Avoiding Common Errors in The Emergency Department-1-280

Machine Translated by Google
EVITAR
ERRORES COMUNES
EN EL
EMERGENCIA
DEPARTAMENTO
SEGUNDA EDICION
EDITORES
Dra. Amal Mattu
Profesor y Vicepresidente
Departamento de Medicina de Emergencia
Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland
Baltimore, Maryland
Arjun Chanmugam, MD, MBA
Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins Baltimore, Maryland
Stuart Swadron, MD, FRCPC
Profesor
Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California
Los Angeles, California
2
Dale P. Woolridge, MD, PhD Profesor de
Medicina de Emergencia y Pediatría
Departamento de Medicina de Emergencia y
Pediatría Facultad de Medicina de la
Universidad de Arizona Tucson, Arizona
Dr. Michael E. Winters
profesor asociado
Baltimore, Maryland
Lisa MarcucciEditor de serie , Maryland
InsideSurgery, LLC
Wayne, Pensilvania
3
Editora de adquisiciones: Sharon Zinner
Editora de desarrollo de productos: Ashley Fischer
Asistente editorial: Virginia Podgurski
Gerente de marketing: Rachel Mante Leung
Gerente sénior de proyectos de producción: Alicia Jackson
Coordinadora de Diseño: Elaine Kasmer
Coordinadora de fabricación: Beth Welsh
Proveedor de preimpresión: SPi Global
2ª edición
Copyright © 2017 Wolters Kluwer
Copyright © 2010 Lippincott Williams & Wilkins, una empresa de Wolters Kluwer. Todos los
derechos reservados. Este libro está protegido por derechos de autor. Ninguna parte de este libro
puede reproducirse o transmitirse de ninguna forma o por ningún medio, incluidas las fotocopias o
copias escaneadas u otras copias electrónicas, ni utilizarse mediante ningún sistema de
almacenamiento y recuperación de información sin el permiso por escrito del propietario de los
derechos de autor, excepto por breves citas incorporadas en artículos críticos y reseñas. Los
materiales que aparecen en este libro preparados por individuos como parte de sus deberes oficiales
como empleados del gobierno de los EE. UU. no están cubiertos por los derechos de autor antes
mencionados. Para solicitar permiso, comuníquese con Wolters Kluwer en Two Commerce Square,
2001 Market Street, Filadelfia, PA 19103, por correo electrónico a permisos@lww.com, o a través de
nuestro sitio web en lww.com (productos y servicios).
9 8 7 6 5 4 3 2 1
Impreso en China
Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso
Nombres: Mattu, Amal, editor. | Chanmugam, Arjun S., editor. | Swadron, Stuart P., editor. |
Woolridge, Dale, editor. | Winters, Michael E., editor.
Título: Cómo evitar errores comunes en el departamento de emergencias / [editado por] Amal
Mattu, Arjun Chanmugam, Stuart Swadron, Dale P. Woolridge, Michael E. Winters.
Descripción: Segunda edición. | Filadelfia: Wolters Kluwer, [2017] | Incluye referencias
bibliográficas e indice.
Identificadores: LCCN 2016054696 | ISBN 9781496320742 (rústica)
Sujetos: | MESH: Cuidados Críticos— métodos | Servicio de Emergencia, Hospital | Errores médicos
— prevención y control Clasificación: LCC RC86.7 | NLM WX 215 | DDC 616.02/5— dc23
2016054696
Este trabajo se proporciona "tal cual", y el editor renuncia a todas y cada una de las garantías,
expresas o implícitas, incluidas las garantías de precisión, exhaustividad o vigencia del contenido
de este trabajo.
4
Este trabajo no reemplaza la evaluación individual del paciente basada en el examen de cada
paciente por parte de los profesionales de la salud y la consideración de, entre otras cosas, la
edad, el peso, el sexo, las condiciones médicas actuales o anteriores, el historial de
medicamentos, los datos de laboratorio y otros factores exclusivos del paciente. . El editor no
brinda asesoramiento ni orientación médica y este trabajo es simplemente una herramienta de
referencia. Los profesionales de la salud, y no el editor, son los únicos responsables del uso de
este trabajo, incluidos todos los juicios médicos y de los diagnósticos y tratamientos resultantes.
Dados los continuos y rápidos avances en la ciencia médica y la información sobre la
salud, se debe realizar una verificación profesional independiente de los diagnósticos médicos,
las indicaciones, las selecciones y dosis farmacéuticas apropiadas y las opciones de tratamiento,
y los profesionales de la salud deben consultar una variedad de fuentes. Al prescribir
medicamentos, se recomienda a los profesionales de la salud que consulten la hoja de información
del producto (el prospecto del fabricante) que acompaña a cada medicamento para verificar, entre
otras cosas, las condiciones de uso, advertencias y efectos secundarios e identificar cualquier
cambio en el horario de dosificación o contraindicaciones, particularmente si el medicamento a
administrar es nuevo, de uso poco frecuente o tiene un rango terapéutico estrecho. En la medida
máxima permitida por la ley aplicable, el editor no asume ninguna responsabilidad por cualquier
lesión y/o daño a personas o propiedad, como un asunto de responsabilidad de productos, ley de
negligencia o de otra manera, o de cualquier referencia o uso por parte de cualquier persona. de
este trabajo
LWW.com
ebooks4medical.com
5
DESCARGO DE RESPONSABILIDAD
Los editores y autores de este libro de texto creen firmemente que la práctica
compleja de la medicina, los caprichos de las enfermedades humanas, la
imprevisibilidad de las condiciones patológicas y las funciones, disfunciones y
respuestas del cuerpo humano no pueden definirse, explicarse o categorizarse
rígidamente por cualquier documento escrito. No es el propósito ni la intención de
nuestro libro de texto servir como fuente fidedigna final sobre cualquier condición
médica, plan de tratamiento o intervención clínica, ni nuestros libros de texto deben
usarse para definir rigurosamente un estándar rígido de atención que debe ser practicado por t
Cada encuentro médico debe ser individualizado y cada paciente debe ser
abordado caso por caso. En cualquier momento dado, las acciones e intervenciones
de un médico deben estar guiadas por circunstancias únicas y en tiempo real, el
entorno clínico e histórico actual, los recursos disponibles, su experiencia individual
y, lo que es más importante, el juicio clínico.
Se ha hecho todo lo posible para garantizar la precisión de las recomendaciones
de manejo y las dosis de medicamentos. Sin embargo, se insta al lector a consultar
otros recursos para confirmar las recomendaciones y las dosis de medicación.
Los editores se complacen en aceptar comentarios, correcciones y sugerencias.
Envíelos a insidesurgery@gmail.com.
6
EDITORES ASOCIADOS
Dr. Amin Anton Abdi
Profesor Asistente Clínico de Emergencia
Medicamento
Centro Médico LAC + USC
Dra. Kristin Berona
Profesor Asistente de Medicina de Emergencia
Rahul Bhat, MD, FACEP
Director Asociado del Programa
Profesor Asistente de Medicina Clínica de Emergencia
Programa de residencia en medicina de emergencia del Washington Hospital Center
Hospital de la Universidad de Georgetown
Washington, Distrito de Columbia
Pablo Blackburn, D.O.
Profesor Asociado Clínico
Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona— Phoenix
médico tratante
Centro Médico Maricopa
Phoenix, Arizona
William J. Brady, MD, FACEP, FAAEM Profesor de
Medicina de Emergencia y The David A. Harrison Distinguished
7
Educador
Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia
Charlottesville, Virginia
Dra. Ilene Claudio
profesor asociado
Lillian L. Emlet, MD, MS Profesora
Asistente Departamento de
Medicina de Cuidados Intensivos y Medicina de Emergencia Centro Médico de
la Universidad de Pittsburgh Pittsburgh, Pensilvania
John C. Greenwood, MD
Profesor Asistente Departamento
de Medicina de Emergencia Departamento
de Anestesiología y Cuidados Críticos Facultad de Medicina
Perelman de la Universidad de Pensilvania Filadelfia, Pensilvania
Tarlan Hedayati, MD, FACEP
Profesor asistente
Hospital del condado de Cook (Stroger)
Chicago, Illinois
James (Jim) Homme, MD
Profesor Asistente de Pediatría y Medicina de Emergencia
Director Asociado del Programa Pediatría
División de Medicina de Emergencia Pediátrica
Colegio Clínico de Medicina de Mayo
Rochester, Minnesota
8
J. Scott Lowry, MD, FACEP Profesor
Asistente Departamento de Medicina
de Emergencia Facultad de Medicina de la
Joseph P. Martinez, MD
Profesor asociado
Departamentos de Medicina de Emergencia y Medicina
Baltimore, Maryland
Dra. Anna McFarlin
Profesor asistente
Departamentos de Medicina de Emergencia y Pediatría
Facultad de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana
Nueva Orleans, Louisiana
Jenny S. Mendelson, MD
Profesora Asistente de Pediatría y Medicina de Emergencia Facultad
de Medicina de la Universidad de Arizona Tucson, Arizona
Arun Nair, MD, MPH
Instructor
Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Christopher R. Peabody, MD, MPH Profesor
Clínico Asistente Departamento de Medicina
de Emergencia Universidad de California,
San Francisco San Francisco, California
Dra. Dena Reiter
9
Profesor asistente
Baltimore, Maryland
Michelle Rodas, MD
Profesor asistente
Sección de Geriatría, Medicina General y Paliativa
Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona
Departamento de Medicina
Centro médico de la Universidad de Banner
Tucson, Arizona
Emily Rose, MD
Debra S. Rusk, MD, FAAEM, FAAP Profesora
Asistente de Medicina Clínica de Emergencia y Pediatría Departamento de
Medicina de Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana
Indianápolis, Indiana
Timoteo Ruttan, MD
Profesor asistente
Universidad de California, Davis
Sacramento, California
Dr. Jan Marie Shoenberger
Profesor Asociado de Medicina Clínica de Emergencia
10
Ramin Tabatabai, MD
Profesor Asistente de Emergencia Clínica
Medicamento
Asistente del director del programa
Semhar Z. Tewelde, MD
Profesor Asistente Director
Asistente del Programa de Residencia
Facultad de Medicina de la Universidad de
Maryland Baltimore, Maryland
Eric Wei, MD, MBA, FACEP, FAAEM
Director Médico Asociado, Calidad, Seguridad y Riesgo
R. Gentry Wilkerson, MD
Profesor Asistente Director de
Investigación Clínica Asistente
del Director del Programa de Residencia
Maryland Baltimore, Maryland
Christopher G. Williams, MD, FAWM Profesor
Asistente Departamento de Medicina de
Emergencia Facultad de Medicina de la
Dr. George Willis
11
Director de Educación Médica de Pregrado
Baltimore, Maryland
12
CONTRIBUYENTES
Dr. Amin Anton Abdi
Profesor Asistente Clínico de Medicina de Emergencia
Nicolás Abraham, MD
médico residente
Omoyemi Adebayo, MD
Centro médico de la Universidad de Maryland
Baltimore, Maryland
James Aiken, MD, MHA
Profesor Asociado de Medicina de Emergencia y Salud Pública
Medicina de emergencia de LSU
Jerussa AitaLevy, MD, MPH
Profesor Asistente de Pediatría Clínica
Sección de Medicina de Urgencias
Departamento de Pediatría
Nour Al Jalbout, MD
Residente
13
Baltimore, Maryland
Nicole Alexander, MCMSc, PAC
Asistente médico
Departamento de Medicina de Emergencia Centro Médico Johns Hopkins Bayview
Baltimore, Maryland
Sheryl E. Allen, MD, MS, FAAP Profesora
adjunta de Medicina Clínica de Emergencia y Pediatría Departamento de Medicina
de Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana Indianápolis,
Indiana
Dennis Allin, MD, FACEP, FAAEM, FAEMS
Profesor Asociado y Presidente
Centro Médico de la Universidad de Kansas
ciudad de kansas, kansas
Dr. Michael Allison
médico tratante
Unidad de Cuidados Intensivos para Adultos
Hospital Santa Inés
Baltimore, Maryland
Donald W. Alves, MD, MS, FACEP Especialista
en medicina de emergencia Johns Hopkins
Bayview Medical Center Baltimore, Maryland
Dhara P. Amin, MD
Profesora Asistente
Hospital del Condado de Cook (Stroger)
14
Chicago, Illinois
Ashkon Ansari, MD
médico residente
Derrick Ashong, MD
Residente
Baltimore, Maryland
Carmen Avendaño, MD
Residente
Baltimore, Maryland
Julianne Awrey, MD
Profesor asistente
Dr. Keith Azevedo
Becario de cuidados críticos de
anestesia Departamento de Anestesia
Escuela de Medicina de la Universidad de
Washington St. Louis, Missouri
Dr. Farhad Aziz
Instructor Clínico de Medicina de Emergencia
universidad de kentucky
15
Lexington, Kentucky
Dra. Jessica Balderston
Residente
Universidad de la Commonwealth de Virginia
Centro Médico VCU
Richmond, Virginia
Brian L. Bauerband, MD
Universidad de Alabama Birmingham
Birmingham, Alabama
Dra. Patricia Bayless
Asistir, Departamento de Emergencia
Centro Médico Maricopa/Sistema Integrado de Salud de Maricopa
Profesor Asistente Clínico, Medicina de Emergencia
Phoenix, Arizona
Daren M. Beam, MD, MS Profesor
Asistente de Medicina de Emergencia Facultad de
Medicina de la Universidad de Indiana Indianápolis,
Indiana
Salomón Behar, MD
Director Médico de Planificación de Desastres
División de Medicina de Emergencia y Transporte
Hospital de Niños de Los Ángeles
Dra. Ghofrane Benghanem
Médico de Urgencias
Hospital Inova Fairfax
iglesia de las caídas, virginia
dieciséis
Erik A. Berg, MD Médico
residente Departamento
de Medicina de Emergencia LAC + USC
Medical Center Los Ángeles, California
Dra. Kristin Berona
Dr. Raymond Beyda
Residente
Centro médico del sur del estado de SUNY
Brooklyn, Nueva York
Dra. Neha Bhasin
Profesor asistente
Director, Centro Pediátrico de Hemofilia y Trombosis
Centro de Cáncer de la Universidad de Arizona
Tucson, Arizona
Sanjay Bhatt, MD, MS, MMM
Kevin Biese, Doctor en Medicina, MAT
Profesor Asociado de Medicina de Emergencia y Medicina Interna
División de Geriatría
Vicepresidente de Asuntos Académicos
Codirector División de Medicina de Emergencia Geriatría
Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte
17
Chapel Hill, Carolina del Norte
Pablo Blackburn, D.O.
médico tratante
Centro Médico Maricopa
Phoenix, Arizona
Frederick C. Blum, MD, FACEP, FAAP, FIFEM Profesor
Asociado Departamento de Medicina de Emergencia Facultad
de Medicina de la Universidad de Virginia Occidental
Morgantown, Virginia Occidental
Dr. Christopher Bodle
Residente
Facultad de Medicina de la Universidad de Emory
Atlanta, Georgia
Dr. James Bohan
Programa de Residencia en Medicina de Emergencia
Centro médico Arnot Ogden
Elmira, Nueva York
Kerri N. Booker, RDH, MMS, PAC Asistente
médico Departamento de Medicina de
Emergencia Centro Médico Johns Hopkins
Bayview Baltimore, Maryland
Matthew P. Borloz, MD, FACEP
18
Profesor asistente
Escuela de Medicina Virginia Tech Carilion
Roanoke, Virginia
Dra. Kimberly Boswell
Profesor asistente
Baltimore, Maryland
Dr. Ariel Bowman
jefe de residentes
Dr. Ian Boyd
Residente
universidad de kentucky
Lexington, Kentucky
Dr. Hans Bradshaw
Profesor asistente
Tuscón, Arizona
William J. Brady, MD, FACEP, FAAEM Profesor de
Medicina de Emergencia y Educador Distinguido David A. Harrison Facultad de Medicina
de la Universidad de Virginia Charlottesville, Virginia
Dra. Caroline Brandon
19
médico residente
Ryan Brooks, MBA
Administrador Clínico
Centro médico Johns Hopkins Bayview
Baltimore, Maryland
Dra. Amy Buckowski
médico residente
Jeffrey BullardBerent, MD
Departamentos de Medicina de Urgencias y Medicina de Urgencias Pediátricas
Universidad de Nuevo México
Albuquerque, Nuevo México
Dr. Daniel Cabrera
Profesor asistente
Clínica Mayo
Lui Caleon, MD, MPH
Residente de Medicina de Urgencias y Pediatría
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana
Dra. Michele Callahan
Instructor Clínico, Jefe de Residentes
20
Baltimore, Maryland
Ronna L. Campbell, MD, PhD
Profesora adjunta Departamento de
Medicina de Emergencia Mayo Clinic
Emily Streyer Carlisle, MD, MA
Instructor
Baltimore, Maryland
Casey Carr, MD
Residente
Hospital Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Ed Casabar, PharmD, BCPS, AQID
Especialista en Farmacia Clínica, Enfermedades Infecciosas
BarnesJewish Hospital St. Louis, Missouri
WanTsu Wendy Chang, MD
Profesor asistente
Baltimore, Maryland
Arjun Chanmugam, MD, MBA
21
Baltimore, Maryland
Mary L. Cheffers, MD
Residente Departamento de
Medicina de Emergencia LAC + USC
Medical Center Los Ángeles, California
Dr. Allen Chiou
Centro Médico de la Universidad de Loma Linda
Loma Linda, California
Kevin K. Chung, DO
Residente Departamento
de Medicina de Emergencia Hospital Johns
Hopkins Baltimore, Maryland
Nicole CiminoFiallos, MD
Residente
Baltimore, Maryland
Christina Clark, PAC
Asistente médico de emergencias médicas
Medicina Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Cullen Clark, MD
22
Casey M. Clements, MD, PhD
Profesor Asistente Departamento de
Dra. Kristina Colbenson
Consultor asociado sénior
Departamentos de Medicina de Urgencias y Medicina Deportiva
Clínica Mayo
Alessandra Conforto, MD
Profesor Asistente Clínico de Medicina de Emergencia
Matthew W. Connelly, MD Jefe
Medicina de Emergencia Facultad de
Medicina de la Universidad de Indiana
Dale Cotton, MD
Centro médico de Kaiser Permanente en el sur de Sacramento
Christopher J. Coyne, MD, MPH Profesor
Emergencia Sistema de Salud de UC San
Diego San Diego, California
Kelley Crane, MCMSc, PAC
Asistente Médico Residente
23
Baltimore, Maryland
Liesl A. Curtis, MD, FACEP Profesora
Clínica Asistente Departamento de
Medicina de Emergencia Medstar Hospital
Universitario de Georgetown Washington, Distrito
de Columbia
Jonathan Peligros, MD, MPH
Profesor asistente
Centro Médico de la Universidad de Kansas
Dr. James Mathew Dargin
Profesor Clínico Asistente de Medicina
Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts
Departamento de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos
Hospital y Centro Médico Lahey
Burlington, Massachusetts
Timothy S. Davie, MD Director
Asociado del Programa Director de
Mejora de la Calidad Departamento de
Medicina de Emergencia Centro Médico
Maricopa Phoenix, Arizona
Lindsey DeGeorge, MD
Residente
Hospital Universitario de Georgetown/Centro Hospitalario de Washington
24
Matthew C. DeLaney, MD, FACEP, FAAEM Profesor asociado
Departamento de Medicina de Emergencia Universidad de
Alabama en Birmingham Birmingham, Alabama
Lawrence DeLuca Jr., EdD, MD Profesor
asociado Departamento de Medicina de
Shoma Desai, MD
Profesor asistente
Dr. Pierre Detiege
Asistente del director del programa, equipo del director de residencia de medicina de emergencia
LSU Health Escuela de Medicina de Nueva Orleans
Vicente Devlin, DO, MHS
Residente
Dra. Kayla Dewey
Becario de ultrasonido de emergencia
Centro Hospitalario Medstar Washington/Hospital Universitario de Georgetown
25
Dr. Constantino Díaz
Especialista en Emergencias Médicas
Centro Médico Bautista de Jacksonville
Centro Médico Bautista Sur
Jacksonville, Florida
Ryan DickPérez, DO
Residente
División de Cuidados Críticos, Departamento de Anestesia
Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa
Ciudad de Iowa, Iowa
Dr. Brian Doane
Subdirector Médico
Hospital Comunitario del Noroeste
Alturas de Arlington, Illinois
Christopher I. Doty, MD, FAAEM, FACEP Profesor de
Medicina de Emergencia Departamento de Medicina de
Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad de
Kentucky Lexington, Kentucky
Sangeeth Dubbireddi, MD
Profesor asistente
Universidad de Minnesota Duluth
Intensivista de personal
Practica privada
Duluth, Minnesota
Sarah B. Dubbs, MD
Profesora asistente clínica
Baltimore, Maryland
26
Jesse Dubey
médico residente
División de Medicina de Emergencia
Universidad del Sur de Florida
Tampa, Florida
Jeffrey Dubin, MD, MBA
Escuela de Medicina de la Universidad de Georgetown
Presidente, Departamento de Medicina de Emergencia
Centro hospitalario MedStar Washington
Robert B. Dunne, MD, FACEP Vicejefe
de Medicina de Emergencia Hospital y Centro
Médico St. John Detroit, Michigan
Brian Edwards, MD
Grupo de hospitalistas de Asheville
Sistema de Salud de la Misión
Asheville, Carolina del Norte
Christopher J. Edwards, PharmD, BCPS Personal
clínico Farmacéutico— Medicina de emergencia Profesor
clínico adjunto— Departamento de medicina de emergencia Director— PGY2
Programa de residencia en farmacia de medicina de emergencia Banner University
Medical Center Tucson, Arizona
Frank J. Edwards, MD, Director del
Programa FACEP Residencia de Medicina
de Emergencia Centro Médico Arnot Ogden
Elmira, Nueva York
27
Michael R. Ehmann, MD, MPH, MS
Instructor
Baltimore, Maryland
Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM Profesor
Asistente Ronald O. Perelman Departamento
de Medicina de Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad
de Nueva York Nueva York, Nueva York
Clifford C. Ellingson, MD Jefe
Medicina de Emergencia y Pediatría Banner University
Medical Center y Diamond Children's Medical Center Tucson, Arizona
Jonathan Elmer, MD, MS
Profesor asistente
Departamento de Medicina de Emergencia y Medicina de Cuidados Críticos
universidad de pittsburgh
Pittsburgh, Pennsylvania
Lillian L. Emlet, MD, MS
Profesora Asistente Departamento
de Medicina de Cuidados Intensivos y Medicina de Emergencia Centro
Médico de la Universidad de Pittsburgh Pittsburgh, Pensilvania
Dr. Theodore Fagrelius
Residente
Baltimore, Maryland
28
Dra. Jennifer Farah
médico residente
Joshua D. Farkas, MD, MS
de Medicina Pulmonar y de Cuidados Intensivos Facultad de
Medicina de la Universidad de Vermont Burlington, Vermont
Jeffrey D. Ferguson, MD, FACEP, NRP Profesor
asociado Departamento de Medicina de
Emergencia Virginia Commonwealth University
Richmond, Virginia
William C. Ferguson, MD
Especialista en medicina de
emergencia Hospital de la Universidad
de Alabama Birmingham, Alabama
Heather Miller Fleming, MD
Profesor asistente
Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana
Abraham Flinders, MD
médico residente
Adrián Flores, MD, MPH
29
Instructor clínico
Universidad de California, San Francisco
San Francisco, California
Tiffany C. Fong, MD
Profesora Asistente
Baltimore, Maryland
Eric C. Funk, MD
Residente Departamento
de Medicina de Emergencia Mayo Clinic
Dr. Ryan Gallagher
Residente
Hospital de la Universidad de Kansas
Dariush Garber, MD, MPH
Centro médico de Kaiser Permanente en el sur de Sacramento
Tabitha Gargano, MD
Hospital Universitario Medstar de Georgetown
Arturo S. Gastañaduy, MD Profesor
Asociado de Pediatría Clínica División de Medicina
de Emergencia Pediátrica
30
Bahrenegash Getachew, MD
Residente
Baltimore, Maryland
C. Blayke Gibson, MD Profesor
Medicina de Emergencia Universidad de
Alabama en Birmingham Birmingham, Alabama
Harman S. Gill, MD
Profesor Asistente de Medicina
Secciones de Medicina de Emergencia y Medicina de Cuidados Intensivos
Dartmouth Hitchcock Medical Center Lebanon, New Hampshire
Dr. George Glass
Instructor clínico
Kathi Glauner, MD, PhD
Profesor Asistente Clínico
Lisa C. Goldberg, MD
31
Tucson, Arizona
Nicolás Goodmanson, MD
Compañero adulto
Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Medicina de Emergencia
Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh
Michael Gottlieb, MD, RDMS
Director de Ultrasonido de Emergencia
Centro médico de la Universidad Rush
Chicago, Illinois
Dr. Christopher Greene
Profesor asistente
Hospital de Birmingham de la Universidad de Alabama
Birmingham, Alabama
Spencer Greene, MD, MS, FACEP, FACMT
Director de Toxicología Médica
Profesor Asistente de Medicina y Pediatría
Facultad de Medicina de Baylor
Houston, Texas
Dra. Kendra GretherJones
Profesor asistente
Ashley Grigsby, hacer
32
Dra. Heather Groth
Mindi Guptill, MD
Centro Médico de la Universidad de Loma Linda
Loma Linda, California
Dr. Andrés Guzmán
Instructor médico
pontificia universidad catolica
Santiago, Chile
Bachar Hamade, MD, MSc
médico residente
Baltimore, Maryland
Aaryn K. Hammond, MD Médico
residente Departamento de
Medicina de Emergencia Facultad de
Medicina de la Universidad Johns Hopkins Baltimore,
Maryland
Marita M. HarrisNaddell, MD Residente
de Medicina de Emergencia Facultad de
Medicina de la Universidad de Emory Atlanta,
Georgia
33
Thomas Hartka, MD, MS
Profesor asistente
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Virginia
Molly Hartrich, MD, MPH
médico residente
J. Adam Hawkins, DO Médico
Medicina de Emergencia Universidad de
California, Davis Sacramento, California
Geoffrey P. Hays, MD Médico
residente Departamentos de
Medicina de Emergencia y Pediatría Facultad de Medicina de la
Universidad de Indiana Indianápolis, Indiana
Heather A. Heaton, MD
Profesora Asistente de Medicina de Emergencia
Facultad de Medicina de Mayo Clinic Departamento
de Medicina de Emergencia Mayo Clinic Rochester,
Minnesota
Profesor asistente
Hospital del condado de Cook (Stroger)
Chicago, Illinois
34
Nicole Heidenreich, PAC
Asistente médico
Baltimore, Maryland
Dr. Corey Heitz
profesor asociado
Clínica Carilion— Virginia Tech
Escuela de Medicina de Carilion
Roanoke, Virginia
John Herrick DO
Profesor asistente
Programa de residencia en medicina de emergencia CHRISTUS Spohn
Centro de Ciencias y Salud de Texas A&M
Corpus Christi, Texas
Harry E. Heverling, DO
Profesor Asistente
Baltimore, Maryland
Guyon J. Hill, MD
Becario de Medicina de Emergencia Pediátrica Dell Children's Medical Center of
Central Texas The University of Texas at Austin— Dell Medical School Austin, Texas
Hugh F. Hill III, MD, JD, FACEP, FCLM Profesor
Medicina de la Universidad Johns Hopkins Centro
Médico Johns Hopkins Bayview Baltimore, Maryland
35
Jon Mark Hirshon, MD, MPH, PhD
Profesor
Departamento de Epidemiología y Salud Pública
Baltimore, Maryland
Erik R. Hofmann, MD, MS Médico
LAC + USC Los Ángeles, California
Tim Horeczko, MD, MSCR, FACEP, FAAP
Escuela de Medicina David Geffen en UCLA
Puerto del condado de Los Ángeles— Centro médico de UCLA
Torrence, California
Dennis Hsieh, MD, JD
médico tratante
Puerto del condado de Los Ángeles— Centro médico de UCLA
Cindy H. Hsu, MD, PhD
Profesora Asistente División
de Cuidados Críticos de Emergencia
División de Cirugía de Cuidados Intensivos
Departamento de Cirugía Sistema de Salud
de la Universidad de Michigan Ann Arbor,
Michigan
Kami M. Hu, MD
Instructor clínico
Departamentos de medicina interna y de emergencia
36
Baltimore, Maryland
Delphine J. Huang, MD, MS Residente
Departamento de Medicina de
Emergencia Universidad de California, San
Francisco San Francisco, California
Dra. Margaret Huang
Compañero
Departamento de Medicina de Emergencia Pediátrica
Hospital de niños Rady
San Diego, California
Korin Hudson, MD, FACEP, CAQSM
profesor asociado
médico tratante
MedStar Salud
Maite Anna Huis en 't Veld, MD
Becario de Emergencias Cardiovasculares
Baltimore, Maryland
Cameron Hypes, MD, MPH
Profesor asistente
División de Medicina Pulmonar, de Alergias, de Cuidados Críticos y del Sueño
Departamento de Medicina INterna
Tucson, Arizona
37
Michael Iacono, MD, MS
Residente
Medicina de emergencia de LSU
Chidubem Iloabachie, MD
Baltimore, Maryland
Elias J. Jaffa, MD, MS
Profesor Asistente División
de Medicina de Emergencia Hospital de
la Universidad de Duke Durham, Carolina
del Norte
Aarti Jain, MD
jefe de residentes
Alexander Jenson, MD, MPH
médico residente
Baltimore, Maryland
Jacob C. Jentzer, MD, FACC Profesor
Enfermedades Cardiovasculares y División de Medicina Pulmonar y de Cuidados
Intensivos Departamento de Medicina Interna Mayo Clinic Rochester, Minnesota
38
Nicolás Johnson, MD
Profesor asistente interino de medicina
Médico de cabecera, Servicio de Cuidados Neurocríticos y Cuidados Intensivos Médicos
Unidad
Director Asociado del Programa, Beca de Medicina de Cuidados Críticos
Centro Médico de la Universidad de Washington/Harborview
Seattle, Washington
Derick D. Jones, MD, MBA
Landon A. Jones, MD
Profesor Asistente
Departamento de Medicina de Emergencia y Pediatría
Universidad de Kentucky Lexington, Kentucky
Dra. Candice Jordan
Residente
Baltimore, Maryland
Melissa Joseph, MD
Médico de urgencias
El Centro Médico de Aurora
aurora, colorado
Jordan Alexander Justicia, MD
Tucson, Arizona
39
Shawn K. Kaku, MD
Practica privada
Valle de Castro, California
Dra. Jessica Kanis
Profesor asistente
Departamento de Medicina de Emergencia, Riley Hospital for Children
Dra. Shikha Kapil
Hospital conmemorativo de Grady
Atlanta, Georgia
Benjamin Karfunkle, MD
Residente
Houston, Texas
Devin M. Keefe, MD
Médico residente
Baltimore, Maryland
Dr. Shaughn Keating
Residente
Baltimore, Maryland
Clinton G. Keilman, MD Médico
de urgencias Centro médico de la
Universidad de Duke, Durham
40
Durham, Carolina del Norte
Dylan Sean Kellogg, MD
Facultad central
Centro médico Arnot Ogden
Elmira, Nueva York
Kathryn M. Kellogg, MD, MPH Profesora
Universidad de Georgetown MedStar Health
Columbia, Maryland
Dra. Sara Khaghani, MPH
Centro médico Kaiser Permanente Modesto
Modesto, California
Feras Khan, MD
Baltimore, Maryland
Danya Khoujah, MBBS, FAAEM
Profesor asistente
Baltimore, Maryland
Charles Khoury, MD, MSHA
profesor asociado
Universidad de Alabama en Birmingham
41
Birmingham, Alabama
Eric Stephen Kiechle, MD, MPH
Residente
Emergencia del Hospital Universitario de Georgetown/Centro Hospitalario de Washington
Medicamento
Christopher S. Kiefer, MD Profesor
Asistente de Medicina de Emergencia Escuela de
Medicina de la Universidad de West Virginia Morgantown,
West Virginia
Kevin M. Klauer, DO, EJD, FACEP Director
médico de medicina de emergencia y director de riesgos, TEAMHealth Director
ejecutivo, TEAMHealth Organización para la seguridad del paciente Knoxville,
Tennessee Profesor clínico adjunto Facultad de medicina osteopática de la Universidad
Estatal de Michigan East Lansing, Michigan
Aaron E. Kornblith, MD Profesor
Medicina de Emergencia y Pediatría Universidad de California,
San Francisco San Francisco, California
Dra. Kara Kowalczyk
Nathan Kuppermann, MD, MPH
Profesor
42
Presidente Dotado Bo Tomas Brofeldt
Dra. Priya Kuppusamy
Baltimore, Maryland
Dra. Diana Ladkany
jefe de residentes
Michelle D. Lall, MD, MHS, FACEP Profesora
Asistente Directora Asistente de Residencia
Emory Atlanta, Georgia
Allison D. Lane, MD
Profesora Asistente
Departamentos de Medicina de Emergencia y Medicina Deportiva
Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona Banner University
Medical Center Tucson, Arizona
Stephanie Lareau, MD, FAWM, FACEP
Profesor asistente
Escuela de Medicina Virginia Tech Carilion
Roanoke, Virginia
43
Dra. Hollynn Larrabee
Profesor Asociado Adjunto
Facultad de Medicina de la Universidad de Utah
Centro médico entre montañas
Salt Lake City, Utah
Dra. Evelyn Lee
Centro Médico Providence Little Company of Mary
Stephen D. Lee, MD
Profesor Asistente
Baltimore, Maryland
Suh H. Lee, MD
Residente
Centro Médico de la Universidad de Duke
Dr. Ben Leeson
Profesor asistente
Director, Ultrasonido de Emergencia y Asistente del Director del Programa
CHRISTUS Spohn Residencia en Medicina de EmergenciaTexas A&M Health
Centro
Kimberly Leeson, MD
Profesor asistente
Director, Educación Médica de Emergencia
CHRISTUS Spohn Residencia en Medicina de Emergencia
44
Centro de salud Texas A&M
Eric M. LeFebvre, MD
Instructor clínico de medicina de emergencia Miembro de geriatría
Departamento de medicina de emergencia Facultad de medicina de la
Universidad de Carolina del Norte Chapel Hill, Carolina del Norte
Tracy Leigh LeGros, MD, PhD
profesor asociado
Centro Médico Universitario de Nueva Orleans
Dr. Dustin Leigh
Clínica Mayo
Phoenix, Arizona
Dr. Michael Levine
Profesor asistente
Departamento de Medicina de Emergencia, División de Toxicología Médica
Matthew J. Levy, DO, MSc, FACEP, FAEMS Profesor
asociado Departamento de Medicina de Emergencia
Baltimore, Maryland
Mitchell Louis Juez Li, MD
Detroit, Michigan
45
Stephen Y. Liang, MD, MPHS Profesor
Asistente de Medicina Divisiones de
Medicina de Emergencia y Enfermedades Infecciosas Escuela de Medicina
de la Universidad de Washington St. Louis, Missouri
Brian J. Lin, MD
NYU/Hospital Bellevue Nueva York, Nueva
York
Dra. Megan Litzau
Residente
Lauren Longyear, Licenciatura en Ciencias
Hospital General de Marín
Greenbrae, California
Brent Lorenzen, MD, FACEP
Instructor Clínico de Medicina de Emergencia
Tucson, Arizona
Allison S. Luu, MS, MD Médica
Medicina de Emergencia Centro Médico LAC
+ USC Los Ángeles, California
Jeremy Lux, DO, FACEP, FAAEM
Director Médico y Catedrático de Medicina de Urgencias
Sistema de Salud Arnot
46
Elmira, Nueva York
Julia N. Magana, MD
Profesora Asistente
Emergencia Universidad de California,
Davis Sacramento, California
Trent R. Malcolm, MD, MS
Emergencia Hospital Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
William K. Mallon, MD
Profesor Clínico de Medicina de Emergencia
Director, División de Medicina de Emergencia Internacional
Director, Programa Internacional de Becas de Medicina de Emergencia
Departamento de Medicina de Emergencia Facultad de Medicina de la
Universidad de Stony Brook Stony Brook, Nueva York
Steven A. Manganaro, FACEP, FAAFP
Facultad principal Residencia en medicina de
emergencia Departamento de medicina de
emergencia Centro médico Arnot Ogden Elmira,
Nueva York
Kenneth D. Marshall, MD, MA
Profesor Asistente Departamento de
de la Universidad de Kansas Kansas
City, Kansas
John W. Martel, MD, PhD, FACEP
Profesor Asistente Medicina de Emergencia
47
Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts
Centro médico de Maine
Pórtland, Maine
Dr. Christopher Martín
Hospital General de Marín
Greenbrae, California
Joseph P. Martinez, MD
Profesor asociado
Departamentos de Medicina de Emergencia y Medicina
Baltimore, Maryland
Jennifer Marvell, MD, MA
médico residente
Jared T. Marx, MD, FACEP Profesor
Clínico Asociado Departamento de
Emergencias Jefe de la División de Ultrasonido Director de
Becas de Ultrasonido de Emergencia Departamento de
Emergencias Hospital de la Universidad de Kansas Kansas
City, Kansas
Dr. Ernest Mavunga, Msc.
