes.
Sospeche ARS en pacientes que presentan síntomas inespecíficos y tienen factores
de riesgo para el VIH.
La prueba de anticuerpos no será positiva en ARS. Si se sospecha clínicamente, la
prueba de antígeno para el ARN del VIH es apropiada.
Para las personas diagnosticadas con ARS, la terapia temprana puede mejorar los
síntomas, preservar los recuentos de CD4 y reducir la transmisión.
Si se hace un diagnóstico positivo, consulte las leyes estatales para los servicios de
notificación de socios.
LECTURAS SUGERIDAS
Fauci A. Mecanismos inmunopatógenos de la infección por VIH. Ann Intern Med.
1996; 124:654–663.
Kahn JO, Walker BD. Infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1. norte
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Pilcher C. Detección de infecciones agudas durante la prueba del VIH en Carolina del Norte. N
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SITIO WEB
www.hivguidelines.org
749
163
ENTENDER CUÁNDO Y CÓMO
INICIAR POSTEXPOSICIÓN AL VIH
PROFILAXIS EN LA EMERGENCIA
DEPARTAMENTO
STEPHEN Y. LIANG, MD, MPHS Y ED CASABAR,
PHARMD, BCPS, AQID
Aunque sigue siendo difícil alcanzar un curso definitivo, la terapia antirretroviral (TAR) ha
revolucionado el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
El VIH tiene el potencial de infectar a los proveedores de atención médica a través de
exposiciones ocupacionales. Más comúnmente, las personas pueden infectarse con el VIH a
través del sexo sin protección y el uso de drogas por vía intravenosa. Si bien evitar la
exposición sigue siendo la mejor manera de prevenir la infección, la profilaxis posterior a la
exposición (PEP) oportuna que utiliza TAR a corto plazo reduce el riesgo de infección después
de una exposición significativa. Los médicos de urgencias deben ser capaces de reconocer
las exposiciones ocupacionales y no ocupacionales de alto riesgo, iniciar la PEP según las
pautas actuales y comprender la importancia del seguimiento y las pruebas posteriores a la
exposición.
PROFILAXIS POSEXPOSICIÓN OCUPACIONAL
La PEP ocupacional se refiere al TAR para el personal de atención médica (HCP) que ha
estado expuesto a sangre, tejidos u otros fluidos corporales que pueden transmitir el VIH (p.
ej., líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal o amniótico; semen o
secreciones vaginales). ). Es poco probable que la saliva, las secreciones nasales, el esputo,
el sudor, las lágrimas, la orina, los vómitos y las heces alberguen el VIH a menos que estén visiblemente
750
sangriento. Las exposiciones ocupacionales abarcan lesión percutánea (p. ej., pinchazo
con aguja) o inoculación directa de membranas mucosas o piel no intacta (p. ej.,
salpicaduras de fluidos corporales). El riesgo de transmisión del VIH después de un
pinchazo percutáneo con una aguja es de ~0,3%. La transmisión es más probable con
una lesión profunda, una lesión con un dispositivo visiblemente contaminado con la sangre
de un paciente fuente, una lesión con una aguja colocada directamente en la vena o
arteria de un paciente fuente, una lesión con una aguja hueca o una lesión que involucre
una fuente Paciente con VIH avanzado o alta viremia. Por el contrario, el riesgo de
transmisión del VIH después de una exposición de una membrana mucosa o piel no
intacta es <0,09%. La piel intacta es una protección eficaz contra la infección por el VIH;
por lo tanto, la contaminación de la piel intacta con sangre u otros fluidos corporales no se considera u
El cuidado inicial del HCP debe consistir en lavar la piel expuesta con agua y jabón,
irrigar las membranas mucosas expuestas con agua o solución salina y limpiar pequeñas
heridas o pinchazos con un antiséptico. Se debe notificar de inmediato a un especialista
en salud ocupacional o en enfermedades infecciosas para que ayude a evaluar si se ha
producido una exposición de alto riesgo que justifique la PEP. Si se desconoce el estado
de VIH del paciente fuente, se debe realizar una prueba rápida de VIH, junto con pruebas
para otros patógenos transmitidos por la sangre (es decir, hepatitis B y C). Si la prueba
del VIH no se puede realizar de manera oportuna y se considera que la exposición es de
alto riesgo, se debe iniciar la PPE sin más demora. Si un paciente fuente conocido
infectado por el VIH tiene una carga viral indetectable, se debe ofrecer la PEP ya que el
riesgo de transmisión del VIH no se puede eliminar por completo, incluso con una
supresión viral efectiva.
NO OCUPACIONAL DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN
PROFILAXIS
La PEP no ocupacional se prescribe a pacientes expuestos al VIH en el contexto de
relaciones sexuales sin protección, agresión sexual o uso de drogas por vía intravenosa.
El riesgo de transmisión del VIH es mayor con el coito anal receptivo (138 infecciones por
10 000 exposiciones), seguido del coito anal insertivo (11 infecciones por 10 000
exposiciones), el coito peneanovaginal receptivo (8 infecciones por 10 000 exposiciones)
y el coito peneanovaginal insertivo (4 infecciones por 10.000 exposiciones). El riesgo de
transmisión del VIH con sexo oral receptivo u oral insertivo es bajo, pero no nulo. Los
factores que aumentan la probabilidad de transmisión incluyen si el paciente fuente tiene
síndrome retroviral agudo, VIH avanzado o alta viremia o si el individuo no infectado tiene
enfermedad de úlcera genital. El riesgo de transmisión del VIH en el uso de drogas
inyectables para compartir agujas es de 63 infecciones por cada 10 000 exposiciones a
una fuente infectada.
Las pautas para la PEP no ocupacional continúan evolucionando. cuando la fuente
751
se sabe que el paciente está infectado con el VIH, los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades recomiendan la PEP si la exposición ocurrió dentro de las 72 horas
posteriores a la presentación e involucró un fluido corporal que se sabe que transmite el VIH
en un sitio del cuerpo capaz de servir como punto de entrada para el VIH. La decisión de iniciar
la PPE no ocupacional depende del costo de la TAR, la probabilidad de que el paciente cumpla
con la TAR y el potencial de toxicidad de los medicamentos. No se recomienda la PEP para
pacientes que se involucran repetidamente en comportamientos de alto riesgo.
La PPE debe ofrecerse a las víctimas de agresiones sexuales a pesar de los datos limitados,
particularmente si el agresor no puede someterse a pruebas rápidamente o tiene factores de
riesgo de infección por VIH. Además, la agresión sexual que involucra traumatismos anales o
genitales o múltiples agresores también puede aumentar el riesgo de adquirir el VIH.
REGÍMENES DE PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN Y
SEGUIR
Una vez que se haya tomado la decisión de proceder con PEP, administre TAR inmediatamente,
preferiblemente dentro de las primeras horas de exposición. Es menos probable que la PEP
sea efectiva después de 72 horas. Las pautas de PEP ocupacional emitidas por el Servicio de
Salud Pública de EE. UU. recomiendan un régimen que consta de tres o más medicamentos
antirretrovirales. Esto también se ha traducido a PEP no ocupacional.
Los regímenes actualmente aceptados combinan una base dual de inhibidor de la transcriptasa
inversa no nucleósido/de marea con un inhibidor de la integrasa o un inhibidor de la proteasa
durante un total de 28 días. Los médicos de emergencia deben consultar las pautas de PEP
más recientes para confirmar los regímenes alternativos y de primera línea apropiados.
Además, los especialistas en enfermedades infecciosas y la Línea Directa de Profilaxis
Posterior a la Exposición (PEP Line) del Clínico Nacional (18884484911) pueden servir
como recursos invaluables en la toma de decisiones relacionadas con ED PEP.
A los pacientes que reciben PEP se les debe realizar un hemograma completo inicial con
diferencial y pruebas de función renal y hepática durante la evaluación inicial en el servicio de
urgencias, así como a las 2 y 4 semanas posteriores al inicio de la PEP para evaluar la
toxicidad del fármaco. Los pacientes deben someterse a pruebas de VIH iniciales y de
seguimiento para evaluar la seroconversión; la mayoría de las seroconversiones ocurren
dentro de los primeros 3 meses de exposición. La derivación y la coordinación de la atención
posterior a la exposición por parte de salud ocupacional para exposiciones relacionadas con el
trabajo o un especialista en enfermedades infecciosas para todas las demás exposiciones es
fundamental para optimizar los resultados del paciente y brindar asesoramiento adecuado y pruebas de se
En algunos casos, puede ser recomendable proporcionar al paciente solo un suministro de
PEP para 3 a 7 días a fin de fomentar la participación activa de estos especialistas para la
continuación de la atención.
752
PUNTOS CLAVE
Es poco probable que la saliva, las secreciones respiratorias, el sudor, las lágrimas, la orina, los vómitos
y las heces transmitan el VIH, a menos que estén muy sanguinolentos.
Las exposiciones ocupacionales de alto riesgo son principalmente lesiones percutáneas que involucran
lesiones profundas, contaminación con sangre visible o presencia reciente del dispositivo en una vena o
arteria del paciente fuente, lesión por aguja hueca o lesión que involucra a un paciente fuente con
infección avanzada por VIH.
Las exposiciones no ocupacionales de alto riesgo incluyen coito anal receptivo e insertivo, coito peniano
vaginal receptivo e insertivo y uso de drogas por vía intravenosa.
Es más probable que la PEP sea efectiva dentro de las 72 horas posteriores a la exposición.
Los pacientes requieren un seguimiento estrecho para controlar las toxicidades de los medicamentos
PEP, proporcionar el asesoramiento adecuado y repetir las pruebas de detección del VIH y otros
patógenos potenciales.
LECTURAS SUGERIDAS
Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. Un estudio de casos y controles de la seroconversión
del VIH en trabajadores de la salud después de la exposición percutánea. N Engl J Med.
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Kuhar DT, Henderson DK, Struble KA, et al. Pautas actualizadas del Servicio de Salud Pública
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tratamiento de enfermedades de transmisión sexual, 2015. MMWR Recomm Rep.
2015;64(RR03):1–137.
753
164
RECONOCE LA PRESENTACIÓN DE
AGENTES DE BIOTERRORISMO
STEPHEN P. SHAHEEN, MD Y JON MARK HIRSHON,
MD, MPH, PHD
Si bien la mayoría de los proveedores nunca tendrán que actuar con respecto a un
incidente de bioterrorismo, el reconocimiento rápido de estos agentes y la pronta
respuesta son fundamentales para limitar la morbilidad y la mortalidad. Los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han dividido los agentes de
bioterrorismo en tres categorías (clase A, clase B, clase C) según la facilidad de
propagación y el potencial de mortalidad significativa. Este capítulo se centrará en los
agentes de clase A: ántrax, botulismo, peste, poxvirus, tularemia y fiebres hemorrágicas
virales. Los principios más importantes para la gestión del departamento de emergencias
son el reconocimiento temprano, la notificación a las autoridades de salud pública y la
activación de protocolos de desastre si existe la posibilidad de que la enfermedad se propague.
BACILLUS ANTHRACIS (ANTRAX)
Hay tres formas principales de ántrax: cutánea, gastrointestinal (GI) e inhalatoria. El
ántrax gastrointestinal y por inhalación son la mayor preocupación para el bioterrorismo,
ya que tienen tasas de mortalidad de ~50% una vez que aparecen los síntomas.
Los síntomas del ántrax gastrointestinal incluyen náuseas, vómitos, hemorragia y
sepsis, mientras que el ántrax por inhalación produce disnea, tos y mediastinitis
hemorrágica. Aunque el ántrax no se transmite de persona a persona, se recomiendan
respiradores y ropa protectora hasta que se descontamine el área afectada. El
tratamiento es con ciprofloxacina o doxiciclina.
