Está en la página 1de 5

Nombres:

 Ayala Sara,
 Cedeño Xiomara,
 Pérez Julissa,
 Vanessa Sinualiza,
 Velastegui Darío.
Nivel: 4to “E”
Fecha: 07/02/2020

CETOACIDOSIS DIABETICA

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en


peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el
médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se
quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al
paciente diabético con esta complicacion.

DEFINICION

Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

 La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)


 El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato
sérico es menor de 15 mEq/l.
 Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que


es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo
de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida
(adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y
tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado
Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos
de una estado fisiopatologico común.5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y
en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada


de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta funcion
permite clasificar a los tejidos en:

 Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en


ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre
otros.
 Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia
de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes
debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las
consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes


mecanismos:

1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y


consiguiente utilizacion de la glucosa y
2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y
fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la
glucosa circulante.

 Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos


cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto
al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los
ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la b-oxidacion
incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en
las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen
a los ácidos Acetoacético y b-Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta
disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se
mantiene y aumenta su nivel circulante.

 Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados


como precursores en la gluconeogénesis.

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 Patron clásico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros


buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o
anion GAP con una disminucion del bicarbonato.

Recordamos que el cálculo práctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la
concentracion de sodio la suma del cloro más el bicarbonato:

A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)

 Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clínicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los


pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con
GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre dicho
trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en
presencia de esta alteracion el cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede
ocurrir por un disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del denominador
(D BIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de


acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del
tratamiento:

 Déficit de volumen del LEC: leve


 Disminucion de la funcion renal: leve
 Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente
 Ingreso de líquidos: adecuado

El riñon juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-


base observados en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen
es mínimo se comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este
trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene
consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de precursores de
bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes
cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se
corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la
academia.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO

Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular


(LEC), transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al
LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandiéndose
momentáneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmático
manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la
capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmotica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis
osmotica produce una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10
mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg.21 En general, la pérdida de agua es mayor que la
de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.

En síntesis, siempre el agua y el sodio corporal total están disminuidos, aunque los
valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una
profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de
un estado hiperosmolar concomitante.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ángulos:

 Balance externo de K+: K+ corporal total

El K+ corporal total está profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21 calculan
el déficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de
70 kg. A nivel del balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K+ al
organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales
que acompañan a la CAD y fundamentalmente está aumentado su egreso debido al
aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las pérdidas
extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO

El fósforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fósforo


plasmático pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo
se debe, entre otros factores, a la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato
en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia. La concentración de fósforo en
sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribución
compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo del intracelular al
extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis metabólica, la
hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO

En el apartado de la definición se han mencionado y comentado los exámenes sobre los


que asienta la tríada diagnostica, a saber:

 Glucemia.
 Gasometría arterial y venosa.
 Cuerpos cetonicos en sangre y orina.

Sobre estos últimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina
con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea
falsamente negativo debido a los siguientes factores:

a. El Cuerpo Cetónico que se encuentra en mayor concentración es el b-


Hidroxibutírico en relación 3:1 a 5:1 respecto del Acetoaético.
b. Este método mide exclusivamente el Acetoacético, que es el que se encuentra en
menor concentración, por lo cual la reacción puede ser negativa.

Hay varias formas de superar este inconveniente:

 Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la


determinación con la tira reactiva.
 Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.
 Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.

Además ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relación antes mencionada
y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si era positiva, permanece
así por varias horas. Por lo tanto la investigación de los cuerpos cetónicos debe
realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para
corroborar la mejoría. No se debe indicar la insulina según la determinación de los
cuerpos cetónicos.
 Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por la
depleción del volumen intravascular; a veces la creatinina está espuriamente
elevada debido a una reacción cruzada con el ácido acetoacético.
 Hto, Hb y proteínas totales: elevadas como expresión de hemoconcentración.
 Recuento de glóbulos blancos y fórmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x
mm3 con linfopenia y eosinopenia aún en ausencia de infección.
 GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del ácido
acetoacético en ensayos colorimétricos.
 CPK: cuando está elevada debe valorarse la fracción MB para atribuir su origen
al músculo miocárdico, ya que puede estar elevada por daño del músculo
estriado esquelético por rabdomiolisis o depleción de fósforo.
 Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de las
isoenzimas revela que el origen es pancreático en el 50 %, salival en el 36 % y
mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automáticamente
el diagnóstico de pancreatitis.
 Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patológico.
 Cultivos: ante la sospecha de infección siempre deben realizarse.

Bibliografía
 Tavera Hernández, Marcela, and Ninel Coyote Estrada. "Cetoacidosis
diabética." Anales Médicos de la Asociación Médica del Centro Médico ABC
51.4 (2006): 180-187.
 Blanco, Claudia Fabiola, et al. "Consenso de diagnóstico y Tratamiento de la
cetoacidosis diabética en niños y adolescentes." Pediatría (Asunción) 38.2
(2011): 130-137.
 Vergel, María A., et al. "CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN ADULTOS Y
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO." Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo 10.3
(2012): 170-175.
 Anónimo. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
[Online]. Available from: https://www.uninet.edu/tratado/c050601.html.

 Dorado JPH. Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. :6.


 Brutsaert E F. Cetoacidosis diabética (CAD) - Trastornos endocrinológicos y
metabólicos [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. 2017 [citado 6
de febrero de 2020]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-
trastornos-del-metabolismo-de-los-hidratos-de-carbono/cetoacidosis-
diab%C3%A9tica-cad
 Marini MRR. ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN
ADULTOS. REV MED HONDUR. 2011;79(2):9.
 Hernández MT. Cetoacidosis diabética. :8.

También podría gustarte