Instructor
Baltimore, Maryland
Maryann MazerAmirshahi, PharmD, MD, MPH
48
Dr. Ross McCormack
Residente
Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh
Taylor McCormick, MD
Instructor clínico
Centro médico de salud de Denver
universidad de colorado
Denver, Colorado
Dra. Anna McFarlin
Profesor asistente
Henderson D. McGinnis, MD Profesor
asociado Departamento de Emergencias
del Centro Médico Davis Centro Médico Bautista Wake
Forest WinstonSalem, Carolina del Norte
Kubwimana Moses Mhayamaguru, MD, EMTP
EMS Fellow, Instructor Clínico
Tucson, Arizona
49
Peter Milano, MD, MHA
Médico adjunto del personal
Centro médico conmemorativo de Long Beach
playa larga, california
Dra. Rebecca Milligan
Tucson, Arizona
Lisa D. Mills, MD
Profesora Departamento
de Medicina de Emergencia Universidad de
California, Davis Sacramento, California
Dr. Daniel Mindlin
Centro médico Providence Alaska
Anchorage, Alaska
Christine Mlynarek, MD
Medicina de Emergencia Hospital y Centro
Médico St. John Warren, Michigan
Nicholas M. Mohr, MD, MS, FACEP Profesor
Asociado Departamento de Medicina de
Emergencia División de Cuidados Críticos,
Departamento de Anestesia Iowa City, Iowa
Manuel R. Montano, MD
Instructor Clínico Departamento
de Medicina de Emergencia
50
Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado
Médico de cabecera, Medicina de emergencia
El Centro Médico de Aurora
aurora, colorado
Centro médico de salud de Denver
Denver, Colorado
Centro médico suburbano del norte
Thornton, Colorado
Sachin Moonat, MD, PhD
Residente
Baltimore, Maryland
Eric J. Morley, MD, MS, FAAEM Profesor
Clínico Asociado Director Clínico
Stony Brook Stony Brook, Nueva York
Dr. Matthew Morrison
médico tratante
Centro hospitalario Bronx Lebanon
Bronx, Nueva York
Dr. Josh Mugele
Profesor asistente
Nicole Muhlbauer, MD, MPH
51
Tucson, Arizona
Terrence Mulligan, DO, MPH, FACEP, FAAEM, FACOEP, FIFEM,
FNVSHA
Facultad afiliada
Instituto de Salud Global de la Universidad de Maryland
Baltimore, Maryland
Collyn T. Murray, MD
Medicina de Emergencia Hospitales de la
Universidad de Carolina del Norte Chapel Hill,
Carolina del Norte
R. Alissa Mussell, MD
Médico tratante Cottonwood
Médicos de medicina de emergencia Salt Lake City,
Utah
Benjamin D. Musser, MD Médico
LAC + USC Los Ángeles, California
Arun Nair, MD, MPH
Instructor
Baltimore, Maryland
52
Dra. Sreeja Natesan
Centro médico de la Universidad de Duke
Grant Nelson, MD
Especialista en medicina de emergencia
St. John Hospital and Medical Center Warren,
Michigan
Adam E. Nevel, MD, MBA
Especialista en Medicina de Emergencia
Sistema de Salud de la Universidad de Virginia
Lynchburg, Virginia
Vivienne Ng, MD, MPH
Profesor asistente
Tucson, Arizona
Joshua (Josh) Nichols, MD
Residente
Hospital Carilion Roanoke Memorial
Roanoke, Virginia
Christopher P. Nickson, MBChB, MClinEpid, FACEM, FCICM Profesor adjunto Escuela
de Salud Pública y Medicina Preventiva Intensivista de la Universidad de Monash
Departamento de Cuidados Intensivos The Alfred Hospital Melbourne, Australia
53
Dr. Michael Nitzberg
Jefe de Residentes de Medicina de Urgencias
Centro hospitalario de Georgetown/Washington
Patricia Petrella Nouhan, MD, FACEP Directora del
programa de residencia St. John Hospital and
Medical Center Facultad clínica asociada Wayne
State University School of Medicine Detroit, Michigan
Shabnam Nourparvar, MD
Especialista en Medicina de Urgencias
Hospital Piamonte Fayette
Fayetteville, Georgia
Dr. Ngozi Nweze
Especialista en Pediatría
Clínica Pediátrica del Hospital de Harlem
Nueva York, Nueva York
Adeolu Ogunbodede, MD
Residente
Baltimore, Maryland
Talib Omer, MD, PhD, RDMS
Profesor asistente
Dr. Jorge Ontiveros
médico residente
54
Dra. Erin Osiecki
médico residente
Jessica Lange Osterman, MS, MD
Profesor asistente
Garrett S. Pacheco, MD
Profesor Asistente
Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona Banner
University Medical Center Tucson, Arizona
Kelly A. Painter, MD, FACEP
Profesora Adjunta Departamento de
Medicina Familiar Universidad Estatal
de Oklahoma Southwest Medical
Center Oklahoma City, Oklahoma
Joseph S. Palter, MD
Sistema de Salud y Hospitales del Condado de
Cook Rush Medical College Chicago, Illinois
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP
55
Especialista en medicina de emergencia
St. John Hospital and Medical Center Warren,
Michigan
Aisha Parker, MD
Residente
Richard Paul, MD
Médico residente
Hospital y Centro Médico St. John Detroit,
Michigan
Christopher R. Peabody, MD, MPH Profesor
Clínico Asistente Departamento de Medicina
de Emergencia Universidad de California, San
Dr. Michael Wolfe Pierce
médico residente
Baltimore, Maryland
Lee Plantmason, MD, MPH
Instructor clínico
médico tratante
Hospital conmemorativo agudo
56
Dra. Jennifer L. Plitt
Instructor clínico
Compañero de simulación
Tucson, Arizona
Haley M. Rapp, MD
Instructora clínica de Cirugía Fellow,
Simulación de Medicina de Emergencia y Beca de Educación División de Medicina de
Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad de Saint Louis St. Louis, Missouri
Dra. Debra Ravert
médico residente
Baltimore, Maryland
John C. Ray, MD
Profesor Asistente
Facultad de Medicina de Wisconsin Milwaukee,
Wisconsin
Kevin Reed, MD, FAAEM, FACEP
Vicepresidente
Director médico y de estación base de EMS
Hospital del puerto de MedStar
Hospital Universitario MedStar de Georgetown
Dra. Dena Reiter
Profesor asistente
57
Baltimore, Maryland
Rodica Retezar, MD, MPH
Profesor asistente
Facultad de Medicina Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Dra. Lindsey Retterath
médico residente
Tucson, Arizona
Dr. Salim Rezaie
Médico de Medicina de Emergencia/Medicina Interna
División de Medicina de Emergencia y Medicina Hospitalaria
Centro de Ciencias y Salud de la Universidad de Texas
San Antonio, Texas
Michelle Rodas, MD
Profesor asistente
Sección de Geriatría, Medicina General y Paliativa
Tucson, Arizona
Randall T. Rhyne, MD, FACEP, FAAEM Profesor
Medicina de la Universidad Johns Hopkins Baltimore,
Maryland
58
Derek K. Richardson, MD, MPH Profesor
Emergencia Hospital General de San
Diane Rimple, MD, FACEP
Profesor
Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México
Nicolás Risko, MD, MHS
Baltimore, Maryland
Dra. Clare Roepke
Profesor asistente
hospital universitario del templo
Filadelfia, Pensilvania
Antonio Roggio, MD
Instructor clínico
Centro Médico de la Universidad de Maryland— Campus Midtown
Baltimore, Maryland
Justin Boone Rose, MD
Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky
Lexington, Kentucky
David Rosa, MD
59
médico residente
Baltimore, Maryland
John S. Rose, MD
Profesor Departamento
de Medicina de Emergencia Universidad
de California, Davis Sacramento, California
Amir A. Rouhani, MD
Profesor Clínico Asistente
Departamento de Emergencias de
RRUMC Escuela de Medicina David Geffen en
UCLA Los Ángeles, California
Dr. Steven Roumpf
Thomas H. Rozen, MBBS, BMedSci, FCICM, FRACP, DDU Consultor
Intensivista Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Royal Children's
Hospital Melbourne, Australia
Debra S. Rusk, MD, FAAEM, FAAP Profesora
Asistente de Medicina Clínica de Emergencia y Pediatría Departamento de
Medicina de Emergencia Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana
Timoteo Ruttan, MD
60
Profesor asistente
Daniel R. Rutz, MD
Médico residente
Hospital Grady Memorial Facultad de
Georgia
Dr. Ashwin Sabbani
Sistema de salud conmemorativo
Tamarac, Florida
Michael K. Safa, MD
Profesor Asistente
Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin
Madison, Wisconsin
R. James Salway, MD
Profesor Clínico Asistente División
de Medicina Internacional de Emergencia Departamento
de Medicina de Emergencia Stony Brook University
Hospital Stony Brook, Nueva York
Margarita SantiagoMartínez, MD
médico residente
61
Debjeet Sarkar, MD
Profesor asistente
Departamento de Medicina Militar y de Emergencia
Facultad de Medicina de la USUHS
Bethesda, Maryland
Nicholas Sauber, MD, RNBSN, EMTB
Médico Residente, Residencia de Medicina de Emergencia
Instituciones médicas de Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
H. Shae Sauncy, MD
Facultad Clínica
Centro Médico Ochsner Children's Hospital
New Orleans New Orleans, Louisiana
Dr. Jason Saunders
médico residente
Medicina de Urgencias y Pediatría
Escuela de Medicina de Indiana
Daniel B. Savage, MD, MPH Médico
residente Departamento de Medicina
de Emergencia Hospital Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Dr. Anas Sawas
Profesor asistente
Escuela de Medicina Hofstra Northwell
Huntington, Nueva York
62
Barry Schlansky, MD, MPH
Profesor Asistente de Medicina
Universidad de Ciencias y Salud de Oregón
Portland, Oregon
Todd Schneberk, MD, MA
Compañero de investigación
Escuela de Medicina David Geffen en UCLA
Dra. Joanna Schwartz
Centro médico Dell Children's del centro de Texas
La Universidad de Texas en Austin— Facultad de Medicina de Dell
Austin, Texas
Dra. Julia Schweizer
Medicina de Emergencia Pediátrica
Especialista
Hospital de Niños
Michael C. Scott, MD Médico
adjunto Unidad de cuidados
intensivos para adultos Saint
Agnes Hospital Baltimore,
Maryland
Erin Setzer, MD
Profesora Asistente
Universidad de Virginia Occidental Centro de
Ciencias de la Salud Robert C. Byrd
Morgantown, Virginia Occidental
63
Jessica E. Shackman, MD, PhD
Hospital General del Condado de Howard (Johns Hopkins)
Colombia, Maryland
Dra. Krystle Shafer
Becario principal adulto
Medicina de Cuidados Críticos— Medicina de Emergencia
universidad de pittsburgh
Stephen P. Shaheen, MD
Clínico Asociado Departamento
de Medicina de Emergencia Centro Médico
de la Universidad de Duke Durham, Carolina
del Norte
Brian R. Sharp, MD, FACEP Profesor
Asistente Vicepresidente Asociado,
Director Médico de Calidad, The American Center BerbeeWalsh Departamento de
Medicina de Emergencia Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de
Wisconsin Madison, Wisconsin
Erica B. Shaver, MD, FACEP Profesora
de Emergencia Universidad de West
Virginia Morgantown, West Virginia
Daniel Sheets, MD, MPH
Residente
Baltimore, Maryland
64
Christina L. Shenvi, MD, PhD Profesora
Asistente Directora Asistente de
Residencia Departamento de Medicina
de Emergencia Universidad de Carolina del
Norte Chapel Hill, Carolina del Norte
Dr. Zachary Shinar
Hospital conmemorativo agudo
Ashley Shreves, MD
Directora asociada del programa, Programa de residencia en medicina de emergencia
St. Luke's Roosevelt Hospital New Orleans, Louisiana
Jeffrey N. Siegelman, MD
de Medicina de Emergencia Facultad de
Georgia
Ashley Sievers, MD
Instructor
Clínica Mayo
Dr. Patrick Siler
sesenta y cinco
Compañero
Universidad de Alabama en Birmingham
Birmingham, Alabama
Mark Silverberg, MD, MMB, FACEP
profesor asociado
Director Asociado de Residencia
SUNY Downstate/Kings County Hospital
Brooklyn, Nueva York
Elaine Hua SituLaCasse, MD
Becario de ultrasonido/instructor clínico
Tucson, Arizona
Elicia Skelton, MD, MPH Residente
Ronald O. Perelman Department
of Emergency Medicine NYU/Bellevue Emergency Departments Bellevue
Hospital Center Nueva York, Nueva York
Zachary E. Smith, MMS, PAC Unidad de
reanimación de cuidados intensivos R.
Adams Cowley Shock Trauma Center Centro
médico de la Universidad de Maryland Departamento
de medicina de emergencia Hospital Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Courtney K. Soley, MD
Residente, Departamento de Medicina de Emergencia
Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana
66
Prathap Sooriyakumaran, MD
Médico Asociado e Instructor Clínico
Departamento de Medicina de Emergencia de la UCSF
Zuckerberg San Francisco Hospital General y Centro de Trauma
San Francisco, California
Dr. Rory Spiegel
Instructor clínico
Baltimore, Maryland
J. Stephan Stapczynski, MD
Profesor Departamento de Medicina
Universidad de Arizona— Phoenix Phoenix, Arizona
Taylor Stayton, MD
Residente
Seth T. Stearley, MD
Profesor asociado de Medicina de Emergencia Reino
Unido Departamento de Emergencias de Chandler
Universidad de Kentucky Hospital Albert B. Chandler Lexington,
Kentucky
Summer StearsEllis, MD
Centro médico Kaiser Sunnyside
Clackamas, Oregón
67
Christine R. Stehman, MD Profesora
Universidad de Indiana Indianápolis, Indiana
Dra. Kathleen Stephanos
Instructor de Medicina Clínica de Urgencias
Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester
Hospital conmemorativo fuerte
Rochester, Nueva York
Dr. Edward Stettner
profesor asociado
Atlanta, Georgia
Heather T. Streich, MD Instructora
de Medicina de Emergencia Departamento
de Medicina de Emergencia Universidad de
Virginia Charlottesville, Virginia
William B. Stubblefield, MD Residente
Emergencia Espíritu de Caridad Residencia de
Medicina de Emergencia Nueva Orleans, Luisiana
Dra. Amita Sudhir
Director de Internado de Medicina de Emergencia
Subdirectora de Residencia de Medicina de Urgencias
68
Ashley Sullivan, MD
Especialista en medicina de
emergencia St. John Hospital and Medical
Center Warren, Michigan
Scott E. Sutherland, MD
Medicina de Emergencia Hospital Johns
Stuart Swadron, MD, FRCPC
Profesor
Anand K. Swaminathan, MD, MPH Profesor
Asistente de Medicina de Emergencia Ronald O.
Perelman Departamento de Medicina de Emergencia Departamentos
de Emergencia de NYU/Bellevue Bellevue Hospital Center Nueva
York, Nueva York
Daniel Suecia, MD
Residente
Facultad de Medicina Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
Ramin Tabatabai, MD
69
Robert B. Takla, MD, MBA, FACEP Profesor
Asistente Clínico Departamento de Medicina de
Emergencia St. John Hospital and Medical
Center Detroit, Michigan
Samuel J. Tate, MD
Becario de ultrasonido
Departamento de medicina de emergencia
Universidad de California, Davis Sacramento,
California
Isaac Tawil, MD, FCCM
profesor asociado
Cuidados Críticos y Medicina de Emergencia
Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México
Sophie Terp, MD, MPH
Semhar Z. Tewelde, MD
Profesor Asistente Director
Asistente del Programa de Residencia
Baltimore, Maryland
Dhaval Thakkar, MD
Compañero
Departamento de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos
Hospital y Centro Médico Lahey
Burlington, Massachusetts
70
J. Jeremy Thomas, MD
Profesor Departamento de
Medicina de Emergencia UAB Hospital
Birmingham, Alabama
Dr. Travis Thompson
Residente
Hospital Universitario de Georgetown/Centro Hospitalario de Washington
Dr. Stephen Thornton
profesor asociado
Dr. Edmund Timpano
médico residente
Baltimore, Maryland
Craig TorresNess, MD, MPH
médico residente
Theresa Q. Tran, MD Médico
de emergencia Cypress
Emergency Associates Cypress, Texas
Alison Traver, Pensilvania
Asistente médico
71
Baltimore, Maryland
Ruben Troncoso Jr., MD, MPH Residente
Facultad de Medicina de la Universidad Johns
Nick Tsipis, MD, MPH
médico residente
Centro Hospitalario Medstar Washington/Hospital Universitario de Georgetown
Tsz Yee (Janice) Tsui, Doctora en Farmacia, BCPS
Residente de Farmacia de Medicina de Emergencia
Facultad de Farmacia de la Universidad de Arizona
Tucson, Arizona
Verónica Tucci, MD
Profesor asistente
Houston, Texas
Christina Lynn Tupe, MD, RDMS
Instructor clínico
Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland/Centro Hospitalario de Prince George
Baltimore, Maryland
Erika Flores Uribe, MD, MPH
médico residente
72
Julie Y. Valenzuela, MD
Instructora en Cirugía Clínica
Centro Médico de la Universidad de
Vanderbilt Nashville, Tennessee
Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH Profesor
Asistente Clínico Departamento de Medicina
Universidad de Stony Brook Stony Brook, Nueva
York
Dr. Robert Vezzetti, FAAP, FACEP
Profesor Asistente Clínico de Pediatría
Austin, Texas
John Villani, MD, PhD
Profesor asistente
Escuela de Medicina de la Universidad de Duke
Dra. Sarika Walia
compañero de investigación postdoctoral
Instituto de Innovación en Neurociencias Aurora
Milwaukee, Wisconsin
Dra. Shabana Walia
Residente
Baltimore, Maryland
73
Anna L. Waterbrook, MD
Profesora Asociada Directora
Asociada del Programa, Residencia del Campus Sur Directora
Asociada, Beca de Medicina Deportiva Instituto de Medicina
Deportiva Centro Médico de la Universidad de Arizona Tucson,
Arizona
Eric Wei, MD, MBA, FACEP, FAAEM
Director Médico Asociado, Calidad, Seguridad y Riesgo
David Wein, MD, MBA, FACEP
Profesor asistente
Facultad de Medicina Morsani de la Universidad del Sur de Florida
Jefe de Medicina de Emergencia
hospital general de tampa
Tampa, Florida
Dr. Nash Whitaker
Profesor asistente
Christopher N. White, MD, MS Instructor
clínico UAB Department of Emergency
Medicine Staff Physician, EMS Director 96th
Medical Group (AFMC)
Base de la Fuerza Aérea Eglin, Florida
Lindsey White, MD
74
Asistiendo
Melissa White, MD, MPH
Director de programa interino
Profesor asistente
Atlanta, Georgia
Dra. Lauren Wiesner
R. Gentry Wilkerson, MD Profesor
Asistente Director de Investigación
Clínica Asistente del Director del
Programa de Residencia Departamento de
Medicina de Emergencia Facultad de Medicina
de la Universidad de Maryland Baltimore, Maryland
Christopher G. Williams, MD, FAWM Profesor
Asistente Departamento de Medicina de Emergencia
Tucson, Arizona
Chelsea Williamson, MPAS, PAC
Asistente médicoDepartamento de Medicina de EmergenciaJohns Hopkins
Centro médico BayviewBaltimore, Maryland
75
Dra. Kelly Williamson
Asistente del Director del Programa de Residencia
Centro Médico Advocate Christ
Oak Lawn, Illinois
Dr. Bryan Wilson
Centro médico de la Universidad Banner, campus de Tucson
Tucson, Arizona
Casey LEE Wilson, MD, RDMS
Instructor clínico
Baltimore, Maryland
Jason W. Wilson, MD, MA Profesor
Asistente División de Medicina de
Emergencia Universidad del Sur de Florida
Facultad de Medicina Morsani Hospital
General de Tampa Tampa, Florida
Dra. Carmen Wolfe
Profesor asistente
Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt
Nashville, Tennessee
Dr. Nathan Woltman
Instructor de Medicina de Urgencias
Baltimore, Maryland
76
Brian J. Wright, MD, MPH Profesor
Asistente Clínico Departamentos de
Medicina de Emergencia y Neurocirugía Facultad de Medicina de la
Universidad de Stony Brook Stony Brook, Nueva York
Dra. Sheryl Yanger
Austin, Texas
Sang Keun "Sam" Yi, DO
Honor Salud Montaña del Norte
Honor Salud Deer Valley
Phoenix, Arizona
Dra. Krista Young
Residente
Tucson, Arizona
77
PREFACIO
La medicina de emergencia es de alto riesgo. Los proveedores de atención de emergencia tienen
la tarea de atender a pacientes que no conocen en un entorno abarrotado y presionado por el
tiempo. Lo que complica aún más las cosas es el hecho de que la mayoría de los pacientes en el
departamento de emergencias tienen condiciones que no ponen en peligro la vida, por lo que los
proveedores de atención médica se dejan engañar fácilmente por la falsa sensación de que el
paciente que tienen ante ellos tiene una condición benigna. El gran desafío en la medicina de
emergencia es sortear la maraña de condiciones benignas para encontrar y tratar adecuadamente
las mortales para encontrar las proverbiales agujas en el pajar. Incluso cuando se enfrentan a
condiciones que no ponen en peligro la vida, los proveedores de atención aguda enfrentan el
desafío de brindar una atención excelente de manera eficiente, comunicarse con los pacientes
rápidamente, dar de alta a los pacientes con las instrucciones adecuadas de atención ambulatoria
y luego pasar rápidamente al siguiente paciente.
Los errores en esta configuración son inevitables. Nuestro objetivo al crear este libro de texto es
ayudar a minimizar esos errores al educar al lector sobre los errores comunes y las trampas en
la práctica de la medicina de emergencia.
La mayoría de los libros de texto de la segunda edición tienden a ser bastante similares a
las ediciones anteriores, generalmente con solo un 15% a 20% de rotación de temas y escritores.
Para esta segunda edición, sin embargo, decidimos adoptar un enfoque completamente diferente.
La mayoría de los autores de esta segunda edición son nuevos, y aquellos que son autores
repetidos recibieron temas completamente nuevos sobre los cuales escribir. Hicimos esto
intencionalmente para proporcionar un gran grupo de temas nuevos, así como una nueva mirada
a los temas repetidos. El resultado es que este nuevo texto se lee más como un segundo volumen
que como una segunda edición. Anticipamos que los lectores seguirán beneficiándose de la
primera edición incluso mientras profundizan en la segunda.
Al igual que en la primera edición, elegimos temas basados en tres temas principales:
errores que son comunes, errores que representan un peligro inminente para el paciente y
errores que representan un riesgo medicolegal significativo para el proveedor de atención médica.
La mayoría de los errores que hemos incluido se han organizado en varios sistemas de órganos,
como el sistema cardiovascular, el sistema neurológico, etc. Además, hay secciones separadas
que se enfocan en aspectos no clínicos de la práctica de la medicina de emergencia, como la
documentación adecuada, la comunicación con los consultores, las interacciones con los
abogados, etc. Esperamos que el texto no se lea en una sola sesión, sino en será saboreado
durante un período de tiempo mucho más largo. Nuestra elección de 365 capítulos no es una
coincidencia... sugerimos que los lectores simplemente lean un capítulo por día.
78
en el transcurso de un año.
Nos gustaría agradecer a los autores y editores asociados por el importante
tiempo y esfuerzo que dedicaron a hacer que sus capítulos fueran informativos,
innovadores y prácticos. Agradecemos a la editora de Errors Series, Dra. Lisa
Marcucci, por darnos la oportunidad de crear lo que creemos es una importante
contribución educativa a la especialidad. También agradecemos al editor y a los
editores gerentes de Wolters Kluwer por su apoyo a este trabajo. Finalmente, en
nombre de todos los autores y editores, nos gustaría agradecer a nuestras familias
y colegas por brindarnos la inspiración para continuar con nuestro trabajo.
Esperamos sinceramente que el lector encuentre este texto práctico y utilizable
y que aprender sobre estos errores comunes produzca una mejora tangible en la
atención al paciente. ¡Nuestros mejores deseos para usted y sus pacientes!
Amal Mattu, MD
Arjun Chanmugam, MD
Stuart Swadron, MD
Dale P. Woolridge, MD
Michael E. Winters, MD
79
EXPRESIONES DE GRATITUD
Me gustaría agradecer a mi esposa, Sejal, por su constante apoyo y aliento.
Agradezco a mis hijos, Nikhil, Eleena y Kamran, por recordarme siempre cuáles son
mis prioridades en la vida. Agradezco a la facultad, los residentes y los estudiantes
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland por brindarme la
inspiración para el trabajo que hago todos los días. Finalmente, gracias también a la
Dra. Lisa Marcucci y Wolters Kluwer por darnos esta oportunidad de contribuir a
nuestra especialidad.
— Amal Mattu, MD
Este libro está dedicado a Karen, mi amada esposa; a Sydney, William y Nathan
que me han hecho apreciar las cosas realmente importantes de la vida; a mis padres
que fomentaron un espíritu de crecimiento; ya los residentes y estudiantes de
medicina de urgencias que nos ayudan a todos a recordar la alegría de aprender y
que refuerzan el compromiso con una de las mayores especialidades.
— Arjun Chanmugam, MD, MBA Para
Joyce, Moses y los residentes, estudiantes y pacientes del Centro Médico del
Condado de Los Ángeles/Universidad del Sur de California.
— Stuart Swadron, MD, FRCPC
Quisiera agradecer a mis padres, Brenda y Joe, por creer en mí; mi familia, Michelle,
Anna y Garrett, por su paciencia conmigo; y mis residentes en el programa de
residencia combinado de Medicina de Emergencia y Pediatría por toda la inspiración.
— Dale P. Woolridge, MD, PhD
Quisiera agradecer a mi esposa, Erika, ya mis maravillosos hijos, Hayden, Emma,
Taylor y Olivia, por su amor, apoyo y aliento desinteresados. Eres mi mundo. Un
agradecimiento especial también al Dr. Mattu por todas las increíbles oportunidades
educativas que he tenido la suerte de recibir en los últimos años. Eres un colega
increíble, un mentor inspirador y un querido amigo. Finalmente, gracias a los
profesores y residentes del Departamento de Medicina de Emergencia de la
Universidad de Maryland. Es una lección de humildad trabajar con médicos tan
increíbles todos los días en nuestro Departamento.
80
— Michael E. Winters, MD
81
CONTENIDO
Editores asociados
Colaboradores
Prefacio
Expresiones de gratitud
SECCIÓN I PACIENTE ACCIDENTE
1 ¡No pierda esa vía aérea! Pérdida inminente de las vías
respiratorias: ¿Quién necesita intubación endotraqueal?
Nicholas Sauber, MD, RNBSN, EMTB y Dena Reiter, MD
2 Preoxigenación Michael
R. Ehmann, MD, MPH, MS
3 Complementos para las vías respiratorias: Conozca sus planes de respaldo
Nicholas Sauber, MD, RNBSN, EMTB
4 Conozca sus medicamentos RSI
Daniel Suecia, MD
5 ¿Maximizó su vista laríngea?
Dr. Devin M. Keefe
6 No temas a la cuchilla: vías respiratorias quirúrgicas
Ernest Mavunga, MD, MSc
7 No confíe únicamente en el examen clínico para confirmar la
colocación del tubo endotraqueal Robert B. Takla, MD, MBA,
FACEP y Ashwin Sabbani, MD
8 El arte de embolsar Devin
M. Keefe, MD
82
9 BP ¿Aún bajo? Hipotensión postintubación Alison
Traver, PAC20
10 Búsqueda del sitio: selección del sitio y minimización
Complicaciones para la colocación de la vía central
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD23
11 Manejo del paro cardíaco E.
Timpano, MD
12 Medicamentos en Paro Cardíaco: ¿Tiempo de Réquiem?
Bachar Hamade, MD, MSc
13 ¿Cuáles son tus ajustes de ventilación, Bud?
Kelley Crane, MCMSc, PAC
14 Después del paro cardíaco: cuidados posteriores al paro cardíaco
Chidubem Iloabachie, MD
15 Enfriamiento, ¿qué tan bajo vas? Hipotermia terapéutica
en el paciente posterior a un paro cardíaco Bachar
Hamade, MD, MSc
16 Active el equipo de cateterismo cardíaco después de un paro
cardíaco súbito: no tenga miedo de llamar a Matthew J.
Levy, DO, MSc, FACEP , FAEMS
17 Prisa a la reanimación
Daniel Sheets, MD, MPH y Randall T. Rhyne, MD, FACEP,
FAAEM
18 No retrase la administración de epinefrina para
Pacientes con anafilaxia
Nour Al Jalbout, MD
19 Apretando… Vasopresores Zachary E. Smith,
MMS, PAC
20 ¿Cuánto es suficiente? Transfusiones en el Sangrado
83
Paciente: No olvide el resto de la sangre
21 Fluidoterapia: cuidado con la solución salina normal (AB)—
Elija sus líquidos de reanimación con cuidado
Nicole Alexander, MCMSc, PAC
22 ECMO
Casey Carr, MD
23 Aguja esto: no asumas esa aguja
La descompresión de un neumotórax a tensión es
Confiable y Efectivo
Bahrenegash Getachew, MD
24 Toracotomía de reanimación Michael
R. Ehmann, MD, MPH, MS y Nathan Woltman, MD
25 Aumento de la PIC en reanimación
Nicole Heidenreich, MSPAS, PAC
26 Tromboembolismo pulmonar masivo y
trombolíticos
Nour Al Jalbout, MD
27 ¿Líquido en el saco? Taponamiento cardíaco
Ngozi Nweze, MD
28 ¿Es ancho o es angosto? PEA: un enfoque simplificado para
la actividad eléctrica sin pulso Nicholas Risko, MD, MHS
29 Choque indiferenciado
Daniel Sheets, MD, MPH y Randall T. Rhyne, MD, FACEP,
FAAEM
30 Sepa cómo identificar el síndrome del compartimento abdominal
Ruben Troncoso Jr., MD, MPH y Debjeet Sarkar, MD, FAAFP
84
31 Shock cardiogénico Kevin K.
Chung, DO
32 Sepa cuándo administrar bicarbonato de sodio en
el paciente gravemente enfermo envenenado
Harry E. Heverling, DO y Tiffany C. Fong, MD
33 Think Big Vessels: Catástrofes vasculares Kevin K. Chung, DO
34 ¡Detengan el sangrado! Nuevas Terapias: REBOA
Casey Lee Wilson, MD, RDMS
35 ¡Evita el metro! Estrategias de ventilación no invasiva Rodica Retezar, MD,
MPH
36 Tenga cuidado con la intubación en el paciente con asma
Daniel B. Savage, MD, MPH
SECCIÓN II CUIDADOS CRÍTICOS
37 Deje de usar benzodiazepinas para sedar a su paciente intubado
gravemente enfermo Krystle Shafer, MD y Lillian L. Emlet, MD,
MS
38 Monitorización de la presión meseta en pacientes intubados en el
servicio de urgencias Brian J. Wright, MD, MPH
39 ¡Olvídate de CVP! Utilice marcadores dinámicos de volumen
Capacidad de respuesta para guiar la reanimación con líquidos en el
Paciente críticamente enfermo
Dr. Michael Allison
40 Considere el síndrome del compartimiento abdominal en pacientes con
hipotensión refractaria Cindy H. Hsu, MD, PhD
85
41 Conozca los umbrales para la transfusión de glóbulos rojos
en los enfermos críticos
Michael C. Scott, MD
42 Realice estas intervenciones simples que hacen un
Gran diferencia en la prevención de la ventilación asociada
Neumonía
Nicolás Johnson, MD
43 Sepa cómo cuidar al huésped de la UCI en el servicio de urgencias
Joshua D. Farkas, MD, MS
44 Saber evaluar y manejar al paciente intubado con hipoxemia
refractaria Thomas H. Rozen, MBBS, BMedSci, FCICM, FRACP,
DDU and Christopher P. Nickson, MBChB, MClinEpid, FACEM,
FCICM
45 ¿Listo para el horario estelar? Soporte vital extracorpóreo en el servicio
de urgencias Zachary Shinar, MD
46 Revertir rápidamente una hemorragia potencialmente mortal en el
paciente que toma un anticoagulante oral
Medicamento
Dr. Rory Spiegel
47 Esté preparado para discutir y brindar atención al final de la vida en
el departamento de emergencia
Ashley Shreves, MD
SECCIÓN III CARDIOLOGÍA
48 Reconocer presentaciones atípicas de enfermedad coronaria aguda
Síndrome
Dra. Amita Sudhir
49 Comportamiento tipo A: Considere la disección aórtica en
86
Pacientes con dolor torácico y
electrocardiogramas isquémicos Jessica
Balderston, MD y Jeffrey D. Ferguson, MD, FACEP, NRP
50 Contenido bajo presión: manejo hemodinámico agresivo en
pacientes con disección aórtica aguda Jeffrey D. Ferguson,
MD, FACEP, NRP y Jessica Balderston, MD
51 No confundir taquicardia auricular multifocal con
Fibrilación auricular
Dr. Christopher Greene
52 No confunda el bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I y
Mobitz tipo II C. Blayke Gibson, MD y J. Jeremy Thomas,
MD
53 Ser capaz de reconocer artefactos electrocardiográficos de
arritmia
Dr. George Glass
54 Manejo de la fibrilación auricular: control de la frecuencia
versus conversión de ritmo
Charles Khoury, MD, MSHA y J. Jeremy Thomas, MD
55 Manejo de la fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida Brian L. Bauerband, MD y J. Jeremy
Thomas, MD
56 Fibrilación auricular en WolffParkinsonWhite
Síndrome
William J. Brady, MD, FACEP, FAAEM y Heather T. Streich,
MD
57 Nunca confunda la taquicardia ventricular con
Taquicardia supraventricular con aberrante
Conducción
Dra. Heather Groth
87
58 Conozca las imitaciones de la taquicardia ventricular
William C. Ferguson, MD y J. Jeremy Thomas, MD, FACEP,
FAAEM
59 No descarte las causas cardíacas del dolor torácico
porque el paciente no tiene factores de riesgo tradicionales para el
síndrome coronario agudo Christopher N. White, MD, MS y J. Jeremy
Thomas, MD, FACEP, FAAEM
60 No olvide considerar el riesgo no tradicional
Factores para la enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con
Dolor de pecho
Thomas Hartka, MD, MS
61 No se olvide de las causas de tórax no SCA
Dolor
Patrick Siler, MD y J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM
62 Sea cauteloso al diagnosticar “ansiedad” o “pánico”
Trastorno” en pacientes con dolor torácico y ansiedad Adam E.