TOXINA CLOSTRIDIUM BOTULÍNICA (BOTULISMO)
754
La bacteria C. Botulinum crea una toxina que provoca un bloqueo neuromuscular a través
de la liberación de acetilcolina presináptica. La entrada al cuerpo es más comúnmente
por el tracto GI o heridas abiertas, aunque las versiones armadas resultan en la inhalación
de la bacteria. El botulismo se caracteriza por parálisis del nervio bulbar y parálisis
descendente. Se pueden observar náuseas y vómitos si se absorbe a través del tracto
gastrointestinal. Puede ocurrir insuficiencia respiratoria y es la causa más común de
muerte en el botulismo. El botulismo se diagnostica mediante análisis a partir de suero,
emesis y heces o mediante crecimiento bacteriano en un medio específico. El tratamiento
primario del botulismo es la antitoxina. La mortalidad por todas las causas oscila entre el
1% y el 17%. Solo se requieren precauciones de aislamiento estándar para la mayoría
de los casos de botulismo. Las precauciones de gotitas deben usarse cuando existe la
preocupación de botulismo por inhalación.
YERSINIA PESTIS (PESTE)
Hay tres tipos principales de placa: bubónica, septicémica y neumónica.
La mayoría de los casos naturales en los Estados Unidos son bubónicos. La peste
bubónica provoca importantes adenopatías, sobre todo en las zonas cervical o axilar. La
forma neumónica puede progresar rápidamente a septicemia y es la forma de placa más
letal. La mortalidad es alta incluso si los antibióticos se inician rápidamente. Los síntomas
de la peste neumónica incluyen fiebre, malestar general y tos que progresan rápidamente
al colapso cardiorrespiratorio. La doxiciclina y el ciprofloxacino son el tratamiento de
elección. Se requiere aislamiento y protección estándar simple para la forma bubónica,
mientras que se requieren precauciones de gotitas para la sospecha de peste neumónica.
VARIOLA MAYOR (VIRUELA)
Aunque la viruela fue erradicada en 1980, las muestras permanecen en dos instalaciones
de bioseguridad de nivel 4 en los Estados Unidos y Rusia. El virus se propaga a través
de gotitas, aerosoles y fómites contaminados. Los síntomas inicialmente son inespecíficos
e incluyen fiebre, dolor generalizado y dolor de cabeza. Los hallazgos cutáneos se
desarrollan inicialmente como vesículas y luego progresan a pústulas. A diferencia de la
varicela, las lesiones de la viruela están todas en la misma etapa de curación y aparecen
de forma centrífuga. El CDC recomienda un aislamiento estricto en el aire y por contacto
para los pacientes con sospecha de viruela. La mortalidad por viruela oscila entre el 30%
y el 90% y depende del patrón patogénico.
FRANCISELLA TULARENSIS (TULAREMIA)
La tularemia es una infección natural que puede convertirse en un arma. Está
755
altamente infeccioso y fácilmente aerosolizado. Generalmente se propaga a través del contacto con
tejidos infectados o artrópodos. La forma ulceroglandular de tularemia es la más común y produce
fiebre, úlceras locales, escalofríos y dolor de cabeza.
Las versiones en aerosol causan tularemia tifoidea, que se caracteriza por fiebre, tos y dolor torácico.
El tratamiento de la tularemia es estreptomicina, gentamicina o doxiciclina. Las precauciones estándar
de aislamiento son las recomendaciones actuales para el contacto con pacientes sospechosos de
albergar la enfermedad.
FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES
Las fiebres hemorrágicas virales son un grupo de virus ARN que cubren una amplia distribución
geográfica y variación taxonómica. Los síntomas más comunes de estos agentes son malestar
general y fiebre. Se pueden distinguir de las enfermedades virales típicas por su propensión a causar
daño vascular significativo. Esto conduce a una hemorragia significativa, falla multiorgánica y shock.
Se requieren precauciones contra las gotitas, con especial atención a los fluidos corporales.
Debido a que este es un gran grupo de patógenos poco comunes, se recomienda consultar con los
departamentos de salud locales y estatales para obtener ayuda con el diagnóstico. La morbilidad y la
mortalidad varían significativamente y dependen del virus y del entorno de atención médica. La
atención de apoyo es el pilar del tratamiento, aunque la ribavirina puede desempeñar un papel en la
prevención de la diseminación viral.
Los informes y las pruebas de vigilancia varían según los departamentos de salud locales,
distritales y estatales. Es importante notificar a las autoridades correspondientes tan pronto como se
sospeche de un posible agente biológico para garantizar la difusión oportuna de información a los
trabajadores de la salud y las agencias gubernamentales, lo que resulta en una identificación rápida
de la fuente y la contención del brote.
PUNTOS CLAVE
Se recomiendan respiradores y equipo de protección para el ántrax hasta que ocurra la
descontaminación de las esporas en aerosol.
La forma neumónica de placa puede progresar rápidamente a septicemia y shock.
El botulismo se caracteriza por parálisis de los nervios bulbares e insuficiencia respiratoria.
Las lesiones de la viruela se encuentran clásicamente todas en la misma etapa de curación
y se diseminan centrífugamente.
Se debe notificar con urgencia a las autoridades de salud pública y se deben activar los
protocolos de desastre apropiados si se sospecha de un agente de clase A.
756
LECTURAS SUGERIDAS
Directriz de 2007 para precauciones de aislamiento: prevención de la transmisión de agentes
infecciosos en entornos de atención médica. Centros de Control y Prevención de Enfermedades.
13 de enero de 2014. Web. 19 de agosto de 2015.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al. Armas de destrucción masiva, preparación para desastres.
En Medicina de Emergencia de Rosen: Conceptos y Práctica Clínica. 7ª ed. Filadelfia,
Pensilvania: Mosby/Elsevier, 2010:2484–2504.
NIAID Enfermedades Infecciosas Emergentes/Patógenos. Biodefensa Categoría A, B, C Patógenos.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., 25 de febrero de 2015. Web. 19 de
agosto de 2015.
Tintinalli JE, Cline D. Reconocimiento y respuesta al bioterrorismo: implicaciones para el médico de
urgencias. En: Manual de Medicina de Urgencias de Tintinalli. 7ª ed. Nueva York: McGrawHill
Medical, 2010: 40–56.
757
165
SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO
SÍNDROME : NO DUDES—
RESUCITAR
SARAH B. DUBBS, MD
A fines de la década de 1970, surgió una nueva enfermedad crítica que afectaba a
mujeres jóvenes, por lo demás sanas, y se caracterizaba por fiebre, hipotensión,
exantema difuso y lesión multiorgánica. Los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) de EE. UU. lanzaron un programa de vigilancia nacional para
dilucidar la causa de esta afección altamente morbosa. El programa de vigilancia
encontró una asociación con la menstruación y el uso de tampones de alta absorbencia,
con tasas especialmente altas en pacientes que usaron una marca en particular.
Posteriormente, esta marca se retiró del mercado y se estableció un vínculo más
específico con una cepa de Staphylococcus aureus productora de exotoxinas.
Aunque los tampones fueron los primeros en relacionarse con el síndrome de
shock tóxico (SST) estafilocócico, existen muchas otras causas. Las esponjas y
diafragmas anticonceptivos, el taponamiento nasal, la infección posparto, la mastitis,
la osteomielitis, las heridas quirúrgicas, los abscesos no drenados y las úlceras se han
relacionado con el SST estafilocócico. También hay casos ocasionales en los que no
se identifica la causa.
Las manifestaciones clínicas del TSS estafilocócico son causadas por respuestas
mediadas por citoquinas a la toxina TSST1. Estas respuestas conducen a los
síntomas clínicos de fiebre, malestar general, vómitos, diarrea, mialgias y mareos.
Estos síntomas inespecíficos pueden descartarse fácilmente como síntomas de
influenza u otros síndromes virales, especialmente al principio del síndrome. La
presencia de hipotensión y alteración del estado mental generará preocupación por
una infección más grave. Hiperemia de mucosas (conjuntivas,
758
orofaringe, genitales) y una erupción eritematosa difusa debe alertar al médico para
sospechar SST estafilocócico. Esta erupción característica es generalizada, enrojecida,
plana y no pruriginosa. La descamación de las manos (superficies dorsal y palmar) y las
plantas de los pies ocurre entre 3 días y 2 semanas después del inicio. Si bien la
descamación de manos y pies hace que el diagnóstico de TSS sea más obvio, no debe
descartarse si estos signos están ausentes.
Muchos pacientes con SST estafilocócico se presentarán antes del inicio de la descamación.
Los criterios de los CDC para TSS estafilocócico requieren las siguientes características
clínicas:
Fiebre: temperatura ≥38,9 °C o 104,0 °F
Erupción: eritrodermia macular difusa
Descamación: 1 a 2 semanas después de la aparición
de la erupción Hipotensión: presión arterial sistólica ≤90 mm Hg para adultos o
<percentil 5 por edad para niños <16 años de edad Compromiso multisistémico: tres
o más de los siguientes sistemas de órganos Gastrointestinal: vómitos o diarrea al
inicio de los síntomas Muscular: mialgia severa o nivel de creatina fosfoquinasa
≥2 veces el límite superior de lo normal Membranas mucosas: hiperemia
conjuntival, orofaríngea o vaginal Renal: nitrógeno ureico en sangre o creatinina
≥2× límite superior de lo normal o sedimento urinario con piuria Hepático:
bilirrubina total, enzima alanina aminotransferasa o enzima aspartato
aminotransferasa ≥2× límite superior de lo normal Hematológico: plaquetas
<100.000/mm3 Sistema nervioso central: estado mental alterado sin foco
hallazgos en ausencia de fiebre o hipotensión
Se debe instituir un tratamiento agresivo con fluidos intravenosos, antibióticos de
amplio espectro y control de la fuente tan pronto como sea posible. Incluso si la sospecha
clínica de SST estafilocócico es alta, el manejo antimicrobiano inicial en el departamento
de emergencias debe seguir siendo amplio hasta que se puedan excluir otras causas. El
TSS causado por Streptococcus del grupo A (GAS) se presenta de manera muy similar
(denominado TSS estreptocócico), pero generalmente tiene una fuente muy obvia y rara
vez se presenta con la erupción. La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la rubéola
y la leptospirosis también pueden presentarse con signos y síntomas similares a los del
SST estafilocócico.
Los laboratorios y las imágenes deben estar dirigidos a cultivar fuentes potenciales y
monitorear complicaciones. El SST estafilocócico puede causar diseminación
759
coagulopatía intravascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia miocárdica. Los
pacientes deben ingresar en un entorno monitoreado, generalmente una unidad de cuidados
intensivos. Cuando el control de la fuente es más complicado que la extracción del tampón o el
drenaje del absceso, puede ser necesaria una consulta quirúrgica temprana.
El paso más crítico para hacer el diagnóstico de TSS estafilocócico es simplemente considerar
el diagnóstico. Si los síntomas son sospechosos de TSS, busque una fuente y elimínela lo antes
posible. Puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte para estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
Sospeche TSS estafilocócico en pacientes que presentan shock séptico, eritrodermia
macular difusa y afectación de las mucosas.
La descamación de las manos y los pies ocurre días o semanas después del inicio de la
enfermedad. No excluya TSS si los pacientes carecen de este resultado del examen en el
momento en que se presentan en el departamento de emergencias.
Realice siempre un examen genitourinario completo si sospecha TSS.
El TSS estafilocócico también se ha asociado con esponjas y diafragmas anticonceptivos,
estado posparto, incisiones quirúrgicas, taponamientos nasales, cuerpos extraños
iatrogénicos, abscesos y heridas crónicas.
Tratar con antibióticos empíricos de amplio espectro, control de fuentes y cuidados intensivos
de apoyo.
LECTURAS SUGERIDAS
Burnham JP, Kollef MH. Comprender el síndrome de shock tóxico. Cuidados intensivos
Medicina. 2015;41(9):1707–1710.
Infecciones ginecológicas. En: Williams Ginecología. 2ª ed. Nueva York: McGraw
Colina, 2012: 105.
Síndrome de shock tóxico (diferente al estreptocócico) (TSS) 2011 Definición de caso.
Disponible en: wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/toxicshocksyndromeother thanstreptococcal/
casedefinition/2011. 11 de septiembre de 2015.
760
166
NO SE DEJEN ENGAÑAR POR LA
MITOS TRADICIONALES DE
DIARREA
MICHAEL NITZBERG, MD Y KEVIN REED, MD,
FAAEM, FACEP
La diarrea aguda es una queja común de adultos y niños por igual en el departamento
de emergencias (ED). Existen terapias antidiarreicas seguras para todos los pacientes
con diarrea aguda, y muy pocos pacientes deben abandonar el servicio de urgencias
sin tratamiento sintomático.
Un mito común es que los agentes antimotilidad aumentan la duración de la
enfermedad en la diarrea infecciosa y son peligrosos para los pacientes. La literatura
de este mito se basa en un solo artículo de 1973 en el que 25 pacientes con diarrea
sanguinolenta inducida por shigellosis fueron asignados al azar a varios tratamientos,
incluido el clorhidrato de difenoxilato con atropina (Lomotil). Los pacientes tratados con
Lomotil tuvieron una fiebre de mayor duración y menos probabilidades de eliminar la
infección. El cuerpo de literatura que respalda la loperamida con simeticona en la
diarrea acuosa sin sangre es mucho más sólido e incluye múltiples ensayos controlados
aleatorios y revisiones sistemáticas que muestran un beneficio significativo. Estos
ensayos, sin embargo, generalmente excluyeron a los pacientes con temperatura
superior a 39°C, pacientes con diarrea sanguinolenta y pacientes hospitalizados. Las
recomendaciones actuales fomentan el uso de loperamida con simeticona para
pacientes adultos con diarrea acuosa aguda. Si bien hay datos que sugieren que
puede ser seguro en niños mayores de 3 años, las recomendaciones actuales son
evitar el uso de loperamida en niños por temor a precipitar el síndrome urémico
hemolítico (SUH) causado por la toxina Shiga de E. coli O157:H7. Los estudios
retrospectivos han demostrado que el agente antimotilidad
761
su uso en niños es un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad.
Para pacientes adultos ambulatorios con diarrea sin sangre, se ha demostrado que la
loperamida con simeticona es un tratamiento seguro y eficaz y debe prescribirse. Para los
proveedores fuera de los Estados Unidos, el agente antisecretor racecadotril es una alternativa
bien tolerada.
En pacientes en los que la loperamida se considera insegura, los antibióticos empíricos
pueden ser una opción adecuada. Existe evidencia de que los pacientes con “diarrea del viajero”
se benefician de un ciclo corto de antibióticos si sus síntomas son de moderados a severos. El
tratamiento suele ser con una fluoroquinolona o trimetoprimsulfametoxazol (TMP/SMX) durante
3 a 5 días. Los pacientes con diarrea sanguinolenta o fiebre alta tienen más probabilidades de
tener una etiología bacteriana invasiva, que puede obtener un mayor beneficio de los antibióticos.
Los pacientes de edad avanzada y los pacientes inmunocomprometidos también pueden
beneficiarse de la terapia con antibióticos.
Los agentes antimotilidad tradicionalmente se evitan en pacientes con sospecha de infecciones
por Clostridium difficile , aunque hay poca evidencia para decir que son realmente dañinos. Sin
embargo, es más probable que estos pacientes mejoren con antibióticos dirigidos a la infección
por C. difficile . Con el tratamiento con antibióticos, siempre hay daños potenciales, como el
aumento de los patrones de resistencia, sarpullido, infecciones por hongos y ruptura del tendón.
Los proveedores deben sopesar los riesgos y beneficios de recetar antibióticos para cada
paciente. En pacientes pediátricos con diarrea infecciosa por E. coli O157:H7, hay un pequeño
estudio que demuestra un mayor riesgo de desarrollar HUS cuando los pacientes recibieron TMP/
SMX o una cefalosporina. Por lo tanto, los antibióticos de rutina generalmente deben evitarse en
la población pediátrica o en cualquier paciente con alta sospecha clínica de E. coli
enterohemorrágica (EHEC).
En pacientes en los que tanto la loperamida como los antibióticos están contraindicados,
existen otras opciones para el control sintomático de la diarrea. Se ha demostrado que el
subsalicilato de bismuto (PeptoBismol) es más eficaz que el placebo en el control de la diarrea
aguda. Si bien no es tan eficaz como la loperamida, no se aplican las mismas preocupaciones de
seguridad en términos de prolongar la enfermedad (aunque se debe advertir a los pacientes sobre
la decoloración negra de la lengua y las heces). Si bien el subsalicilato de bismuto está
contraindicado en pediatría debido al salicilato, todavía existe una terapia alternativa segura para
ayudar con el control de los síntomas. Se ha demostrado que los probióticos son más efectivos
que el placebo en pacientes pediátricos con diarrea aguda, y no hay preocupación por la
prolongación de la enfermedad o la precipitación del SHU.
No se deje engañar por el mito tradicional de la diarrea infecciosa.
Los agentes antimotilidad son opciones de tratamiento efectivas y seguras para la mayoría de los
pacientes para acelerar la resolución de la diarrea. Para pacientes adultos con heces sin sangre,
la loperamida con simeticona es más eficaz. Pacientes con heces sanguinolentas o
762
la fiebre alta probablemente se beneficiará de antibióticos empíricos selectos. Por último, los
probióticos son una opción segura para el alivio sintomático en pacientes pediátricos.
PUNTOS CLAVE
La mayoría de los pacientes dados de alta del servicio de urgencias con un diagnóstico
de diarrea aguda debe recibir control sintomático.
La loperamida más simeticona es la opción más eficaz para controlar la diarrea sin
sangre en pacientes adultos afebriles que tienen una baja probabilidad de infección
por EHEC o C. difficile .
Los antibióticos empíricos probablemente estén indicados en pacientes adultos con
diarrea sanguinolenta o fiebre alta, ya que es más probable que tengan una etiología
bacteriana invasiva, con una excepción importante para los pacientes con sospecha
de infección por ECEH.
El subsalicilato de bismuto mejora la diarrea y es seguro en la mayoría de los pacientes
adultos cuando tanto la loperamida como los antibióticos están contraindicados.
Los probióticos son una excelente opción para ayudar a aliviar la diarrea en los niños.
LECTURAS SUGERIDAS
Barr W, Smith A. Diarrea aguda. Am Fam Médico. 2014;89(3):180–189.
DuPont HL, Hornick RB. Efecto adverso de la terapia con lomotil en la shigellosis. JAMA.
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Goodman LJ, Trenholme GM, Kaplan RL, et al. Terapia antimicrobiana empírica de la
diarrea aguda adquirida en el hogar en adultos urbanos. Arch Intern Med.
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controlado con placebo de loperamida más simeticona versus loperamida sola y
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Safdar N, Said A, Gangnon RE, et al. Riesgo de síndrome urémico hemolítico después
del tratamiento antibiótico de la enteritis por Escherichia coli O157:H7: un metanálisis.
JAMA. 2002;288(8):996–1001.
763
167
¡LA MENINGITIS NO TIENE QUE SER
UN DOLOR EN EL CUELLO!
NICK TSIPIS, MD Y LIESL A. CURTIS, MD, FACEP
La meningitis puede ser causada por etiologías infecciosas o no infecciosas.
Las etiologías no infecciosas de la meningitis incluyen malignidad, condiciones
autoinmunes, medicamentos, traumatismos y procedimientos iatrogénicos. La
meningitis infecciosa puede ser causada por una variedad de organismos bacterianos,
virales, fúngicos y parásitos. Los organismos bacterianos y virales representan los
tipos más comunes de meningitis infecciosa. En general, la meningitis viral es una
enfermedad autolimitada que se resuelve con atención de apoyo. Por el contrario, la
meningitis bacteriana se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. Este
capítulo se centrará en las perlas y los escollos en el diagnóstico y tratamiento de
pacientes con meningitis bacteriana.
EXAMEN FÍSICO
Comúnmente se enseña que los pacientes con meningitis bacteriana presentarán
rigidez de nuca, signo de Kernig o signo de Brudzinski. Desafortunadamente, estos
hallazgos clásicos del examen físico tienen un valor limitado en la evaluación de
pacientes con sospecha de meningitis. De hecho, la sensibilidad de Kernig, Brudzinski
y la rigidez de nuca para la meningitis es muy baja; estos signos están presentes en
<33% de los pacientes con meningitis. Además, grandes estudios han informado que
la tríada clásica de fiebre, rigidez en el cuello y alteración del estado mental está
presente en solo el 44 % al 66 % de los pacientes con meningitis. Una revisión integral
evaluó la utilidad del examen físico en el diagnóstico de pacientes con meningitis
confirmada y encontró que ningún hallazgo clínico individual tenía una sensibilidad o
especificidad significativa para excluir la meningitis. En este estudio, las sensibilidades
agrupadas más altas fueron para el dolor de cabeza
764
(0,50, IC: 0,32 a 0,68) y náuseas con vómitos (0,30, IC, 0,22 a 0,38). En contraste con la
rigidez de nuca, el signo de Kernig y el signo de Brudzinski, se ha demostrado que la
acentuación de la sacudida (dolor de cabeza con rotación horizontal de la cabeza a 2
rotaciones por segundo) aumenta la probabilidad de meningitis en pacientes con fiebre y
dolor de cabeza. De hecho, se ha encontrado que la sensibilidad de la acentuación de la
sacudida en el diagnóstico de meningitis es del 100 %, con una especificidad del 54 %.
PUNCIÓN LUMBAR
Dadas las limitaciones del examen físico, se debe realizar una punción lumbar (PL) para
confirmar el diagnóstico de meningitis. Si es posible, la PL debe realizarse lo antes posible
para maximizar el rendimiento diagnóstico del cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). El
LCR se puede esterilizar a las pocas horas de iniciar la terapia con antibióticos. Es
importante destacar que la administración de antibióticos no debe retrasarse para realizar
la PL.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Una presión de apertura elevada, color turbio del LCR, pleocitosis del LCR (es decir,
recuento elevado de glóbulos blancos), proteína del LCR elevada, glucosa del LCR baja y
una proporción de glucosa en el LCR a glucosa en sangre de <0.4 respaldan el diagnóstico
de meningitis bacteriana. En general, estos estudios del LCR deben considerarse métodos
para confirmar el diagnóstico de meningitis (cociente de probabilidad positivo >10) en lugar
de métodos para excluir el diagnóstico (cociente de probabilidad negativo <0,1).
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Para la mayoría de los pacientes con meningitis, no se requiere una tomografía
computarizada (TC) de la cabeza antes de realizar una PL. Con respecto a las
características del paciente y los hallazgos que deberían impulsar una TC de cabeza
antes de la LP incluyen inmunosupresión, antecedentes de enfermedad del sistema
nervioso central (es decir, lesión masiva, accidente cerebrovascular, infección focal),
anormalidad focal en el examen neurológico o convulsión de nueva aparición que ocurre dentro de 1 s
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, la presentación clínica y los resultados del análisis del LCR
son suficientes para guiar el tratamiento y la disposición. Para los pacientes en los que
existe ambigüedad clínica, es mejor administrar la terapia antimicrobiana mientras
765
a la espera de los resultados del cultivo del LCR, ya que cualquier retraso en la administración de
antibióticos en casos de meningitis confirmada se asocia con un aumento significativo de la mortalidad.