Nevel, MD, MBA
63 Uno y Listo: Protocolos de Descarte Rápido
Maite Anna Huis en 't Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
64 Cuidado con la Troponina “Altamente Sensible”
Maite Anna Huis en 't Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
65 Cuando los VAD buenos se estropean
66 No se estrese con la prueba de esfuerzo en sospecha de SCA
67 Recuerde obtener un electrocardiograma del lado
derecho en un paciente con infarto de miocardio inferior Carmen
Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
88
68 Trampas en las emergencias hipertensivas
Stephen D. Lee, MD
69 Conozca el diferencial para la elevación del segmento ST: es
más que un simple síndrome coronario agudo Kathleen
Stephanos, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
70 No confíe en un único ECG para evaluar el dolor torácico en el servicio
de urgencias Kathleen Stephanos, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
71 Sepa cómo diagnosticar un infarto de miocardio agudo en pacientes con
BRI o marcapasos
Antonio Roggio, MD
72 Adelantándose al edema pulmonar cardiogénico: uso
intensivo de nitroglicerina Semhar Z. Tewelde, MD
73 Más allá de la diuresis: complementos de tratamiento en pacientes cardiogénicos
Edema pulmonar
Nicolás Goodmanson, MD
74 Saber diferenciar cardiaco versus
Causas no cardíacas de síncope
Omoyemi Adebayo, MD
75 Perlas en Síncope Interpretación ECG
Carmen Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
76 Síncope: evitar una boda a tiros
Omoyemi Adebayo, MD
SECCIÓN IV GASTROENTEROLOGÍA
77 Cuando un Appy no sigue las reglas
89
78 Analgesia para el paciente con dolor abdominal agudo:
¡no se demore!
Adrián Flores, MD, MPH
79 Llegar temprano: vólvulo sigmoideo
Dr. Jorge Ontiveros
80 Vólvulo cecal: ¡No te lo pierdas!
81 Estado mental alterado en un niño: no se olvide
¡Intususcepción!
Aaron E. Kornblith, MD y Jeffrey BullardBerent, MD
82 No se pierda Fístula aortoentérica: ¡una causa rara pero
potencialmente mortal de hemorragia gastrointestinal!
Dra. Kristin Berona
83 Isquemia mesentérica aguda: una verdadera lesión abdominal
Catástrofe
Talib Omer, MD, PhD, RDMS
84 No todo el dolor epigástrico es benigno
85 ¡No subestime una hemorragia aguda por
várices!
86 No se deje engañar por una presentación sutil: ¡la PAS
puede ser mortal!
87 Colangitis Ascendente alias Sepsis Biliar alias “Eso
Otro Pus Bajo Presión”
Prathap Sooriyakumaran, MD
88 Colecistitis acalculosa: ¿sin cálculos, sin problemas?
Christopher Martin, MD y Lauren Longyear, BS
90
89 Anticipar sangrado y coagulopatías inversas en
Pacientes con insuficiencia
hepática Derek K. Richardson, MD, MPH y Barry Schlansky, MD, MPH
90 Síndrome de Boerhaave: no todos los dolores torácicos
potencialmente mortales afectan al corazón y los pulmones
Christopher J. Coyne, MD, MPH
91 Ingestiones cáusticas: no empeoren las cosas
Erika Flores Uribe, MD y Christopher R. Peabody, MD, MPH
92 Cuerpos Extraños Ingeridos: ¿Cuándo Intervenir?
Dr. Brian Doane
93 La pancreatitis aguda grave puede ser furtiva
Dennis Hsieh, MD, JD
94 Utilice la moderación cuando tome imágenes de pacientes con
pancreatitis aguda Derek K. Richardson, MD, MPH y Barry
Schlansky, MD, MPH
95 El “dolor” en la pancreatitis crónica Delphine
J. Huang, MD, MS
96 Dolor abdominal en la enfermedad inflamatoria intestinal: ¿brote o
complicación emergente?
Dra. Margaret Huang
97 No todas las pacientes embarazadas con vómitos tienen
Hiperémesis Gravídica Rolando
G. Valenzuela, MD, DTMH y William K. Mallon, MD, FACEP,
FAAEM, DTMH
98 Cuidado con el paciente con ictericia indolora
Andrés Guzmán, MD y Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH
¡La CPRE 99 puede causar muchas complicaciones!
Abraham Flinders, MD
91
100 No tema ordenar una tomografía computarizada a una paciente
embarazada si realmente la necesita Marita M. HarrisNaddell, MD
y Michelle D. Lall, MD, MHS, FACEP
101 Sepa cómo lidiar con el tubo PEG desplazado
Julie Y. Valenzuela, MD y Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH
¡102 errores comunes en el ultrasonido de la vesícula biliar en el
punto de atención!
Dra. Kristin Berona
SECCIÓN V CUTANEA
103 ¡No te pierdas la fascitis necrosante!
Dr. Shaughn Keating
104 SJS y TEN: ¿Son diferentes?
Arun Nair, MD, MPH
105 El Espectro de DIEZ
Alexander Jenson, MD, MPH
106 imitadores en celulitis
Dra. Shabana Walia
107 Varicela y culebrilla: más que una simple erupción Aaryn K.
Hammond, MD
108 Eritema nudoso, nódulos e hipersensibilidad
Nicolás Risko, MD, MHS
109 Clásico no siempre es clásico: Erupciones clásicas
Debra Ravert, MD247
SECCIÓN VI ENDOCRINO/METABÓLICO
110 Un valor normal de bicarbonato no excluye un
92
Perturbación ácidobase Seth
T. Stearley, MD e Ian Boyd, MD
111 No se olvide de la octreotida para la hipoglucemia Haley M.
Rapp, MD y Erica B. Shaver, MD
112 Dificultades en el manejo de la CAD
Antonio Roggio, MD
113 No confíe en los signos vitales ortostáticos para diagnosticar la
depleción de volumen Anand K. Swaminathan, MD, MPH y
Gordon Wu, MD
114 HHS: ¡Cuando los niveles altos de azúcar te deprimen!
Stephanie Lareau, MD, FAWM, FACEP
115 No tratar en exceso la hipo o hipernatremia
Nicole CiminoFiallos, MD y WanTsu Wendy Chang, MD
116 Un enfoque triple para el tratamiento de la hiperpotasemia
Erica B. Shaver, MD y Christopher S. Kiefer, MD
117 Sepa cómo reconocer y tratar la tormenta tiroidea Henderson D.
McGinnis, MD
118 Comprender el papel del magnesio en el tratamiento
de hipopotasemia
Farhad Aziz, MD y Justin Boone Rose, MD
119 Saber interpretar la gasometría venosa
Joshua (Josh) Nichols, MD y Corey Heitz, MD
120 Conozca las indicaciones de la terapia con bicarbonato
Dra. Kimberly Boswell
SECCIÓN VII MEDIO AMBIENTE
121 ¡No tan rápido! Recalentamiento del paciente con frío
93
Kubwimana Moses Mhayamaguru, MD, EMTP y Christopher G.
Williams, MD, FAWM
122 aclimatar o morir o descender
Clinton G. Keilman, MD
123 El enfriamiento agresivo es (casi) siempre el enfoque correcto
para el paciente crítico ambientalmente hipertérmico Christopher
G. Williams, MD, FAWM
124 Inhalación de humo: comúnmente sobretratada y
Aspectos subtratados
Dennis Allin, MD, FACEP, FAAEM, FAEMS
125 Envenenamiento por CO: se necesita más que O2
Bryan Wilson, MD y Christopher G. Williams, MD, FAWM
126 Un sarpullido que es más que “solo un sarpullido”
Dr. Nash Whitaker
127 Lesiones de buceo: ¡No se pierda estas lesiones graves porque
no pudo obtener el historial!
Michael Iacono, MD, MS y Tracy Leigh LeGros, MD, PhD
SECCIÓN VIII APARTADO
128 Arteritis de células gigantes: ¿Quién diablos es Horton y
¿Por qué debería preocuparme por su dolor de cabeza?
Aisha Parker, MD y James Aiken, MD, MHA
129 Zoster oftálmico que amenaza la vista: cómo reconocer y
tratar Suh H. Lee, MD y John Villani, MD
130 Y los ojos lo tienen
Summer StearsEllis, MD
94
131 “Su paciente tiene un hematoma retrobulbar. Creo que va a
necesitar una cantotomía”.
Jonathan Peligros, MD, MPH
132 Cuidado con el dolor de garganta que mata
Diane Rimple, MD, FACEP
133 Considere una infección del espacio profundo del cuello en
un niño con fiebre y dolor de cuello o tortícolis
Joanna Schwartz, BA, MD
134 Síndrome de Lemierre: un dolor real en el cuello
Frank J. Edwards, MD, FACEP
135 Absceso periamigdalino
Ben Leeson, MD y Kimberly Leeson, MD
136 No diagnostique mal, trate en exceso ni provoque una perforación
de la Membrana Timpánica
John Herrick DO
137 Si no es cáncer, ¿por qué lo llamo maligno?
¿Otitis externa?
Allison D. Lane, MD
138 Aproximación al ojo rojo
Lindsey Retterath, MD y Hans Bradshaw, MD
139 Observando las causas de la pérdida aguda de la visión
Benjamin Karfunkle, MD y Anna McFarlin, MD
140 Hongo comecaras: mucormicosis rinocerebral
Eric C. Funk, MD y Casey M. Clements, MD, PhD
141 Buscando oro: algunas pepitas sobre la epistaxis
Dr. Josh Mugele
142 Ludwig Angina—“El dominio alemán”
Dr. Dustin Leigh
95
143 Los exámenes dentales no son solo para dentistas; Recuerde identificar
y tratar las infecciones orales
Ashley Sievers, MD
144 La infección detrás de la infección: distinguir la celulitis periorbitaria
de la orbitaria Samuel J. Tate, MD y John S. Rose, MD
SECCIÓN IX HEMO ONC
145 Cuando los riñones explotan; Todo está mal con
Síndrome de lisis tumoral
Dr. Daniel Cabrera
146 Trombocitopenia inmunitaria: ¡Oh, las plaquetas!
¡Vamos!
Nicole Muhlbauer, MD, MPH y Neha Bhasin, MD
147 Púrpura trombocitopénica trombótica y
Síndrome urémico hemolítico: cebras ensangrentadas con una mala
mordida Stephen A. Manganaro, FACEP, FAAFP
148 Temperaturas altas y recuentos bajos: tratar la fiebre
Pacientes neutropénicos con antibióticos tempranos y apropiados
Matthew W. Connelly, MD y Steven Roumpf, MD
149 ¡Mi pecho! ¡Mi espalda! ¡Mi ataque de células falciformes!
Cullen Clark, MD y Anna McFarlin, MD
150 Reversión de la warfarina: Factorícela en
William B. Stubblefield, MD y Daren M. Beam, MD, MS
151 Reversión de anticoagulantes emergentes: ser apropiadamente
Agresivo
Keith Azevedo, MD e Isaac Tawil, MD, FCCM
96
152 Reconocer la leucostasis y saber cuándo consultar para un
tratamiento emergente
Cameron Hypes, MD, MPH
SECCIÓN X INMUNE
153 No te dejes picar por la anafilaxia
Vincent Devlin, DO, MHS y Jerussa AitaLevy, MD, MPH
154 El angioedema y la anafilaxia no son lo mismo,
Simplemente sucede que se presentan de manera similar
Lui Caleon, MD, MPH y Pierre Detiege, MD
155 Toxicidades de trasplante traicioneras
Christopher J. Edwards, Doctor en Farmacia, BCPS y Tsz Yee (Janice) Tsui, Doctor
en Farmacia, BCPS
156 Piense fuera de la “caja de injertos” al evaluar al paciente
trasplantado Timothy S. Davie, MD
157 Qué hacer y qué no hacer en el manejo de pacientes con trasplante de
corazón en el servicio de urgencias Lawrence DeLuca Jr., EdD, MD
158 Anafilaxia y epinefrina: ¿puede tener uno sin el otro?
Ronna L. Campbell, MD, PhD
SECCIÓN XI ENFERMEDADES INFECCIOSAS
159 Evite confiar en la presencia de SIRS para diagnosticar
Sepsis
Kami M. Hu, MD y Joseph P. Martinez, MD
160 Prevención del tracto urinario asociado al catéter
Infecciones (ITUAC) en Urgencias
97
Stephen Y. Liang, MD, MPHS
161 Conozca las complicaciones embólicas de las infecciones
Endocarditis
Brian Edwards, MD
162 El diagnóstico imperdible: Síndrome retroviral agudo
Adeolu Ogunbodede, MD y Joseph P. Martinez, MD
163 Comprender cuándo y cómo iniciar la profilaxis posterior
a la exposición al VIH en el departamento de
emergencias Stephen Y. Liang, MD, MPHS y Ed
Casabar, PharmD, BCPS, AQID
164 Reconocen la Presentación de Agentes de Bioterrorismo
Stephen P. Shaheen, MD y Jon Mark Hirshon, MD, MPH, PhD
165 Síndrome de shock tóxico estafilocócico: no dude, resucite
Sarah B. Dubbs, MD
166 No te dejes engañar por los mitos tradicionales de
Diarrea
Michael Nitzberg, MD y Kevin Reed, MD, FAAEM, FACEP
167 ¡La meningitis no tiene que ser un dolor en el cuello!
Nick Tsipis, MD y Liesl A. Curtis, MD, FACEP
168 Conozca las infecciones emergentes
Travis Thompson, MD y Lindsey White, MD
169 Tuberculosis y sífilis: infecciones que no se pueden olvidar
Kayla Dewey, MD y Ghofrane Benghanem, MD
170 Cómo evitar errores comunes en el tratamiento de la influenza
Eric Stephen Kiechle, MD, MPH y Maryann MazerAmirshahi,
Farmacia, MD, MPH
98
171 Elecciones de antibióticos apropiados para organismos
resistentes Jessica E. Shackman, MD, PhD y Kathryn M.
Kellogg, MD, MPH
172 Saber Prevención de Infecciones
Lindsey DeGeorge, MD y Lauren Wiesner, MD
173 Tratamiento de la neumonía en la EPOC
Diana Ladkany, MD y Jeffrey Dubin, MD, MBA
174 ¡Diagnóstico y tratamiento rápido de infecciones
necrotizantes de tejidos blandos!
Tabitha Gargano, MD y Korin Hudson, MD, FACEP, CAQSM
175 ¿Cuál es la mejor manera de medir la temperatura
central?
Dr. Matthew Morrison
SECCIÓN XII MS NO TRAUMA
176 ¡Uf! ¡¿Otra visita repetida por dolor de espalda?! ¡Mantenga
el absceso epidural en el diferencial!
Elaine Hua SituLaCasse, MD
177 ¡Si sospechas de la cola del caballo, revisa la silla!
Courtney K. Soley, MD y Heather Miller Fleming, MD
178 Bajo presión: Diagnóstico y tratamiento rápidos del síndrome
compartimental agudo de las extremidades Anna L. Waterbrook,
MD
179 Examen físico y análisis de sangre no
Diferenciar la artritis infecciosa de la inflamatoria Derick D. Jones,
MD, MBA y Casey M. Clements, MD, PhD
180 No se desanime por el colapso muscular H. Shae Sauncy, MD
99
181 Cuando el dolor de espalda es una emergencia
Dr. James Bohan
182 Artritis reumatoide y espondiloartropatías J. Stephan Stapczynski, MD
SECCIÓN XIII NEURO
183 Actualización sobre la hipertensión intracraneal idiopática
Evelyn Lee, MD y Ramin Tabatabai, MD
184 Los estudios de diagnóstico normales no descartan la derivación
Mal funcionamiento
Dra. Amy Buckowski
185 No te dejes engañar por un diagnóstico erróneo
Vértigo periférico
Dr. Daniel Mindlin
186 Diagnóstico de la disección de la arteria cervical en el servicio de urgencias: A
¡Dolor real en el cuello!
Erik R. Hofmann, MD, MS y Ramin Tabatabai, MD
187 Accidente cerebrovascular isquémico de circulación posterior: si no lo hace
Piénsalo, te lo perderás
Craig TorresNess, MD, MPH
188 Comprender la utilidad y las limitaciones de las imágenes diagnósticas en
la hemorragia subaracnoidea no traumática Manuel R. Montano, MD
189 ¡No olvide las causas atípicas del estado epiléptico!
R. James Salway, MD
190 Déjelo solo: medición de la presión arterial en el accidente
cerebrovascular isquémico Amir A. Rouhani, MD
100
191 Trombosis del seno venoso cerebral: una rara
Diagnóstico con una queja principal común
Margarita SantiagoMartínez, MD y Stuart Swadron, MD,
FRCPC
192 Grandes imitadores del ictus agudo
Aarti Jain, MD
193 Presión arterial en el paciente con hemorragia intracraneal:
¡bájela!
Daniel R. Rutz, MD y Edward Stettner, MD
194 Cómo desechar al paciente con sospecha de AIT
Allen Chiou, MD y Mindi Guptill, MD, FACEP
195 El esquivo absceso cerebral Shikha
Kapil, MD y Jeffrey N. Siegelman, MD
196 Síntomas bulbares en el servicio de urgencias: observe las vías respiratorias
Dr. Ariel Bowman
197 Esclerosis múltiple en el servicio de urgencias: descartar otras
Primero diagnostica
Christopher Bodle, MD y Melissa White, MD, MPH
SECCIÓN XIV OB/GYN
198 Embarazo temprano: descartando las catástrofes
potenciales de los preocupados Jared T. Marx, MD,
FACEP
199 Dificultades en la búsqueda de la torsión ovárica Matthew
C. DeLaney, MD, FACEP, FAAEM
200 AntiD en el servicio de urgencias
Brent Lorenzen, MD, FACEP
201 ¿Apoderarse de una mujer joven? Piense en la eclampsia. Pensamiento
101
¿Eclampsia? Piense de nuevo
Kenneth D. Marshall, MD, MA
202 Sangrado vaginal al final del embarazo
Heather A. Heaton, MD
203 Predecir lo impredecible: trabajo de parto prematuro
204 Un golpe en el golpe: Trauma abdominal menor en el embarazo
Elias J. Jaffa, MD, MS y Sreeja Natesan, MD
205 Estable es lo nuevo anormal: cuidado con lo normal
Signos vitales en el embarazo
206 ¡No le temas a la cuerda!
Erika Hoenke McMahon, MD y Kristina Colbenson, MD
207 Times a Wastin': cesárea perimortem
Vivienne Ng, MD, MPH
208 Pulmones coagulados: no toda dificultad para respirar en
El embarazo es de la clase Lamaze
Jeremy Lux, DO, FACEP, FAAEM
209 Complicaciones posparto Heather
A. Heaton, MD
210 No existe una prueba única para descartar la EPI: solo tratar
¡Eso!
Theresa Q. Tran, MD y Casey M. Clements, MD, PhD
211 No descarte a la paciente joven con
Dificultad para respirar sin considerar el periparto
Miocardiopatía
Kathi Glauner, MD, PhD
102
SECCIÓN XV PSICOLOGÍA
212 Delirio
Casey Carr, MD
213 Restricción con restricciones: Restricción del paciente Grant
Nelson, MD y Robert B. Dunne, MD, FACEP
214 ¿Preocupación por el estado mental? Considere la psicosis
Sarika Walia, MBBS y Shabana Walia, MD
215 Pregunte sobre el riesgo de suicidio
Trent R. Malcolm, MD, MS y Donald W. Alves, MD, MS, FACEP
216 ¿Comportamiento extraño? Trastornos de la personalidad en el servicio de urgencias
Kerri N. Booker, RDH, MMS, PAC
217 ¡No ignore los trastornos afectivos!
Trent R. Malcolm, MD, MS
218 Comportamiento de búsqueda de drogas en la emergencia
Departamento
Dr. Michael Wolfe Pierce
219 Ansiedad en Urgencias
220 Tratarlo en el ED, Substance Abuse in the
Departamento de Emergencia
SECCIÓN XVI GENITOURINARIO
221 No dejes que el síndrome de desequilibrio de diálisis te atrape
Estás fuera de balance
Dra. Carmen Wolfe
222 Gangrena de Fournier: una infección letal que no puede soportar
103
¡en!
Shoma Desai, MD
223 Trucos de torsión testicular
Salomón Behar, MD
224 Hemodiálisis: ¿Quién la necesita ahora?
Dr. Michael Levine
225 Emocionarse o no emocionarse: cuando los sitios de acceso para diálisis
Ir mal
226 Comprenda esto: Cómo evitar las trampas del manejo de la
fimosis y la parafimosis Kelly A. Painter, MD, FACEP
227 Pielonefritis: cuando se trata de orina complicada
Problema
Molly Hartrich, MD, MPH y Sophie Terp, MD, MPH
228 Lo que sube tiene que bajar
Jessica Lange Osterman, MS, MD
229 Racionalización de la uretritis: no deje escapar una ETS
Tu rojo
Dra. Clare Roepke
230 No creo que se suponga que mi orina debe lucir como
¡Esto!
Landon A. Jones, MD
SECCIÓN XVII TORÁCICA
231 No olvide administrar esteroides en pacientes con
exacerbaciones agudas de asma
Dra. Michele Callahan
104
232 No retenga el oxígeno en un paciente hipóxico con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica Brian J. Lin, MD y Anand K.
Swaminathan, MD, MPH
233 Conozca las enfermedades agudas que conducen a
Deterioro en el paciente con enfermedad pulmonar
Hipertensión
Dhaval Thakkar, MD y James Mathew Dargin, MD
234 Conocer los aspectos críticos de la reanimación del
Paciente descompensado con hipertensión
pulmonar Jacob C. Jentzer, MD, FACC y James
Mathew Dargin, MD
235 Conocer la Evaluación y Manejo del Paciente
con sarcoidosis
Harman S. Gill, MD
236 Estratificar correctamente el riesgo del paciente con sospecha
Embolia pulmonar
Dra. Kelly Williamson
237 Sepa cómo diagnosticar y tratar la embolia pulmonar Ryan
DickPerez, DO y Nicholas M. Mohr, MD, MS, FACEP
238 Sepa qué pacientes con embolia pulmonar submasivo pueden
beneficiarse de la terapia trombolítica Sangeeth Dubbireddi, MD
y Lillian L. Emlet, MD, MS
239 Comprender el manejo adecuado del ventilador en
pacientes con exacerbaciones agudas del asma Salim
Rezaie, MD y Anand K. Swaminathan, MD, MPH
240 Conozca las causas, evaluación y manejo de la hemoptisis
Matthew P. Borloz, MD, FACEP
105
241 Uso de cánula nasal de alto flujo en pacientes con dificultad
respiratoria de leve a moderada por hipoxemia
Ross McCormack, MD y Jonathan Elmer, MD, MS
SECCIÓN XVIII TOX
242 Intoxicación por alcohol y abstinencia
Dra. Candice Jordan
243 Toxicidad por acetaminofén: volver a familiarizarse con
Mateo y Rumack
David Rosa, MD
244 Perturbación mixta: Piense en el envenenamiento por salicilatos
Harry E. Heverling, DO y Tiffany C. Fong, MD
245 Alcoholes Tóxicos
Dra. Candice Jordan
246 Las cinco etapas de la toxicidad por hierro: Cuidado con lo latente
Período
Christina Clark, PAC
247 ¡No te pierdas los síndromes anticolinérgicos!
248 Envenenamiento colinérgico
249 Un viejo medicamento favorito para el corazón: la digoxina
Daniel B. Savage, MD, MPH
250 ¿Consideró la terapia de emulsión lipídica intravenosa?
Aaryn K. Hammond, MD y Donald W. Alves, MD, MS, FACEP
251 Manejo de los calientes y molestos: simpaticomiméticos
sobredosis
106
Arun Nair MD, MPH
252 Drogas emergentes de abuso
253 Envenenamiento por cianuro: una historia de dos antídotos
Scott E. Sutherland, MD
254 Metahemoglobinemia: perlas azules
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Mitchell Louis Judge Li, MD
255 ¿Debería tomar eso? Suplementos nutricionales Edmund
Timpano, MD y Sarika Walia, MBBS
SECCIÓN XIX TRAUMA/ORTO
256 Lesiones eléctricas: ¿impactantes o sutiles?
Tim Horeczko, MD, MSCR, FACEP, FAAP
257 "¡No me toques, hermano!" El paciente TASERed en el
disfunción eréctil
Peter Milano, MD, MHA
258 Tratamiento de las lesiones penetrantes del cuello: ¿duras o blandas,
superficiales o profundas?
Melissa Joseph, MD
259 Crackear o no Crackear: Indicaciones para un ED
toracotomía
260 Realización de una toracotomía en el servicio de urgencias
261 ¡Salva una extremidad! Lesión vascular en traumatismos
penetrantes en las extremidades Taylor McCormick, MD
262 Imágenes abdominales juiciosas en traumatismos
107
Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM
263 Lesión cerebral traumática grave: evite cometerla
¡Peor!
Ashkon Ansari, MD
264 Reanimación con fluidos en trauma: cinco trampas Erick
A. Eiting, MD, MPH, MMM
265 ¿Cómo se llena un tanque con agujeros? Acceso vascular óptimo
en la reanimación de traumatismos Benjamin D. Musser, MD
266 No tenga miedo de colocar un tubo torácico Dhara
P. Amin, MD
267 Transfusión masiva en trauma: un cambio
Paisaje
Dr. Tarlan Hedayati
268 Reversión de warfarina en trauma Joseph
S. Palter, MD
269 Reversión de nuevos anticoagulantes y antiplaquetarios
Agentes
Dhara P. Amin, MD
270 Cuándo sospechar una lesión vascular cervical
Tarlan Hedayati, MD, FACEP y Stuart Swadron, MD, FRCPC
271 alternativas a los concentrados de glóbulos rojos: lo último
272 Tough Break: evaluación y tratamiento de fracturas costales
273 No tan RÁPIDO: Perlas y trampas con el RÁPIDO
Examen
108
274 Cerrando el libro: usando una sábana para estabilizar
Fracturas pélvicas
Michael Gottlieb, MD, RDMS y Stuart Swadron, MD, FRCPC
275 ¿Sigue siendo necesaria la inmovilización de la columna?
Dr. Joseph Palter
276 ¿Son confiables los signos vitales para evaluar el grado de
hemorragia?
Dr. Michael K. Safa
277 El ABC de Major Burns Mary L.
Cheffers, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC
278 ¿Cuándo puede la radiología intervencionista (IR) ser su amiga en
trauma?
Lee Plantmason, MD, MPH y Eric Wei, MD, MBA
279 No se pierda el pulgar del guardabosques Brian
R. Sharp, MD, FACEP
280 Admitir fracturas supracondíleas desplazadas para
Controles neurovasculares
Allison S. Luu, MS, MD y Eric Wei, MD, MBA
281 Conozca los signos radiográficos del escafolunar
Dislocación
Nicholas Abraham, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC
282 Conoce la diferencia entre Jones y Pseudo
Fracturas de Jones
Brian R. Sharp, MD, FACEP
283 Búsqueda de otras lesiones en pacientes con fractura escapular John
W. Martel, MD, PhD, FACEP
284 ¿Sabes hacer ABI?
Dr. John C. Ray
109
285 No se pierda la fractura del peroné proximal en pacientes con
fractura de tobillo Shawn K. Kaku, MD y Stuart Swadron, MD,
FRCPC
286 ¿Fractura del boxeador? ¡Compruebe si hay deformidad rotacional!
Jennifer Marvell, MD, MA
287 Piense en la rotura del tendón de Aquiles en pacientes con
Esguince de tobillo
Dra. Jennifer Farah
288 Reducir las dislocaciones de cadera de manera oportuna
Erik A. Berg, MD
289 Verifique la sensibilidad de la caja de rapé y no se pierda una
fractura de escafoides Benjamin D. Musser, MD
290 ¿Fractura de calcáneo? ¡No se pierda una lesión en la columna!
Dra. Sara Khaghani, MPH
291 Cuidado con la presión alta de apariencia benigna
Lesiones por Inyección
Dra. Jennifer Farah
292 Lesión de Lisfranc: peligro en el mediopié
293 El chip dorsal: ¿es una fractura triquetral?
294 Dislocaciones semilunar y perilunar: ¡recójalas en la presentación
inicial!
Todd Schneberk, MD, MA
295 Banderas rojas de violencia de pareja y derechos humanos
tráfico
Dra. Kristi Stanley
110
SECCIÓN XX PROCEDIMIENTOS/HABILIDADES/ANESTESIA
296 Perlas y trampas de la sedación: Sedación procesal en
el departamento de emergencia
Chidubem Iloabachie, MD y Dena Reiter, MD
297 Capnografía en urgencias: ¿monitorización cualitativa o cuantitativa?
Para RCP y mucho más Arun Nair, MD, MPH
298 Transfundir o no transfundir
Dra. Debra Ravert
299 Confusión transfusional: tipos y manejo de las reacciones
transfusionales Scott E. Sutherland, MD
300 puntas de artrocentesis
Christine Mlynarek, MD y Ashley Sullivan, MD
301 Punción lumbar y grifo de champán
302 Golpeando el Vientre: Paracentesis en la Emergencia
Departamento
Thaer Ahmad, MD y Leonard Bunting, MD
303 Cuidado con ese Tap: Acceso a la derivación VP
Derrick Ashong, MD
304 No IV, Considere el IO Daniel
B. Savage, MD, MPH
305 ¡Qué nervios! Nervio regional guiado por ultrasonido
bloques
Casey Lee Wilson, MD, RDMS
306 Un problema de punción: descomprimir la tensión
Neumotórax
111
Arun Nair, MD, MPH
307 ¿Qué línea es? Colocación de la línea central Dilnaz
Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD
308 El tamaño importa; Neumotórax espontáneo: tórax
Tubo contra coleta
Derrick Ashong, MD
SECCIÓN XXI PEDIATRÍA
309 Reconocer el abuso infantil temprano
Clifford C. Ellingson, MD
310 consejos para manejar todo lo que es reanimación pediátrica
Jason Saunders, MD y Heather Saavedra, MD
311 ¡Mantén al bebé caliente! Y otros pasos en la reanimación neonatal
Ashley Grigsby, DO y Jessica Kanis, MD
312 La vía aérea pediátrica: ¡Apréndalo, vívalo, contrólelo!
Garrett S. Pacheco, MD
313 Todo lo que ladra no es crup
Dra. Sheryl Yanger
314 No se meta en problemas por no saber cómo tratar las
quemaduras pediátricas Megan Litzau, MD y Sheryl E. Allen,
MD, MS, FAAP
315 ¡Mi bebé no deja de llorar!
J. Adam Hawkins, DO y Timothy Ruttan, MD
316 Sedación para procedimientos pediátricos en el servicio de urgencias: más fácil
de lo que puedes pensar
Jordan Alexander Justicia, MD
317 Los entresijos de la intususcepción
112
Geoffrey P. Hays, MD y Debra S. Rusk, MD, FAAEM, FAAP
318 No confíe en el análisis de orina para excluir infecciones del tracto
urinario en niños menores de dos años Arturo S. Gastañaduy, MD
319 ¡Un paquete de alegría! El neonato enfermo
Robert Vezzetti, MD, FAAP, FACEP
320 Cuidado con la apendicitis pediátrica
Dra. Julia Schweizer
321 Diagnósticos a no perder en el niño con cojera aguda
Guyon J. Hill, MD
322 No diagnosticar sepsis en un lactante alcalótico
Lisa D. Mills, MD y Julianne Awrey, MD
323 BRUE: El diagnóstico anteriormente conocido como ALTE Julia
N. Magana, MD y Taylor Stayton, MD
324 “Los ECG para niños no son solo ECG para adultos pequeños”
Dra. Krista Young
325 No todas las lesiones pediátricas en la cabeza requieren una tomografía computarizada de la cabeza
Heather Miller Fleming, MD y Kara Kowalczyk, MD
326 Easy Does It: Sea cauteloso con el cianótico
Paciente cardíaco pediátrico postoperatorio
Timoteo Ruttan, MD
327 No demasiado dulce: hacerlo bien en pediatría inicial
manejo de CAD
Dariush Garber, MD, MPH y Nathan Kuppermann, MD, MPH
328 Conmoción cerebral pediátrica: un enfoque sensato
Kendra GretherJones, MD y Erin Osiecki, MD
SECCIÓN XXII GERIATRÍA
113
329 No subestime la morbilidad potencial del dolor abdominal en
adultos mayores Christina L. Shenvi, MD, PhD
330 Piense en el SCA en adultos mayores, incluso sin
Dolor torácico
Christina L. Shenvi, MD, PhD
331 SCA el paciente geriátrico: atípico es típico
Diferencias de tratamiento en SCA en geriatría
Paciente
Terrence Mulligan, DO, MPH, FACEP, FAAEM, FACOEP,
FIFEM, FNVSHA
332 Siga los pasos de sus mayores, pueden ser atáxicos Jennifer L.
Plitt, MD y Michelle Rhodes, MD
333 Fracturas por compresión vertebral y de cadera
Sang Keun "Sam" Yi, DO y Paul Blackburn, DO
334 Asegúrese de construir una red de seguridad alrededor del
paciente geriátrico débil que envía a casa Eric M. LeFebvre,
MD
335 Grandma is Loopy: Consideraciones especiales para el
estado mental alterado en el adulto mayor Christine R.
Stehman, MD
336 El paciente traumatizado geriátrico está más enfermo que tú
Darse cuenta
Rebecca Milligan, MD y Michelle Rhodes, MD
337 Un examen físico normal no excluye
Infecciones en el Paciente Geriátrico
Danya Khoujah, MBBS, FAAEM
338 Respetar a tus mayores: definir, detectar y
Reportando el Abuso de Ancianos
Dra. Patricia Bayless
114
339 Cómo evitar nevar a las personas mayores: Medicamentos para el dolor
y sedación para procedimientos en adultos mayores Lisa
C. Goldberg, MD y Michelle Rhodes, MD
340 Las consecuencias de la medicina cargada del abuelo
Gabinete
Ryan Gallagher, MD y Stephen Thornton, MD
341 Comunicar y comprender al paciente anciano Collyn T. Murray,
MD y Kevin Biese, MD, MAT
SECCIÓN XXIII CUIDADO DE HERIDAS
342 Suturas profundas: ¿cuándo, por qué y por qué no?
Hollynn Larrabee, MD y R. Alissa Mussell, MD
343 Dificultades en la incisión y drenaje de abscesos en el departamento de
urgencias
David Wein, MD y Jesse Dubey, DO
344 Manténgalo limpio: trampas en la irrigación de heridas
traumáticas Anand K. Swaminathan, MD, MPH y Elicia
Skelton, MD, MPH
345 Herida por punción plantar Perlas y trampas R. Gentry Wilkerson,
MD
346 No creas el adagio de que la epinefrina no puede
Ser utilizado para bloques digitales
Feras Khan, MD
347 ¿Cuándo están indicados los antibióticos profilácticos en heridas?
Dale Cotton, MD
348 No te pierdas un cuerpo extraño en una herida
Jason W. Wilson, MD, MA y Constantino Díaz, MD
115
349 Sepa cómo tratar las mordeduras de mamíferos
Christopher I. Doty, MD, FAAEM, FACEP
350 ¿Esa lesión cutánea es una infección o una
¿Envenenamiento?
Spencer Greene, MD, MS, FACEP, FACMT y Veronica Tucci,
MD, JD, FAAEM
351 Sepa cómo tratar las mordeduras de serpientes
Frederick C. Blum, MD, FACEP, FAAP, FIFEM y Shabnam
Nourparvar, MD
352 Laceraciones de párpados: cuándo reparar y cuándo
Referirse
Dra. Erin Setzer
353 Lesiones y laceraciones del oído Anas
Sawas, MD, MPH, MS y Eric J. Morley, MD, MS, FAAEM
354 Sepa qué heridas cerrar... y cuáles dejar abiertas Raymond Beyda, MD y
Mark Silverberg, MD, MMB, FACEP
SECCIÓN XXIV PRÁCTICA CLÍNICA Y
ASUNTOS LEGALES
355 Consult Communications: comunicaciones óptimas con consultores Hugh F.
Hill III, MD, JD, FACEP, FCLM
356 Tratar al paciente y no a la enfermedad: consejos para
Satisfacción del paciente
357 Su paciente ha muerto, ahora concéntrese en la familia:
Cómo dar malas noticias a los miembros de la familia
116
358 No tengas miedo de discutir las decisiones sobre el final de la vida
con el Paciente y la Familia
359 ¿Demasiados a la vez? Departamento de Emergencia
Superpoblación
Ryan Brooks, MBA y Arjun Chanmugam, MD, MBA
Documentación de alta 360: Manténgalo claro, conciso,
Sin embargo completo
David Rosa, MD
361 Proveedor residente y de práctica avanzada
Supervisión
Patricia Petrella Nouhan, MD, FACEP y Robert B. Takla, MD, MBA,
FACEP
362 ¿Qué hacer con tantos? Estrategias para reducir el hacinamiento en
el departamento de emergencias Ryan Brooks, MBA y Arjun
Chanmugam, MD, MBA
363 Qué hacer cuando llega la carta certificada Kevin M. Klauer, DO,
EJD, FACEP
364 Su declaración Kevin
M. Klauer, DO, EJD, FACEP
365 Sobrevivir a una demanda
Hugh F. Hill III, MD, JD, FACEP, FCLM
Índice
117
SECCIÓN I
PACIENTE QUE SE ESTRELLA
118
1
¡NO PIERDAS ESA VÍA AÉREA!
PÉRDIDA INMINENTE DE LAS VÍAS AÉREAS:
¿ QUIÉN NECESITA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL ?
NICHOLAS SAUBER, MD, RNBSN, EMTB Y DENA
REITER, MD
Podría decirse que la evaluación de las vías respiratorias es el primer paso en la evaluación de todos los
pacientes en el entorno del departamento de emergencias (SU). Discutiremos brevemente la evaluación de
las vías respiratorias y el estado respiratorio de un paciente, incluidas las características clínicas que sugieren
que se requiere soporte respiratorio adicional y manejo de las vías respiratorias.
Realizamos la intubación endotraqueal en el servicio de urgencias por varias razones. En un sentido
amplio, existen cuatro indicaciones para intubar: falta de protección de la vía aérea, falta de ventilación, falta
de oxigenación y curso clínico anticipado. El médico de urgencias debe ser experto en el procedimiento de
intubación endotraqueal. En 2011, Paredes et al. demostraron que la gran mayoría de las intubaciones en el
servicio de urgencias son realizadas por médicos de urgencias, más comúnmente por indicaciones médicas,
y siendo la intubación de secuencia rápida el método más común.
PREOCUPACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
La emergencia de las vías respiratorias que pone en peligro la vida de forma más inmediata es la obstrucción.
La obstrucción física puede deberse a un cuerpo extraño, una lesión traumática, una lesión penetrante, la
compresión de una masa en el cuello, un hematoma en expansión o un angioedema. Los pacientes que
tienen un estado mental alterado también pueden tener dificultad
119
controlar las secreciones o no proteger sus vías respiratorias después de un episodio de emesis.
Además, incluso los pacientes alertas con abundantes secreciones (p. ej., broncorrea secundaria
a toxicidad colinérgica) o hematemesis grave pueden no ser capaces de proteger sus vías
respiratorias por sí solos. La vía aérea debe asegurarse de inmediato cuando cualquiera de
estas condiciones está presente, y un retraso puede tener consecuencias perjudiciales.
Cuando no está claro si la vía aérea está en riesgo o no, los médicos pueden optar por
utilizar la escala de coma de Glasgow (GCS) para ayudar en la decisión de intubar. Una GCS <
8 se considera comatoso. Sin embargo, se debe tener en cuenta que los pacientes pueden tener
riesgo de complicaciones de las vías respiratorias con puntajes GCS más altos.
El reflejo nauseoso también es un indicador poco fiable; la presencia de un reflejo nauseoso no
asegura la protección de las vías respiratorias, y un reflejo nauseoso puede estar ausente en
sujetos sanos.
VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
La ventilación implica en términos generales la capacidad de mover el aire dentro y fuera de los
pulmones y permite el intercambio de gases a nivel alveolar. Los bronquios y bronquiolos
constreñidos secundarios a un proceso reactivo, asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica aumentan el trabajo respiratorio. Edema pulmonar, toxidromes, neumonía, sepsis,
acidosis, fiebre o cualquier otro proceso que resulte en un aumento de la frecuencia respiratoria
también aumentará el trabajo respiratorio.
Cuando un paciente no puede ventilar solo con el diafragma, reclutará músculos accesorios para
ayudar en la inspiración y aumentar la frecuencia respiratoria. A medida que estos músculos se
fatigan, el paciente perderá la capacidad de ventilar adecuadamente.
Esto, a su vez, hace que aumente la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2 ) a medida
que se compromete el intercambio de gases. Se debe tener cuidado al interpretar los niveles de
PaCO2 a partir de un gas en sangre, ya que un paciente taquipneico puede tener niveles bajos
de PaCO2 inicialmente y un nivel de PaCO2 normal puede ser el primer signo de insuficiencia
respiratoria inminente. Los niveles de dióxido de carbono en la sangre por encima de la línea de
base causan acidosis respiratoria y estado mental deprimido, lo que empeora aún más la función
respiratoria general y conduce a una insuficiencia respiratoria rápida. La monitorización estrecha
de los signos vitales básicos, incluida la oximetría de pulso y la capnometría continua, es crucial
para la identificación temprana de la insuficiencia respiratoria. Cuando los métodos no invasivos
son inadecuados, la intubación endotraqueal con ventilación mecánica es la intervención
adecuada.
La oxigenación es la otra cara de la misma moneda. Un paciente puede estar ventilando
bien pero sin poder oxigenarse, generalmente debido a una difusión deficiente de oxígeno a
través de la interfaz alveolar y capilar o una incapacidad de la hemoglobina para unirse a las
moléculas de oxígeno. La difusión deteriorada ocurre para
120
muchas razones que incluyen edema pulmonar cardiogénico, neumonía, aspiración, síndrome
de dificultad respiratoria aguda, inflamación, fibrosis, embolia pulmonar o lesión traumática. La
unión alterada del oxígeno del hemo es menos común, pero se observa en la exposición al
monóxido de carbono, la acidemia y la metahemoglobinemia. El tratamiento de estas patologías
subyacentes no es el tema central de este capítulo, pero se debe intentar corregir la patología
subyacente. Cuando la oxigenación se ve afectada hasta el punto de que no se puede corregir
de manera segura con métodos menos invasivos (oxígeno suplementario a través de una
cánula nasal, mascarilla facial, sin reinhalación o ventilación no invasiva), la intubación
endotraqueal es el siguiente paso apropiado. Una vez asegurada la vía aérea, se puede ventilar
mecánicamente al paciente para optimizar el intercambio de gases.
CURSO CLÍNICO ANTICIPADO
Por último, el médico de urgencias debe intentar predecir la evolución clínica del paciente. Si
bien el estado de las vías respiratorias, la oxigenación y la ventilación pueden ser adecuados
en este momento, varios procesos de enfermedad pueden conducir al deterioro clínico. Por
ejemplo, una vía aérea con evidencia de inhalación de humo puede ser permeable en la
evaluación inicial solo para luego comprometerse. Es posible que un paciente con agitación
severa que requiera diagnóstico o tratamiento deba ser fuertemente sedado e intubado para su
propia protección y para completar las pruebas necesarias. El transporte de un paciente a otro
centro en ambulancia o helicóptero es delicado y puede ser prudente asegurar las vías
respiratorias de antemano. Es responsabilidad del médico de urgencias determinar si la
intervención temprana de las vías respiratorias es adecuada o no.
La decisión de asegurar la vía aérea puede ser desafiante, nebulosa y sujeta a escrutinio.
Sin embargo, uno nunca será culpado por intentar asegurar la vía aérea demasiado pronto. Es
retrasar la decisión, lo que lleva al arrepentimiento.
PUNTOS CLAVE
Las principales indicaciones para la intubación endotraqueal son la falta de protección
de las vías respiratorias, la falta de ventilación, la falta de oxigenación y el curso clínico
anticipado.
La ventilación es la amplia capacidad de mover aire e intercambiar gases, mientras
que la oxigenación es la capacidad de mover suficiente oxígeno a través de los alvéolos
para perfundir los tejidos.
Los pacientes pueden necesitar intubación endotraqueal más adelante en su curso
clínico. Es prudente intubar precozmente en estos casos.
121
LECTURAS SUGERIDAS
Overbeck MC. Manejo de la vía aérea de la insuficiencia respiratoria. Emerg Med Clin North
Am. 2016;34(1):97–127.
Paredes RM. Intubación de secuencia rápida. En: Walls RM, Murphy MF, eds. Manual de
manejo de emergencia de la vía aérea. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams &
Wilkins, 2012:221–232.
Paredes RM, Brown CA III, et al. Manejo de emergencia de las vías respiratorias: un informe
multicéntrico de 8937 intubaciones en el departamento de emergencias. J Emerg Med.
2011;41(4):347–354.
122
PREOXIGENACION
MICHAEL R. EHMANN, MD, MPH, MS
El manejo de las vías respiratorias es una de las habilidades fundamentales de todos
los médicos de urgencias. A pesar de la frecuencia con la que el médico de urgencias
participa en el manejo de las vías respiratorias, existen riesgos significativos asociados
con la manipulación de las vías respiratorias. Todos los pacientes, pediátricos y adultos,
médicos y traumáticos, se benefician de prácticas y protocolos que mitigan estos riesgos.
Una de estas prácticas es la oxigenación adecuada del paciente durante los períodos
previos y periintubación para reducir la probabilidad de hipoxemia durante todo el
proceso de intubación traqueal. Los objetivos de la preoxigenación son saturar por
completo la capacidad de transporte de oxígeno de todas las moléculas de hemoglobina
(es decir, lograr una saturación de oxígeno del 100 %), desnitrogenar la capacidad
residual funcional pulmonar y maximizar el almacenamiento de oxígeno en los pulmones,
y prolongar el período de apnea segura entre la parálisis y la intubación traqueal exitosa.
La desaturación de oxígeno a niveles por debajo del 70% aumenta el riesgo de
arritmia cardíaca, inestabilidad hemodinámica, encefalopatía hipóxica, paro cardíaco y
muerte. En pacientes en los que la saturación de oxígeno en el aire ambiente es del 100
% y que no tienen patología pulmonar primaria con niveles fisiológicos de hemoglobina
y demandas metabólicas bajas, el riesgo de desaturación crítica es bajo después de una
preoxigenación adecuada. Por el contrario, cualquier paciente que no cumpla con los
criterios anteriores y ya esté hipoxémico (saturación de oxígeno < 90 %) a pesar de la
administración de oxígeno de alto flujo, es decir, un número significativo de pacientes
que requieren manejo de emergencia de las vías respiratorias, tiene un riesgo muy alto
de desaturación crítica. durante los esfuerzos para asegurar una vía aérea definitiva.
La selección del mejor método para preoxigenar adecuadamente a cada paciente
dependerá del equipo disponible en un servicio de urgencias particular y del riesgo de
desaturación del paciente. Sin embargo, el objetivo sigue siendo el mismo: entregar la
máxima fracción de oxígeno inspirado al paciente. Él
123
La máscara estándar sin reinhalación para DE sin válvulas unidireccionales que cubran todos los
puertos y configurada a una velocidad de flujo de 15 litros/minuto (L/min) suministrará del 60 % al
70 % de FiO2 y no proporcionará una desnitrogenación completa. Sin embargo, cuando la tasa de
flujo aumenta de 30 a 60 l/min, estas máscaras son capaces de administrar FiO2 > 90 %. Para
pacientes con bajo riesgo de desaturación, se recomienda la preoxigenación con una máscara sin
reinhalación a altas velocidades de flujo.
Para los pacientes con riesgo moderado o alto de desaturación durante los intentos de
intubación o para quienes la saturación de oxígeno es <93 % mientras reciben un flujo elevado de
oxígeno, se recomienda la preoxigenación con ventilación no invasiva con presión positiva (NIPPV).
Al aumentar las presiones medias de las vías respiratorias, la VPPNI permite que estos pacientes
superen la fisiología del cortocircuito que impide la oxigenación adecuada a pesar de la FiO2
máxima . Se ha demostrado que la VPPNI en pacientes críticos de la UCI afecta significativamente
la capacidad de los pacientes para mejorar su saturación de oxígeno previa a la intubación y para
mantener los niveles fisiológicos de saturación de oxígeno durante la apnea. La VPPNI se puede
lograr con la máscara de CPAP y el circuito de ventilación comúnmente disponibles, o asistiendo
las ventilaciones espontáneas con un circuito estándar de bolsa y máscara y una válvula de presión
positiva al final de la espiración (PEEP). Sin embargo, se debe evitar el uso de dispositivos de bolsa
válvulamascarilla para la preoxigenación si no se ayuda activamente a las ventilaciones espontáneas.
Las ventilaciones asistidas activamente significarían que un proveedor está apretando la bolsa
durante la inspiración y se mantiene un sello hermético de la máscara. Si no se hace correctamente,
el paciente recibirá solo FiO2 atmosférico .
Además de seleccionar el método apropiado de preoxigenación, el posicionamiento del
paciente es de suma importancia para lograr los objetivos de la preoxigenación. La posición supina
impide que el paciente utilice toda la capacidad vital pulmonar, lo que provoca atelectasias de las
caras posteriores de los pulmones y reduce el almacenamiento de oxígeno en la capacidad residual
pulmonar.
Los estudios de posicionamiento del paciente han demostrado que los pacientes preoxigenados en
una posición de 20 grados con la cabeza hacia arriba mantienen su saturación de oxígeno entre un
20 % y un 30 % más durante la apnea en comparación con los pacientes tratados en posición
supina. Para los pacientes que no pueden colocarse en una posición erguida (p. ej., aquellos con
una posible lesión de la médula espinal), se puede encontrar un beneficio similar colocando al
paciente en la posición de Trendelenburg invertida.
Idealmente, los pacientes deben recibir preoxigenación durante el período de tiempo máximo
antes de la inducción de la apnea y la manipulación de las vías respiratorias, pero esto no siempre
es posible en el entorno de emergencia. Las sugerencias para el momento empírico del período de
preoxigenación incluyen 3 minutos del patrón respiratorio normal de un paciente (respiración de
volumen corriente) mientras recibe la FiO2 máxima . Para aumentar
la desnitrogenación durante este período, se debe indicar al paciente que exhale por completo el
volumen de reserva espiratorio antes de comenzar el período de 3 minutos.
124
de la respiración a volumen corriente. En los pacientes que pueden cumplir, este período de 3
minutos se puede reducir a 60 segundos al indicarle al paciente que realice 8 exhalaciones máximas
e inhalaciones máximas (respiración de capacidad vital) mientras recibe FiO2 de al menos 90%.
El método seleccionado para la preoxigenación adecuada debe continuarse durante todo el
período periintubación desde la administración de agentes de inducción y paralizantes hasta el
inicio de la relajación muscular completa. Además, la literatura reciente ha apoyado el uso de la
oxigenación apneica durante el período periintubación para retrasar la desaturación. A pesar de la
ausencia de ventilación activa, el oxígeno alveolar se difunde hacia la sangre mientras que un
volumen menor de dióxido de carbono se difunde desde la sangre hacia los alvéolos, creando un
gradiente de presión alveolar subatmosférico. Este gradiente de presión permite el flujo de gas
espontáneo desde la faringe hasta los alvéolos. Cuando se suministra oxígeno faríngeo
suplementario, este gradiente de presión permite la oxigenación alveolar continua y prolongada,
denominada oxigenación apneica, a pesar de la ausencia de ventilación. Para lograr la oxigenación
apneica, se coloca una cánula nasal en el paciente despierto debajo de la máscara sin respiración
o NIPPV durante la preoxigenación. Tras la inducción de la sedación y la relajación muscular, un
asistente ajusta el regulador de oxígeno de la cánula nasal a una velocidad de flujo de 15 l/min y el
flujo de oxígeno a través de la cánula nasal continúa durante los intentos de intubación orotraqueal.
Para los pacientes que requieren NIPPV durante la preoxigenación, se puede considerar dejar el
dispositivo NIPPV en su lugar hasta que se inicie el intento de intubación orotraqueal, ya que la
oxigenación apneica no proporcionará suficiente presión en las vías respiratorias para superar la
fisiología predominante del cortocircuito.
Aunque la preoxigenación se ha considerado el estándar de atención durante más de medio
siglo, existen enfoques novedosos para esta práctica estándar. Uno de estos desarrollos es el uso
de ketamina para lograr la disociación mientras se preservan los reflejos de las vías respiratorias
en el paciente incapaz de tolerar los intentos de preoxigenación.
Este proceso, denominado “intubación de secuencia retardada”, aborda la preoxigenación de
manera similar a cualquier otro procedimiento del departamento de emergencias que requiera
sedación para tener éxito. Aunque esta práctica no es actualmente el estándar de atención, es un
área de estudio en curso.
PUNTOS CLAVE
Se recomienda la preoxigenación para extender el período de apnea segura para todas
las intubaciones del departamento de emergencias.
La preoxigenación se puede lograr a través de no respirador, NIPPV o
125
dispositivos de bolsaválvulamascarilla, dependiendo de los parámetros individuales del paciente.
La preoxigenación debe ocurrir con la cabeza elevada o con la posición de Trendelenburg invertida
para un efecto máximo.
La preoxigenación debe ocurrir durante 3 minutos de respiración a volumen corriente o durante 8
respiraciones de capacidad vital durante 60 segundos.
La preoxigenación debe aumentarse con oxigenación apneica durante los intentos de intubación
para todos los pacientes.
LECTURAS SUGERIDAS
Baillard C, Fosse JP, Sebbane M, et al. La ventilación no invasiva mejora la preoxigenación
antes de la intubación de pacientes hipóxicos. Am J Respir Crit Care Med.
2006;174(2): 171–177.
Hedayati T, Murphy MF. Manejo de la vía aérea. En: Wolfson AB, ed. Práctica clínica
de medicina de emergencia de Harwood Nuss. 6ª ed. Filadelfia, Pensilvania:
Lippincott Williams & Wilkins, 2015.
Reardon RF, McGill JW, Clinton JE. Intubación traqueal. En: Roberts JR, ed.
Procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia. 6ª ed.
Filadelfia, PA: Elsevier Saunders, 2014.
Weingart SD, Levitan RM. Preoxigenación y prevención de la desaturación durante el
manejo de emergencia de la vía aérea. Ann Emerg Med. 2012;59(3):165–175.
Weingart SD, Trueger NS, Wong N, et al. Intubación de secuencia retardada: un estudio
observacional prospectivo. Ann Emerg Med. 2015;65(4):349–355.
126
3
COMPLEMENTOS PARA LAS VÍAS AÉREAS: CONOZCA SU
PLANES DE RESPALDO
NICHOLAS SAUBER, MD, RNBSN, EMTB
El manejo de emergencia de la vía aérea es uno de los procedimientos de mayor riesgo y alta
presión para el médico de emergencia. Comprende una gran parte de la residencia en medicina
de urgencias y la formación en educación médica continua.
Las técnicas y dispositivos utilizados en el manejo de las vías respiratorias han sido ampliamente
estudiados. Esto ha llevado al desarrollo de una multitud de dispositivos avanzados para las
vías respiratorias que ayudan a garantizar el éxito. Este capítulo se centra en los dispositivos y
técnicas de respaldo de las vías respiratorias, incluida la ventilación con mascarilla con válvula
de bolsa y la intubación endotraqueal con fallo de laringoscopia directa.
Antes de comenzar, asegúrese de tener las herramientas, los suministros y el equipo
necesarios para el manejo de las vías respiratorias y téngalos cerca del médico que supervisa
las vías respiratorias. Un carro de videolaringoscopia o un tubo de tamaño más pequeño pueden
salvar una vida, pero no si están bien guardados en la sala de suministros durante una intubación
difícil. El popular mnemotécnico SOAP ME describe los elementos básicos que debe tener al
alcance de la mano en la cabecera de la cama.
S: Succión, encendida y funcionando. Esto significa tubos que sean lo suficientemente
largos con Yankauer conectados y metidos debajo del hombro o colchón del paciente, al
alcance de la mano. Póngalo en el lado derecho, en el mismo lugar cada vez, para que
pueda agarrarlo sin apartar la vista de las vías respiratorias mientras intuba.
O: Oxígeno, conectado a dispositivos y encendido. Múltiples fuentes son ideales. Una
máscara con válvula de bolsa es estándar, pero considere una máscara sin reinhalación
para preoxigenar a un paciente que respira espontáneamente y una cánula nasal con alto
flujo para la oxigenación pasiva (apneica) durante los intentos de intubación.
127
A: Equipo de vía aérea. Esto diferirá según su centro y se discutirá en detalle más
adelante, pero los conceptos básicos incluyen laringoscopios, tubos endotraqueales
(ETT), estiletes, vías respiratorias supraglóticas, videolaringoscopia, un kit de
cricotirotomía, bougie y un bisturí. Asegúrese de que las baterías y las fuentes de luz
funcionen de antemano.
P: Farmacéuticos. Medicamentos para inducción, parálisis, fluidos intravenosos y
vasopresores si se espera hipotensión. También verbalice el plan de sedación
posterior a la intubación.
M: Monitores. Tener al paciente en un monitor cardíaco. Activar el tono de oximetría
de pulso audible permite que el intubador esté al tanto de la saturación de oxígeno
del paciente. La capnografía continua al final de la espiración brindará una confirmación
visual de la colocación correcta y ayudará a controlar la configuración del ventilador
en el período posterior a la intubación. La presión arterial debe establecerse en ciclos
al menos cada 5 minutos.
E: Equipo de emergencia, incluido el desfibrilador y el equipo invasivo para las vías
respiratorias.
Una vez que el primer intento de intubación endotraqueal no ha tenido éxito, el intubador
tiene la opción de intentarlo de nuevo, probar otra técnica o permitir que otro médico rescate
la vía aérea. Un estudio de 2005 de Sagarin et al. mostró que entre los residentes de
medicina de emergencia, dos tercios que fallaron en su primer intento de intubación tuvieron
éxito en los intentos posteriores. Esto debe equilibrarse con el entendimiento de que durante
los intentos de intubación, el paciente no recibe ventilación, y los intentos múltiples o
prolongados pueden tener resultados fatales. Algunas organizaciones, como el Consejo
Europeo de Reanimación, han recomendado un límite de tiempo de 10 segundos en todos
los intentos de intubación. El equipo de tratamiento debe establecer un límite de tiempo
antes de la intubación y debe tener en cuenta el estado del paciente y la probabilidad de
desaturación (es decir, reserva). Si la laringoscopia directa se considera imposible, o si no
se logra rápidamente, se deben emplear técnicas de respaldo con ventilación entre intentos.
Los dispositivos variarán según la institución, pero aquí se describen brevemente los más
comunes.
Un bougie de goma elástica, o estilete de Eschmann, es mucho más largo, más suave
y más flexible que un estilete de alambre típico y puede ofrecer una ventaja cuando las
cuerdas vocales no se pueden visualizar claramente. La punta tiene un ángulo de 30 grados,
de modo que cuando se inserta bajo visualización directa hacia la glotis con la punta en
ángulo anterior, entra en la abertura de la glotis y golpea o hace clic a lo largo de los anillos
traqueales. Su longitud permite enhebrar un ETT sobre el Bougie antes de la inserción, o
un asistente puede cargar el ETT. Este útil dispositivo debe estar al alcance de cada
intubación.
La videolaringoscopia se ha vuelto omnipresente en los departamentos de emergencia,
128
que van desde pequeños dispositivos de mano con pantallas LCD incorporadas hasta dispositivos más
grandes con pantallas separadas que pueden proyectar imágenes de forma remota. En términos generales,
la intubación con videolaringoscopia consta de 3 pasos: exponer la laringe, colocar la punta del TET en la
abertura de la glotis y hacer avanzar el TET hacia la tráquea. Cada dispositivo tiene sus propios beneficios,
y hay demasiados para cubrir cada uno en detalle aquí. Las principales ventajas de estos dispositivos, en
conjunto, son la visión directa de la apertura de la laringe y la glotis donde la línea de visión no es posible a
través de la laringoscopia directa, así como el movimiento mínimo de la columna cervical. Además, la
videolaringoscopia es una herramienta de enseñanza útil, ya que permite al instructor visualizar directamente
la técnica del alumno. Es responsabilidad del médico de urgencias hacerse experto en el equipo específico
de su propia institución.
La última categoría de dispositivos de respaldo para las vías respiratorias es la vía aérea supraglótica.
Esta categoría abarca desde el tubo laríngeo King o Combitube centrado en los servicios médicos de
emergencia (EMS) hasta la vía aérea con máscara laríngea (LMA), más comúnmente utilizada en el entorno
hospitalario. La ventaja más importante del dispositivo supraglótico es que se inserta a ciegas. La inserción
a ciegas elimina la necesidad de múltiples hojas y mangos de laringoscopio.
Los proveedores médicos prehospitalarios, militares y tácticos utilizan estos dispositivos, ya que son de
baja tecnología y fáciles de transportar. En el entorno hospitalario, donde el equipo está fácilmente
disponible, la inserción a ciegas es beneficiosa cuando la vista de las cuerdas vocales se oscurece por
varias razones. En este escenario, cuando fallan la intubación endotraqueal y la máscara con válvula de
bolsa, la inserción de un dispositivo supraglótico puede ser una medida temporal que salve vidas hasta que
se pueda colocar una vía aérea definitiva.
Cuando se acerque a la vía aérea de emergencia, tenga un sistema para preparar su equipo y
suministros de la misma manera cada vez para tener la mejor oportunidad de éxito. Familiarícese con el
equipo de su institución y practique con cada adjunto regularmente. Siempre planifique para fallas y tenga
varios planes de respaldo listos.
PUNTOS CLAVE
Sea metódico cuando se prepare para la intubación de emergencia y considere utilizar un enfoque
de lista de verificación.
Familiarícese con los dispositivos de respaldo para las vías respiratorias disponibles en su institución.
Sepa cómo obtenerlos y cuándo usarlos.
Si está disponible, el equipo de anestesia puede proporcionar accesorios para las vías respiratorias que
no están disponibles en el departamento de emergencias.
129
Un dispositivo supraglótico es extremadamente útil cuando fallan la intubación
endotraqueal y la mascarilla con válvula de bolsa.
La vía aérea quirúrgica es el último recurso cuando fallan todas las técnicas descritas
anteriormente.
LECTURAS SELECCIONADAS
Levitan RM, Heitz JW, Sweeney M, et al. Las complejidades de la intubación traqueal con
laringoscopia directa y dispositivos de intubación alternativos. Ann Emerg Med.
2011;57(3):240–247.
Marco CA, Marco AP. Complementos de las vías respiratorias. Emerg Med Clin North Am.
2008;26(4):1015–1027, x.
Nelson JG, Wewerka SS, Woster CM, et al. Evaluación de Storz CMAC®, Glidescope® GVL,
AirTraq®, King LTSD™ y laringoscopia directa en una vía aérea difícil simulada. Soy J
Emerg Med. 2013;31(3):589–592.
Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, et al. Investigadores del registro nacional de emergencia de
las vías respiratorias. Manejo de las vías respiratorias por residentes de medicina de
emergencia de EE. UU. y Canadá: un análisis multicéntrico de más de 6000 intentos de
intubación endotraqueal. Ann Emerg Med. 2005;46(4):328–336.
130
4
CONOZCA SUS MEDICAMENTOS RSI
DANIEL SUECIA, MD
La intubación de secuencia rápida (RSI) es una técnica comúnmente utilizada por los
médicos para manejar las vías respiratorias de emergencia. Esta técnica utiliza agentes
de inducción para provocar un estado de inconsciencia seguido rápidamente por
agentes paralizantes para ayudar en la intubación rápida y segura de una vía aérea. Es
fundamental conocer un enfoque general para esto y tener un control sobre los
medicamentos utilizados en este proceso. Este capítulo se centra únicamente en los
medicamentos RSI y pasa por alto otros aspectos del proceso.
Cada individuo e institución tendrá diferentes enfoques para RSI, pero es importante
que los médicos se sientan cómodos con los pasos y los medicamentos que usarán
durante el proceso de intubación. La premedicación, la inducción y la parálisis son los
pasos que involucran medicamentos en RSI. Los pacientes despiertos deben estar
adecuadamente sedados antes de ser paralizados. Esto se puede hacer simplemente
presionando su agente de inducción por vía intravenosa, seguido inmediatamente por
su agente paralizante. También es importante conocer sus medicamentos en este
entorno, ya que su sedación puede desaparecer mientras su paciente aún está
paralizado. Toda esta secuencia es sensible al tiempo, por lo que tener un conocimiento
íntimo de cómo sus medicamentos RSI le permitirán prosperar en su enfoque de RSI.
La premedicación es el uso de agentes como fentanilo, lidocaína y pequeñas dosis
de paralizantes para mitigar la respuesta fisiológica a la intubación. Hay evidencia
limitada para apoyar esta práctica, ya que puede causar apnea antes de la intubación.
La evidencia reciente sugiere que los pacientes que no pueden tolerar el período de
preoxigenación pueden beneficiarse de pequeñas dosis de ketamina (1 a 1,5 mg/kg)
para mejorar las saturaciones de oxígeno antes de la intubación.
La sedación se puede lograr por muchas vías y, actualmente, se utilizan una
variedad de fármacos. El etomidato, la ketamina y el propofol son tres medicamentos
de uso común para esto, y cada uno de ellos tendrá un conjunto distinto de
131
ventajas y desventajas. Uno de los medicamentos más utilizados, el etomidato (0,3 mg/kg/
IV), tiene un inicio de acción rápido y una duración corta, lo que lo hace favorable como
agente de inducción. Lo que también hace que este medicamento sea uno de los más
utilizados es que es neutral para la presión arterial y reduce la presión intracraneal. Sin
enumerarlos extensamente, existen inconvenientes para el etomidato. Recientemente, ha
habido alguna sugerencia de aumento de la disfunción suprarrenal en pacientes con shock
séptico, pero no un aumento claro en la mortalidad o la utilización de recursos. Otros dos
medicamentos de inducción de acción rápida incluyen propofol (0,5 mg/kg/IV) y ketamina
(1 mg/kg/IV). El propofol es un gran anticonvulsivo pero está contraindicado en pacientes
hipotensos. La ketamina es tan eficaz como el etomidato, conserva el impulso respiratorio,
pero está contraindicada en pacientes hipertensos. La ketamina se puede utilizar como
alternativa en pacientes con shock séptico. Recuerde cuando use medicamentos sedantes
para revisar sus indicaciones, contraindicaciones y el inicio de acción/duración del
tratamiento. Esto le permitirá dosificar adecuadamente, volver a dosificar si es necesario y
poder cambiar entre diferentes sedantes según lo dicte la situación clínica.
Decidir cuál es el mejor paralizante es similar a los sedantes, en el sentido de que
existen ventajas y desventajas de los medicamentos disponibles. Los paralizantes más
utilizados son los paralizantes despolarizantes y no despolarizantes, siendo la succinilcolina
y el rocuronio los más comunes en cada clase, respectivamente. La succinilcolina (1.5 mg/
kg/IV) es el paralizante preferido ya que es tan eficaz como cualquier agente no
despolarizante pero tiene un inicio de acción rápido y una duración más corta que cualquier
agente no despolarizante. Al igual que con los medicamentos sedantes, es muy importante
cambiar de parálisis según la situación clínica, y con la succinilcolina, es imperativo hacer
una lista de contraindicaciones que justifiquen el uso de un parálisis diferente. Las
contraindicaciones comunes incluyen quemaduras recientes, lesiones por aplastamiento,
lesiones por denervación o instancias en las que un aumento en el potasio sérico no sería
tolerable, o si hubiera preocupación por un aumento de la presión intracraneal o intraocular.
Además, tenga en cuenta que es probable que la succinilcolina en situaciones de
emergencia esté subdosificada, lo que aumenta la dificultad en la intubación. En estos
casos, el rocuronio (1 mg/kg/IV) suele ser una alternativa adecuada. Este medicamento
generalmente se considera un paralizante de segunda línea debido a su mayor duración
de acción. La evidencia reciente también puede sugerir que los pacientes con alto riesgo
de desaturación pueden beneficiarse del rocuronio, ya que puede proporcionar un mayor
tiempo antes de la desaturación en comparación con la succinilcolina. Lo que es importante
con los medicamentos paralizantes es crear una lista de verificación mental o física que le
permita evaluar rápidamente si su medicamento es apropiado en su situación clínica o si
se necesitan alternativas.
Es importante conocer sus medicamentos en RSI, ya que permitirá un mayor éxito
con las intubaciones y menos complicaciones. lo mas
132
Los puntos importantes para llevar a casa son saber cómo dosificar su medicamento y
qué situación clínica dicta desviarse de los agentes de primera línea. En una situación
de emergencia, esto puede ser difícil de evaluar rápidamente y, por lo tanto, es
importante anticipar qué situaciones deberían hacer que un médico cambie de marcha
entre sus medicamentos preferidos para RSI.
PUNTOS CLAVE
La inducción y la parálisis son los pasos clave que involucran medicamentos
en RSI.
El etomidato, la ketamina y el propofol son tres fármacos de uso común para la
sedación.
El etomidato (0,3 mg/kg/IV) tiene un inicio de acción rápido y una duración corta
y la presión arterial es neutra y reduce la PIC. La ketamina (1 mg/kg) está
contraindicada en pacientes hipertensos, es eficaz como etomidato y puede
utilizarse en la sepsis. Propofol (0,5 mg/kg) está contraindicado en pacientes
hipotensos y puede utilizarse como anticonvulsivo.
La succinilcolina (1,5 mg/kg/IV) es un paralizante preferido y, como agente
despolarizante, es tan eficaz como cualquier agente no despolarizante, tiene un
inicio de acción rápido y de corta duración, pero está contraindicado en
pacientes con riesgo de hiperpotasemia. aumento de la presión intracraneal o
aumento de la presión intraocular.
El rocuronio (1 mg/kg/IV) puede ser una alternativa adecuada como agente
paralizante no despolarizante.
LECTURAS SUGERIDAS
Bruder EA, Ball IM, Ridi S, et al. Dosis única de inducción de etomidato versus otros
agentes de inducción para la intubación endotraqueal en pacientes en estado crítico.
Cochrane Database Syst Rev. 2015;(1):CD010225. PubMed PMID: 25568981.
Cohen L, Athaide V, Wickham ME, et al. El efecto de la ketamina en la presión de perfusión
intracraneal y cerebral y los resultados de salud: una revisión sistemática. Ann Emerg
Med. 2015;65(1):43–51.e2. IDPM de PubMed: 25064742.
Mallon WK, Keim SM, Shoenberger JM, et al. Rocuronio vs succinilcolina en el servicio de
urgencias: una evaluación crítica. J Emerg Med.
2009;37(2):183–188. IDPM de PubMed: 19097730.
Weingart SD, Levitan RM. Preoxigenación y prevención de la desaturación durante el
manejo de emergencia de la vía aérea. Ann Emerg Med. 2012;59(3):165–175.e1.
IDPM de PubMed: 22050948.
133
Weingart SD, Trueger NS, Wong N, et al. Intubación de secuencia retardada: un estudio
observacional prospectivo. Ann Emerg Med. 2015;65(4):349–355.
IDPM de PubMed: 25447559.
134
5
¿ MAXIMIZÓ SU VISTA LARÍNGEA ?
DEVIN M. KEEFE, MD
Cuando se enfrenta a un compromiso inminente de las vías respiratorias, es imperativo
que el médico de urgencias controle tantas variables como sea posible y maximice la
vista laríngea para garantizar el éxito de la intubación de primer paso. Con cada intento
repetido de intubación orotraqueal, la incidencia de eventos adversos aumenta
significativamente.
PREPARACIÓN
En preparación para RSI, todos los accesorios necesarios para las vías respiratorias y
los dispositivos de respaldo deben estar listos. Esto incluye, pero no se limita a, un
mango con fuente de luz probada, varios tamaños de hojas Macintosh, hojas rectas
(Miller), un dispositivo de videolaringoscopia (VL), dos fuentes de succión de trabajo
confirmada, tubos endotraqueales (ET) probados de diferentes tamaños con estiletes
colocados, bolsaválvulamascarilla, detector de CO2 al final de la espiración,
estetoscopio, vías respiratorias naso/orofaríngeas, bisturí de 10 hojas, bougie y
dispositivos de rescate supraglótico para las vías respiratorias. Recuerda que la única
vía aérea fallida es la que no anticipas. La preparación de medidas de respaldo
(incluyendo una vía aérea quirúrgica) es esencial.
POSICIONAMIENTO
La laringoscopia exitosa comienza con el posicionamiento del paciente y del operador.
El paciente debe moverse hacia la cabecera de la cama de modo que las estructuras
glóticas no estén a más de 18 pulgadas del laringoscopista. La altura de la cama debe
ajustarse para que el intubador pueda pararse naturalmente mientras
135
introduciendo la hoja del laringoscopio con el brazo izquierdo entre 90 grados de flexión y
extensión completa en el codo.
Debe lograrse la extensión del cuello del paciente en la alineación de la oreja con la
escotadura esternal. En el paciente pediátrico o con obesidad mórbida, puede ser necesario
un rollo de cuello o una almohada para mantener esta posición. La cara del paciente estará
más o menos paralela al techo con la alineación adecuada. Se ha demostrado que esta
posición maximiza la distancia entre el paladar y la lengua. La extensión cervical más allá
de esto distorsionará la anatomía y oscurecerá la vista.