Es importante destacar que los medicamentos antibióticos se administran en dosis más altas cuando
existe la preocupación de meningitis. Por ejemplo, se deben administrar 2 g de ceftriaxona o 2 g de
cefotaxima a pacientes inmunocompetentes menores de 50 años para tratar la meningitis por
Streptococcal pneumoniae o Neisseria meningitides. La vancomicina debe administrarse en casos
sospechosos de Staphylococcal aureus resistente a la meticilina, mientras que la ampicilina debe
administrarse a pacientes con meningitis por sospecha de Listeria monocytogenes.
Además de la terapia con antibióticos, se debe considerar la administración de dexametasona
en casos de meningitis bacteriana. Se ha demostrado que los corticosteroides reducen la pérdida
auditiva y las secuelas neurológicas en pacientes con meningitis bacteriana. Es importante destacar
que no se ha demostrado que los corticosteroides reduzcan la mortalidad de los pacientes.
PUNTOS CLAVE
No descarte meningitis bacteriana con base en la ausencia de rigidez de nuca, signo de
Kernig o signo de Brudzinski.
La presencia de acentuación de la sacudida aumenta la probabilidad de meningitis en
pacientes con fiebre y dolor de cabeza.
Realizar una PL para confirmar el diagnóstico de meningitis.
Obtenga una tomografía computarizada de la cabeza antes de la punción lumbar en pacientes
inmunodeprimidos o aquellos con antecedentes de enfermedad del sistema nervioso central,
anormalidad neurológica focal o convulsiones de inicio reciente que ocurren dentro de la primera
semana de la presentación.
Tener un umbral bajo para administrar antibióticos en pacientes con sospecha de meningitis.
LECTURAS SUGERIDAS
Adarsh B. Meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad en adultos: una evidencia
revisión basada. Cleve Clin J Med. 2012;79(6):393–400.
Attia J, Hatala R, Cook DJ, et al. ¿Este paciente adulto tiene meningitis aguda?
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están asociados con la mortalidad por meningitis bacteriana aguda en adultos.
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signo de Brudzinski y la rigidez de nuca en adultos con sospecha de meningitis.
Clin Infect Dis. 2002;35:46–52.
767
168
CONOZCA LAS INFECCIONES EMERGENTES
TRAVIS THOMPSON, MD Y LINDSEY WHITE, MD
Las enfermedades febriles agudas son una razón común por la que los pacientes
buscan atención en el departamento de emergencias (ED). Si bien el proveedor de
emergencias está bien versado en el manejo de afecciones comunes, como un
síndrome viral agudo, es fundamental considerar enfermedades infecciosas emergentes
en el paciente de urgencias que presenta una enfermedad aguda. El paso crucial en el
diagnóstico de una enfermedad infecciosa emergente es obtener un historial preciso
de viajes y exposición. Además, también es importante preguntar sobre el historial de
vacunación del paciente. Si se sospecha una infección emergente en base a los
resultados de un viaje, exposición e historial de vacunación, se debe realizar una
consulta con el personal del departamento de salud local y los proveedores de
enfermedades infecciosas. Los sistemas de vigilancia en todo el mundo, como los
Centros para el Control de Enfermedades (CDC), también son beneficiosos para
determinar la probabilidad de una enfermedad infecciosa emergente. Si se sospecha
una enfermedad infecciosa emergente, se debe tomar el aislamiento y las precauciones
adecuadas hasta que se puedan completar las pruebas de confirmación. Este capítulo
analizará la presentación clínica y el manejo de infecciones emergentes seleccionadas,
incluido el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS), el chikungunya, la enfermedad por el v
SÍNDROME RESPIRATORIO DE ORIENTE MEDIO
MERS es un nuevo coronavirus de ARN. Es similar al virus del síndrome respiratorio
agudo severo (SARS), aunque es menos transmisible que el SARS. La presentación
clínica del MERS puede variar desde asintomática hasta neumonía grave o disfunción
renal. Los pacientes críticos con MERS pueden presentar síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA). El diagnóstico de MERS requiere la presencia de fiebre y
neumonía junto con el viaje a un área endémica o el contacto con alguien de un área
endémica en los 14 días anteriores. El diagnóstico se confirma por cadena de
polimerasa.
768
reacción (PCR). El tratamiento del paciente con MERS consiste principalmente en atención de apoyo y
manejo del ARDS. Ninguna terapia específica ha mostrado un beneficio de supervivencia. Aunque la
transmisión viral no se comprende completamente, actualmente se recomiendan precauciones en el aire.
CHIKUNGUNYA
Chikungunya es un Alphavirus que es transmitido por mosquitos. Aunque se identificó por primera vez en
el sur de África, el virus ahora se encuentra en Asia, Oceanía y las Américas. El período de incubación
es de ~3 días después de la exposición. La presentación clínica es similar al dengue y la malaria y se
caracteriza por la aparición de fiebre alta, poliartralgias, mialgias, cefalea y exantema. La erupción se
describe como una erupción maculopapular que está presente en el tronco y puede extenderse a las
extremidades, palmas y plantas. La infección grave con falla multiorgánica se puede observar en niños y
adultos con enfermedades comórbidas significativas.
Las anomalías de laboratorio de este virus incluyen linfopenia, trombocitopenia y transaminitis. El
diagnóstico definitivo de chikungunya se realiza con PCR. No existe una terapia específica disponible
para tratar el chikungunya.
Se pueden usar medicamentos antiinflamatorios para tratar las artralgias y las mialgias.
No se requiere aislamiento específico en el servicio de urgencias.
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DEL ÉBOLA
EVD es un virus Filoviridae que es endémico de África y causa un síndrome febril hemorrágico. Según
datos recientes, la presentación clínica de la EVE generalmente comienza con fiebre alta y malestar
general. Aproximadamente de 3 a 5 días después, los pacientes desarrollan dolor abdominal, vómitos y
diarrea. Es en este punto que se considera que los pacientes son altamente infecciosos y la transmisión
de enfermedades puede ocurrir a través del contacto con cualquier fluido corporal. La EVE tiene una
morbilidad y mortalidad muy altas que se cree que se deben principalmente a la hipovolemia. Muy pocos
pacientes desarrollan realmente una hemorragia clínicamente significativa. El diagnóstico de EVE es con
PCR. Es importante señalar que las pruebas PCR pueden dar negativo dentro de las primeras 72 horas
después del inicio de los síntomas.
El tratamiento de la EVE consiste en reanimación con líquidos y reposición de electrolitos.
Es necesaria una barrera completa y una protección aerotransportada. Las pruebas en el punto de
atención se han utilizado para limitar la exposición del personal en el cuidado de pacientes recientes con EVE.
SARAMPIÓN
El sarampión es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo que es altamente contagioso. Los
seres humanos son el único huésped conocido de este virus. Con lapsos en
769
vacunación, se han vuelto a diagnosticar casos de sarampión en los Estados Unidos. La presentación clínica
del sarampión comienza con fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis y malestar general. Las manchas de Koplik
se pueden ver en la orofaringe y se consideran patognomónicas del sarampión. El exantema característico
comienza en la cabeza ~2 a 4 días después del inicio de los síntomas y progresa en dirección caudal. Para
la mayoría de los pacientes, el sarampión es una enfermedad benigna. Sin embargo, pueden desarrollarse
infecciones secundarias y panencefalitis esclerosante subaguda. Para diagnosticar el sarampión, se deben
enviar hisopos nasales y faríngeos para PCR. El tratamiento es de apoyo con antipiréticos, hidratación y
tratamiento de cualquier infección secundaria que se haya desarrollado. En el servicio de urgencias, los
pacientes con sospecha de sarampión deben usar una máscara y ser aislados en el aire. Aunque los
pacientes con sarampión pueden ser enviados a casa, es imperativo notificar a los funcionarios de salud
pública antes del alta del servicio de urgencias. Se debe indicar a los pacientes que se pongan en cuarentena
en casa hasta que se resuelvan los síntomas.
PUNTOS CLAVE
Un historial preciso de viajes y exposición es fundamental para sospechar una enfermedad
infecciosa emergente.
En la mayoría de los casos, la PCR se puede utilizar para diagnosticar una enfermedad infecciosa
emergente.
Cuando se sospeche una infección emergente, coloque rápidamente a los pacientes en un
aislamiento adecuado.
La atención de apoyo es el pilar del tratamiento para la mayoría de las infecciones emergentes.
Revise periódicamente el sitio web de los CDC para obtener información sobre infecciones
emergentes.
LECTURAS SUGERIDAS
Alimuddin Z, Hui DS, Perlman S. Síndrome respiratorio de Oriente Medio. Lanceta.
2015;386(9997): 995–1007.
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occidental: los primeros 9 meses de la epidemia y proyecciones a futuro. N Engl J Med.
2014;371:1481–1495.
771
169
TB Y SÍFILIS: INFECCIONES
NO PUEDES OLVIDARTE
KAYLA DEWEY, MD Y GHOFRANE BENGHANEM, MD
La tuberculosis (TB) y la sífilis son enfermedades infecciosas que provocan un sinfín de
manifestaciones clínicas. La variabilidad en las presentaciones clínicas, junto con una amplia
gama de tasas de prevalencia, con frecuencia da como resultado el diagnóstico erróneo de
estas enfermedades. En los últimos años, se han informado formas de tuberculosis y sífilis
resistentes a los medicamentos. De hecho, la TB multirresistente (MDRTB) se ha convertido
en una grave amenaza para la salud pública en muchos países.
TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis se transmite por los núcleos de gotitas respiratorias al toser y
estornudar. En la mayoría de los individuos inmunocompetentes, la inmunidad mediada por
células se desarrolla y contiene la infección inicial. Luego, los pacientes pueden desarrollar
TB latente y TB activa o curarse. La TB latente puede persistir durante años y se define
simplemente como una infección contenida sin síntomas de TB activa. Los pacientes con
TB latente tienen un riesgo de ~ 5% a 10% de desarrollar la enfermedad activa en algún
momento de sus vidas. Esto ocurre más comúnmente dentro de los primeros 2 años después
de la infección inicial.
La TB activa se define por el desarrollo de signos y síntomas. Estos síntomas, junto
con los pacientes con alto riesgo de TB activa, se enumeran en la tabla 169.1. Es importante
señalar que es menos probable que los niños pequeños presenten los síntomas típicos
enumerados en la Tabla 169.1. Pueden verse manifestaciones extrapulmonares de TB; los
síntomas dependen del sistema de órganos afectado por la TB.
La afectación extrapulmonar de la TB puede incluir linfadenopatía, meningitis, enfermedad
esquelética (enfermedad de Pott), síntomas abdominales y síntomas genitourinarios. Los
síntomas extrapulmonares se pueden ver en 40% a
772
El 75% de los pacientes coinfectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Los pacientes con VIH tienen aproximadamente un 10% de riesgo de desarrollar TB activa
durante el curso de su enfermedad.
TABLA 169.1 PACIENTES DE ALTO RIESGO Y SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TB
ACTIVA
Los pacientes del departamento de emergencias (ED) con sospecha de TB deben ser
colocados inmediatamente en aislamiento aéreo. Se debe obtener una radiografía de tórax (CXR).