Después de administrar la preoxigenación adecuada y los medicamentos RSI, se abre
la boca utilizando una técnica de tijera cruzada con el pulgar y el dedo medio de la mano
derecha. Los incisivos deben estar completamente separados. La presión digital anterior
sobre los incisivos mandibulares con el pulgar promueve el deslizamiento anterior de la
mandíbula y proporciona un efecto de empuje interno de la mandíbula que maximiza el
espacio en la faringe.
Para lograr la mejor ventaja mecánica, el mango del laringoscopio debe agarrarse lo
más bajo posible y el codo debe mantenerse cerca del cuerpo. La cuchilla Macintosh se
introduce en la boca girando el mango hacia abajo y hacia la derecha. Esto minimiza el
contacto del mango con el tórax del paciente y permite que la hoja caiga en la orofaringe
mientras evita los dientes y las estructuras de tejido blando. Ahora se puede girar la hoja
hacia la línea media, moviendo suavemente la lengua hacia la izquierda. La hoja se avanza
a lo largo de la lengüeta hasta la base. Es en este punto que el mango se distrae a lo largo
de su eje para mover la lengua anteriormente. Con la epiglotis a la vista en este punto, se
debe avanzar la punta de la hoja curva para enganchar la vallécula. El asiento adecuado
de la punta de la hoja en la vallécula permite que la epiglotis se eleve anteriormente y
exponga las estructuras glóticas. La inserción excesiva promueve el cierre de la epiglotis,
mientras que la inserción insuficiente no transmite la fuerza necesaria para levantar la
epiglotis a través del ligamento hioepiglótico. En consecuencia, pequeños movimientos de
la hoja en la vallécula pueden producir grandes mejoras en la vista de la glotis.
Las estructuras glóticas a identificar incluyen los aritenoides posteriores, las cuerdas
vocales y la comisura anterior. La escala de clasificación más común de la vista
laringoscópica es el sistema de clasificación de CormackLehane con el Grado 1 como vista
completa de la glotis y el Grado 4 como sin glotis ni epiglotis a la vista.
Otra escala de calificación, quizás más intuitiva, es el porcentaje de puntuación de
apertura de la glotis (POGO). La puntuación POGO representa el tramo lineal desde la
muesca interaritenoideo hasta la comisura anterior de las cuerdas. Una puntuación del
100% es una vista completa.
Las técnicas adicionales, como la laringoscopia bimanual, pueden contribuir a mejorar
una visión difícil. La laringoscopia bimanual con manipulación de laringoscopia externa
(ELM) es una técnica de vía aérea que se realiza
136
durante la laringoscopia. El intubador alcanza la cabeza del paciente y manipula la laringe
con la mano derecha. Por lo general, el cartílago tiroides se mueve hacia arriba contra la
punta de la hoja del laringoscopio en la vallécula para ayudar a elevar la epiglotis. Una vez
obtenida la vista deseada, el laringoscopista pide a un ayudante que mantenga esa misma
presión sobre la laringe para poder utilizar la mano derecha para introducir el TE.
Hay muy poca evidencia que respalde la presión cricoidea (PC) como complemento de
la laringoscopia. Las pautas de la AHA de 2010 no recomiendan el uso de CP durante un
paro cardíaco. La CP no se diseñó para mejorar la vista laríngea, provoca complicaciones y,
en general, debe evitarse. Las contraindicaciones para la CP incluyen lesión cricotraqueal,
vómitos activos, columna C inestable, visión laringoscópica deficiente e inserción de LMA.
Otra técnica de manipulación de las vías respiratorias externas comúnmente aplicada
es BURP (presión hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha). Esta técnica es similar a la
bimanual en el sentido de que involucra ELM, pero un asistente la realiza a ciegas.
Un estudio de 2006 en cadáveres frescos mostró claramente que la laringoscopia
bimanual es superior a las maniobras aplicadas por un asistente. CP y BURP en realidad
empeoraron las vistas glóticas aproximadamente 1/3 del tiempo total.
Cabe señalar que una hoja de punta recta como la Miller requiere una técnica diferente.
La hoja de punta recta está diseñada para levantar directamente la epiglotis para revelar los
cordones. Si bien es más estrecho y ofrece menos control de la lengua, es un enfoque útil
cuando se maneja la epiglotis flácida y relativamente larga del paciente pediátrico.
El advenimiento del VL ha cambiado la forma en que muchos proveedores de emergencia
abordan las vías respiratorias y ha generado mucho debate. Las ventajas de VL incluyen la
capacidad de intubar cuando la movilidad del cuello o la apertura orofaríngea son limitadas,
y permite que los médicos supervisores vean y ayuden con la intubación, así como una
reducción teórica del trauma de las vías respiratorias. Los críticos de la LV sostienen que la
sangre o las secreciones pueden oscurecer fácilmente la vista y que existe la posibilidad de
que falle el equipo y que los médicos confíen en la tecnología y pierdan las habilidades de
DL. Los médicos de urgencias deben, por supuesto, familiarizarse con los dispositivos VL en
sus instituciones y elegir la herramienta más adecuada en función de la situación clínica.
PUNTOS CLAVE
El posicionamiento y la postura adecuados del paciente son esenciales.
137
¡Detente y piensa en la mecánica! Usa la delicadeza, no la fuerza.
Asegúrese de que la hoja curva encaje en la vallécula y ajústela con pequeños
movimientos
La laringoscopia bimanual mejora la visión. CP está fuera. Conozca sus dispositivos
VL.
LECTURAS SUGERIDAS
Levitan RM, Kinkle WC, Levin JL, et al. Vista laríngea durante la laringoscopia, comparando la presión
cricoidea, la presión hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha y la laringoscopia bimanual. Ann
Emerg Med. 2006;47:548–555.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Parte 8: Soporte vital cardiovascular avanzado para adultos:
Directrices de la Asociación Americana del Corazón de 2010 para la reanimación cardiopulmonar
y la atención cardiovascular de emergencia. Circulación.
2010;122(Suplemento 3):S729–S767.
Sakles J. Una comparación de la videolaringoscopia CMAC con el laringoscopio directo Macintosh
para la intubación en el departamento de emergencias. Ann Emerg Med. 2012;60:739.
Sakles JC, Chiu S, Mosier J, et al. La importancia del éxito del primer paso al realizar la intubación
orotraqueal en el servicio de urgencias. Acad Emerg Med. 2013;20:71.
Schmitt HJ, Mang H. La elevación de la cabeza y el cuello más allá de la posición de olfateo mejora la
vista laríngea en casos de laringoscopia directa difícil. J Clin Anesth. 2002;14(5):335–338.
138
6
NO TEMAS A LA CUCHILLA:
VÍA AÉREA QUIRÚRGICA
ERNEST MAVUNGA, MD, MSC
Una cricotiroidotomía está indicada cuando los intentos de oxigenar han fallado o cuando
los intentos de intubar han fallado o no son plausibles, como es el caso de un traumatismo
facial o una anatomía facial distorsionada.
La mayor preocupación al realizar la cricotiroidotomía es el retraso en la realización
del procedimiento. Esto a veces se debe a repetidos intentos fallidos de esfuerzos no
quirúrgicos para establecer una vía aérea (intubación de la vía aérea con máscara
laríngea, endoscopio de fibra óptica, estilete iluminado).
Desafortunadamente, existen numerosos estudios que han revelado que la mayoría
de los pacientes ya estaban en paro cardíaco o bradicardia antes de la cricotirotomía.
La razón probable de la demora es la incomodidad con el procedimiento. Como tal, la
falla relacionada con la cricotiroidotomía es el resultado de la demora en realizar el
procedimiento más que la falla en el procedimiento en sí. Igualmente importante es la
preparación para el procedimiento. Dicho esto, así como se establece una vía aérea de
respaldo con los complementos no quirúrgicos, se debe incluir una alternativa quirúrgica.
Si es posible, antes de una intubación, se debe delinear la secuencia de eventos antes
de intentar intubar. La secuencia debe incluir una revisión de las indicaciones de cuándo
se debe realizar una cricotirotomía. Al hacerlo, en los casos en que no hay tiempo para
la preparación, tener claridad departamental sobre cuándo pasar a una vía aérea
quirúrgica y recomendaciones departamentales en los pasos para el manejo quirúrgico
de la vía aérea puede salvar vidas.
CONTRAINDICACIONES
Antes de la cricotirotomía, uno debe estar familiarizado con las contraindicaciones
absolutas y relativas para realizar una cricotirotomía. en una vida
139
emergencia amenazante de las vías respiratorias, existen pocas o ninguna contraindicación
para la cricotiroidotomía. Sin embargo, algo a considerar como una posible contraindicación
sería una obstrucción lo suficientemente distal a la membrana cricoides que una cricotirotomía
no proporcionaría la oxigenación o ventilación requerida. Incluso en esos casos, si la
obstrucción es móvil, como un bolo de comida, aún se podría realizar una cricotiroidotomía y
empujar el bolo hacia adelante con la intención de alcanzar el tronco principal derecho y luego
intubar el lado no obstruido.
Las contraindicaciones relativas a considerar incluyen cirugía de cuello previa, obesidad,
patología del cuello, radioterapia previa en el área, coagulopatía, traumatismos/quemaduras,
hematoma o cualquier característica que distorsione los puntos de referencia anatómicos.
Con estos, uno tiene que anticipar las dificultades y prepararse en consecuencia y tal vez
considerar consultar a cirugía, anestesiología u otorrinolaringología antes del procedimiento.
PREPARACIÓN
Como es el caso con cualquier procedimiento, el éxito depende de la preparación. Como
mínimo, antes del procedimiento, se necesitan tubos de traqueotomía n.° 4 y n.° 5 con
manguito, no fenestrados y un bisturí del número 11. Si está disponible, incluya un gancho
traqueal, dilatador Trousseau, gasas de 4 × 4, succión, 2 pinzas hemostáticas pequeñas,
hisopos antisépticos y campo quirúrgico.
PROCEDIMIENTO
Una vez que haya tomado la decisión de realizar una cricotirotomía, comience por identificar
sus puntos de referencia y familiarícese con el posicionamiento. La membrana cricotiroidea
es una lámina fibroelástica densa entre los cartílagos tiroides y cricoides con una altura y un
ancho promedio de 10 mm (ancho del dedo índice).
Comience por identificar el cartílago tiroides, que en los hombres tiene una muesca superior
y es la prominencia laríngea más grande. Mientras que en las mujeres, el cartílago cricoides
es la prominencia más grande, se identifica mejor moviendo el dedo palpador hacia arriba
desde la muesca esternal. La membrana cricotiroidea será entonces la depresión observada
entre los cartílagos tiroides y cricoides. Una vez identificado, esterilizar el área. Si es posible,
intente tener un segundo par de manos estériles disponibles. Si el tiempo lo permite, trate de
anestesiar el área localmente.
A partir de entonces, confirme sus puntos de referencia nuevamente, sostenga la tráquea con
su mano no dominante y luego haga una incisión vertical de 2 a 3 cm en la línea media a
través de la piel. Si la incisión no es lo suficientemente profunda, es posible que se necesiten
pinzas quirúrgicas para extender el tejido en un esfuerzo por alcanzar la membrana cricotiroidea.
Una vez identificado, haga una incisión transversal de 1 a 2 cm a través de la membrana
cricotiroidea. Luego, inserte su dedo meñique en la incisión.
140
ya través de la membrana cricoides y sentir el interior de la tráquea; si sientes crestas, estás
en el lugar correcto. Con el dedo dentro de la abertura, deslice el tubo directamente hacia
abajo a lo largo del mango hasta que toque los anillos en la parte posterior de la tráquea y
avance hasta que el manguito esté dentro de las vías respiratorias. Infle el manguito;
auscultar los sonidos respiratorios y usar el título final CO2 para confirmar la ubicación de
las vías respiratorias. Dado que se trata de una vía aérea más corta que ahora podría estar
húmeda por el sangrado circundante, se debe tener especial cuidado al asegurar la vía
aérea.
Si hay disponible una pinza hemostática y un kit traqueal, luego de hacer una incisión
horizontal, se puede usar una pinza hemostática para abrir las vías respiratorias. A
continuación, inserte un gancho traqueal en la abertura, enganchando el extremo caudal de
la abertura y levántelo, permitiendo el paso de un tubo endotraqueal o de traqueotomía con
manguito del tamaño adecuado (generalmente n.° 5 o n.° 6), dirigiendo el tubo hacia distal.
Luego, el tubo se puede asegurar después de confirmar la colocación.
POST CRICOTIROTOMÍA
Después de asegurar la vía aérea, uno debe estar cansado de las complicaciones de realizar
una cricotiroidotomía y documentar adecuadamente. Las complicaciones comúnmente
citadas incluyen aspiración, enfisema mediastínico, hemorragia, creación de un paso falso
en el tejido, laceración esofágica/traqueal o lesión de las cuerdas vocales. Es importante
documentar las complicaciones antes mencionadas a fin de acomodar el manejo futuro
apropiado.
Sin embargo, una cricotiroidotomía puede ser una situación estresante y también puede
servir como una gran oportunidad de aprendizaje. Para el componente estresante de este
procedimiento, sería útil una sesión informativa. Durante esta sesión, hablar sobre lo que
salió bien y lo que no fue una buena manera de comenzar.
A partir de entonces, es igualmente importante asegurarse de que se escuche a todos y se
reconozcan las preocupaciones. Algunos podrían considerar que la cricotirotomía es
excesiva e innecesaria, por lo que es importante reconocer y alentar las discusiones de esta
manera. En la misma línea, estos casos pueden ser la base para la mejora del procedimiento.
PUNTOS CLAVE
Tenga un algoritmo interno o un algoritmo de departamento documentado para
cuándo irá a una vía aérea quirúrgica.
No demore la cricotirotomía; un retraso podría resultar en un peor resultado.
Como mínimo, todo lo que necesita es una cuchilla n.º 11 y manguito,
141
tubos de traqueostomía no fenestrados, n.° 4 y n.° 5, incluso un tubo orotraqueal regular de
tamaño 7 (tenga cuidado con la longitud).
Una vez que uno haya ingresado a la membrana cricotiroidea, asegúrese de tener siempre un
dispositivo quirúrgico o su dedo en la abertura en todo momento hasta que se coloque el tubo.
Haga espacio y tiempo para un procedimiento de debriefing; esto puede ser una experiencia
estresante para todos los involucrados.
LECTURAS SUGERIDAS
Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Grupo de trabajo de directrices de intubación de la Difficult
Airway Society, Directrices de 2015 de la Difficult Airway Society para el manejo de la intubación
difícil imprevista en adultos. Hermano J Anaesth. 2015;115(6):827–848. doi:10.1093/bja/aev371.
Groenlandia KB, Acott C, Segal R, et al. Vía aérea quirúrgica de emergencia en emergencias agudas
de vía aérea que amenazan la vida. ¿Por qué somos tan reacios a hacerlo?
Cuidados intensivos de anestesia. 2011;39(4):578–584.
Hamaekers AE, Henderson JJ. Equipos y estrategias para el acceso traqueal de emergencia en el
paciente adulto. Anestesia. 2011;66(Suplemento 2):65–80.
Langvad S, Hyldmo PK, Nakstad AR, et al. Cricotirotomía de emergencia: una revisión sistemática.
Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013; 21:43. doi:10.1186/175772412143.
Paix BR, Griggs WM. Cricotiroidotomía quirúrgica de emergencia: 24 casos exitosos que conducen a
un método simple de 'tubo de dedo de bisturí'. Emerg Med Australas. 2012;24(1):23–30.
doi:10.1111/j.17426723.2011.01510.x.
142
7
NO CONFÍE EN LA CLÍNICA
EXAMEN SOLO PARA
CONFIRMACIÓN DE
COLOCACIÓN DE TUBO ENDOTRAQUEAL
ROBERT B. TAKLA, MD, MBA, FACEP Y ASHWIN
SABBANI, MD
La intubación es un procedimiento crítico. Las consecuencias de un tubo endotraqueal
mal colocado pueden ser desastrosas y, por lo tanto, la confirmación de la colocación
correcta es esencial. La visualización directa durante la intubación endotraqueal
(ETT) es la técnica ideal para asegurar una colocación adecuada, pero no siempre
es posible y no siempre es suficiente. Los hallazgos confirmatorios objetivos son
complementos útiles que pueden ayudar a los médicos y otros miembros del equipo
de apoyo a confirmar la posición endotraqueal.
Clínicamente, los ruidos respiratorios bilaterales iguales y la ausencia de
insuflación gástrica audible sugieren un TET correctamente colocado. Signos
tranquilizadores adicionales después de un TET adecuado incluyen empañamiento
del tubo con ventilación, aumento bilateral del tórax igual y mantenimiento o mejora
de los niveles de SpO2 en la oximetría de pulso. Si la auscultación revela sonidos
respiratorios más fuertes en un lado, lo más probable es que el TET se haya avanzado
demasiado y puede ser indicativo de una intubación del bronquio principal derecho
debido al ángulo anatómico del bronquio principal izquierdo. Puede haber otras
causas de ruidos respiratorios desiguales, como derrame pleural, neumotórax,
hemotórax, obstrucción o consolidación, que deben considerarse en pacientes con factores de ri
Hay varias trampas cuando se confía en el examen clínico para
143
verificación de la colocación adecuada del tubo. La insuflación gástrica aún puede transmitir
sonidos respiratorios al tórax, lo que brinda una falsa tranquilidad. El empañamiento del
tubo no es sensible ni específico para el posicionamiento endotraqueal, pero puede ser útil
cuando se utilizan otras medidas de confirmación. Debe controlarse la pulsioximetría, pero
la hipoxia puede ser un hallazgo tardío de una intubación inadecuada. Una disminución en
la oximetría de pulso puede ser un hallazgo tardío de un TET mal colocado y, por lo tanto,
no es un complemento inmediato útil para la confirmación.
La auscultación sobre el tórax central puede imitar falsamente los sonidos respiratorios con
la intubación esofágica, debido al aire que pasa a través del esófago.
Además, se aprecian sonidos respiratorios iguales en hasta el 60% de la intubación del
tronco principal derecho.
Hay múltiples herramientas de cabecera disponibles que también deben utilizarse
para confirmar la posición endotraqueal. Los capnómetros colorimétricos cualitativos de
dióxido de carbono (CO2 ) se usan comúnmente y generalmente cambian de púrpura a
amarillo cuando se exponen al CO2 en la tráquea, utilizando papel sensible al pH. Pueden
ocurrir falsos positivos con la exposición al CO2 gástrico , pero
debería
en este
vcolver
aso, ae l
ccambiar
apnómetro
a
púrpura dentro de las seis respiraciones. Por lo tanto, es importante asegurarse de que el
cambio de color se mantenga cuando se utiliza un capnómetro colorimétrico. La capnografía
continua de CO2 al final de la espiración funciona de manera similar, pero proporciona una
evaluación cuantitativa de la expiración del dióxido de carbono y es un método de
evaluación más confiable. Tiene el beneficio adicional de brindar información sobre la
calidad de los esfuerzos de reanimación durante un paro cardíaco; sin embargo, esto
también es una limitación importante para confirmar la colocación de un TET, ya que es
posible que no haya un intercambio confiable de CO2 con ventilación en un paciente con
perfusión severamente limitada.
La radiografía de tórax es otro complemento esencial de la TET. No puede diferenciar
de forma fiable la intubación traqueal de la esofágica, sino que debe utilizarse para
determinar la profundidad de inserción adecuada, para descartar una intubación del tronco
principal e identificar otros posibles problemas pulmonares, como neumotórax, hemotórax,
derrames pleurales o consolidación. En el momento de la intubación, es adecuada una
profundidad de tres veces el tamaño del TET en los dientes incisivos (p. ej., 21 cm para un
TET de 7,0). Radiográficamente, la profundidad debe ajustarse de modo que la punta del
TET quede entre 3 y 4 cm por encima de la carina.
Un dispositivo detector esofágico es otra opción disponible para confirmar la colocación
del TET. Aunque no se usa comúnmente en el departamento de emergencias, es rápido y
económico y puede emplearse en el entorno prehospitalario.
Este método consiste en la aspiración con jeringa del tubo, con un adaptador para conectar
la jeringa al TET. Cuando el TET está colocado correctamente, el médico encontrará poca
o ninguna resistencia durante la aspiración. Por el contrario, cuando el TET está en el
esófago, la aspiración dará lugar a una alta resistencia debido
144
al colapso de la pared esofágica.
La ecografía proporciona dos métodos de verificación de la colocación del TET.
El primero implica el uso de una sonda lineal en la membrana cricotiroidea durante el proceso
de intubación. Con la intubación esofágica debe ocurrir un mayor ensombrecimiento del
esófago, lo que provoca un signo de “doble burbuja”. El segundo método implica el uso de
una sonda lineal para verificar el deslizamiento pulmonar bilateral, similar al examen para
descartar neumotórax. El deslizamiento pulmonar bilateral sería compatible con un TET
correctamente colocado. Existen múltiples métodos para verificar la colocación correcta del
tubo endotraqueal, siendo actualmente la visualización directa y la capnometría los más
confiables y ampliamente utilizados. La amplia variedad de técnicas discutidas en este capítulo
son esenciales, ya que el uso de múltiples métodos de verificación brinda el mayor grado de
tranquilidad al médico intubador y al resto del equipo de que el tubo endotraqueal está donde
debe estar.
PUNTOS CLAVE
La forma ideal de confirmar la colocación del TET es la visualización directa del tubo
que pasa a través de los hilos.
La presencia de sonidos respiratorios bilaterales con igual elevación del tórax y
empañamiento del tubo puede ayudar a verificar el TET, pero se deben obtener
métodos adicionales de confirmación.
La capnometría colorimétrica y de CO2 al final de la espiración son complementos invaluables para
la verificación adecuada del ETT.
Se debe obtener una radiografía de tórax después de la intubación, idealmente con la
punta del TET a 3 o 4 cm por encima de la carina.
Deben emplearse múltiples métodos de verificación para confirmar el posicionamiento
endotraqueal.
LECTURAS SUGERIDAS
Brunel W, Coleman DL, Schwartz DE, et al. Evaluación de radiografías de tórax de rutina y
el examen físico para confirmar la posición del tubo endotraqueal. Tórax. 1989; 96:
10431045.
McGillicuddy DC, Babineau MR, Fisher J, et al. ¿Es necesaria una radiografía de tórax
postintubación en el servicio de urgencias? Int J Emerg Med. 2009;2:247–249.
Reichman EF. Capítulo 12. Confirmación de la intubación endotraqueal. En: Reichman EF,
ed. Procedimientos de Medicina de Urgencias. 2ª ed. Nueva York, Nueva York: McGraw
145
Colina, 2013.
Rudraraju P, Eisen LA. Confirmación de la posición del tubo endotraqueal: una revisión narrativa. J
Cuidados Intensivos Med. 2009;24(5):283–292.
Vissers RJ, Danzl DF. Intubación traqueal y ventilación mecánica. En: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma
O, et al., eds. Medicina de emergencia: una guía de estudio completa. Nueva York, NY: McGraw
Hill, 2011.
146
8
EL ARTE DEL EMBALAJE
DEVIN M. KEEFE, MD
La máscara de bolsa y válvula (BVM) es una pieza omnipresente del equipo de reanimación que
se usa con frecuencia tanto en entornos prehospitalarios como en departamentos de emergencia.
La ventilación BVM efectiva es una habilidad esencial. Puede servir como un medio altamente
efectivo (aunque temporal) de ventilación y oxigenación. Sin embargo, las complejidades de la
técnica adecuada de BVM a menudo se subestiman y no se enseñan formalmente, lo que puede
dar como resultado una ventilación y oxigenación inadecuadas o inapropiadas.
EQUIPO
El BVM estándar se compone de una bolsa autoinflable comprimible manualmente unida a una
válvula de no reinhalación y una máscara facial en un extremo y un depósito que se puede
conectar a una fuente de oxígeno en el otro. Las bolsas se fabrican en varios tamaños para
bebés, niños y pacientes adultos. En teoría, con el sello adecuado, el BVM puede suministrar
oxígeno al 100 % a un caudal de 15 litros (L) por minuto. Siendo realistas, la mayoría de los
sistemas entregan ~75% de oxígeno. Para el suministro máximo de oxígeno, la tasa de flujo de
oxígeno adjunta debe exceder la ventilación por minuto administrada. Una válvula de entrada
permite que entre el aire de la habitación cuando el volumen del depósito es inadecuado para el
llenado de la bolsa.
Es importante destacar que los BVM no suministran oxígeno de escape pasivo; el BVM está
diseñado principalmente para ser utilizado como un dispositivo de ventilación de presión positiva.
Debido a la válvula de pico de pato sin reinhalación, el oxígeno se administra solo cuando se
genera un gradiente de presión suficiente a través de la válvula. En un paciente que respira
espontáneamente (sin compresión de bolsa), el suministro de oxígeno es impulsado únicamente
por la propia presión inspiratoria negativa del paciente. Sin compresión, la FiO2 administrada por
BVM varía según el dispositivo de 0,55 a 0,96 según el cumplimiento de la válvula del fabricante.
En consecuencia, el BVM es menos
147
efectivo en el paciente que respira espontáneamente y requiere asistencia manual, es decir,
compresiones de presión positiva coordinadas con las propias respiraciones del paciente.
Este es un concepto importante, ya que colocar una BVM en un paciente que respira
espontáneamente no proporciona un flujo de oxígeno de la misma manera que una máscara
sin reinhalación o una cánula nasal. Por lo general, los proveedores sin saberlo colocan una
BVM estática en un paciente con dificultad respiratoria durante el período de periintubación,
creyendo que están preoxigenando al paciente. En realidad, este uso inapropiado de la BVM
puede provocar un suministro deficiente de oxígeno y una rápida desaturación durante la
intubación de secuencia rápida (RSI).
Siempre que gestione las vías respiratorias, asegúrese siempre de que todo el equipo
necesario esté a mano. Esto incluye, como mínimo, oxímetro de pulso, fuente de oxígeno,
vías respiratorias nasofaríngeas y orofaríngeas, depresor de lengua, lubricante a base de
agua y un catéter de succión Yankauer con fuente de energía de vacío.
SELLO DE MÁSCARA
Podría decirse que el elemento más importante de una buena ventilación BVM es el sellado
adecuado de la máscara. Las máscaras vienen en una variedad de tamaños y deben elegirse
adecuadamente. Tanto el inflado excesivo como el insuficiente de la almohadilla de la
mascarilla pueden alterar el sellado. Varios estudios han investigado predictores de mala
ventilación con mascarilla y han comparado técnicas de sellado de mascarilla. Los predictores
de ventilación BVM difícil son intuitivos e incluyen obesidad, estado de clase III o IV de
Mallampati, edad avanzada, protrusión mandibular limitada, distancia tiromentoniana corta,
presencia de vello facial, pacientes desdentados y pacientes que roncan.
En la ventilación BVM de un solo operador, se utiliza una técnica CE clásica con los
dedos pulgar e índice formando una "C" rodeando y estabilizando la máscara sobre la nariz
y la boca, mientras que los dígitos tercero, cuarto y quinto están en formación de "E" a lo
largo del mandíbula. La extensión adecuada del cuello y la protrusión mandibular tirando de
la mandíbula hacia la máscara son vitales para garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias.
Empujar la máscara hacia abajo sobre la cara promueve la compresión y dificulta la
ventilación. Hart et al. estudió prospectivamente el sellado de la máscara con una mano
versus con dos manos en un maniquí de entrenamiento y concluyó que la operación con dos
manos producía volúmenes corrientes más altos y presiones máximas que indicaban un
mejor sellado. Hay dos técnicas de dos manos generalmente aceptadas para usar cuando
hay un segundo operador disponible para comprimir la bolsa: una técnica de CE de dos
manos, colocando ambas manos a cada lado de la máscara como se describe anteriormente,
y la técnica VE. En la técnica VE, el pulgar y la eminencia tenar de ambas manos se colocan
en paralelo a ambos lados del conector de la máscara, mientras que los dedos segundo a
quinto proporcionan empuje mandibular anterior sobre la mandíbula.
No hay evidencia que apoye una técnica sobre la otra.
148
Cuando se habla del sellado de la máscara, el paciente edéntulo merece una consideración
especial. Cambiar la posición de la máscara de manera que el borde caudal descanse sobre el
labio inferior (es decir, mover la máscara hacia arriba de la cara para que la parte inferior se hunda
en la boca) puede mejorar la ventilación al abrir las vías respiratorias y permitir un mejor empuje de
la mandíbula. Si se dispone de dentaduras postizas, se deben colocar en la boca del paciente para
optimizar la técnica de BVM.
VENTILACIÓN
Un acrónimo común para la técnica de ventilación BVM adecuada es JAWS:
Fuerza de mandíbula
Colocación de vía aérea (orofaríngea y/o nasofaríngea)
Trabajar juntos
Apretón pequeño y lento
La compresión manual óptima de la bolsa BVM debe administrar de 6 a 7 cc/kg por respiración
durante 1 a 2 segundos y no exceder una frecuencia de 12 respiraciones por minuto.
Frecuencias más bajas (6 a 8 respiraciones por minuto) pueden ser apropiadas en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva grave para evitar el atrapamiento de aire. Las bolsas típicas de
BVM para adultos tienen alrededor de 1,5 L, así que tenga en cuenta que la compresión manual de
1/3 de la bolsa producirá un volumen tidal de 500 mL; la compresión adicional probablemente
entregará volúmenes innecesariamente grandes. Es fundamental prestar mucha atención a la
velocidad y el volumen; Los problemas comunes con la ventilación BVM son la hiperventilación y
los volúmenes corrientes inadecuados. La mayoría de los BVM tienen una válvula de escape que
libera una presión superior a 60 cm H2O. Sin embargo, las presiones ideales deben mantenerse
por debajo de 30 cm H2O para eliminar el barotrauma o la distensión gástrica con la aspiración
subsiguiente. Muchas configuraciones de BVM más nuevas también incluyen una válvula de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) en el puerto de exhalación que se puede ajustar a la presión
deseada para mitigar el colapso alveolar al final de la espiración.
PUNTOS CLAVE
Asegure una fuente de oxígeno de alto flujo para maximizar la FiO2 .
Optimice el sellado de la mascarilla con la extensión de la cabeza, la tracción de la mandíbula y la colocación de las
vías respiratorias orales/nasales.
Utilice la técnica BVM de dos operadores siempre que sea posible.
Preste atención a su velocidad, volumen y presiones al embolsar.
Proporcione respiraciones asistidas sincronizadas cuando use BVM en un
149
paciente con respiración espontánea.
Inserte dentaduras postizas o ajuste la colocación de la máscara en pacientes edéntulos.
LECTURAS SUGERIDAS
Hart D, Reardon R, Ward C, et al. Ventilación con máscara facial: una comparación de tres técnicas. J
Emerg Med. 2013;44(5):1028–1033.
Joffe AM, Hetzel S, Liew EC. Una técnica de tracción mandibular con dos manos es superior a la
técnica de "abrazadera EC" con una mano para la ventilación con máscara en la persona
inconsciente apneica. Anestesiología. 2010;113(4):873–879.
Kheterpal S, et al. Incidencia y predictores de máscara difícil e imposible
ventilación. Anestesiología. 2006;105:885–891.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Parte 8: Soporte vital cardiovascular avanzado para adultos:
Directrices de la Asociación Americana del Corazón de 2010 para la reanimación cardiopulmonar
y la atención cardiovascular de emergencia. Circulación.
2010;122(Suplemento 3):S729–S767.
Racine SX, et al. Ventilación con máscara facial en pacientes edéntulos: una comparación del surco
mandibular y la colocación del labio inferior. Anestesiología. 2010;112(5):1190–1193.
150
9
¿ BP TODAVÍA BAJA? HIPOTENSIÓN
POSTINTUBACIÓN
ALISON TRAVER , PAC
El manejo de pacientes críticamente enfermos incluye establecer y mantener una vía aérea
permeable, lo que a menudo conduce a la intubación endotraqueal (ETI). En el departamento
de emergencias, el manejo de las vías respiratorias se realiza comúnmente a través de la
intubación de secuencia rápida (RSI) usando agentes bloqueadores neuromusculares e
hipnóticos de acción rápida.
Las complicaciones de la intubación incluyen hipoxemia, aspiración e hipotensión
postintubación (PIH). La PIH se define vagamente en la literatura como cualquier presión
arterial sistólica registrada < 90 mm Hg dentro de los 60 minutos posteriores a la intubación.
Si el paciente ya está hipotenso y/o requiere vasopresores, es posible que no sea seguro
intubar, a menos que las vías respiratorias sean completamente incompetentes. Por
definición, esto no es PIH, pero el enfoque para estos pacientes es similar.
¿POR QUÉ NOS IMPORTA ESTO ?
La hipotensión en cualquier momento se asocia de forma independiente con una mayor
mortalidad hospitalaria y una mayor duración de la estancia en el hospital y la UCI. La
hipotensión después de la ETI ocurre en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes
que se someten al procedimiento y puede ocurrir por una variedad de razones. Comprender
la fisiología detrás de PIH lo ayudará a prepararse y manejar la situación cuando ocurra.
1) Retorno venoso insuficiente
1.1. La hipovolemia a menudo acompaña a la enfermedad crítica y predispone al
paciente a una mala perfusión.
2.2. El tono simpático se elimina abruptamente con la inducción y
151
sedación, evitando la acción compensatoria de las catecolaminas endógenas que
pueden haber estado manteniendo la presión arterial.
3.3. La administración de agentes de inducción puede causar directamente la relajación y
vasodilatación del músculo liso, lo que reduce la presión sistémica.
4.4. La transición de ventilación espontánea (presión negativa) a ventilación mecánica (presión
positiva) aumenta la presión transmitida a la aurícula derecha.
LLEVAR A CASA
Una presión auricular derecha más alta y una presión sistémica más baja significan una reducción
el retorno venoso.
2) Factores predisponentes
2.1. Comorbilidades: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, enfermedad
renal crónica, disfunción ventricular izquierda, obesidad
2.2. Factores de riesgo: edad avanzada, sepsis, dependencia de la precarga, estados
adrenérgicos, preintubación hemodinámica tenue, taquicardia, uso de inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA)
2.3. Índice de choque (SI) ≥ 0,8
LLEVAR A CASA
Los procesos que conducen a la intubación también son comúnmente factores de riesgo de
complicaciones asociadas con la intubación.
3) Problemas médicos nuevos o en evolución 3.1.
AutoPEEP, neumotórax 3.2. síndrome
coronario agudo (SCA), EP, taponamiento cardíaco,
arritmia 3.3.
Hemorragia, hipovolemia
¿ CÓMO ABORDAMOS LA PIH UTILIZANDO ESTA INFORMACIÓN?
Trate de predecir quién puede estar en riesgo de desarrollar PIH. Optimizar el estado hemodinámico
de estos pacientes y tratar de evitar que se produzca HIP. Esté preparado para ello independientemente
de las estrategias de mitigación. Ser capaz de identificar el problema temprano y luego intervenir
rápidamente.
152
PREDECIR Y PREVENIR
Los factores que son más útiles para predecir qué pacientes se volverán hipotensos después de la
intubación incluyen SI, comorbilidades y edad. Calcule SI dividiendo la frecuencia cardíaca/presión
arterial sistólica. Determinar las condiciones comórbidas y la edad.
Evaluar el estado del volumen. A menos que el paciente tenga una sobrecarga de volumen
florida, administre líquidos empíricamente. Cuelgue los líquidos en una bolsa de presión, que se puede
inflar si es necesario. Asegure un acceso intravenoso adecuado; deben colocarse dos vías intravenosas.
En pacientes de alto riesgo, puede considerar iniciar un vasopresor antes de la intubación o
tenerlo mezclado y disponible al lado de la cama. Dependiendo de las políticas del departamento,
puede considerar tener vasopresores disponibles para administrar como bolos pequeños (presores de
dosis de empuje). La epinefrina y la fenilefrina son buenas opciones. La fenilefrina probablemente sea
mejor en el paciente taquicárdico, dado que es un agonista alfaadrenérgico puro.
Para el procedimiento, elija los mejores medicamentos para el escenario clínico y ajuste la dosis.
Todos los agentes de inducción causarán hipotensión en un paciente comprometido debido a sus
propiedades simpaticolíticas; por lo tanto, el ajuste de la dosis se vuelve muy importante para prevenir
complicaciones.