Aunque los pacientes con TB activa pueden tener una radiografía de tórax normal, las anomalías
comunes incluyen linfadenopatía hiliar, lesiones cavitarias (particularmente en el lóbulo medio
derecho) y derrames pleurales. Las pruebas de tuberculosis también deben enviarse desde el
servicio de urgencias. El estándar de oro sigue siendo la prueba de esputo de bacilos
acidorresistentes (BAAR) para confirmar la infección activa. Las pruebas cutáneas de tuberculina
y los ensayos de liberación de interferón gamma (IGRA) pueden indicar una exposición previa a
la TB. Estudios recientes han demostrado que los IGRA tienen una mejor sensibilidad y
especificidad que las pruebas cutáneas de tuberculina tradicionales para detectar la infección tuberculosa laten
Los pacientes que se sabe que tienen TB latente que presentan signos o síntomas de
infección activa deben ser aislados e ingresados. Los pacientes sin antecedentes de TB pero con
alta sospecha clínica de enfermedad también deben ser admitidos y aislados. En pacientes
seleccionados con infección activa o alta sospecha clínica de infección activa, el tratamiento de la
TB puede iniciarse en el servicio de urgencias. Esto se inicia mejor en consulta con el equipo de
pacientes hospitalizados y un especialista en enfermedades infecciosas.
SÍFILIS
Treponema pallidum es el organismo causante de la sífilis. La tasa de nuevas infecciones por
sífilis ha ido en aumento desde 2001. Esto tiene implicaciones significativas para la salud pública,
ya que se ha demostrado que la infección por sífilis aumenta la tasa de transmisión del VIH. La
infección con sífilis generalmente ocurre a través de
773
contacto con una lesión infecciosa durante el contacto sexual. Esto se debe con mayor
frecuencia a microtraumatismos de las membranas mucosas que se producen durante
la actividad sexual. Las lesiones de la sífilis primaria (es decir, los chancros) son las
lesiones más infecciosas de la sífilis.
Los proveedores de ED deben considerar la sífilis primaria en cualquier paciente
que presente una lesión genital. El chancro característico de la sífilis primaria es indoloro,
a menudo pasa desapercibido para los pacientes y suele curarse en 2 a 6 semanas sin
tratamiento. Sin tratamiento, muchos pacientes con infección primaria progresarán a
sífilis secundaria. Las manifestaciones de la sífilis secundaria incluyen erupción
maculopapular, linfadenopatía y condilomas planos. Si no se trata, los pacientes
desarrollan sífilis latente y, finalmente, sífilis terciaria.
La sífilis terciaria se caracteriza por daño de órganos diana debido a T. pallidum.
La tabla 169.2 enumera los signos y síntomas de cada etapa de la sífilis.
CUADRO 169.2 ETAPAS DE LA SÍFILIS
El diagnóstico de sífilis depende de la etapa de la enfermedad. La sífilis primaria y
secundaria se puede diagnosticar con base en los hallazgos característicos del examen
físico. Se pueden realizar pruebas de laboratorio de investigación de enfermedades
venéreas y reagina plasmática rápida, que son especialmente útiles para identificar a
las personas que pueden estar en las etapas latente o terciaria de la enfermedad.
El tratamiento primario para la sífilis es la penicilina benzatínica. Los pacientes que
tienen alergia a la penicilina pueden recibir una tetraciclina (es decir, doxiciclina) o un
antibiótico macrólido. El destino del ED depende de la etapa de la sífilis. Los pacientes
con sífilis primaria o secundaria pueden recibir
774
una dosis única de penicilina y ser dado de alta con pruebas de seguimiento a los 6 y 12 meses.
Los pacientes con sospecha de sífilis terciaria deben ser admitidos para una evaluación adicional
de su disfunción orgánica y tratamiento prolongado con antibióticos. Se debe informar a los pacientes
que cualquier pareja sexual reciente debe someterse a pruebas y recibir tratamiento.
PUNTOS CLAVE
La tuberculosis y la sífilis tienen una miríada de presentaciones clínicas.
La identificación de pacientes de alto riesgo es importante para el diagnóstico de TB.
El aislamiento temprano en el aire de los pacientes con sospecha de TB activa es
fundamental.
Si bien los signos y síntomas neurológicos se asocian comúnmente con la sífilis terciaria,
pueden ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad.
La sífilis aumenta la transmisión del VIH; los pacientes deben someterse a pruebas para
ambas infecciones.
LECTURAS SUGERIDAS
Birnbaumer D. Enfermedades de transmisión sexual. En: Wolfson AB, ed. Práctica
clínica de medicina de emergencia de HarwoodNuss. 5ª ed. Lippincott Williams
& Wilkins. 2009: 892–897.
Faddoul D. Tuberculosis infantil: una visión general. Pediatra av. 2015;62:59–90.
Fogel N. Tuberculosis: Una enfermedad sin fronteras. Tuberculosis. 2015: 1–5.
Francés P. Sífilis. BMJ. 2007;334:143–147.
Sokolove PE, Lee BS, Krawczy JA, et al. Implementación de un procedimiento de
triaje de urgencias para la detección y aislamiento de pacientes con tuberculosis
pulmonar activa. Ann Emerg Med. 2000;35:327–336.
775
170
EVITAR ERRORES COMUNES EN
TRATAMIENTO DE LA GRIPE
ERIC STEPHEN KIECHLE, MD, MPH Y MARYANN
MAZERAMIRSHAHI, PHARMD, MD, MPH
La gripe es una enfermedad infecciosa causada por los virus de la gripe A y B que provoca brotes
anuales, sobre todo durante los meses de invierno. En general, la influenza es una enfermedad
autolimitada que se manifiesta como síntomas respiratorios, mialgias, fatiga y fiebre. La influenza
puede provocar una morbilidad y mortalidad significativas en poblaciones de alto riesgo, a saber,
ancianos, niños pequeños, mujeres embarazadas y pacientes con afecciones médicas crónicas.
Las poblaciones de alto riesgo adicionales se enumeran en la Tabla 170.1.
TABLA 170.1 POBLACIONES DE ALTO RIESGO QUE REQUIEREN ANTIVIRALES
a IMC, índice de masa corporal.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan la
vacunación estacional contra la influenza para casi todas las poblaciones de pacientes.
776
Cuando se diagnostica una infección aguda por influenza o se requiere profilaxis,
existen dos clases de medicamentos disponibles para el tratamiento: los inhibidores
de la neuraminidasa y los adamantanos. Los CDC recomiendan que los pacientes
con sospecha o confirmación de influenza que requieran hospitalización o tengan
evidencia de infección prolongada o complicada (es decir, neumonía), o pacientes de
alto riesgo, reciban un inhibidor de la neuraminidasa. Para los pacientes sin factores
de riesgo de enfermedad complicada que se presentan dentro de las 48 horas
posteriores al inicio de los síntomas, el proveedor de emergencia debe sopesar los
riesgos y beneficios de la terapia con un inhibidor de la neuraminidasa. Los
adamantanos (p. ej., amantadina, rimantadina) ya no se recomiendan para el
tratamiento de la influenza debido al espectro limitado de actividad y las altas tasas de resistencia
Los inhibidores de la neuraminidasa que tienen actividad contra la mayoría de los
virus de influenza A y B incluyen oseltamivir, zanamivir y peramivir. Las indicaciones,
dosis y efectos secundarios de estos medicamentos se resumen en la tabla 170.2.
Es importante tener en cuenta los datos de vigilancia y los patrones de resistencia
locales, estatales y nacionales de la influenza al seleccionar un inhibidor de la
neuraminidasa. Actualmente, más del 99% de los virus de la influenza estacional son
sensibles al oseltamivir.
TABLA 170.2 COMPARACIÓN DE LOS INHIBIDORES DE NEURAMINIDASA
a EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El oseltamivir (Tamiflu®) se administra por vía oral, por lo general se tolera bien
y se ha demostrado que reduce el tiempo hasta la mejoría de los síntomas en unas
16 horas. Aunque la evidencia sigue siendo mixta, un metanálisis de 2015 demostró
una reducción en las hospitalizaciones y las complicaciones de la influenza en
pacientes con influenza confirmada por laboratorio que fueron tratados con oseltamivir.
Zanamivir (Relenza®) se administra por inhalación y se ha demostrado que
reduce el tiempo de mejora de los síntomas en ~14 horas. En contraste con
777
No se ha demostrado que oseltamivir, zanamivir reduzca las hospitalizaciones o las
complicaciones de la influenza. Zanamivir puede causar broncoespasmo y debe evitarse en
pacientes con asma o EPOC.
Peramivir (Rapivab®) fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en 2014 y es el
inhibidor de neuraminidasa más nuevo. Se administra en una dosis única intravenosa de 600
mg. Se encontró que el peramivir no era inferior al oseltamivir en un ensayo multinacional que
comparó los dos medicamentos. Peramivir se debe considerar en pacientes que no pueden
recibir oseltamivir o zanamivir y en pacientes en quienes existe preocupación por el cumplimiento
de la medicación.
El tratamiento no debe depender de la confirmación de laboratorio de influenza. El
beneficio máximo se logra con el tratamiento temprano con un inhibidor de la neuraminidasa.
Las pruebas de diagnóstico rápido carecen de sensibilidad para la influenza.
De hecho, un metanálisis de 2012 demostró una sensibilidad combinada de solo el 62 % para
las pruebas rápidas de influenza. Dada la variable eficacia de la vacuna antigripal, no se debe
suspender el tratamiento, incluso en pacientes vacunados, cuando exista una alta sospecha
clínica de gripe. Los pacientes de alto riesgo que son dados de alta del servicio de urgencias
con tratamiento antiviral deben tener un seguimiento ambulatorio estrecho.
PUNTOS CLAVE
Trate a todos los pacientes de alto riesgo y hospitalizados con influenza confirmada o
sospechada con un inhibidor de la neuraminidasa, independientemente del momento
de aparición de los síntomas.
Considere los beneficios y daños del tratamiento en pacientes de bajo riesgo que se
presenten dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas. No trate a estos
pacientes si se presentan después de 48 horas.
Un antecedente de vacunación contra la influenza no descarta la influenza. Tratar al
paciente si existe alta sospecha clínica de infección.
No base la decisión de tratar a pacientes con sospecha de influenza en la confirmación
de laboratorio.
Tenga en cuenta las comorbilidades y la adherencia del paciente al elegir un inhibidor
de la neuraminidasa.
LECTURAS SUGERIDAS
Chartrand C, Leeflang MM, Minion J, et al. Precisión de las pruebas de diagnóstico rápido
de influenza: un metanálisis. Ann Intern Med. 2012;156:500–511.
778
Dobson J, Whitley RJ, Pocock S, et al. Tratamiento con oseltamivir para la influenza en
adultos: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios. Lanceta. 2015;385:1729–
1737.
Fiore AE, Fry A, Shay D, et al. Agentes antivirales para el tratamiento y la quimioprofilaxis
de la influenza: Recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización.
MMWR Recomendación Rep. 2011;60:1–24.
Heneghan CJ, Onakpoya I, Thompson M, et al. Zanamivir para la influenza en adultos y
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compara una dosis única de peramivir intravenoso con oseltamivir oral en pacientes
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779
171
ANTIBIÓTICO APROPIADO
OPCIONES PARA RESISTENTE
ORGANISMOS
JESSICA E. SHACKMAN, MD, PHD Y KATHRYN M.
KELLOGG, MD, MPH
Los antibióticos se recetan a ~15% de los pacientes del departamento de emergencias (ED) y se
encuentran entre los medicamentos utilizados con mayor frecuencia en la medicina de emergencia.
A menudo, el proveedor de emergencias (PE) debe tomar decisiones clínicas sobre los antibióticos
basándose en datos microbiológicos incompletos o ausentes.
No obstante, la lista de organismos resistentes ha crecido exponencialmente. Para mejorar los
resultados y limitar el número de organismos resistentes, es imperativo que el EP seleccione
cuidadosamente un régimen antibiótico apropiado en el tratamiento de pacientes con DE con
enfermedades infecciosas seleccionadas. Este capítulo analizará los medicamentos antibióticos
apropiados para las infecciones comunes en el servicio de urgencias, incluidas las infecciones del
tracto urinario (ITU), la neumonía adquirida en la comunidad (CAP) y las infecciones de la piel y
los tejidos blandos.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
El patógeno más común responsable de una ITU es Escherichia coli.
Tradicionalmente, trimetoprimasulfametoxazol o ciprofloxacina se han utilizado para tratar
infecciones urinarias no complicadas en pacientes con urgencias. Es importante destacar que las
tasas de resistencia a estos dos antibióticos han aumentado a más del 20 % en regiones seleccionadas.
De manera similar, las aminopenicilinas y las cefalosporinas de primera y segunda generación
también tienen una eficacia reducida en el tratamiento de las infecciones urinarias. Como
resultado, ahora se recomienda la nitrofurantoína como el antibiótico de primera línea para un
780
ITU no complicada. Las tasas actuales de resistencia a la nitrofurantoína son bajas.
Es importante destacar que la nitrofurantoína ha reducido la eficacia para los organismos
Enterococcus, Klebsiella y Pseudomonas .
Las infecciones urinarias causadas por organismos productores de betalactamasas de
espectro extendido (BLEE) están aumentando en la atención de la salud. Hasta el 20% de las
infecciones causadas por Enterobacteriaceae ahora se deben a organismos productores de
ESBL. Los factores de riesgo de infecciones debidas a organismos ESBL incluyen edad > 65
años, múltiples comorbilidades, residencia en un hogar de ancianos u hospitalización reciente
e infecciones urinarias recurrentes. Los organismos productores de ESBL tienen altas tasas
de resistencia a ceftriaxona, pipercilinatazobactam y ciprofloxacina. Los antibióticos
carbapenémicos son actualmente la mejor opción para los pacientes con una ITU asociada a
BLEE. Es importante destacar que estos medicamentos deben usarse con prudencia para
evitar también el desarrollo de resistencia a esta clase de antibióticos. Se deben enviar cultivos
de orina para pacientes con riesgo de infecciones urinarias resistentes a los medicamentos.
NEUMONÍA
La NAC es una enfermedad infecciosa común que resulta en hospitalización desde el servicio
de urgencias. Los criterios de diagnóstico estándar para NAC incluyen signos y síntomas
clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, dolor torácico pleurítico) y la presencia de un
infiltrado en la radiografía de tórax. Sorprendentemente, hasta el 30% de los pacientes
diagnosticados con neumonía en el servicio de urgencias no cumplen con estos criterios
estándar. Además, muchos pacientes tienen una etiología viral para su neumonía y no
necesitan terapia con antibióticos.
En los Estados Unidos, Streptococcus pneumoniae es el patógeno bacteriano más común
en la NAC. El tratamiento ambulatorio principal de NAC en pacientes adultos de bajo riesgo es
un antibiótico macrólido (es decir, azitromicina). Para pacientes ambulatorios con
comorbilidades, se recomienda una fluoroquinolona o la combinación de un macrólido y un
antibiótico betalactámico. Es importante destacar que hasta el 30 % de las infecciones
neumocócicas graves son resistentes a estos antibióticos de primera línea.
Los pacientes menores de 5 años o mayores de 65 años corren el riesgo de sufrir infecciones
neumocócicas graves. En 2010, se desarrolló una vacuna antineumocócica 13valente que
redujo drásticamente la propagación de cepas neumocócicas resistentes. No obstante,
generalmente se ingresan pacientes con infección neumocócica grave.
Se recomienda un antibiótico macrólido en combinación con una fluoroquinolona
respiratoria o un βlactámico para los pacientes de urgencias con NAC que requieren
hospitalización. Para los pacientes con sospecha de S. pneumoniae resistente a los
medicamentos, infección por Pseudomonas o aquellos que están gravemente enfermos, se
debe administrar un lactámico β antipseudomonas (es decir, piperacilinatazobactam) además
de un antibiótico macrólido. Factores de riesgo del paciente para la infección con farmacorresistentes
781
El neumococo o Pseudomonas incluyen enfermedad cardíaca o pulmonar crónica, diabetes
mellitus, asplenia, malignidad, inmunosupresión y uso reciente de antibióticos. También se debe
agregar vancomicina al régimen de antibióticos cuando se sospecha una infección por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Las neumonías relacionadas con la
atención de la salud ocurren dentro de los 90 días posteriores a una hospitalización o admisión a
un asilo de ancianos y conllevan un alto riesgo de infección con organismos resistentes a múltiples
fármacos. Por lo tanto, se recomienda la cobertura de antibióticos de amplio espectro (p. ej.,
terapia combinada con piperacilina, tazobactam y vancomicina), con ajustes adicionales basados
en datos de cultivos microbiológicos.
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Las visitas al servicio de urgencias por infecciones de la piel y los tejidos blandos (SSTI, por sus
siglas en inglés) casi se han triplicado en los últimos 15 años. Aunque el MRSA adquirido en la
comunidad suele estar implicado como un patógeno causante de SSTI, las especies de
Streptococcus betahemolítico todavía representan casi el 80% de los casos de celulitis sin
absceso. Estos organismos siguen siendo susceptibles a las penicilinas y a los antibióticos de
cefalosporina de primera generación. El tratamiento de la infección por MRSA generalmente no
es necesario para los pacientes con celulitis no purulenta. Además, muchos abscesos cutáneos
pueden tratarse suficientemente con incisión y drenaje solos, ya que no se ha demostrado que el
tratamiento con antibióticos mejore las tasas de curación.
Se debe considerar el tratamiento de la infección por MRSA en pacientes con heridas abiertas,
lesión penetrante previa, uso de drogas por vía intravenosa e inmunosupresión. Los antibióticos
de amplio espectro deben reservarse para pacientes con sospecha de infecciones cutáneas
necrosantes o con signos de enfermedad sistémica. Aunque la vancomicina es actualmente la
primera opción para IPTB asociada a MRSA, los EP deben evitar administrar una dosis única de
vancomicina antes del alta del paciente en el servicio de urgencias. Una dosis única de
vancomicina no produce niveles sanguíneos terapéuticos y contribuye al desarrollo de organismos
resistentes. Los regímenes ambulatorios apropiados para la sospecha de MRSA SSTI incluyen
clindamicina, doxiciclina o la combinación de trimetoprima, sulfametoxazol y cefalexina.
PUNTOS CLAVE
Las tasas de resistencia de los microorganismos locales y los antibiogramas hospitalarios
deben revisarse al seleccionar un antibiótico.
La nitrofurantoína es el antibiótico de primera línea para la UTI no complicada.
Se debe usar un antibiótico carbapenémico como agente de primera línea para tratar una
782
ITU en pacientes con riesgo de infección por un organismo productor
de BLEE.
Considere la posibilidad de infección por Pneumococcus, Pseudomonas
o MRSA resistente a los medicamentos en pacientes críticos con
neumonía.
Evite los antibióticos MRSA en pacientes con buena apariencia y celulitis
simple.
LECTURAS SUGERIDAS
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Amenazas de resistencia a los antibióticos en los
Estados Unidos, 2013. Disponible en: http://www.cdc.gov/drugresistance/threat report2013/.
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783
172
CONOZCA LA PREVENCIÓN DE INFECCIONES
LINDSEY DEGEORGE, MD Y LAUREN WIESNER, MD
Los pacientes con posibles infecciones transmisibles a menudo acuden al departamento de
emergencias (ED) para evaluación y tratamiento. Dado el alto volumen de pacientes,
combinado con la alta agudeza de los pacientes de urgencias, puede ser un desafío
mantener medidas efectivas de control de infecciones para prevenir la propagación de la
enfermedad a los trabajadores de la salud y otros pacientes. Este capítulo revisará las
medidas de prevención de infecciones de rutina, junto con las medidas de prevención para
brotes de enfermedades infecciosas comunes y raras.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE INFECCIONES DE RUTINA
Existen dos niveles de prevención de infecciones en el DE: precauciones estándar y
basadas en la transmisión. Las precauciones estándar se aplican a todos los pacientes de
urgencias y son la principal estrategia de prevención para la propagación de agentes infecciosos.
Las precauciones basadas en la transmisión se aplican a pacientes con agentes infecciosos
conocidos o sospechosos cuyas vías de transmisión no pueden prevenirse por completo
con las precauciones estándar. Estas precauciones basadas en la transmisión deben
aplicarse en el servicio de urgencias mientras se espera la confirmación de los patógenos
seleccionados enumerados en la Tabla 172.1.
TABLA 172.1 RECOMENDACIONES DE PRECAUCIONES BASADAS EN LA
TRANSMISIÓN CON CASOS SELECCIONADOS
784
RSV, virus respiratorio sincitial; HSV, virus del herpes simple; MRSA, Staphylococcal
aureus resistente a la meticilina; VRE, enterococo resistente a la vancomicina; SARS,
síndrome respiratorio agudo severo; MERSCoV, coronavirus del síndrome respiratorio
de Oriente Medio.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE INFECCIONES PARA
BROTES COMUNES
785
Algunos organismos infecciosos tienen patrones de brotes predecibles que pueden ser estacionales
o regionales o dirigirse a una población de pacientes específica. Se deben implementar planes de
prevención de infecciones en el servicio de urgencias para brotes infecciosos estacionales comunes,
como la influenza. Hay varios pasos importantes para prevenir la propagación de la influenza que
se pueden adaptar a otros brotes infecciosos que se encuentran comúnmente. Estos pasos incluyen
lo siguiente:
Administración de vacunas a pacientes y personal sanitario. Esta es la medida más importante
para prevenir la infección por influenza estacional.
Minimice las exposiciones potenciales mediante la publicación de alertas visuales para
garantizar que todas las personas con síntomas de una infección respiratoria se adhieran a
la higiene respiratoria, la etiqueta al toser y la higiene de manos.
Instituir procedimientos de selección de triaje para identificar rápidamente a posibles pacientes
con influenza.
Retirar a los proveedores de atención médica enfermos de la atención directa al paciente.
Respete las precauciones estándar y de microgotas para pacientes con sospecha de influenza.
Capacitar a los proveedores de atención médica en la transmisión de agentes infecciosos,
incluida la influenza.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE INFECCIONES PARA RARAS
BROTES EPIDEMICOS
El reciente brote del virus del Ébola destaca la importancia de contar con infraestructuras
organizativas sólidas para evitar la propagación de nuevos agentes infecciosos. Los DE deben
establecer planes claros de control de infecciones para infecciones nuevas que tienen una alta tasa
de mortalidad, alto riesgo de transmisión de persona a persona y falta de vacunas disponibles o
tratamiento efectivo. Los servicios de urgencias deben implementar estrictos protocolos de
clasificación para identificar rápidamente a los pacientes potenciales con estas afecciones. A todo
paciente con una posible enfermedad infecciosa se le debe preguntar sobre el historial de viajes.
Además, los proveedores de servicios de emergencia deben conocer los patrones epidemiológicos
actuales de los patógenos emergentes.
Una vez que se sospecha la presencia de un nuevo patógeno, el paciente debe aislarse de
inmediato en un área predefinida del servicio de urgencias. Además, es importante limitar la cantidad
de proveedores de atención médica que tienen contacto directo con el paciente.