REDUCIR LA DOSIS DE AGENTES DE INDUCCIÓN
El propofol debe reducirse en un 90%. El etomidato se puede reducir en un 50 %, aunque la literatura
es limitada acerca de si hay suficiente anestesia a niveles más bajos. La ketamina es beneficiosa en
pacientes en riesgo porque ofrece un impulso simpático y tiene un inicio rápido. Apuntar a proporcionar
una dosis entre las recomendadas para el manejo del dolor y la disociación; 0,5 mg/kg es
probablemente un buen punto de partida. Los paralizantes deben administrarse en dosis más altas si
hay hipotensión o si el gasto cardíaco está disminuido. Por ejemplo, la succinilcolina puede aumentarse
a 2 mg/kg y el rocuronio a 1,6 mg/kg.
IDENTIFICAR E INTERVENIR
Saber lo que está pasando con el paciente en todo momento. Controle la presión arterial con
frecuencia. Incluso puede considerar una vía arterial. Si identifica PIH, sea sistemático en sus
intervenciones:
1) Abra los fluidos y bombee la bolsa de presión. Asegure una precarga adecuada.
2) Escuche los sonidos respiratorios bilaterales. Siente el enfisema subcutáneo.
Descartar neumotórax; descomprimir el pecho si es necesario.
153
3) Siente pulsos. Resucite según sea necesario según las pautas de ACLS.
4) Obtenga un electrocardiograma (EKG). Descartar síndrome coronario agudo y arritmias.
5) Realice una ecografía de tórax junto a la cama. Evaluar la actividad cardíaca.
Descartar taponamiento cardiaco. El signo de McConnell puede revelar tensión ventricular
y embolia pulmonar.
6) Desconecte el ventilador. Descartar acumulación de aliento y autoPEEP.
7) Iniciar un vasopresor (infusión o dosis de empuje).
8) Repita los laboratorios. Descartar trastorno ácidobase.
9) Cambiar la configuración del ventilador. Hacer modificaciones basadas en pulmón.
directrices de protección y el proceso subyacente.
10) Colocar una sonda nasogástrica para reducir la distensión gástrica, que puede estar
aumentando la presión intratorácica.
11) Modificar la sedación postintubación. Comience con un nivel bajo, pero haga que el paciente
se sienta cómodo. Puede administrar vasopresores y analgésicos/sedantes simultáneamente.
Considere cambiar a un agente alternativo si el medicamento (es decir, propofol) causa
directamente hipotensión.
PUNTOS CLAVE
Los agentes de inducción son simpaticolíticos y causarán hipotensión en todos los pacientes
que mantienen la hemodinámica con catecolaminas endógenas.
Predecir pacientes en riesgo de PIH con SI y una evaluación exhaustiva de la edad y las
comorbilidades.
Prevenir la PIH mediante la optimización del estado del volumen, el inicio empírico de
vasopresores y agentes de inducción de ajuste de dosis.
Identifique PIH temprano permaneciendo cerca del paciente y monitoreando los signos vitales
con frecuencia.
Intervenir en PIH rápida y sistemáticamente.
LECTURAS SUGERIDAS
Bersten AD, Soni N, eds. Ventilacion mecanica. En: Manual de Cuidados Intensivos de
Oh. 7ª ed. ButterworthHeinemann, 2014:364–374.e3.
Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubación y ventilación mecánica del paciente asmático
en insuficiencia respiratoria. J Emerg Med. 2009;37(S2):S23–S34. doi:10.1016/
j.jemermed.2009.06.108.
154
Enfermedad broncoespástica de la presión arterial. Life in the Fast Lane, 2010. Disponible en: http://
lifeinthefastlane.com/pulmonarypuzzle013/. Consultado el 10 de octubre de 2015.
EMCrit. EMCrit Podcast 104— Laringoscopio como una serie de armas homicidas: muertes
hemodinámicas. Disponible en: http://emcrit.org/podcasts/intubationpatient shock/. Publicado el
5 de agosto de 2013. Consultado el 10 de octubre de 2015.
Heffner A, Swords D, Kline J, et al. La frecuencia y el significado de la hipotensión postintubación
durante el manejo de emergencia de las vías respiratorias. J Crit Care. 2012;27(4): 417.e9–
417.e13.
Heffner A, Swords D, Nussbaum M, et al. Predictores de la complicación de la hipotensión
postintubación durante el manejo de emergencia de la vía aérea. J Crit Care. 2012; 27: 587–593.
Manthous C. Evitar las complicaciones circulatorias durante la intubación endotraqueal y el inicio de
la ventilación con presión positiva. J Emerg Med. 2010;38(5):622–631. doi:10.1016/
j.jemermed.2009.01.018.
Solución de problemas de ventilación mecánica. Web de la UCI. Disponible en: http://
www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Mech%20vent%20troubleshooting.htm.
Publicado en abril de 2014. Consultado el 10 de octubre de 2015.
Young Kim W, Kwan Kwak M, Sung Ko B, et al. Factores asociados a la ocurrencia de parada
cardiaca tras intubación traqueal de urgencia en el servicio.
10.1371/journal.pone.0112779. PLoS 2014;9(11):e112779.
Uno. doi de emergencia:
SITIOS WEB
Enfermedad broncoespástica de la presión arterial: http://lifeinthefastlane.com/pulmonary
puzzle013/
omicida: laaringoscopio hemodinámico http://emcrit.org/podcasts/
intubationpatientshock/
Arma hcomo Mata:
La frecuencia y la importancia de la PIH durante el manejo de la vía aérea de emergencia.
Predictores de la complicación de la hipotensión postintubación durante la emergencia
manejo de la vía aérea.
Mecánico
Resolución de problemas de ventilación: http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/
Mech%20vent%20troubleshooting.htm
155
10
ENCONTRAR EL SITIO: SITIO
SELECCIÓN Y MINIMIZACIÓN
COMPLICACIONES POR CENTRO
COLOCACIÓN DE LÍNEA
DILNAZ PANJWANI, MD, FACEP Y RICHARD PAUL,
Maryland
EVITE LESIONES ARTERALES
La punción arterial y la formación de hematomas son las complicaciones más
comunes de la colocación de una vía central. A menudo, estas complicaciones
son el resultado de la dilatación posterior y la inserción del catéter en una
arteria y no el resultado de una punción con la aguja de acceso inicial. Por lo
tanto, es sumamente importante garantizar la canulación venosa y confirmar
que la guía se pasa al sistema venoso. Se ha demostrado que dos técnicas, la
guía por ultrasonido y la medición de la presión, reducen las tasas de inserción
del catéter arterial.
Guía de ultrasonido
Se ha demostrado ampliamente que la ecografía dinámica 2D, en la que la
punta de la aguja se visualiza en tiempo real entrando en la vena prevista,
reduce significativamente las tasas de punción arterial. Muchos informes han
revelado que la colocación arterial del catéter aún ocurre a pesar del uso de la
guía de la aguja por ultrasonido. Las causas especuladas incluyen el movimiento
de la aguja hacia la arteria después de retirar la sonda de ultrasonido, confundiendo el
156
eje de la aguja para la punta, y creando un tracto arteriovenoso antes de encontrar la
punta de la aguja en la luz venosa. Para minimizar la canulación arterial, se puede
usar ultrasonido para confirmar la colocación de la guía en la vena antes de la
dilatación del vaso.
Medición de presión
Una segunda técnica para evitar la colocación arterial involuntaria es la medición de
la presión en la aguja. Los estudios han demostrado que casi el 1% de las punciones
arteriales no fueron reconocidas por el color y el flujo pulsátil de sangre de la aguja.
Un gran análisis retrospectivo de más de 9000 colocaciones de vías centrales con el
uso obligatorio de la medición de la presión dio como resultado cero inserciones de
catéteres arteriales. Hay varias formas de realizar la medición de la presión durante
la colocación de la vía central.
El primer método de medición de la presión consiste en conectar un tubo estéril
a la aguja o al catéter corto de plástico y sostenerlo verticalmente mientras se observa
el ascenso de la sangre. La sangre que continúa subiendo y se desborda del tubo
indica presión arterial, mientras que la sangre que deja de subir o comienza a
descender gradualmente hacia la aguja indica una colocación venosa. También hay
manómetros estériles disponibles comercialmente que se pueden usar para confirmar
la presión venosa. Debe tenerse en cuenta que el tubo estéril o el manómetro se
pueden conectar a un conector de aguja o al catéter de plástico corto incluido en el
kit. Se recomienda usar el catéter, ya que la manipulación del tubo mientras está
conectado a la aguja puede provocar el movimiento de la punta de la aguja, ya sea
dentro de la arteria o fuera de la vena por completo. Este método puede no ser útil en
pacientes muy hipotensos, ya que su presión arterial baja puede confundirse con una
presión venosa.
ENFOQUE SUBCLAVIO
La selección del sitio es fundamental para evitar complicaciones y optimizar las tasas
de éxito. El abordaje subclavio es útil para pacientes con collarín cervical o pacientes
con ortopnea severa que deben permanecer sentados.
Sin embargo, la vena subclavia no está en un sitio comprimible, lo que limita la
capacidad de aplicar compresión en respuesta a una punción arterial en caso de que
ocurra. Además, la clavícula puede disminuir la capacidad de visualizar la vena con
ultrasonido. La vena subclavia puede canularse desde un abordaje supraclavicular o
infraclavicular. Las revisiones han demostrado que el abordaje supraclavicular tiene
menos probabilidades de desarrollar complicaciones como un neumotórax iatrogénico
y tiene mayores tasas de éxito que el abordaje infraclavicular.
157
ENFOQUE YUGULAR INTERNO
El abordaje yugular interno permite una visualización ecográfica superior en comparación con los
otros sitios, tanto para ubicar la vena objetivo como para demarcar las arterias adyacentes.
Además, en caso de que la punción arterial sea una complicación, este sitio permite una fácil
compresión y visualización de cualquier hematoma en expansión. Sin embargo, el acceso a la
yugular interna puede ser difícil en situaciones de compresiones torácicas, manejo complicado
de las vías respiratorias o pacientes traumatizados con collarín cervical o lesiones en el cuello.
ENFOQUE FEMORAL
El abordaje femoral es útil en un paciente sometido a compresiones torácicas, ya que el sitio de
inserción está ubicado lejos de la pared torácica en movimiento. Además, no hay riesgo de
neumotórax iatrogénico y la arteria se encuentra en un sitio comprimible. Sin embargo, el riesgo
a largo plazo de trombosis venosa profunda asociada con el catéter es significativamente mayor
en las vías femorales, y la tasa de infecciones de la sangre asociadas con el catéter también
puede ser mayor en las vías femorales, aunque los datos relacionados con este problema arrojan
resultados mixtos.
PUNTOS CLAVE
Maximice la tasa de éxito de la canulación venosa mediante el uso de ultrasonido 2D en
tiempo real para visualizar la canulación de la aguja de la vena deseada.
Use ultrasonido para confirmar la colocación del cable en la mayor longitud posible de la
vena antes de la dilatación y la inserción del catéter para evitar la dilatación de una
arteria.
Use pruebas de presión con tubos estériles o manometría digital para confirmar la
colocación venosa, pero no en pacientes extremadamente hipotensos.
Utilice el abordaje supraclavicular de las líneas subclavias para minimizar el riesgo de
neumotórax iatrogénico.
Considere la anatomía del paciente, la condición clínica y los riesgos específicos del
sitio para seleccionar el método más apropiado para la inserción de la vía central a fin
de minimizar las complicaciones a corto y largo plazo.
LECTURAS SUGERIDAS
Blaivas M. Video análisis de canulación arterial accidental con guía ecográfica
dinámica para acceso venoso central. J Ultrasonido Med.
158
2009;28:1239–1244.
Bowdle A. Complicaciones vasculares de la colocación de un catéter venoso central: métodos
basados en la evidencia para la prevención y el tratamiento. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2014;28(2):358–368.
Ezaru CS, Mangione MP, Oravitz TM, et al. Eliminación de la lesión arterial durante el cateterismo
venoso central mediante manometría. Analgésico Anesth. 2009;109:130–134.
Hind D, Calvert N, McWilliams R, et al. Dispositivos de localización por ultrasonidos para centrales
canulación venosa: metanálisis. BMJ. 2003; 27:361.
Kusminsky R. Complicaciones del cateterismo venoso central. J Am Coll Surg.
2007; 204: 681–696.
159
11
MANEJO DEL PARO CARDÍACO
E. TIMPANO, MD
El paro cardíaco (PC) se puede definir como la pérdida aguda de la función cardíaca, ya
sea instantáneamente o después de una variedad de síntomas, que finalmente conduce a
un paro de la circulación.
Clínicamente, las tres características clásicas de la AC son la falta de pulso, la falta
de respuesta y la respiración anormal, ya sea agónica o ausente. La incidencia anual
estimada de CA extrahospitalaria oscila entre 250 000 y 420 000 y sigue siendo una de
las causas de muerte más comunes en los Estados Unidos. Hay una multitud de etiologías
subyacentes, siendo la cardiopatía isquémica la más común. Hay cuatro ritmos de
conducción principales de CA. Los dos primeros son la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso (FV/pVT), que se pueden desfibrilar con un resultado más favorable.
Los otros dos no son desfibrilantes e incluyen actividad eléctrica sin pulso (PEA) y asistolia.
Incluso en aquellos pacientes manejados en el entorno prehospitalario por personal del
servicio médico de emergencia (EMS), la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria
con un resultado neurológico significativo es de aproximadamente 8%. En algunos
entornos, sin embargo, se ha demostrado que las tasas de supervivencia se acercan a
casi el 50 %, lo que sugiere que todavía hay mucho margen de mejora en la atención de
la CA. Esta disparidad parece residir no en qué tecnologías nuevas o avanzadas se están
utilizando, sino en qué tan rápido y efectivo se están realizando los esfuerzos básicos de
CA.
Ya sea que ocurra en el hogar, en un entorno público o en el hospital, el reconocimiento
rápido de la CA es clave. La activación temprana de los sistemas de respuesta de
emergencia, el inicio de la reanimación cardiopulmonar (RCP) de alta calidad y el uso
oportuno de desfibriladores externos automáticos (DEA) son absolutamente primordiales.
La administración rápida de RCP de alta calidad puede prevenir la progresión de ritmos
desfibrilables a ritmos no desfibrilables y aumentar las tasas de desfibrilación exitosa, las
posibilidades de supervivencia y la integridad neurológica.
160
Desafortunadamente, menos de la mitad de los pacientes con CA extrahospitalaria recibirán
RCP por parte de un transeúnte, y los DEA se usan menos del 10 % del tiempo. Incluso con
los avances tecnológicos recientes, estos componentes básicos, especialmente la desfibrilación
temprana y la RCP de alta calidad, siguen siendo el pilar de la reanimación AC.
En la mayoría de los casos, la administración de una descarga se realiza de forma
estandarizada y dependiente del dispositivo con solo presionar un botón; no se puede decir lo
mismo de la RCP. La RCP de alta calidad implica mucho más que simplemente presionar el
pecho del paciente. Esto es fundamental porque, aunque la RCP de alta calidad es una de las
pocas intervenciones que ha demostrado mejorar los resultados de la AC, todavía se realiza
de manera ineficaz en muchos casos.
Los déficits más frecuentes en la RCP de alta calidad son la frecuencia y la profundidad
inadecuadas de las compresiones torácicas. Con las manos colocadas en la mitad inferior del
esternón del paciente, las compresiones deben realizarse a una velocidad de 100 a 120 por
minuto a una profundidad mínima de 2 pulgadas (5 cm) y no >2,5 pulgadas (6 cm).
Los compresores deben permitir el retroceso completo de la pared torácica entre las
compresiones y evitar apoyarse en el tórax.
Las tasas de ventilación adecuadas también son importantes. Un solo reanimador debe
seguir una relación de 30:2 entre compresiones y respiraciones de rescate. Cuando haya
personal adicional disponible, se debe dar una respiración cada 6 segundos (10 por minuto).
Cualquier pausa en las compresiones torácicas debe limitarse a no más de 10 segundos.
Esto significa que en ningún momento de una reanimación CA, por ejemplo, para respiraciones
boca a boca, controles de pulso, análisis de ritmo, carga para desfibrilación, etc., deben
mantenerse las compresiones durante más tiempo. Las compresiones deben reanudarse
inmediatamente después de la administración de la descarga y deben constituir al menos el
60 % del tiempo total de reanimación.
Cuando se proporciona RCP de alta calidad con interrupciones mínimas, los estudios
observacionales han demostrado tasas de desfibrilación más satisfactorias, retorno de la
circulación espontánea (ROSC) y supervivencia hasta el alta hospitalaria. Existen terapias
adicionales y otros complementos que también se pueden considerar para el cuidado de la
AC. Sin embargo, la RCP eficaz de alta calidad y la desfibrilación temprana continúan siendo
dos de las intervenciones más beneficiosas y críticas.
En el departamento de emergencias u otros entornos debidamente equipados, se pueden
considerar tratamientos más avanzados. Los complementos para el manejo de las vías
respiratorias, el monitoreo fisiológico y la ecografía son solo algunos de estos. Los
medicamentos en CA también tienen un papel, pero se discutirán en otra parte. El uso de
estas terapias nunca debe prevalecer sobre la RCP de alta calidad ni provocar interrupciones
prolongadas de esta.
161
La decisión de colocar vías respiratorias avanzadas, por ejemplo, un tubo endotraqueal
(ETT), versus el uso de ventilación con bolsa y máscara, se encuentra con frecuencia en CA.
A partir de 2015, ningún estudio había demostrado evidencia definitiva para recomendar la
colocación de rutina de vías respiratorias avanzadas según la AHA. La ventilación eficaz con
mascarilla con bolsa, aunque menos invasiva, aún requiere una habilidad considerable; por lo
tanto, aún se puede considerar la colocación avanzada de vías respiratorias según la experiencia
del proveedor. Si se coloca un TET, la capnografía de forma de onda continua o el monitoreo de
CO2 al final de la espiración (ETCO2 ) es la modalidad preferida y más confiable para confirmar y
evaluar continuamente la colocación correcta.
La capnografía de forma de onda también es uno de varios parámetros que puede ser
razonable utilizar durante el cuidado de la CA para el monitoreo fisiológico continuo.
Estos pueden proporcionar información en tiempo real sobre el estado del paciente y ayudar a
evaluar tanto la calidad de la RCP como la detección temprana de ROSC. Sin embargo, en el
momento de esta publicación, ningún estudio había demostrado definitivamente una mejora en la
supervivencia o los resultados neurológicos mediante el uso de estos. Las pautas de Soporte Vital
Cardiovascular Avanzado (ACLS) de 2015 todavía incluyen valores de corte para ETCO2 (<10
mm Hg) y la fase de relajación diastólica en la forma de onda arterial (<20 mm Hg) como valores
en los que fomentar una mejor RCP. También notan un aumento abrupto en la medición de
ETCO2 por encima de 40 mm Hg u ondas de presión arterial espontáneas como indicativas de
RCE.
Por último, la ultrasonografía se está incorporando lentamente al manejo de la CA. Cuando
un ecografista experimentado está presente, esta modalidad puede considerarse tanto para la
confirmación de la colocación del TET como para la evaluación de causas reversibles de CA, por
ejemplo, taponamiento, neumotórax e hipovolemia en presencia de una PEA CA. En general, los
datos aún son limitados en este momento para mostrar beneficios a largo plazo.
En general, las reanimaciones de CA siempre deben tener un líder designado que coordine
todos los esfuerzos, prestando mucha atención a garantizar la administración adecuada de RCP
de alta calidad. Además, se debe permitir que los miembros de la familia estén presentes si así lo
desean. Finalmente, se debe considerar un período de información después de completar la
reanimación para evaluar el desempeño general y reconocer áreas para futuras mejoras.
PUNTOS CLAVE
El reconocimiento temprano de CA con la implementación rápida de RCP de alta calidad
es fundamental y puede mejorar los resultados de supervivencia.
162
La RCP de alta calidad incluye garantizar una frecuencia y profundidad adecuadas
de las compresiones torácicas, permitir el retroceso de la pared torácica, evitar una
ventilación excesiva y limitar las pausas de compresión a no más de 10 segundos
con un tiempo total mínimo de compresiones torácicas durante una reanimación
del 60 %.
La desfibrilación temprana para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular
sin pulso mejora los resultados de supervivencia y no debe retrasarse.
Las terapias avanzadas y complementarias en CA pueden ser razonables para
usar en los entornos apropiados siempre que no se interrumpa la RCP de alta calidad.
Todavía hay datos demasiado limitados para hacer recomendaciones definitivas
para el uso rutinario de estas tecnologías.
Debe haber un líder designado a cargo de los esfuerzos de reanimación, se debe
permitir que las familias estén presentes si así lo desean, y debe haber una breve
sesión informativa después de la reanimación; estos son puntos generales
importantes a considerar en la atención de CA.
LECTURAS SUGERIDAS
Bhanji F, Finn JC, et al. Parte 8: Educación, implementación y equipos: Consenso internacional de
2015 sobre reanimación cardiopulmonar y ciencia de la atención cardiovascular de emergencia
con recomendaciones de tratamiento. Circulación.
2015;132(16 Suplemento 1):S242–S268.
Brooks SC, Anderson ML, et al. Parte 6: Técnicas alternativas y dispositivos auxiliares para la
reanimación cardiopulmonar: actualización de las pautas de la American Heart Association de
2015 para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia.
Circulación. 2015;132(18 Suplemento 2):S436–S443.
Kleinman ME, Brennan EE, et al. Parte 5: Soporte vital básico para adultos y calidad de la reanimación
cardiopulmonar: actualización de las pautas de la American Heart Association de 2015 para
reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2015;132(18
Suplemento 2): S414–S435.
Enlace MS, Berkow LC, et al. Parte 7: Soporte vital cardiovascular avanzado para adultos:
actualización de las pautas de la American Heart Association de 2015 para reanimación
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2015;132(18 Suplemento
2):S444–S464.
Neumar RW, Shuster M, et al. Parte 1: Resumen ejecutivo: Actualización de las pautas de American
Heart Associated para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de
2015. Circulación. 2015;132(18 Suplemento 2):S315–S367.
Ross C, Schwab TM. Paro cardiopulmonar. En: Wolfson AB, Hendey GW, et al., eds. Práctica clínica
de medicina de emergencia de HarwoodNuss. 5ª ed.
Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins, 2010: 28–38.
Ward KR, Kurz MC, Neumar RW. Reanimación de adultos. En: Marx JA, Hockberger RS, et al., eds.
Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica.
163
vol. 1. 8ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Saunders/Elsevier, 2014: 88–97.
SITIOS WEB
Sobre el paro cardíaco. Asociación Americana del Corazón. Disponible en: http://www.heart.org/HEARTORG/
Conditions/More/CardiacArrest/About CardiacArrest_UCM_307905_Article.jsp. Actualizado el 10 de
diciembre de 2014.
Consultado el 12 de noviembre de 2015.
Algoritmo circular de paro cardíaco. Centro de formación de ACLS. Disponible en: https://www.acls.net/images/
algoarrest.pdf. Consultado el 12 de noviembre de 2015.
RCP y Primeros Auxilios Atención Cardiovascular de Emergencia. Disponible en:
https://eccguidelines.heart.org. Consultado el 12 de noviembre de 2015.
164
12
MEDICAMENTOS EN PARO
CARDÍACO : ¿ HORA DE UN RÉQUIEM?
BACHAR HAMADE, MD, MSC
En 1968, Redding y Pearson demostraron que la reanimación de perros en parada
cardiaca por fibrilación ventricular (FV) tenía más éxito con el uso de epinefrina;
desde entonces, la American Heart Association (AHA) ha recomendado el uso de
muchos medicamentos en sus algoritmos de soporte vital cardiovascular avanzado
(ACLS) y atención cardiovascular de emergencia (ECC).
Estos medicamentos, sin embargo, no han resistido la prueba del tiempo. Debido
a la falta de evidencia que muestre algún beneficio, muchos de ellos se han
omitido a medida que se actualizan los algoritmos. La procainamida y los tampones
que se recomendaron en las pautas de ACLS de 2000 se eliminaron de las pautas
de 2005, y en las pautas de ACLS más recientes, el uso de atropina y lidocaína
ya no se recomienda de forma rutinaria para los ritmos sin pulso. Sin embargo,
existen medicamentos, incluidos algunos de los mencionados anteriormente, que
todavía se recomiendan en situaciones especiales. Los medicamentos actuales
recomendados por la AHA para el paro cardíaco se discutirán a continuación.
EPINEFRINA
La epinefrina se ha recomendado persistentemente en las pautas de ACLS, a
pesar de la débil evidencia que respalda su uso. En 2014, una gran revisión
sistemática de la literatura pudo identificar solo un ensayo controlado aleatorizado
(RCT) que comparó la epinefrina con el placebo que mostró tasas más altas de
retorno de la circulación espontánea (ROSC) y supervivencia al ingreso después
de un paro cardíaco extrahospitalario , a favor de la epinefrina. Sin embargo, el
ensayo no mostró diferencias en el resultado neurológico a largo plazo ni en la
supervivencia hasta el alta. Actualmente, la AHA todavía recomienda administrar una dosis d
165
de epinefrina (concentración 1:10.000) por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO), o de
2 a 2,5 mg por vía endotraqueal, cada 3 a 5 minutos durante un paro cardíaco.
VASOPRESINA
En 2005, un metanálisis de tres RCT que compararon la vasopresina con la epinefrina
como vasopresor de primera línea en el paro cardíaco no mostró ninguna diferencia
en el ROSC, la supervivencia al alta o el resultado neurológico. En 2010, la AHA
recomendó que 40 unidades de vasopresina, ya sea IV o IO, pueden reemplazar la
primera o la segunda dosis de epinefrina. Esto ha cambiado muy recientemente en
las nuevas actualizaciones de 2015; debido a su equivalencia con la epinefrina, la
AHA ha simplificado sus algoritmos y ya no recomienda el uso de vasopresina.
AMIODARONA
La amiodarona es un antiarrítmico de clase 1, 2 y 4, y actualmente se recomienda su
uso para ritmos refractarios susceptibles de descarga, a saber, taquicardia ventricular
(TV) y FV. Una revisión sistemática en 2013 no mostró ningún beneficio de la
amiodarona en comparación con el placebo con respecto a la supervivencia hasta el
alta hospitalaria, pero mostró tasas más altas de RCE y supervivencia hasta el
ingreso. Las pautas de ACLS de 2010 recomiendan una dosis inicial de 300 mg de
amiodarona IV/IO seguida de una dosis de 150 mg para fibrilación ventricular
refractaria o TV sin pulso.
LIDOCAÍNA
En las pautas de ACLS de 2010, la AHA eliminó el uso de lidocaína como antiarrítmico
estándar para los ritmos desfibrilables que eran refractarios a la RCP y la
desfibrilación. Sin embargo, las pautas aún recomendaban considerar la lidocaína si
la amiodarona no estaba disponible. Más recientemente, en las actualizaciones de la
AHA de 2015, se puede considerar el inicio o la continuación de la lidocaína
inmediatamente después de la ROSC, si el paro se debió a TV o FV.
SULFATO DE MAGNESIO
El sulfato de magnesio se puede usar para situaciones especiales de paro cardíaco.
Para torsades de pointes (TV polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado),
el sulfato de magnesio se puede administrar como un bolo IV/IO en una dosis de 1 a 2
166
g diluido en 10 mL D5W.
BICARBONATO DE SODIO
En las pautas anteriores de ACLS, se recomendaba la administración rutinaria de
bicarbonato de sodio durante un paro cardíaco. Sin embargo, esta recomendación se ha
eliminado durante mucho tiempo por múltiples razones. Al reducir la resistencia vascular
sistémica, el bicarbonato de sodio puede comprometer la presión de perfusión cerebral.
También puede crear alcalosis extracelular, desplazando la curva de saturación de
oxihemoglobina hacia la izquierda, lo que inhibe la liberación de oxígeno a los tejidos.
Además, al producir un exceso de dióxido de carbono, paradójicamente puede contribuir
a la acidosis intracelular. Sin embargo, en ciertas situaciones especiales, el bicarbonato
de sodio ofrece beneficios. Por ejemplo, en pacientes que tienen enfermedad renal en
etapa terminal con acidosis metabólica preexistente o hiperpotasemia sospechada, o en
sobredosis de antidepresivos tricíclicos (TCA), el bicarbonato de sodio puede ser
beneficioso al aumentar el pH sérico y aumentar los niveles de sodio. En estos casos se
puede administrar bicarbonato de sodio (solución al 8,4%, 1 mEq/mL) en bolos de 1 mL/
kg.
En conclusión, si bien la evidencia detrás del uso de varios medicamentos en el paro
cardíaco es muy débil, todavía se recomienda el uso de muchos de estos medicamentos
según las pautas de la AHA. El médico debe estar atento al considerar el posible beneficio
frente al daño en la administración de estos fármacos durante la reanimación.
PUNTOS CLAVE
La epinefrina sigue siendo el fármaco más utilizado en el paro cardíaco,
independientemente del ritmo de presentación.
La vasopresina ya no se recomienda debido a su naturaleza equivalente a la
epinefrina.
La amiodarona se puede utilizar en el paro cardíaco con TV o FV refractarios a la
desfibrilación.
El magnesio se recomienda para la TV polimórfica, también conocida como
torsades de pointes.
El bicarbonato de sodio se recomienda para la acidosis grave, la hiperpotasemia
y la sobredosis de TCA.
LECTURAS SUGERIDAS
167
Huang Y, He Q, Yang M, Zhan L. Medicamentos antiarrítmicos para el paro cardíaco: una
revisión sistémica y un metanálisis. Cuidado crítico. 2013;17(4):R173.
Lin S, Callaway CW, Shah PS, et al. Adrenalina para la reanimación por paro cardíaco fuera
del hospital: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios.
Resucitación. 2014;85(6):732–740.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Parte 8: soporte vital cardiovascular avanzado para
adultos: Directrices de la Asociación Americana del Corazón de 2010 para la reanimación
cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2010;122(18
Suplemento 3):S729–S767.
Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Parte 1: Resumen ejecutivo: Actualización de
las pautas de la American Heart Association de 2015 para reanimación cardiopulmonar y
atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2015;132(18 Suplemento 2):S315–
S367.
Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Parte 12: paro cardíaco en situaciones
especiales: Directrices de la American Heart Association para la reanimación
cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia de 2010. Circulación.
2010;122(18 Suplemento 3):S829–S861.
168
13
¿CUÁLES SON TUS CONFIGURACIONES DE VENTILACIÓN,
BUD ?
GRÚA KELLEY, MCMSC , PAC
En el departamento de emergencias (ED), se pone mucho énfasis en la colocación del tubo
endotraqueal (ET), y tan importante como la colocación del tubo, quizás la verdadera habilidad
radica en ajustar los diales del ventilador una vez que se coloca el tubo. Los pacientes pasan
más tiempo que nunca en el servicio de urgencias y, dado que los ventiladores no son
dispositivos benignos, los proveedores del servicio de urgencias deben optimizar la configuración
de ventilación. Con tantos modos y configuraciones de ventilación diferentes, la pregunta es
por dónde empezar. La respuesta está al principio: eligiendo el modo.
El control asistido (AC) es el modo recomendado en el servicio de urgencias para la
mayoría de los pacientes. AC es ventajoso no solo porque es un modo versátil que se puede
usar para una miríada de indicaciones, incluida la hipoxia de protección de las vías respiratorias,
la EPOC, el asma y los trastornos metabólicos, sino también porque es el modo con el que los
proveedores de medicina de emergencia se sienten más cómodos. AC es un modo de soporte
completo que administra un volumen tidal (Vt ) establecido a una frecuencia establecida y para
cualquier respiración que el paciente active por encima de la frecuencia establecida, se
proporciona el Vt completo . En aras de la simplicidad, todas las configuraciones se discutirán
suponiendo que el modo elegido es CA. Una vez que la ventilación está en CA, hay cuatro
configuraciones adicionales para marcar: volumen corriente, frecuencia respiratoria, fracción de
oxígeno inspirado y presión positiva al final de la espiración.
VOLUMEN CORRIENTE (VT )
Vt es el volumen de aire que entregará la ventilación a través del tubo ET. Para los pacientes
con pulmones normales y aquellos con ARDS, el uso de volúmenes corrientes más bajos tiene
169
Se ha demostrado que disminuye el desarrollo de lesiones pulmonares, así como también
disminuye la mortalidad. En pacientes con pulmones normales, generalmente es suficiente
un Vt de 6 a 8 ml/kg de peso corporal ideal . Para los pacientes con asma, EPOC o
ARDS, que tienen un mayor riesgo de lesión pulmonar asociada al ventilador (VALI), se
deben usar volúmenes tidales de 6 ml/kg para proteger adecuadamente los pulmones.
El peso corporal ideal debe determinarse utilizando la fórmula 50 + 2,3 [altura (pulgadas)
60] para hombres y 45 + 2,3 [altura (pulgadas) 60] para mujeres.
TASA RESPIRATORIA
En pacientes sin patología obstructiva (asma, EPOC) o hipercapnia, comenzar con una
frecuencia de 16 a 18. Los pacientes con patología obstructiva necesitan frecuencias de
10 a 12 para prevenir VALI, mientras que los pacientes con hipercapnia pueden requerir
frecuencias respiratorias más altas para ayudar al paciente a expulsar el exceso de CO2 .
En estos pacientes acidóticos, comience con una tasa de 20 y repita los gases sanguíneos
con frecuencia para titular la tasa. Si bien es tentador tratar de aumentar la frecuencia
respiratoria para reducir la PaCO2 y hacer que los valores de gases en sangre parezcan
casi normales, los niveles más altos de PaCO2 son aceptables y, a menudo, necesarios
en estos pacientes ventilados. Esta práctica llamada hipercapnia permisiva sigue siendo
tolerable mientras el pH se mantenga > 7,2. Se cree que un pH < 7,2 está asociado con
una perfusión tisular y una oxigenación disminuidas y, por lo tanto, debe evitarse.
FRACCIÓN DE OXÍGENO INSPIRADO (FIO2)
el porcentaje
de la intubación para dge
oxígeno
qeue
arantizar n eel
apire
l medido
se deebe
aciente iniciarse
stabilice en 100 FiO2 , después
rápidamente.
El oxígeno al 100% brinda protección contra la hipoxia que puede haber ocurrido antes o
durante el proceso de colocación del tubo, pero se ha demostrado que la toxicidad del
oxígeno es perjudicial para los resultados del paciente y también debe evitarse.
Si bien no se entiende completamente, se teoriza que la sobreoxigenación conduce a la
formación de radicales libres de oxígeno que conducen a la inflamación y posible muerte
celular. Por estas razones, una vez que el tubo esté asegurado, reduzca la FiO2 al 40 %
inmediatamente después de la intubación en pacientes intubados para proteger las vías
respiratorias o para aumentar los requisitos metabólicos. En pacientes intubados por
hipoxia o caída por patología obstructiva, la FiO2 debe realizarse con más cuidado y en
pequeños incrementos, pero debe realizarse de todos modos para evitar la toxicidad del
oxígeno. Disminuya la FiO2 después de extraer el primer gas sanguíneo y confirmar que
hay suficiente oxigenación. Continuar manteniendo la saturación de oxígeno
170
entre el 88% y el 92% para pacientes con EPOC y entre el 90% y el 95% para todos los
demás pacientes. No es aconsejable mantener a los pacientes con una saturación del 100
% porque una saturación del 100 % no se correlaciona directamente con la PaO2 . En su
lugar, utilice la gasometría para determinar el estado de oxigenación y evitar la
sobreoxigenación.
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRATORIA (PEEP)
La PEEP es la presión por encima de la presión atmosférica que existe en los pulmones al
final de la espiración y, para simplificar, considere comenzar con una PEEP de 5 cm H2O en
todos los pacientes. Una PEEP de 5 no debería causar ningún daño a su paciente,
independientemente del motivo de la intubación, y es útil para reducir la atelectasia al
prevenir una capacidad residual funcional disminuida en los pulmones normales. Considere
subir la PEEP si el paciente sigue hipóxico a pesar de una FiO2 del 100 %. Aumente la
PEEP de 3 a 5 cm H2O a la vez.
Una vez que la ventilación se ha configurado en CA y se programan Vt , RR, FiO2 y
PEEP, hay algunas maniobras avanzadas que pueden maximizar la ventilación: cambiar la
relación inspiratoria a espiratoria (relación I/E), verificar las presiones meseta (PP ) y colocar
al paciente con ARDS en decúbito prono cuando corresponda.