Los proveedores de atención médica asignados para trabajar con pacientes bajo investigación por
un nuevo patógeno deben estar debidamente capacitados para ponerse y quitarse correctamente
el equipo de protección personal (EPP). Desafortunadamente, se ha demostrado que la tasa de
retención de los procedimientos correctos para ponerse y quitarse 6 meses después del
entrenamiento es baja. Debido a la complejidad del proceso de colocación y retirada, se debe
desarrollar y seguir una lista de verificación. Además, un capacitado
786
El observador debe supervisar el procedimiento de colocación y retirada para asegurarse de que se
ejecuta correctamente.
También es fundamental utilizar una antesala para separar claramente las áreas limpias de las
contaminadas. Se debe obtener una consulta urgente con los especialistas en control de infecciones
del centro y la remisión a atención especializada en las primeras etapas del proceso de diagnóstico
de estos pacientes. Quizás lo más importante, un gerente en el sitio debe supervisar la atención de
los pacientes bajo investigación por un nuevo patógeno para garantizar que se sigan las medidas
adecuadas de prevención de infecciones.
PUNTOS CLAVE
La higiene de las manos es la medida más importante para reducir la transmisión de
microorganismos.
La detección temprana de todos los pacientes de urgencias con síntomas infecciosos en
busca de un vínculo epidemiológico con enfermedades transmisibles es vital para prevenir
la propagación de la infección.
Publique alertas visuales en las salas de espera y solicite a los pacientes que se adhieran a
la higiene respiratoria, la etiqueta al toser y la higiene de manos.
Se deben implementar precauciones basadas en la transmisión mientras se esperan los
resultados de las pruebas de confirmación.
Un observador capacitado debe supervisar cómo se pone y se quita el EPP para evitar la
propagación de nuevos agentes infecciosos.
LECTURAS SUGERIDAS
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Orientación sobre el equipo de
protección personal que deben usar los trabajadores de la salud durante el tratamiento
de pacientes con la enfermedad por el virus del Ébola en hospitales de EE. UU.,
incluidos los procedimientos para ponerse (ponerse) y quitarse (quitarse). 2015.
Disponible en: http://www.cdc.gov/vhf/ebola/healthcareus/ppe/guidance.html Centros
de Control y Prevención de Enfermedades. Recomendaciones para el control y la
prevención de infecciones para pacientes hospitalizados bajo investigación (PUI) por
la enfermedad del virus del Ébola (EVD) en hospitales de EE. UU. Disponible en: http://
www.cdc.gov/vhf/ebola/healthcareus/hospitals/infectioncontrol.html Centros de Control
y Prevención de Enfermedades. Estrategias de prevención para la temporada en el cuidado
Influenza de la salud disponibles Ajustes. a:
http://www.cdc.gov/flu/professionals/infectioncontrol/healthcaresettings.htm Liang
S, Theodoro DL, Schuur JD, et al. Prevención de infecciones en el servicio de urgencias.
Ann Emerg Med. 2014;64(3):299–313.
787
Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, et al. Directriz de 2007 para precauciones de aislamiento:
prevención de la transmisión de agentes infecciosos en entornos de atención médica.
Disponible en: http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/isolation/Isolation2007.pdf
788
173
TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA EN LA EPOC
DIANA LADKANY, MD Y JEFFREY DUBIN, MD, MBA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un término utilizado para
describir varias enfermedades pulmonares, como el enfisema, la bronquitis crónica y
la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas. La EPOC se caracteriza por
destrucción alveolar con pérdida de elasticidad pulmonar, inflamación de las vías
respiratorias, hipersecreción de moco y fibrosis. Los factores que predisponen a la
EPOC incluyen infecciones crónicas, exposiciones ambientales (p. ej., fumar cigarrillos) y factores
Las complicaciones de la EPOC que se encuentran regularmente en el servicio de
urgencias incluyen exacerbaciones agudas con broncoespasmo o neumonía. Ambas
condiciones pueden dar lugar a largas estancias en el hospital o en la unidad de
cuidados intensivos y la necesidad de ventilación mecánica y se asocian con una
mayor mortalidad en pacientes con EPOC. En los Estados Unidos, hay más de 1 millón
de ingresos hospitalarios y más de 50 000 muertes por neumonía al año. La neumonía
grave ocurre con mayor frecuencia en pacientes que han sido hospitalizados, reciben
diálisis, están inmunodeprimidos o tienen enfermedades cardíacas, hepáticas o
pulmonares crónicas.
La EPOC es un factor de riesgo independiente de mortalidad en pacientes con
neumonía. Específicamente, existe una tasa de mortalidad más alta si el paciente está
intubado o si falla una prueba de ventilación mecánica no invasiva. Aunque los
corticosteroides inhalados combinados y los agonistas beta de acción prolongada
reducen el número de exacerbaciones agudas de la EPOC, un ensayo reciente
demostró un aumento en la mortalidad de los pacientes con EPOC tratados con
corticosteroides inhalados crónicos que desarrollaron neumonía. Fluticasonasalmeterol
se asocia con una mayor tasa de mortalidad en pacientes con EPOC y neumonía en
comparación con budesonidaformoterol.
Es importante recordar que la flora pulmonar está alterada en pacientes con
EPOC, lo que los pone en riesgo de colonización con organismos resistentes. Las
posibles explicaciones de la alteración de la flora incluyen infecciones frecuentes y la
789
uso crónico de corticoides inhalados. Estos factores alteran la inmunidad del epitelio
pulmonar y permiten que las bacterias proliferen en las vías respiratorias. Además,
también se pueden encontrar numerosos virus en las pruebas de PCR en el contexto
de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Además, el virus de la influenza desnuda
el epitelio de las vías respiratorias, puede precipitar una neumonía viral y aumenta el
riesgo de infecciones bacterianas superpuestas. Es difícil determinar cuál de estos
patógenos es clínicamente significativo. Dadas las alteraciones en la arquitectura
pulmonar, puede ser difícil diagnosticar neumonía en la radiografía de tórax (CXR) de
un paciente con EPOC. De hecho, la consolidación lobular a menudo no se observa en
pacientes con EPOC con neumonía clínicamente significativa.
El tipo de neumonía (adquirida en la comunidad, asociada a la atención médica y
adquirida en el hospital) se clasifica según los diferentes patógenos que se encuentran
en las muestras de esputo del paciente. Streptococcus pneumoniae sigue siendo el
patógeno más común en la neumonía adquirida en la comunidad, pero no es el único
patógeno importante en los pacientes con EPOC y neumonía. Los patógenos más
comunes asociados con neumonía en pacientes con EPOC incluyen Haemophilus
influenza, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. La terapia
con antibióticos debe adaptarse para tratar estos patógenos. También es importante
considerar el tratamiento con oseltamivir dentro de las primeras 48 horas de síntomas
durante la temporada de influenza.
Las recomendaciones para el tratamiento antibiótico hospitalario de pacientes con
EPOC y neumonía incluyen un betalactámico antipseudomonas (es decir, piperacilina
tazobactam, cefepima, imipenem, meropenem) y una fluoroquinolona respiratoria o un
antibiótico aminoglucósido. Las recomendaciones de tratamiento ambulatorio para
pacientes con EPOC y neumonía incluyen una terapia combinada con una
fluoroquinolona y un macrólido. El tratamiento empírico debe consistir en terapia
combinada hasta que los resultados del cultivo de esputo y las sensibilidades puedan
usarse para guiar la terapia.
PUNTOS CLAVE
La EPOC es un factor de riesgo independiente de neumonía y mortalidad.
Los corticosteroides inhalados son efectivos para disminuir las exacerbaciones
de la EPOC, pero aumentan la mortalidad general en pacientes con EPOC y
neumonía.
El epitelio pulmonar está alterado en pacientes con EPOC, lo que da lugar a
diferentes patógenos de neumonía.
Los patógenos más comunes son S. pneumoniae, H. influenza, M. catarrhalis
y P. aeruginosa.
790
La cobertura antibiótica antipseudomónica debe incluirse como parte del
régimen antibiótico.
LECTURAS SUGERIDAS
Crim C, Calverley PM, Anderson JA, et al. Riesgo de neumonía en pacientes con EPOC
que reciben corticosteroides inhalados solos o en combinación: resultados del estudio
TORCH. Eur Respir J. 2009;34:641–647.
Janson C, Larsson K, Lisspers KH, et al. Neumonía y mortalidad relacionada con la
neumonía en pacientes con EPOC tratados con combinaciones fijas de corticosteroides
inhalados y agonista β2 de acción prolongada: estudio observacional de cohortes
emparejadas (PATHOS). Br Med J. 2013;346:f4375.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Directrices de consenso de la Infectious
Diseases Society of America/American Thoracic Society sobre el tratamiento de la
neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Clin Infect Dis.
2007;44:S27–S72.
Restrepo M, Mortensen EM, Pugh JA, et al. La EPOC se asocia con una mayor mortalidad
en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Eur Respir J. 2006;28:346–
351.
Sethi S, Murphy TF. Infección en la patogénesis y curso de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. N Engl J Med. 2008;359:2355–2365.
791
174
¡DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE INFECCIONES NECROTIZANTES DE
TEJIDOS BLANDOS RÁPIDAMENTE!
TABITHA GARGANO, MD Y KORIN HUDSON, MD,
FACEP, CAQSM
Una infección necrotizante de tejidos blandos (NSTI, por sus siglas en inglés) es una infección
rara, pero grave y rápidamente progresiva de la fascia, el tejido subcutáneo, la dermis
profunda o el músculo. Las NSTI se caracterizan por la invasión microbiana angiotrombótica
de los tejidos y una necrosis licuefactiva. Estas infecciones potencialmente mortales tienen
una tasa de mortalidad que oscila entre el 20 % y el 40 %, incluso cuando se tratan adecuadamente.
Los sobrevivientes a menudo sufren una morbilidad significativa que puede incluir
amputaciones, estadías prolongadas en el hospital, múltiples procedimientos quirúrgicos y
disminución de la calidad de vida. Se estima que la incidencia anual de las INTB es de 500 a
1500 casos y ha aumentado continuamente durante la última década. Las NSTI son
notoriamente difíciles de distinguir de las NSTI menos graves. Las únicas intervenciones que
han demostrado mejorar el resultado de las INTB son el diagnóstico rápido, la reanimación
agresiva y el desbridamiento quirúrgico temprano.
La mayoría de las NSTI son polimicrobianas e incluyen especies grampositivas,
gramnegativas, aeróbicas y anaeróbicas. La progresión rápida y la afectación sistémica
difusa de las NSTI se deben en gran parte a la producción de exotoxinas bacterianas. Estas
exotoxinas provocan agregación plaquetaria y microtrombosis, lo que crea un entorno
favorable para la replicación bacteriana y también impide la administración de antibióticos al
sitio de la infección. Además de estos efectos locales, las exotoxinas disminuyen el tono
vascular, suprimen la función cardíaca y causan hemólisis intravascular. En última instancia,
esto conduce al desarrollo de lesión renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda y
792
disfunción multiorgánica.
Un historial completo puede ayudar al proveedor de emergencia (PE) a hacer el
diagnóstico de una INTB. Aunque hasta dos tercios de los pacientes con una NSTI son
personas previamente sanas, se ha demostrado que ciertas condiciones comórbidas están
asociadas con las NSTI. Estas condiciones incluyen diabetes mellitus, edad avanzada,
abuso de drogas por vía intravenosa, inmunosupresión, procedimientos quirúrgicos
recientes, enfermedad renal o hepática crónica, abuso de alcohol y trauma reciente.