RELACIÓN INSPIRATORIA A ESPIRATORIA
La relación I/E se puede ajustar para ayudar a disminuir la hipercapnia. La relación I/E
normal preestablecida en la ventilación es 1:2 y es adecuada para la mayoría de los
pacientes. En pacientes con enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, considere
cambiar la relación I/E a 1:4 o 1:5. El ajuste de la proporción permite menos atrapamiento
de aire secundario al apilamiento de la respiración y la espiración incompleta (PEEP
automática). Tanto el atrapamiento de aire como la PEEP automática son perjudiciales
porque impiden el retorno venoso y conducen a una disminución de la espiración. Para
ajustar la relación I/E, cambie la tasa de flujo inspiratorio (Vi ). La IFR, la velocidad a la que
se administra una respiración, se establece automáticamente en 60 l/min, pero se puede
aumentar a 100 l/min para permitir que los volúmenes corrientes se administren más
rápidamente y, por lo tanto, permitir una espiración prolongada.
PRESIÓN DE MESETA
La PP, la presión en las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos, se puede comprobar
pulsando el botón de pausa inspiratoria. Pida ayuda al terapeuta respiratorio sobre cómo
ejecutar si es necesario. Si el PP es > 30, el paciente tiene riesgo de barotrauma y es
necesario reducir el volumen corriente para evitar
171
daño alveolar. Disminuya Vt de 0,05 a 1 ml/kg y vuelva a comprobar.
Se ha
demostrado que colocar a un paciente con SDRA boca abajo aumenta la oxigenación en
comparación con la posición supina. Además de aumentar la oxigenación, se ha demostrado
que la tasa de mortalidad mejora en pacientes en decúbito prono en un ensayo comparativo
de pacientes con SDRA en decúbito prono versus en decúbito supino.
Una vez que se programan los ajustes de ventilación iniciales y se completa cualquier
ajuste fino, hay algunas formas diferentes de evaluar si se cumplen o no los objetivos de
ventilación: gases en sangre, capnografía continua y la importante evaluación visual de la
comodidad del paciente. Cuando controle los gases en sangre, espere de 20 a 30 minutos
después de configurar el ajuste para permitir la estabilización de los gases en sangre y una
evaluación precisa del estado de ventilación. La capnografía continua también puede ser
útil porque refleja los límites inferiores de la PaCO2 real del paciente . Aunque no se
correlaciona con precisión, puede ser un punto de partida. Por ejemplo, si el CO2 del
ilustra que
paciente
es probable
continúa
que eal
umentando
paciente se
PvaCO2
uelva dmespués
ás acidótico.
de la intubación,
Sabiendo elsto,
a capnografía
se pueden
hacer ajustes sin esperar los resultados del gas. Por último, simplemente observar al
paciente puede darle una indicación de cuán exitosas son sus configuraciones. Si el
paciente se ve incómodo y lucha contra la ventilación, existe uno de dos problemas: el
paciente no está sedado adecuadamente o la incomodidad es secundaria a la falta de aire.
Si la sedación es suficiente, considere hacer ajustes de ventilación lo antes posible.
PUNTOS CLAVE
AC es el modo recomendado en el servicio de urgencias para la mayoría de los pacientes.
Se recomienda un volumen corriente (Vt ) de 6 a 8 ml/kg de peso corporal ideal
para pacientes con pulmones normales.
Una frecuencia respiratoria de 16 a 18 respiraciones por minuto es un buen punto
de partida para un paciente con pulmones normales, mientras que en pacientes
con hipercarbia, considere 20 lpm, y en pacientes con patología obstructiva,
considere 10 a 12 lpm.
En la mayoría de los pacientes, comience con una PEEP de 5 cm H2O.
Transición hacia abajo de 100% FiO2 a 40% FiO2 tan pronto como sea posible.
172
LECTURAS SUGERIDAS
Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Presión positiva al final de la espiración más alta versus
más baja en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria
aguda: revisión sistemática y metanálisis. JAMA. 2010;303(9):865–873. doi:10.1001/
jama.2010.218.
Fuller BM, Mohr NM, Drewry AM, et al. Un volumen corriente más bajo al inicio de la ventilación
mecánica puede reducir la progresión al síndrome de dificultad respiratoria aguda: una
revisión sistemática. Cuidado crítico. 2013;17(1):R11.
doi:10.1186/cc11936.
Guerin C, Reigner J, Richard JC, et al. Posicionamiento prono en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda grave. N Engl J Med. 2013;368(23):2159–2168. doi:10.1056/
NEJMoa1214103.
Mach WJ, Thimmesch AR, Pierce JT, et al. Consecuencias de la hiperoxia y la toxicidad del
oxígeno en el pulmón. Enfermería Res Pract. 2011;2011:260482. doi:10.1155/2011/260482.
Neto AS, Cardosa SO, Manetta JA, et al. Asociación entre el uso de ventilación de protección
pulmonar con volúmenes tidales más bajos y resultados clínicos entre pacientes sin
dificultad respiratoria aguda: un metanálisis. JAMA. 2012;308(16):1651–1659. doi:10.1001/
jama2012.13730.
Ni Chonghaile M, Higgins B, Laffey JG. Hipercapnea permisiva: papel en las estrategias de
ventilación pulmonar protectora. Curr Opin Crit Care. 2005;11(1):56–62.
doi:10.1097/000751982005020000009.
Petrucci N, De Feo C. Estrategia de ventilación protectora pulmonar para el paciente con
dificultad respiratoria aguda. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(2):CD003844.
doi:10.1002/14651858.CD003844.pub4.
Suds S, Friedrich JO, Taccone P, et al. Efecto de la posición prona durante la ventilación
mecánica sobre la mortalidad entre los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda: una revisión sistemática y un metanálisis. CMAJ.
2014;186(10):E381–E390. doi:10.1503/cmaj.140081.
La Red del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda. Ventilación con volúmenes corrientes
más bajos en comparación con los volúmenes corrientes tradicionales para la lesión
pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. N Engl J Med.
2000;342:1301–1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801.
173
14
DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO :
CUIDADO POSTERIOR
CHIDUBEM ILOABACHIE, MD
Lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC) después de un paro cardíaco
es una de las experiencias más satisfactorias y alentadoras en medicina de
emergencia. Puede ser fácil olvidar que aún queda trabajo para maximizar la
probabilidad de recuperación neurológica del paciente. Aunque la investigación en
el campo es limitada, existe literatura que respalda los objetivos que todo proveedor
debe considerar cuando atiende a un paciente que ha sido reanimado después de un paro.
MAXIMICE LA PERFUSIÓN
El primer objetivo es optimizar la función cardiopulmonar y, en consecuencia, la
perfusión de órganos diana. Debe evitarse la hipotensión, típicamente definida como
una presión arterial media (PAM) < 65 mm Hg o presión arterial sistólica < 90 mm
Hg. Comenzar con un bolo de cristaloides es razonable en todos los casos, aunque
es probable que aquellos que se han detenido como resultado de una hemorragia
se beneficien más de los hemoderivados. Se deben agregar vasopresores e
inotrópicos cuando persiste la hipotensión. Este escenario es más probable cuando
la función cardíaca alterada (es decir, infarto de miocardio, sepsis grave) es la
etiología primaria probable del paro.
Del mismo modo, se debe evitar la hipoxia. Si hay una preocupación por la
hipoxia en curso y solo se empleó una estrategia de ventilación supraglótica,
considere la conversión a una vía aérea definitiva usando un tubo endotraqueal.
Coloque al paciente en un ventilador con soporte respiratorio completo, especialmente
si el paciente no sigue las órdenes. Con respecto a la oxigenación, comenzar con
una fracción de oxígeno inspirado (FiO2 ) del 100% y presión máxima al final de la
espiración (PEEP) de 5 mm Hg. Titular para mantener la saturación de oxígeno por encima del
174
quizás no > 98%. El parámetro superior no tiene base en la literatura y solo sirve
como recordatorio del peligro de la hiperoxia. La formación de radicales libres
asociada puede empeorar los resultados neurológicos.
Ya sea por las compresiones torácicas o como resultado del proceso que causó
el paro, o ambos, el paciente puede desarrollar lesión pulmonar aguda (PaO2 /FiO2
< 300) o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA, PaO2 /FiO2 < 200).
Por lo tanto, considere estrategias de ventilación de protección pulmonar.
Específicamente, el volumen corriente objetivo debe ser de 6 ml/kg de peso corporal
previsto. También se debe tener precaución contra la hiperventilación, ya que
puede disminuir la perfusión cerebral. En tejido cerebral sano, se puede esperar
una disminución en la perfusión cerebral de 2% a 4% por cada mm Hg de
disminución de PaCO2 . La ventilación debe ajustarse a una PaCO2 objetivo de 40
a 45 mm Hg. Es importante recordar que la taquipnea también puede estar mediada
por ansiedad, dolor y/o agitación, que son probables en el período posterior a la
reanimación. En consecuencia, se deben considerar analgésicos y sedantes para
pacientes que no están completamente comatosos.
DETERMINAR LA ETIOLOGÍA
El segundo objetivo es conocer y tratar la causa de la detención, si es posible
identificarla. Por lo general, esto implicará una amplia gama de pruebas radiográficas,
de laboratorio y de cabecera. Obtenga un electrocardiograma (EKG) tan pronto
como el paciente esté estabilizado para buscar signos de cardiopatía isquémica. La
evidencia de un síndrome coronario agudo (SCA) debe hacer pensar en un
tratamiento inmediato, incluida la intervención percutánea. Se puede realizar
fibrinólisis o embolectomía cuando se sospecha que la etiología del paro es una
embolia pulmonar. El resto de las "H y T" deben considerarse y abordarse en
función del escenario clínico. Incluyen hipoxia, hipoglucemia, hiper/hipopotasemia,
iones de hidrógeno (es decir, acidosis de cualquier etiología), hipovolemia,
hipotermia, taponamiento (pericárdico), toxinas, traumatismo, neumotórax a tensión
y trombosis, como se ha comentado.
Al determinar la causa del paro, considere si un hallazgo anormal refleja la
causa del paro o simplemente su secuela. Por ejemplo, la acidosis grave,
demostrada por ácido láctico alto, pH bajo y bicarbonato bajo, puede reflejar
simplemente el estado prolongado de hipoperfusión más que la etiología del paro.
Por tanto, el tratamiento con goteo de bicarbonato o con hiperventilación no sería
adecuado; Se esperaría que la optimización de la función cardiopulmonar y, por lo
tanto, la restauración de la perfusión proporcionen más beneficios.
175
OPTIMIZA LA RECUPERACIÓN NEUROLÓGICA
El tercer objetivo es maximizar el ambiente para la recuperación neurológica.
La literatura detrás de esto no es tan definitiva, pero ciertamente hay prácticas
comunes que deben ser consideradas. La hipotermia es quizás la terapia más
discutida. Si bien la literatura es equívoca sobre su beneficio con respecto a la
normotermia, es claramente favorable cuando se compara con la hipertermia.
La hipertermia, que puede estar relacionada con la temperatura ambiente o la
liberación de citocinas inflamatorias, tiene un efecto nocivo en el cerebro y debe
evitarse activamente. La infusión de cristaloides fríos y el enfriamiento externo
suelen ser efectivos y rara vez se requieren medidas más invasivas. Una temperatura
objetivo razonable es 36 °C, ya que es tan eficaz como 32 °C y tiene menos
complicaciones asociadas (es decir, infección, coagulopatía y diuresis por frío).
También se ha encontrado que la hiperglucemia está asociada con peores
resultados y peor recuperación neurológica. Sin embargo, el tratamiento debe
equilibrarse con la amenaza más precipitada de la hipoglucemia. Como tal,
generalmente se prefiere un control glucémico moderado, generalmente definido
como un nivel de glucosa entre 144 y 180 mg/dL.
La administración rutinaria de fármacos neuroprotectores no ha demostrado un
beneficio claro y debe evitarse. Esto incluye, entre otros, coenzima Q10,
corticosteroides, tiopental y sulfato de magnesio.
La única posible excepción es la terapia antiepiléptica, ya que el daño de la actividad
epileptiforme sostenida en el tejido cerebral es claro. Sin embargo, sin un
electroencefalograma, el diagnóstico de convulsiones no es fácil de realizar.
La disposición final del paciente reanimado después del paro es la unidad de
cuidados intensivos. Allí, los intensivistas junto con varios otros subespecialistas
pueden manejar de manera óptima al paciente, con la esperanza de brindarle el
mejor resultado posible. La familia del paciente u otros sustitutos de la toma de
decisiones deben participar desde el principio y con frecuencia. A medida que los
pacientes obtienen RCE y permanecen en el servicio de urgencias durante al menos
un período breve, es responsabilidad del médico de urgencias iniciar la mejor
atención posparada posible desde el principio.
PUNTOS CLAVE
La perfusión debe maximizarse centrándose en el gasto cardíaco y la
oxigenación tisular.
Después de lograr el ROSC, busque la etiología subyacente del paro
cardíaco.
176
Existen varios enfoques para maximizar el resultado más significativo, la
recuperación neurológica.
La atención debe coordinarse entre varios subespecialistas, así como entre la
familia del paciente u otros sustitutos de la toma de decisiones.
LECTURAS SUGERIDAS
Anyfantakis ZA, Baron G, Aubry P, et al. Coenzima Q10 combinada con hipotermia leve
después de un paro cardíaco: un estudio preliminar. Circulación. 2004;110:3011–3016.
Feldman LJ, Juliard JM, RicardHibon A, et al. Hallazgos angiográficos coronarios agudos
en sobrevivientes de un paro cardíaco extrahospitalario. Am Heart J. 2009;157:312–318.
Geurts M, MacLeod MR, Kollmar R, et al. La hipotermia terapéutica y el riesgo de infección.
Crit Care Med. 2013;42(2):1.
Kagstrom E, Smith ML, Siesjo BK. Respuestas circulatorias cerebrales a la hipercapnia y la
hipoxia en el período de recuperación después de la isquemia cerebral completa e
incompleta en la rata. Análisis Acta Physiol. 1983; 118: 281–291.
Mullner M, Sterz F, Binder M, et al. La concentración de glucosa en sangre después de la
reanimación cardiopulmonar influye en la recuperación neurológica funcional en los
supervivientes de un paro cardíaco humano. J Cereb Blood Flow Metab. 1997; 17:430–436.
QuinteroMoran B, Moreno R, Villarreal S, et al. Intervencionismo coronario percutáneo por
parada cardiaca secundaria a infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST. Influencia de la asistencia médica/paramédica inmediata en el resultado clínico. J
Cardiol Invasivo. 2006;18:269–272.
Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Angiografía coronaria inmediata en
sobrevivientes de un paro cardíaco extrahospitalario. N Engl J Med. 1997;336:1629–1633.
Spohr F, Bottiger BW. Terapia trombolítica durante o después de la reanimación
cardiopulmonar: eficacia y seguridad de un nuevo enfoque terapéutico. Minerva
Anestesiol. 2003;69:357–364.
Stockmann H, Krannich A, Schroeder T, et al. Manejo terapéutico de la temperatura después
de un paro cardíaco y el riesgo de sangrado: revisión sistemática y metanálisis.
Resucitación. 2014;85(11):1494–1503.
177
15
REFRIGERACIÓN, ¿ CUÁN BAJO
LLEGA ? HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
EN EL PACIENTE POSTARREPOSO
BACHAR HAMADE, MD, MSC
En 2005, las directrices de la American Heart Association (AHA) para la reanimación
cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia introdujeron la hipotermia
terapéutica en el algoritmo posterior al retorno de la circulación espontánea (ROSC) en
pacientes comatosos. Esta fue una diferencia importante con respecto a las pautas de
soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) de 2000, que establecían claramente que
la hipotermia no debería inducirse después de la reanimación de un paro cardíaco
(aunque reconocieron un beneficio potencial en pacientes que desarrollaron
espontáneamente hipotermia leve > 33 °C). ).
Los cambios fueron impulsados por dos ensayos publicados en el año 2002 que
mostraron claramente resultados neurológicos favorables en pacientes enfriados a
niveles hipotérmicos, en comparación con pacientes normotérmicos, después de ROSC.
En el primer estudio, Bernard et al. aleatorizó a 77 pacientes elegibles
(sobrevivientes comatosos de un paro cardíaco extrahospitalario) al tratamiento con
hipotermia versus normotermia. Las temperaturas centrales objetivo fueron 33°C y
37°C, respectivamente. Los pacientes aleatorizados al grupo de hipotermia alcanzaron
la temperatura objetivo dentro de las 2 horas posteriores a la ROSC, se mantuvieron a
la temperatura central objetivo durante 12 horas y luego se les recalentó activamente
hasta la normotermia. Al alta hospitalaria, se consideró que el 49 % de los pacientes
del grupo de hipotermia tenían un buen resultado neurológico (dados de alta en el hogar
o en un centro de rehabilitación), en comparación con solo el 26 % en el grupo de
normotermia.
En el segundo estudio, los autores (la hipotermia después del paro cardíaco
178
[HACA] grupo de estudio) aleatorizó a pacientes que habían sido reanimados después de un
paro cardíaco debido a un ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) para someterse a
hipotermia terapéutica o atención estándar con normotermia, con temperaturas objetivo de 32
°C a 34 °C y 37 °C, respectivamente.
La hipotermia se mantuvo durante 24 horas y luego los pacientes fueron recalentados
pasivamente durante 8 horas. A los 6 meses, el 55 % del grupo de hipotermia tuvo un resultado
neurológico favorable, definido por una puntuación de categoría de rendimiento cerebral (CPC)
de 1 o 2 en una escala de cinco puntos, en comparación con el 39 % del grupo de normotermia.
Además, la mortalidad a los 6 meses en el grupo de hipotermia fue un 14 % menor que en el
grupo de normotermia.
A pesar de una serie de complicaciones asociadas con la hipotermia en los ensayos
antes mencionados, que incluyen coagulopatía, arritmia, hiperglucemia y sepsis, las pautas de
la AHA adoptaron la hipotermia terapéutica inducida.
Las guías de la AHA de 2010 recomendaron el enfriamiento de pacientes adultos comatosos
con ROSC después de un paro cardíaco extrahospitalario debido a taquicardia ventricular (TV)/
FV sin pulso a 32 °C a 34 °C durante 12 a 24 horas (clase 1, LOE B) y considerar la hipotermia
para la mayoría de los otros pacientes adultos comatosos con ROSC después de un paro
cardíaco independientemente del ritmo inicial (clase IIb, LOE B).
En 2013, se publicó un ensayo grande y bien realizado que comparó los resultados
neurológicos de los pacientes después de haber sido asignados al azar a dos temperaturas
objetivo. Nielsen et al. aleatorizó a 939 pacientes adultos comatosos con ROSC después de
un paro cardíaco extrahospitalario de cualquier ritmo a una temperatura objetivo de 33 °C o 36
°C. Después de 28 horas a la temperatura objetivo, ambos grupos se recalentaron gradualmente
a 37 °C y, entre las 36 y las 72 horas, se evitó enérgicamente la hipertermia (>37,5 °C)
utilizando medidas de control de la fiebre. En el seguimiento después de 180 días, no hubo
diferencias significativas entre los dos grupos con respecto al resultado compuesto de muerte
o mala función neurológica medida por el CPC o la escala de Rankin modificada.
puntaje.
A partir de los resultados del estudio mencionado anteriormente, parece que inducir la
hipotermia no ofrece ninguna ventaja. Sin embargo, la prevención de la fiebre en estos
pacientes podría suponer un beneficio clínico con respecto a los tratamientos neurológicos a largo plazo.
Salir.
Hasta hace poco, las pautas de la AHA recomendaban enfriar a 32 °C a 34 °C, con el
respaldo de los dos ensayos históricos y varios otros estudios que mostraron mejores
resultados neurológicos para los sobrevivientes comatosos de un paro cardíaco por FV. En las
actualizaciones de 2015, con base en la literatura más reciente, la AHA recomienda
enfáticamente que todos los pacientes comatosos con ROSC deben mantener temperaturas
entre 32 °C y 36 °C durante al menos 24 horas, luego de lo cual se debe prevenir activamente
la fiebre. La nomenclatura de inducida
179
la hipotermia se ha cambiado a "control de temperatura objetivo" o TTM.
El manejo de la temperatura objetivo debe iniciarse lo antes posible en el departamento
de emergencias en el paciente postROSC apropiado. También se debe tener en cuenta
que el inicio prehospitalario de la hipotermia con líquidos intravenosos fríos ya no se
recomienda en las guías más actuales.
No existe un método de enfriamiento óptimo; sin embargo, las terapias actuales incluyen el
uso de solución salina fría, mantas refrescantes y la aplicación frecuente de bolsas de hielo.
Los métodos disponibles pueden depender de la institución. La temperatura central debe
monitorearse continuamente usando un termómetro esofágico, un catéter vesical o un
catéter arterial pulmonar si es necesario. Después del enfriamiento (momento en el que el
paciente normalmente estaría en la unidad de cuidados intensivos), se debe evitar la fiebre.
PUNTOS CLAVE
Dos ensayos históricos en 2002 mostraron un beneficio neurológico de la hipotermia
terapéutica.
La AHA adoptó la hipotermia terapéutica inducida en 2005.
Un gran ensayo realizado en 2013 no mostró diferencias en el resultado neurológico
entre las temperaturas objetivo de 33 °C y 36 °C.
Las actualizaciones más recientes de la AHA recomiendan un control de temperatura
objetivo entre 32 °C y 36 °C durante 24 horas después de ROSC.
La fiebre debe evitarse como parte del control de la temperatura objetivo.
Ya no se recomienda el inicio prehospitalario de líquidos intravenosos fríos.
LECTURAS SUGERIDAS
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Tratamiento de sobrevivientes comatosos de
un paro cardíaco extrahospitalario con hipotermia inducida. N Engl J Med.
2002;346(8):557–563.
Hipotermia después de un paro cardíaco Grupo de estudio. Hipotermia terapéutica leve
para mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco. N Engl J Med.
2002;346(8):549–556.
Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Parte 1: Resumen ejecutivo: Actualización
de las pautas de la American Heart Association de 2015 para reanimación
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2015;132(18
Suplemento 2):S315–S367.
180
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Manejo de temperatura objetivo a 33 grados C
versus 36 grados C después de un paro cardíaco. N Engl J Med. 2013;369(23):2197–
2206.
Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Parte 9: Atención posterior a un paro cardíaco:
Directrices de la Asociación Estadounidense del Corazón para la reanimación
cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia de 2010. Circulación.
2010;122(18 Suplemento 3):S768–S786.
181
dieciséis
ACTIVAR EL CATETERÍA CARDÍACA
EQUIPO SIGUIENDO DE REPENTE
PARO CARDÍACO — NO SEA
MIEDO DE LLAMAR
MATTHEW J. LEVY, DO, MSC, FACEP, FAEMS
La angiografía de la arteria coronaria de emergencia y la intervención coronaria percutánea
(PCI) es un pilar de la atención médica de emergencia moderna. Está bien establecido
que la ICP de emergencia debe realizarse de inmediato en pacientes que experimentan
infartos de miocardio con elevación del segmento ST agudos (STEMI), siempre que
pueda realizarse de manera oportuna por un equipo cardíaco de emergencia capacitado
y bien organizado. El hecho de que los beneficios de la ICP emergente se hayan ampliado
a centros sin cirugía cardíaca en espera ha tenido un profundo efecto en forma de
disminución de la mortalidad y la morbilidad para aquellos pacientes con una lesión
arterial coronaria obstructiva "culpable" aguda y una muy baja
complicaciones. PCI 1 emergente
También hea n hpabido
acientes
un q
mue
ayor
han
interés
experimentado
en el beneficio
un paro
de cla
ardíaco
tasa de
repentino (SCA), especialmente un paro cardíaco extrahospitalario (OHCA) con retorno
de la circulación espontánea (ROSC). Una serie de pacientes postparo cardiaco con
sospecha de etiología cardiovascular observó que se encontró una lesión arterial coronaria
tratable de manera urgente en el 96% de los pacientes con elevación del segmento ST y
en el 58% de los pacientes 2 sin elevación del IAMCEST.
Las Directrices de Atención Cardíaca de Emergencia de la American Heart
Association (AHA) de 2010 recomiendan que los pacientes con RCE después de un paro
que presenten evidencia electrocardiográfica (ECG) de IAMCEST reciban angiografía
coronaria
emergente y recanulación inmediata de cualquier arteria relacionada con el infarto.
182
Las guías de la AHA de 2015 refuerzan la noción de que los síndromes coronarios agudos
son una etiología común de SCA en adultos sin causas extracardíacas obvias de 5 Las
arrestar. guías de la AHA de 2015 hacen referencia a la revisión sistemática de ILCOR de
2015 que examinó la angiografía coronaria inmediata para pacientes después de un paro
cardíaco. Dos docenas de estudios observacionales informaron una mejoría en la
supervivencia hasta el alta hospitalaria o un resultado neurológico favorable con angiografía
cardíaca de emergencia en pacientes con STEMI después de un paro.
Curiosamente, dos estudios observacionales informaron una mejor supervivencia al alta
hospitalaria y un mejor resultado neurológicamente favorable asociado con la angiografía
coronaria de emergencia en pacientes sin elevación del segmento ST en el ECG inicial.
Se ha vuelto más evidente que existe un subgrupo de pacientes con ROSC después
de un paro cardíaco, que no mostrarán STEMI en el ECG pero que aún tienen una lesión
arterial coronaria obstructiva aguda. El desafío está en la identificación de qué paciente
después de un paro con ROSC sin STEMI en su ECG se beneficiará de la angiografía
coronaria. Se ha observado que la SCA puede no ir acompañada de síntomas precedentes
o manifestaciones ECG clásicas de STEMI después de ROSC y, además, muchos de los
estudios originales que examinaron la ICP emergente en STEMI excluyeron a los pacientes
con paro cardíaco.
Las pautas ECC de la AHA de 2015 establecen que “la angiografía coronaria de emergencia
es razonable para pacientes adultos selectos (p. ej., eléctrica o hemodinámicamente
inestables) que están en coma después de un OHCA de origen cardíaco sospechoso pero
sin elevación del segmento ST en el ECG (Clase IIa, LOE BNR). ” Se sugieren muchos
factores y consideraciones al considerar qué pacientes después de un paro cardíaco con
síndromes coronarios agudos sin elevación del ST deben considerarse para una angiografía
coronaria temprana, e incluyen inestabilidad hemodinámica o eléctrica, condiciones
comórbidas, presencia de isquemia en curso y otras características del paciente.
En pocas palabras: se ha convertido en una práctica común que el paciente después
de un paro cardíaco con hallazgos de STEMI en el ECG reciba una angiografía coronaria
de emergencia. Sin embargo, no suponga que los pacientes con ROSC sin
electrocardiogramas STEMI y sin una causa extracardíaca aparente de paro no tengan una
obstrucción arterial coronaria aguda. No tenga miedo de llamar al cardiólogo intervencionista,
discutir el caso y llegar a un plan que sea mejor para ese paciente.
PUNTOS CLAVE
La ICP de emergencia debe realizarse con prontitud en pacientes que experimentan
183
STEMI agudos.
Existe un subgrupo de pacientes con ROSC después de un paro cardíaco,
que no mostrarán STEMI en el ECG pero tendrán una lesión arterial
coronaria obstructiva aguda, susceptible de PCI.
Los factores a considerar para PCI en pacientes con ROSC que no tienen
STEMI incluyen inestabilidad hemodinámica o eléctrica, condiciones
comórbidas, presencia de isquemia en curso y otras características del
paciente.
En caso de duda, discuta el caso con el cardiólogo intervencionista.
REFERENCIAS
1. Singh M, et al. Intervencionismo coronario percutáneo en centros con y sin cirugía in situ. Un
metaanálisis. JAMA. 2011;306:2487–2494. 2.
Dumas F, Cariou A, ManzoSilberman S, et al. “La intervención coronaria percutánea
inmediata se asocia con una mejor supervivencia después de un paro cardíaco
extrahospitalario según el registro PROCAT (Parisian Region Out of Hospital Cardiac
ArresT)”. Circ Cardiovasc Interv 2010;3(3):200–207. 3.
Perbedy MA, et al. Parte 9: Atención posterior a un paro cardíaco: Directrices de la Asociación
Estadounidense del Corazón para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular
de emergencia de 2010. Circulación. 2010;122(18 Suplemento 3):S768–S786. doi:10.1161/
CIRCULACIÓNAHA.110.971002. 4.
Kushner FG, et al. Actualizaciones específicas de 2009: Directrices de ACC/AHA para el
tratamiento de pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST
(actualización de la directriz de 2004 y actualización específica de 2007) y directrices de
ACC/AHA/SCAI sobre intervención coronaria percutánea (actualización de la directriz de
2005 y actualización específica de 2007) . J Am Coll Cardiol. 2009;54:2205–2241.
5. Callaway CW, et al. Parte 8: Atención posterior a un paro cardíaco: actualización de las
pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2015 para reanimación
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia. Circulación. 2015;132(Suplemento 2):S465–S48
184
17
PRISA A LA REANIMACIÓN
DANIEL SHEETS, MD, MPH Y RANDALL T.
RHYNE, MD, FACEP, FAAEM
Cuando un paciente con shock indiferenciado se presenta en el departamento de
emergencias, los médicos se ven obligados a tomar decisiones de manejo rápidas
basadas en información limitada sobre el historial del paciente o el curso reciente de la
enfermedad. El ultrasonido se ha convertido en una herramienta de diagnóstico eficaz
que los médicos de cabecera pueden utilizar para obtener información procesable sobre
la etiología de la hipotensión, así como para guiar activamente la reanimación y
monitorear la mejora potencial en el estado clínico del paciente. Si bien se han
desarrollado muchos protocolos de ultrasonido para ayudar en la reanimación de
pacientes en estado crítico, el examen Rapid Ultrasound in Shock o RUSH ha cobrado
importancia debido a su capacidad para diagnosticar con rapidez y precisión la clasificación del sho
Este examen toma un protocolo de cabecera de tres pasos para evaluar el estado
cardiovascular de un paciente en estado crítico ("la bomba"), el estado del volumen
intravascular ("el tanque") y la integridad vascular ("los conductos"). Este protocolo
integra varias aplicaciones familiares de ultrasonido que el médico de urgencias puede
realizar en tiempo real al lado de la cama para guiar los esfuerzos de reanimación de
los pacientes en estado de shock. Los tres pasos del examen RUSH se explican con
más detalle a continuación.
“LA BOMBA”: EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR
ESTADO
El primer paso para realizar el examen RUSH en un paciente en shock es un examen
cardíaco de “la bomba”. El médico evalúa el corazón en busca de derrame pericárdico
en la porción más dependiente del pericardio con una vista subxifoidea. Un derrame
pericárdico grande puede sugerir un taponamiento cardíaco, que en un paciente
hipotenso inestable indica la necesidad de
185
pericardiocentesis emergente para aliviar el shock obstructivo. Esta investigación
luego procede a vistas del eje largo paraesternal y eje corto paraesternal del corazón
para evaluar la contractilidad cardíaca. Se puede utilizar una inspección visual
macroscópica de la dinámica cardíaca y la excursión de la pared para clasificar la
contractilidad cardíaca como normal, reducida, hiperdinámica o ausente. Un corazón
hiperdinámico con buena contractilidad sugiere shock hipovolémico o distributivo
que puede beneficiarse de un bolo de líquido, mientras que un corazón hipodinámico
con contractilidad reducida indica shock cardiogénico que puede beneficiarse de
vasopresores e inotrópicos. El paso final para evaluar “la bomba” es realizar una
vista apical de cuatro cámaras, prestando especial atención al tamaño del ventrículo
derecho. El ventrículo derecho normalmente es más pequeño que el ventrículo
izquierdo. Un ventrículo derecho agrandado de forma aguda debe hacer sospechar
un shock obstructivo causado por una embolia pulmonar masiva.
“EL TANQUE”— EVALUACIÓN INTRAVASCULAR
ESTADO DEL VOLUMEN
El segundo paso para realizar el examen RUSH es evaluar el estado del volumen
intravascular del paciente, es decir, "el tanque", en busca de plenitud, fugas,
compromiso o sobrecarga, que se describe a continuación.
“Tanque lleno”: evaluación del tamaño y la colapsabilidad de la vena cava inferior
Con una sonda de matriz en fase o curvilínea, se puede evaluar el llenado del
tanque midiendo el ancho de la vena cava inferior (IVC) y evaluando la colapsabilidad
con la inspiración. Una anchura de la VCI < 2 cm y una colapsabilidad > 50 % del
diámetro del vaso durante la inspiración sugieren una disminución del volumen
intravascular. En el marco de la hipotensión, estos hallazgos pueden indicar shock
distributivo o hipovolémico. Después de administrar un bolo de líquido, este examen
puede repetirse para determinar cualquier mejora en el diámetro o la colapsabilidad
de la VCI. Alternativamente, un ancho de IVC> 2 cm en combinación con una
contractilidad cardíaca disminuida puede sugerir un shock cardiogénico. Como
advertencia, la medición de la IVC en un paciente intubado se vuelve poco confiable
debido al aumento de la presión intratorácica.
“Filtración del tanque”— Evaluación con FAST extendido
Examen
La siguiente secuencia es evaluar "el tanque" para detectar fugas realizando una
Examen de evaluación enfocada extendida con ecografía en trauma (eFAST)
186
para evaluar el abdomen en busca de líquido libre intraperitoneal y las bases
pulmonares bilaterales en busca de líquido torácico, lo que podría representar un
hemotórax en el entorno clínico adecuado. Se debe considerar condiciones tales
como lesiones traumáticas, embarazo ectópico roto, quiste ovárico roto o aneurisma
aórtico abdominal roto que causa shock hemorrágico.
“Compromiso del tanque”: evaluación de neumotórax Después de completar
la parte abdominal del examen eFAST, la evaluación del “tanque” avanza a una
evaluación de los pulmones con una sonda lineal.
La presencia de deslizamiento pulmonar bilateral y artefacto en cola de cometa
descarta hipotensión por neumotórax a tensión que provoca shock obstructivo.
“Sobrecarga del tanque”: evaluación de edema pulmonar La sonda de matriz
en fase o curvilínea se puede usar para evaluar el tórax en busca de líneas B, que
si están presentes bilateralmente sugieren edema pulmonar debido a un shock
cardiogénico.
“LAS TUBERÍAS”: EVALUACIÓN DE LA INTEGRIDAD VASCULAR
El paso final del examen RUSH en un paciente hipotenso es evaluar el sistema
vascular o “las tuberías”. Con una sonda de baja frecuencia, se debe examinar la
aorta abdominal proximal, media y distal en busca de un diámetro >3 cm, lo que es
indicativo de un aneurisma. La presencia de un aneurisma aórtico puede sugerir un
aneurisma aórtico roto como la etiología de la hipotensión. Las venas de las
extremidades inferiores también se pueden evaluar mediante una sonda lineal para
detectar la presencia de trombosis venosa profunda. Este estudio debe investigar la
vena femoral común hacia abajo a través de su bifurcación y la vena poplítea en la
fosa poplítea por la presencia de un trombo. La trombosis venosa profunda en las
extremidades inferiores puede representar una embolia pulmonar masiva y un shock
obstructivo como posible etiología de la hipotensión. El diagnóstico puede estar
respaldado por la presencia de una sobrecarga del ventrículo derecho y del corazón
derecho agrandada visualizada en la ecografía.
El paciente hipotenso indiferenciado puede presentar un desafío para el médico
de urgencias, requiriendo una acción decisiva con información limitada durante la
reanimación. Un examen RUSH puede proporcionar una evaluación rápida y no
invasiva de "la bomba", "el tanque" y "las tuberías" para ayudar a determinar la
etiología de la hipotensión. Inspírese para realizar ecografías junto a la cama de su
próximo paciente hipotenso para obtener rápida y fácilmente información clínica
valiosa y ayudar a guiar el manejo de la reanimación.
187
PUNTOS CLAVE
RUSH a la reanimación en el paciente hipotenso indiferenciado.
Evalúe “la bomba” en busca de derrame pericárdico, contractilidad y signos de distensión del
ventrículo derecho.
Evalúe "el tanque" para determinar el tamaño y la colapsabilidad de la IVC, el líquido libre
intraperitoneal, el líquido pleural, el neumotórax y el edema pulmonar.