Además, el PE debe tomar nota del paciente que presenta una infección de tejidos blandos
en el marco del uso actual de antibióticos. El uso actual de antibióticos puede retrasar la
progresión de la enfermedad, alterar el curso de una INTB y provocar un retraso en el
diagnóstico.
La presentación clínica de una INTB puede ser variable. Como resultado, muchos
pacientes son inicialmente mal diagnosticados con infecciones menos graves, como
celulitis, absceso o erisipela. Signos sistémicos como fiebre y taquicardia están presentes
en ~50% de los pacientes con una NSTI. Los hallazgos cutáneos pueden incluir eritema e
induración en el 65% al 85% de los pacientes. La fluctuación del área solo se encuentra en
~30% de los casos. La crepitación, considerada un hallazgo característico en las NSTI, no
aparece hasta una etapa avanzada del curso de la enfermedad y no es sensible para el
diagnóstico. Los hallazgos adicionales del examen tardío pueden incluir ampollas, necrosis
y déficits motores y sensoriales. Los hallazgos más importantes del examen físico son dolor
fuera de proporción con el examen de la piel y sensibilidad que se extiende más allá del
área del eritema. No existen pruebas de laboratorio que sean lo suficientemente sensibles
o específicas para diagnosticar una INTB.
Cuando se sospecha una NSTI, el indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación
de fascitis necrosante (LRINEC) puede ser útil para la EP. Esta puntuación se enumera en
la Tabla 174.1. Esta herramienta calcula una puntuación basada en valores de laboratorio.
Una puntuación >6 tiene un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo
del 96% para NSTI. Si bien el puntaje LRINEC puede ser un complemento útil para una
evaluación clínica cuidadosa, no se debe usar un puntaje bajo para excluir una NSTI
cuando existe un alto índice de sospecha de la enfermedad.
TABLA 174.1 PUNTUACIÓN LRINEC
793
Adaptado de Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. Crit Care Med. 2004;32:1535–
1541.
El papel de las imágenes en el diagnóstico de la INTB es limitado. La tomografía
computarizada con uso de contraste intravenoso es la mejor opción, con una
sensibilidad reportada y un valor predictivo negativo que se aproximan al 100%.
El factor más importante en el tratamiento de las INTB es el diagnóstico
temprano. Para evitar pasar por alto esta condición rara pero letal, los PE deben
mantener un alto índice de sospecha y buscar signos de compromiso sistémico.
Estos pacientes deben recibir reanimación agresiva con fluidoterapia intravenosa
y antibióticos de amplio espectro que incluyen un antibiótico inhibidor de la síntesis
de proteínas (es decir, clindamicina) para reducir la producción de toxinas. La
consulta quirúrgica temprana es crítica y debe ocurrir tan pronto como se sospeche
el diagnóstico. El desbridamiento quirúrgico emergente sigue siendo el tratamiento
de elección para una INTB.
794
PUNTOS CLAVE
Una INTB es una infección rápidamente progresiva con alta morbilidad y mortalidad que a
menudo se diagnostica erróneamente.
La diabetes mellitus, el abuso de drogas por vía intravenosa, la inmunosupresión, los
procedimientos quirúrgicos recientes y los traumatismos recientes son factores de riesgo de NSTI.
Los hallazgos característicos de una NSTI incluyen dolor fuera de proporción con los hallazgos
cutáneos y sensibilidad que se extiende más allá del área del eritema.
Tratar con reanimación agresiva con líquidos, antibióticos empíricos de amplio espectro y
derivación quirúrgica temprana.
El desbridamiento quirúrgico emergente es el tratamiento de elección para una INTB.
LECTURAS SUGERIDAS
Anaya DA, McMahon K, Nathens AB, et al. Predictores de mortalidad y pérdida de extremidades en
infecciones necrosantes de tejidos blandos. Arco Quirúrgico. 2005; 140: 151–157.
Elliott D, Kufera JA, Myers RA. La microbiología del tejido blando necrotizante
infecciones Soy J Surg. 2000; 179: 361–366.
Stamenkovic I, Lew PD. Reconocimiento temprano de fascitis necrotizante potencialmente fatal: el
uso de biopsia de sección congelada. N Engl J Med. 1984; 310: 1689–1693.
Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, et al. Fascitis necrosante: presentación clínica, microbiología y
determinantes de la mortalidad. J Bone Joint Surg Am. 2003;85:1454–1460.
Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. La puntuación LRINEC (Indicador de riesgo de laboratorio para
fascitis necrosante): una herramienta para distinguir la fascitis necrosante de otras infecciones
de tejidos blandos. Crit Care Med. 2004;32:1535–1541.
795
175
¿CUÁL ES LA MEJOR MANERA DE
MEDIR LA TEMPERATURA CENTRAL ?
MATTHEW MORRISON, MD
La temperatura es un dato crítico en la evaluación de los pacientes del departamento de
emergencias (SU). La temperatura corporal está regulada por el hipotálamo y se ve
afectada por numerosas citoquinas en presencia de infección. La fiebre es a menudo la
manifestación inicial de la enfermedad y un indicador crítico de la homeostasis
termorreguladora. De hecho, para muchas condiciones (es decir, apendicitis, síndrome
neuroléptico maligno, coma mixedematoso, golpe de calor), una temperatura elevada
presagia una condición potencialmente mortal. Por lo tanto, es fundamental medir con
precisión la temperatura en pacientes con urgencias. Este capítulo discutirá los métodos
para medir la temperatura central, a saber, mediciones rectales, orales, temporales y
timpánicas.
La medición de la temperatura rectal se considera el estándar de oro para la
evaluación de la temperatura central y se puede realizar en pacientes con urgencias.
Numerosos estudios han demostrado que la temperatura rectal es superior a las
mediciones tomadas de las ubicaciones oral, temporal, axilar y timpánica. Un estudio de
2013 demostró que se pasó por alto la fiebre en hasta el 20 % de los pacientes cuando se
usaron ubicaciones no rectales para medir la temperatura del paciente.
De manera similar, un estudio pediátrico demostró que la fiebre no se detectó en hasta el
40 % de los niños febriles cuando se utilizó una ubicación timpánica para determinar la
temperatura. Una percepción errónea común es que se puede agregar 1,0 °F (0,6 °C) a
una medición de temperatura oral para aproximarse a la temperatura rectal.
Varios estudios, incluidos los realizados en unidades de cuidados intensivos y poblaciones
pediátricas, no han podido confirmar de manera consistente la precisión de este ajuste.
Las limitaciones en la medición de la temperatura rectal incluyen la eficiencia, la
comodidad del paciente y la privacidad del paciente. En pacientes hipotérmicos, la sonda rectal
796
debe colocarse a 15 cm en el recto para evitar errores de muestreo. En pacientes neutropénicos,
no se debe tomar la temperatura rectal debido a la preocupación de la translocación bacteriana a
través de la pared intestinal con el desarrollo subsiguiente de bacteriemia.
Las temperaturas oral, timpánica, temporal y axilar son imprecisas y no reflejan con precisión
la temperatura corporal central. Las razones de esta imprecisión son múltiples e incluyen
temperaturas ambientales extremas, taquipnea e ingesta reciente de bebidas frías o calientes. Con
respecto a las mediciones timpánicas, se ha demostrado que la posición en decúbito y el cabello
en el conducto auditivo externo afectan las mediciones de temperatura. Las mediciones temporales
están sujetas a variaciones en los caprichos vasculares y se ven afectadas negativamente por la
transpiración.
También es importante tener en cuenta que las mediciones de temperatura se ven afectadas
por la variación diurna, las diferencias de género, la edad avanzada y la inmunosupresión. En el
caso de que no se pueda obtener una temperatura rectal, se puede realizar un cateterismo de la
vejiga con un catéter sensor de temperatura para medir la temperatura central. Se ha demostrado
que las temperaturas de la vejiga son similares a las mediciones rectales. Finalmente, se puede
usar una sonda esofágica o un catéter en la arteria pulmonar para obtener una temperatura central,
aunque la mayoría de los servicios de urgencias no cuentan con el equipo o la experiencia
necesarios para estas mediciones.
PUNTOS CLAVE
La temperatura elevada con frecuencia anuncia el inicio de una enfermedad potencialmente
mortal.
La fiebre se pasa por alto con métodos orales y timpánicos hasta en 20% de los pacientes.
No confíe en un factor de corrección para ajustar las temperaturas orales para reflejar las
mediciones rectales.
No realice una medición de la temperatura rectal en pacientes neutropénicos.
Se prefiere la temperatura rectal a las mediciones de temperatura oral, timpánica y
temporal.
LECTURAS SUGERIDAS
Couilliet D, Meyer P, Grosshans E. Mediciones comparativas de temperaturas
orales y rectales en 224 pacientes hospitalizados. Ann Med Interne (París).
797
1996; 147: 536–538.
Fulbrook P. Medición de la temperatura central en adultos: una revisión de la literatura. J Avanzado
enfermeras 1983; 18: 1451–1460.
Ilsley AH, Rutten AJ, Runciman WB. Una evaluación de la temperatura corporal.
medición. Cuidados intensivos de anestesia. 1983; 11:31–39.
SermetGaudelus, Chadelat I, Lenoir G. Medición de la temperatura corporal en diario
práctica. Arch Pediatr. 2005;12:1292–1300.
Walker G, Runde D, Rolston D, et al. Estudio observacional retrospectivo de las temperaturas rectales
del servicio de urgencias en más de 10 años. Mundo J Emerg Med. 2013;4(2).
798
SECCIÓN XII
EM NO TRAUMA
799
176
¡PUAJ! ¡¿OTRA VISITA REPETIDA POR
DOLOR DE ESPALDA ?! ¡ MANTENGA EL
ABSCESO EPIDURAL EN EL DIFERENCIAL!
ELAINE HUA SITULACASSE, MD
El dolor de espalda es una queja principal común en el departamento de emergencias (ED), y
el estudio no siempre es fácil. Depende del médico determinar si el paciente necesita AINE y
papeleo de alta versus análisis de sangre, antibióticos y una resonancia magnética de la
columna vertebral total. La clave para un manejo adecuado es el diagnóstico.
Nos centraremos en el diagnóstico de los abscesos epidurales espinales (SEA) en este capítulo.
Los SEA son raros, pero perder uno puede ser devastador para usted y para el paciente.
Alrededor de la mitad de los pacientes con SEA son dados de alta y regresan para una segunda
visita al servicio de urgencias debido a sus síntomas iniciales inespecíficos.
El aspecto más importante de la evaluación inicial es hacer las preguntas correctas. Los
siguientes son factores de riesgo comunes para SEA: uso de drogas intravenosas,
hospitalizaciones recientes, diabetes mellitus, enfermedad renal en etapa terminal, cáncer,
alcoholismo y cualquier cosa que pueda causar inmunosupresión. Los procedimientos espinales
como inyecciones, punciones lumbares, epidurales, etc. también predisponen a los pacientes
a los SEA. Tenga cuidado con las pistas falsas, como un traumatismo menor reciente o un
dolor de espalda crónico, porque pueden ocultar una causa más insidiosa del dolor de espalda.
No dejes que te hagan tropezar.
Los signos y síntomas son cruciales. La presentación clásica de un SEA sería un usuario
de drogas IV febril con dolor de espalda y déficits neurológicos; pero los pacientes rara vez
leen nuestros libros de texto, por lo que esta tríada clásica es rara, se observa en <20% de los
pacientes; ¡solo alrededor de un tercio de los pacientes tienen fiebre! El objetivo del diagnóstico
precoz de SEA es la prevención del empeoramiento de la infección y cauda
800

Avoiding Common Errors in The Emergency Department-571-800

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