Evaluar “los conductos” para aneurisma aórtico y trombosis venosa profunda.
Vuelva a evaluar después de las intervenciones para evaluar los cambios en el estado del volumen
y la contractilidad cardíaca.
LECTURAS SUGERIDAS
Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. El examen RUSH: Ultrasonido rápido en SHock en la evaluación
del enfermo crítico. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29–56.
Weingart SD, Duque D, Nelson B. Ultrasonido rápido para shock e hipotensión.
EMedHome.com. 1 de mayo de 2009. Disponible en: http://www.emedhome.com/.
188
18
NO DEMORES LA
ADMINISTRACIÓN DE EPINEFRINA
PARA PACIENTES CON ANAFILAXIS
NOUR AL JALBOUT, MD
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmunológica dependiente de IgE sistémica grave,
potencialmente mortal si no se detecta y trata a tiempo. La anafilaxia tiende a ser subreconocida y
subtratada con una prevalencia de por vida basada en estudios internacionales estimada en 0.05% a 2%.
Según las pautas de la Organización Mundial de Alergias publicadas en 2011, la anafilaxia se diagnostica
si se cumple cualquiera de los tres criterios siguientes:
reunió:
Comienzo de una enfermedad que afecta la piel o el tejido mucoso con compromiso respiratorio o
presión arterial reducida
Una exposición a un alérgeno probable con el desarrollo de dos de los siguientes: afectación de la
piel o del tejido mucoso, reducción de la presión arterial, compromiso respiratorio o síntomas
gastrointestinales (GI) persistentes
Reducción de la presión arterial después de la exposición a un alérgeno conocido
Los principales desencadenantes de alergias difieren según el grupo de edad y la región geográfica.
Los alimentos son el precipitante más común de la anafilaxia en poblaciones pediátricas y de adultos
jóvenes, mientras que las picaduras de insectos y los medicamentos son los precipitantes más comunes
en adultos de mediana edad y ancianos. Asegúrese de preguntar sobre todas las exposiciones y eventos
en las horas anteriores al inicio de los síntomas.
Recuerde que diferentes factores del paciente contribuyen a la gravedad de la anafilaxia, a saber, la edad,
las comorbilidades y los medicamentos concurrentes.
Como con cualquier paciente, el enfoque del tratamiento debe ser sistemático. Comienzo
189
eliminando cualquier exposición al desencadenante si todavía está presente, mientras se
aborda rápidamente la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente. Si se sospecha
anafilaxia, está indicado el tratamiento inmediato con epinefrina intramuscular (IM). En caso de
anafilaxia, la dosis pediátrica de epinefrina es de 0,01 mg/kg de una solución 1:1000 (1 mg/ml).
La dosis para adultos es generalmente de 0,3 a 0,5 mg de solución de epinefrina 1:1000 (0,5
mg es la dosis máxima).
Tenga en cuenta que 0,3 mg es la dosis contenida en un autoinyector de epinefrina estándar
para adultos. Según la gravedad de los síntomas y la respuesta del paciente a la dosis inicial,
la epinefrina se puede repetir cada 5 a 15 minutos, según sea necesario. En pacientes que no
responden a la epinefrina IM, evalúe cuidadosamente el estado del líquido intravascular antes
de pasar a la epinefrina intravenosa. Sin embargo, si se ha desarrollado un shock circulatorio y
el paro cardíaco es inminente, administre epinefrina por vía intravenosa o intraósea mediante
infusión lenta (1 a 10 μg/min para adultos y 0,1 μg/kg/min para niños), titulándola de acuerdo
con los parámetros hemodinámicos. Las complicaciones de la epinefrina IM son raras; los
pacientes de edad avanzada o con enfermedades cardiovasculares conocidas también pueden
beneficiarse al recibir epinefrina. Los beneficios de revertir el colapso cardiovascular superan
los riesgos de hipertensión y aumento de la demanda cardíaca.
La evidencia favorece la inyección rápida de epinefrina sobre el uso de antihistamínicos y
glucocorticoides para el tratamiento de la anafilaxia. ¿Por qué funciona la epinefrina? El efecto
terapéutico de la epinefrina se deriva de su mecanismo de acción, ya que invierte directamente
la fisiopatología detrás de la anafilaxia. Es decir, la epinefrina tiene efectos agonistas
adrenérgicos alfa1, aumentando la resistencia vascular periférica mientras disminuye el edema
de la mucosa.
Estos dos efectos críticos abordan la hipotensión potencialmente letal y el compromiso de las
vías respiratorias. Además, la epinefrina tiene efectos agonistas adrenérgicos beta1 que
aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca y efectos agonistas adrenérgicos
beta2 que provocan broncodilatación y disminución de la liberación de mediadores inflamatorios
de los mastocitos y basófilos.
La falta de inyección de epinefrina con prontitud se asocia con compromiso cardiopulmonar
grave y anafilaxia bifásica con recurrencia de los síntomas en hasta 72 horas. Sin embargo, es
crucial estar atento a los efectos secundarios críticos de la epinefrina. En raras ocasiones, la
epinefrina puede provocar arritmias ventriculares, síndrome coronario agudo, edema pulmonar
y hemorragia intracraneal.
Tenga en cuenta que los efectos adversos graves ocurren con mayor frecuencia después de
inyecciones intravenosas rápidas en bolo o dosis incorrectas.
¿Existen tratamientos de segunda línea disponibles? La evidencia de la administración de
medicamentos de segunda línea como antihistamínicos, agonistas beta2 adrenérgicos y
glucocorticoides se extrapola principalmente de su uso en el tratamiento de la urticaria (tratada
con antihistamínicos) y el asma aguda (tratada
190
por agonistas beta2 adrenérgicos y glucocorticoides). No se concentre en esos
medicamentos si retrasarán la pronta administración de epinefrina.
Los antihistamínicos (bloqueadores H1 y H2 ) son potencialmente beneficiosos para aliviar
la picazón, el rubor y la urticaria del paciente. Las preocupaciones con el uso de
bloqueadores H1 incluyen su potencial para causar somnolencia y su lento inicio de acción.
Existe poca evidencia para el uso concurrente de bloqueadores H2 . A diferencia de la
epinefrina, los agonistas beta2 ayudan a aliviar las sibilancias, la tos y la dificultad para
respirar al relajar el músculo liso. Sin embargo, los agonistas beta2 no tienen efecto sobre
el edema de las vías respiratorias superiores, ya que allí no hay músculos lisos. Los
glucocorticoides sistémicos tardan varias horas en hacer efecto. Su función es aliviar
potencialmente los síntomas de anafilaxia prolongada y prevenir la anafilaxia bifásica,
aunque estos efectos no han sido probados.
Decidir sobre la disposición del paciente plantea otro desafío para los médicos. Esta
decisión debe basarse en la gravedad de los síntomas de los pacientes y su pronta
respuesta a las intervenciones iniciales. Los pacientes con compromiso respiratorio o
cardiovascular moderado deben ser monitoreados durante al menos 4 a 6 horas, mientras
que los pacientes con anafilaxia grave o prolongada pueden requerir un monitoreo
prolongado y hospitalización, desde cuidados agudos a corto plazo hasta cuidados
intensivos. Los pacientes dados de alta deben ser informados y educados sobre los
síntomas recurrentes. Se debe recomendar a los pacientes que realicen un seguimiento
con su médico de atención primaria y un alergólogo para confirmar el desencadenante, ya
que la clave para prevenir los síntomas es evitar el alérgeno. La explicación debe incluir
una descripción de la epinefrina, así como instrucciones sobre cuándo y cómo
autoadministrarse este medicamento, enfatizando la importancia de estar equipado con un
autoinyector de epinefrina. Las instrucciones de alta deben incluir una receta para un
autoinyector de epinefrina si corresponde y también considerar un resurtido de este
medicamento que puede salvar vidas. Tenga en cuenta que este dispositivo puede tener
un costo prohibitivo para el paciente y puede requerir la participación de trabajadores
sociales.
Debido a su potencial de morbilidad y mortalidad graves, es esencial que los médicos
de urgencias reconozcan y traten rápidamente la anafilaxia.
Además, los médicos tienen el deber de educar a los pacientes y sus familias sobre cómo
prevenir la anafilaxia y tratar a los pacientes sintomáticos con epinefrina cuando sea
necesario.
PUNTOS CLAVE
La anafilaxia en pacientes es común; reconocer su efecto sobre los órganos
potenciales, incluidos la piel, las mucosas, el corazón, los pulmones y el tracto GI, y tratar
191
prontamente.
Aborde de inmediato los problemas de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y
tenga en cuenta que los pacientes deben ser monitoreados durante al menos 4 a 6 horas.
La dosis recomendada de epinefrina es de 0,01 mg/kg de solución 1:1000 por vía intramuscular
(IM). Una dosis para adultos generalmente oscila entre 0,3 y 0,5 mg IM.
No demore la administración de epinefrina cuando también administre antihistamínicos o
glucocorticoides.
Educar a los pacientes sobre cómo evitar los desencadenantes de alergias y cómo usar los
autoinyectores de epinefrina.
LECTURAS SUGERIDAS
Choo KJL, Simons FER, Sheikh A. Glucocorticoides para el tratamiento de la anafilaxia.
Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD007596.
Kay AB. Alergia y enfermedades alérgicas. Segunda de dos partes. N Engl J Med.
2001;344(2):109–113.
McLeanTooke APC, Bethune CA, Fay AC, et al. Adrenalina en el tratamiento de la
anafilaxia: ¿Cuál es la evidencia? BMJ. 2003;327:1332–1335.
Pumphrey RSH. Lecciones para el manejo de la anafilaxia a partir de un estudio de
reacciones fatales. Clin Exp Alergia. 2000;30:1144–1150.
Sheikh A, Shehata YA, Brown SG, et al. Adrenalina (epinefrina) para el tratamiento de la
anafilaxia con y sin shock. Sistema de base de datos Cochrane Rev.
2008;(4):CD006312.
Sheikh A, Ten Broek V, Brown SGA, et al. Antihistamínicos H1 para el tratamiento de la
anafilaxia: revisión sistemática Cochrane. Alergia. 2007;62:830–837.
Simons FER. Tratamiento farmacológico de la anafilaxia: ¿Se puede fortalecer la base de
evidencia? Curr Opin Alergia Clin Immunol. 2010;10:384–393.
Simons KJ, Simons FER. La epinefrina y su uso en la anafilaxia: Temas actuales.
Curr Opin Alergia Clin Immunol. 2010;10:354–361.
Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, et al. Directrices sobre anafilaxia de la Organización
Mundial de Alergia: actualización de la base de pruebas de 2013. Int Arch Allergy
Immunol. 2013;162(3):193–204.
192
19
PONIENDO EL APRIETE…
VASOPRESORES
ZACHARY E. SMITH, MMS, PAC
En pacientes críticamente enfermos, la utilización de medicamentos vasoactivos
puede potencialmente ser una intervención que salve vidas. Es importante que el
médico de urgencias comprenda los principios fisiopatológicos de los diversos tipos
de shock, así como el mecanismo de acción farmacológico de los fármacos
utilizados para tratar el shock. La comprensión de estos principios fisiológicos
ayudará al médico de urgencias en la selección, iniciación y titulación de los
vasopresores, al mismo tiempo que evitará los errores comunes asociados con su
uso. El shock es un estado de hipoperfusión debido a un suministro inadecuado de
oxígeno a nivel tisular y un aumento del consumo de oxígeno, que se manifiesta
por insuficiencia circulatoria. Los cuatro tipos de shock incluyen distributivo,
hipovolémico, cardiogénico y obstructivo. El shock distributivo se caracteriza por
una profunda vasodilatación sistémica que se observa en varias formas, incluidas
la insuficiencia suprarrenal aguda, séptica, anafiláctica y neurogénica. El shock
hipovolémico ocurre cuando el volumen intravascular se reduce por pérdidas
hemorrágicas o no hemorrágicas (GI, renal, piel o tercer espacio). En el shock
cardiogénico, el flujo anterógrado es inadecuado debido a una falla de la bomba
intracardíaca. Esto puede ser el resultado de una isquemia miocárdica significativa,
arritmia auricular/ventricular o falla mecánica (es decir, insuficiencia o defectos
valvulares). El shock obstructivo ocurre cuando las causas extracardíacas de la
falla de la bomba cardíaca dan como resultado un gasto ventricular derecho
deficiente. En condiciones como la embolia pulmonar masiva y la hipertensión
pulmonar, la insuficiencia ventricular derecha ocurre como resultado de la
incapacidad del ventrículo derecho para generar presiones lo suficientemente altas
como para vencer la resistencia vascular pulmonar. En el taponamiento cardíaco y
el neumotórax a tensión, el mecanismo principal es el deterioro del retorno venoso (es decir, la
193
comprender la etiología de los diversos tipos de shock; sin embargo, es importante
entender que no son excluyentes. Los pacientes pueden presentarse con una forma
de shock combinado o indiferenciado, y el médico de urgencias debe brindar soporte
vasoactivo rápido para prevenir la disfunción orgánica irreversible y la muerte.
Los vasopresores son una clase de fármacos que elevan la presión arterial media
(PAM) al inducir vasoconstricción sistémica. Estos incluyen norepinefrina, vasopresina,
epinefrina, fenilefrina y dopamina (dependiente de la dosis). Es importante diferenciar
los vasopresores de los inotrópicos, que aumentan la contractilidad cardíaca. Sin
embargo, algunos fármacos tienen efectos tanto vasopresores como inotrópicos.
Comprender la ubicación del receptor sobre el que actúa el vasopresor ayudará a
clasificar mejor cada fármaco y ayudará en la selección de vasopresores.
La selección de vasopresores debe incorporar la literatura médica actual y el
conocimiento de los principios fisiológicos de los tipos de shock. Las pautas más
recientes de Surviving Sepsis han recomendado la norepinefrina como agente de
elección con epinefrina o vasopresina como segunda línea. En pacientes con shock
cardiogénico, se puede usar norepinefrina seguida de epinefrina y considerar la
dopamina en dosis más bajas. En el shock neurogénico, la norepinefrina debe
considerarse como agente de primera línea debido a su capacidad para proporcionar
efectos tanto vasoconstrictores como cronotrópicos. La epinefrina sigue siendo el
fármaco preferido en el tratamiento del shock anafiláctico debido a sus propiedades
vasoconstrictoras, inotrópicas, cronotrópicas y broncodilatadoras.
El shock obstructivo debido a una embolia pulmonar masiva debe tratarse con
norepinefrina o epinefrina debido a su capacidad para aumentar la precarga por
vasoconstricción, mejorar la inotropía y aumentar la PAM. En el shock hemorrágico,
los vasopresores generalmente no están indicados. Más bien, el enfoque debe estar
en la reanimación con hemoderivados.
Se debe considerar el acceso vascular al elegir comenzar con fármacos
vasoactivos. Si bien los patrones de práctica y las políticas del hospital pueden variar,
en el paciente en estado crítico, el inicio de los vasopresores no debe retrasarse si el
paciente tiene un acceso periférico adecuado (en CA y 20 g o más). Una vez que se
inicia en una IV periférica, se deben iniciar controles vigilantes de las extremidades.
Si el paciente sigue dependiendo de los vasopresores para la estabilidad
hemodinámica, debe colocarse una vía central. Si no puede colocar un acceso central
u obtener una IV periférica confiable, considere una línea interósea.
Decidir cuándo iniciar vasopresores depende de la situación clínica a la que se
enfrenta y de la etiología del shock que afecta a su paciente. En el shock hipovolémico
séptico y no hemorrágico, si la administración de líquidos por vía intravenosa (30 ml/
kg) no ha logrado restaurar la normotensión, se debe iniciar la terapia vasoactiva.
194
iniciado. Esto difiere del shock obstructivo debido a una embolia pulmonar, en el que solo se
debe administrar un pequeño volumen de líquido IV (500 a 1000 cc) antes de comenzar con los
vasopresores. La reanimación con demasiado volumen en una embolia pulmonar masiva
sobredistiende el ventrículo derecho, lo que provoca una compresión diastólica del ventrículo
izquierdo y, por lo tanto, reduce el gasto cardíaco. Será necesario acceder a cada caso
individual al decidir iniciar la terapia vasopresora.
La titulación de los agentes vasoactivos debe ser clara, objetiva y basada en la evidencia.
Las órdenes deben escribirse con una dosis inicial (basada en el peso), una dosis de titulación
con un intervalo de tiempo, una medida objetivo y una dosis máxima. Por ejemplo, para la
norepinefrina, comience la infusión a 0,02 mcg/kg/min; titular cada 5 minutos en 0,02 mcg/kg/
min, para un PAM objetivo > 65, con la dosis máxima en 3 mcg/kg/min.
Para determinar la necesidad de titulación de nuestro vasopresor, debemos determinar su
efectividad a través de medidas objetivas de perfusión de órganos diana. La literatura ha
demostrado que una PAM > 65 preserva la perfusión tisular y una diuresis de 0,5 cc/kg/h es
indicativa de perfusión renal adecuada.
El shock circulatorio se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad.
En caso de hipotensión refractaria, a pesar de una reanimación adecuada, debe iniciarse un
reconocimiento rápido y una terapia vasopresora. La selección de la terapia debe basarse en la
sospecha de etiología subyacente del shock. La titulación del agente debe apuntar a índices
objetivos de perfusión (es decir, MAP > 65, CPP > 80, etc.).
Al proporcionar una terapia vasoactiva rápida y basada en la evidencia, el médico de urgencias
puede mantener la perfusión de órganos diana y prevenir la insuficiencia orgánica irreversible,
al mismo tiempo que intenta identificar y tratar el problema subyacente.
causa.
PUNTOS CLAVE
El paciente debe ser reanimado adecuadamente con volumen antes de iniciar los
vasopresores.
La falta de acceso venoso central no debe retrasar el inicio de los vasopresores si
existe un acceso IV periférico adecuado.
Las órdenes deben escribirse con una dosis inicial (basada en el peso), una dosis de
titulación con un intervalo de tiempo, una medida objetivo y una dosis máxima.
Se debe considerar una crisis suprarrenal en pacientes que toman dosis altas o
múltiples vasopresores.
La selección de vasopresores debe incorporar la literatura médica actual y el
conocimiento de los principios fisiológicos de los tipos de shock.
195
LECTURAS SUGERIDAS
De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al.; Investigadores SOAP II. Comparación de
dopamina y norepinefrina en el tratamiento del shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779–
789. doi: 10.1056/NEJMoa0907118.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Campaña sobreviviendo a la sepsis: Directrices
internacionales para el manejo de la sepsis grave y el shock séptico: 2012. Crit Care
Med. 2013;41:580–637.
Fawzy A, Evans SR, Walkey AJ. Patrones de práctica y resultados asociados con la
elección de la terapia vasopresora inicial para el shock séptico. Crit Care Med.
2015;43(10):2141–2146. doi: 10.1097/CCM.0000000000001149.
Ventetuolo CE, Klinger JR. Manejo de la insuficiencia ventricular derecha aguda en la
unidad de cuidados intensivos. Ann Am Thorac Soc. 2014;11(5):811–822. doi:
10.1513/AnnalsATS.201312446FR.
196
20
¿CUÁNTO ES SUFICIENTE ?
TRANSFUSIONES EN EL PACIENTE QUE
SANGRA : NO OLVIDAR EL RESTO DE LA
SANGRE
EMILY STREYER CARLISLE, MD, MA
Estabilizar al paciente desangrado es una de las misiones clásicas de la medicina de
urgencias. Un estudio reciente ha proporcionado una guía basada en la evidencia de la
transfusión masiva (MT), estableciendo que la reanimación equilibrada temprana mejora
tanto los resultados de los pacientes como la administración de nuestros bancos de
sangre, lo que lleva al uso generalizado de protocolos de transfusión masiva (MTP). La
MT se ha estudiado más extensamente en el marco de un traumatismo, pero su uso
está respaldado en otras afecciones hemorrágicas, incluidas las catástrofes vasculares y obstétricas
El manejo de la MT, por lo tanto, ya no es una preocupación exclusiva del traumatólogo
y el anestesiólogo; el conocimiento de la PTM es fundamental para la práctica de
urgencias en todo tipo de establecimientos, desde el centro terciario con altos volúmenes
de trauma hasta el hospital rural que recibe al paciente periparo que requiere
estabilización para su traslado.
Los pacientes con shock hemorrágico sufren una variedad de complicaciones
fisiológicas. Incluso antes de ingresar a la sala de cuidados intensivos, a menudo son
coagulopáticos (como resultado del sangrado o de la lesión que provocó el sangrado),
hipotérmicos y acidóticos: la "tríada letal". Este círculo vicioso puede continuar a medida
que los factores de coagulación restantes se vuelven cada vez más disfuncionales a
temperatura y pH subóptimos, lo que lleva a un empeoramiento de la coagulopatía,
hipotermia y acidosis. Los pacientes que sangran a menudo requieren transfusiones, no
solo de volumen, para sobrevivir el tiempo suficiente para el tratamiento definitivo.
197
intervención.
Históricamente, la transfusión masiva se define como >10 unidades de concentrados
de glóbulos rojos (GR) en 24 horas. MT está plagado de complicaciones más allá del insulto
original. La dilución por PRBC de los factores de coagulación y plaquetas restantes puede
provocar un sangrado continuo y la necesidad de más PRBC.
Pueden ocurrir trastornos metabólicos y, a menudo, incluyen hipocalcemia, hiperpotasemia
y alcalosis por el metabolismo del citrato (agregado para anticoagular la sangre almacenada).
Pueden ocurrir otras complicaciones posoperatorias, como estancia prolongada en la UCI,
infección y falla orgánica.
La reanimación equilibrada, también conocida como "control de daños", mitiga muchos
problemas asociados con la MT tradicional y comprende proporciones equilibradas de
productos sanguíneos, hipotensión permisiva y la minimización de cristaloides.
El "sesgo de sobreviviente" (los pacientes que no sobrevivieron lo suficiente como para
recibir diez unidades de PRBC no se contaron como receptores de MT) socavó los estudios
anteriores, pero los ensayos prospectivos posteriores corrigen esto y demuestran que los
pacientes que reciben MT tienen mejores resultados cuando se implementa una reanimación
equilibrada en las primeras 6 horas de atención, lo que incluye una disminución de la
mortalidad a las 24 horas y a los 30 días, menos hemoderivados utilizados, más días sin
ventilador y menos complicaciones, como disfunción multisistémica e infección. Muchos de
estos beneficios se pierden si el enfoque de control de daños se implementa después de
las primeras 6 a 24 horas de atención.
Se debate cuál es el mejor enfoque para la reanimación equilibrada, y algunos autores
abogan por el reemplazo de coagulantes dirigido por objetivos, que se guía por el tiempo
de protrombina o la tromboelastografía. Si bien podría decirse que es más preciso, este
enfoque puede requerir recursos que no están disponibles universalmente. La alternativa
es abordar la coagulopatía de forma proactiva, con las primeras unidades de PRBC. Tras la
activación del MTP, el banco de sangre de una instalación entrega un paquete de plasma,
plaquetas y PRBC para transfusión en una proporción y orden específicos; los equipos
mantienen contacto con respecto a las necesidades previstas. La relación particular varía
entre las instituciones; 1:1:1 tiene soporte en la literatura y es el más cercano a la sangre
completa. La sangre completa, ideal en muchos aspectos, tiene una disponibilidad limitada
en la mayoría de las áreas civiles, donde el almacenamiento y la distribución de la sangre
se facilitan mediante la separación en componentes.
Los investigadores han intentado predecir mejor quién necesitará MT para permitir una
implementación más oportuna de la reanimación equilibrada. La puntuación de hemorragia
grave asociada a traumatismos (TASH) requiere datos de laboratorio y un cálculo logarítmico
ponderado, lo que hace que su uso en la sala de cuidados intensivos sea engorroso.
La puntuación de la Evaluación del consumo de sangre (ABC) se simplifica y se limita a los
datos inmediatamente disponibles en la evaluación inicial: presión arterial sistólica (PAS) <
90, pulso > 120, ecografía de cabecera positiva y
198
mecanismo de penetración. Un estudio encontró que era equivalente a la gestalt del médico, lo
que no sorprende dado su origen (se preguntó por qué a los médicos conocidos por ser
activadores tempranos de MTP, y sus respuestas informaron a la herramienta ABC). El Massive
Transfusion Score (rMTS) revisado combina partes de ABC y TASH: PAS < 90, déficit de base
> 6, índice internacional normalizado (INR) > 1,5, hemoglobina < 11 y temperatura < 35,5; su
estudio de validación mostró una sensibilidad no inferior y una especificidad mejorada en
comparación con las herramientas anteriores, pero la precisión general siguió siendo moderada,
con un rango del 55 % al 70 % según el punto de corte. Sus creadores señalan que el trauma
pélvico es un escenario vulnerable a la detección de falsos negativos tanto con rMTS como con
gestalt médico.
En ausencia de un desencadenante objetivo ampliamente aceptado para MTP, muchos centros
de trauma dejan la activación a discreción del asistente.
La última década de investigación ha subrayado que a los pacientes que se exanguinan
les va mal cuando se los sobreanima con PRBC o cristaloides. Si un paciente necesita más de
dos unidades de glóbulos rojos, los demás componentes se necesitarán en breve, ¡no olvide
el resto de la sangre!
PUNTOS CLAVE
Proporcionar reanimación equilibrada.
Piense en los MTP desde el principio. La decisión de no activar debe basarse en la
evaluación clínica y no en la falta de consideración.
Si su institución carece de un MTP, considere una proporción de 1:1:1 de unidades de
plaquetas, plasma y glóbulos rojos como guía.
Considere MTP en entornos no traumáticos.
LECTURAS SUGERIDAS
Callcut RA, Cripps MW, Nelson MF, et al. La puntuación de transfusión masiva como ayuda para
la decisión de reanimación: aprender cuándo activar y desactivar el protocolo de transfusión
masiva. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80(3):450–456.
Cotton BA, Au BK, Nunez TC, et al. Los protocolos de transfusión masiva predefinidos se asocian
con una reducción de la insuficiencia orgánica y de las complicaciones posteriores a la lesión.
J Trauma. 2009; 66: 41–49.
Holcombe JB, del Junco DL, Fox EE, et al. El estudio prospectivo, observacional, multicéntrico,
de transfusión de traumatismos mayores (PROMMTT). Cirugía JAMA. 2013; 148: 127–136.
McDaniel LM, Etcill EW, Raval JS, et al. Estado del arte: Transfusión masiva.
Transfusión Med. 2014; 24:138–144.
199
Núñez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, et al. Predicción temprana de transfusión
masiva en trauma: ¿Simple como ABC (evaluación del consumo de sangre)? J
Trauma. 2009;66:346–352.
200
21
TERAPIA DE FLUIDOS : CUIDADO CON
(AB) SALINA NORMAL : ELEGIR
SUS LÍQUIDOS DE REANIMACIÓN
CON CUIDADO
NICOLE ALEXANDER, MCMSC, PAC
Para un adulto promedio, el agua representa el 60% de la masa corporal total. Sin
embargo, este porcentaje disminuye a medida que aumenta el porcentaje de grasa, ya
que la grasa tiene un contenido de agua menor que el tejido magro. Para un adulto
normal y saludable de 70 kg, la ingesta diaria de agua debe estar entre 2000 y 3000 ml
para compensar las pérdidas urinarias e insensibles. El agua corporal total se reparte
entre los compartimentos de líquido intracelular y extracelular. El agua se mueve del
compartimento de baja osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta que los fluidos a
ambos lados de la barrera comparten la misma osmolalidad. Si esta redistribución de
agua es demasiado excesiva o rápida, los cambios correspondientes en el volumen
celular pueden conducir a una disfunción o lesión celular. Esta alteración del equilibrio
de líquidos puede deberse a pérdidas de volumen hemorrágicas o no hemorrágicas.
Algunas de las afecciones tratadas con mayor frecuencia en el departamento de
emergencias (DE) que requieren reanimación con líquidos por vía intravenosa (IV)
incluyen traumatismos, pérdidas gastrointestinales (GI), sepsis, cetoacidosis diabética
(CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS), hiponatremia, rabdomiólisis y
quemaduras Los fluidos de reanimación deben elegirse de manera que se evite una
mayor lesión celular mientras se restablece la homeostasis.
Los fluidos se clasifican según el peso molecular y la presión oncótica.
Los cristaloides tienen un peso molecular más bajo y una presión oncótica más baja en
comparación con los coloides. Los coloides preservan la presión oncótica y su vascular
201
la retención los convierte en expansores de volumen más eficientes con una acción de
mayor duración que los cristaloides. Sin embargo, cuando se dosifican adecuadamente, las
soluciones cristaloides isotónicas como Ringer lactato (LR) o solución salina normal (NS)
son expansores de volumen igualmente efectivos. Por lo tanto, con pocas excepciones, no
parece haber una superioridad clínica comprobada del uso de coloides sobre cristaloides.
Teniendo en cuenta la importante ventaja económica y la disponibilidad, las soluciones
cristaloides son el líquido de reanimación más utilizado en el servicio de urgencias. En la
Tabla 21.1 se puede encontrar una tabla que enumera los diferentes tipos de cada fluido y
sus contenidos .
TABLA 21.1 TIPOS DE FLUIDO
La pérdida total de líquidos corporales por hipovolemia puede deberse a traumatismos,
hemorragias o pérdidas gastrointestinales. Los pacientes que experimentan un shock
hemorrágico no controlado deben ser tratados con reanimación deliberada con líquidos
hipotensores, ya que la reanimación demasiado agresiva puede exacerbar el sangrado
continuo al interrumpir el trombo formado. Los esfuerzos deben centrarse en llevar al
paciente a la cirugía para identificar y detener el sangrado. Para los pacientes en shock
hemorrágico controlado en los que se ha identificado y detenido el lugar de la hemorragia,
la reanimación con líquidos tiene como objetivo normalizar su hemodinámica. En ambos
casos, los fluidos a elegir son pRBC, FFP y plaquetas administrados en una proporción de
1:1:1.
Los pacientes con pérdidas gastrointestinales por vómitos profusos, obstrucción de la
salida gástrica y succión nasogástrica desarrollan una alcalosis metabólica hipoclorémica.
En estos pacientes, la mejor elección es el SN, ya que contiene una mayor concentración
de cloruro. Los pacientes con diarrea que requieren reanimación con líquidos por vía
intravenosa deben recibir LR, ya que corrige mejor la acidosis metabólica hiperclorémica
que pueden desarrollar.
Los pacientes en shock séptico requieren reanimación intensiva con líquidos por vía
intravenosa. El líquido preferido es el cristaloide, ya que los ensayos aleatorios y los
metanálisis han encontrado un mayor costo sin un beneficio claro con el uso de coloides.
Los pacientes en DKA o HHS requieren electrolitos y fluidos cuidadosos.
202
El reemplazo y la elección del líquido de reanimación dependen del estado inicial de
hidratación, la presión arterial y las concentraciones de sodio, potasio y glucosa del
paciente. En general, el líquido de reanimación inicial recomendado es NS.
La cantidad sugerida es de 1 a 1,5 L administrada durante la primera hora, ajustada
según el estado clínico del paciente. Los líquidos subsiguientes deben ser 0,45% NS o
LR para prevenir la acidosis metabólica hiperclorémica. Se debe agregar dextrosa
cuando el nivel de glucosa sérica alcanza 200 mg/dL en DKA o 250 a 300 mg/dL en
HHS. La reanimación adecuada con líquidos dará como resultado una mayor respuesta
a la insulina. Puede desarrollarse edema cerebral si la osmolaridad se reduce con
demasiada rapidez; sin embargo, esto es más preocupante en el paciente pediátrico.
El tratamiento de la hiponatremia varía según la duración, el nivel de sodio, el
estado del volumen y los síntomas. El objetivo general es aumentar el sodio sérico en 4
a 6 mEq/L durante las primeras horas, pero no exceder los 8 mEq/L en ningún período
de 24 horas para evitar el riesgo de mielinólisis pontina central. La hiponatremia aguda
y grave (sodio < 120 mEq/L) que se presenta con estado mental alterado, convulsiones
o coma debe tratarse de emergencia con solución salina hipertónica al 3 % con un bolo
inicial de 100 ml administrado durante 10 minutos, seguido de otros 100 ml durante los
siguientes 50 minutos. minutos; luego reevaluar. Cada bolo de 100 ml aumentará el
sodio de 2 a 3 mEq/L. Los pacientes asintomáticos con hiponatremia grave aguda o
hiperaguda deben recibir solución salina hipertónica al 3% a razón de 0,5 a 2 ml/kg/h.
Para los pacientes con hiponatremia de moderada a grave por SIADH o en estado
hipervolémico, el tratamiento inicial de primera línea es la restricción de líquidos con una
meta de 500 ml/día por debajo del volumen de orina de 24 horas. NS no es la opción de
emergencia preferida, ya que elevará el sodio sérico más lentamente que la solución
salina hipertónica y los pacientes con SIADH no responden bien a ella.
La rabdomiólisis requiere reanimación temprana y agresiva con líquidos para
prevenir la lesión renal aguda (IRA) y aumentar la excreción urinaria de potasio.
El tratamiento inicial es NS a razón de 1 a 2 L/h. Los pacientes que tienen una CK
(creatina cinasa) plasmática estable < 5000 unidades/l no requieren líquidos por vía
intravenosa, ya que los estudios han demostrado que el riesgo de LRA es bajo. Se ha
informado que el uso de líquido restrictivo de cloruro (LR) en lugar de NS reduce la
incidencia de AKI; sin embargo, no hay estudios que comparen directamente la eficacia
y la seguridad de diferentes tipos y tasas de administración de líquidos en este entorno.
Los pacientes con quemaduras superficiales profundas y de espesor total >30% del
área de superficie corporal total deben recibir reanimación con líquidos con LR. La
fórmula de Parkland se utiliza para guiar la reanimación aguda, con reevaluaciones
continuas utilizando la diuresis y la hemodinámica para realizar las modificaciones necesarias.
Después de las primeras 8 horas, si el paciente continúa requiriendo grandes volúmenes
de líquido, se puede sustituir la albúmina por 1/3 de cristaloide, recordando ajustar la
dosis de albúmina donde 1 cc de albúmina equivale a 3 cc de
203
cristaloide.
Las principales complicaciones del manejo inadecuado de la reanimación con líquidos
por vía intravenosa son el reemplazo de volumen inadecuado o excesivo, anomalías
electrolíticas y complicaciones hematológicas.
PUNTOS CLAVE
Con pocas excepciones, no parece haber una superioridad clínica comprobada en el
uso de coloides sobre cristaloides.
Los pacientes con pérdidas gastrointestinales por vómitos profusos, obstrucción de la
salida gástrica y succión nasogástrica desarrollan una alcalosis metabólica
hipoclorémica. En estos pacientes, la mejor opción es la solución salina normal.
Los pacientes con diarrea que requieren reanimación con líquidos por vía intravenosa
deben recibir LR, ya que corrige mejor la acidosis metabólica hiperclorémica que
pueden desarrollar.
La rabdomiolisis requiere reanimación temprana y agresiva con líquidos para prevenir
AKI y aumentar la excreción urinaria de potasio. El tratamiento inicial es NS a razón
de 1 a 2 L/h.
DKA o HHS requiere un reemplazo cuidadoso de electrolitos y líquidos; el líquido de
reanimación inicial recomendado es NS de 1 a 1,5 L administrado durante la primera
hora, ajustado según el estado clínico del paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
Colwell C. Evaluación inicial y manejo del shock en traumatismos de adultos. http://
¿Manejo a: www.uptodate.com/contents/evaluacióninicialy
disponible de shock en traumatismos de
adultos? source=search_result&search=lactated+ringers+incompatible+with+blood&selectedTitle=
Consultado el 22 de octubre de 2015.
Heffner AC, Robinson MT. Manejo de fluidos. En: Adams JG, ed. Medicina de Emergencia:
Fundamentos Clínicos. 2ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders, 2014: 1351–
1356.
Hilton AK, Pellegrino VV, Scheinkestel CD. Evitar problemas comunes asociados con la
fluidoterapia intravenosa. Med J Aust. 2008;189(9):509–513.
Mandel J, Palevski PM. Tratamiento de la Hipovolemia Severa o Shock Hipovolémico en
Adultos. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/treatmentofsevere
hypovolemiaorhypovolemicshockinadults?
source=search_result&search=lactated+ringers+incompatible+with+blood&selectedTitle= Consultado
el 27 de octubre de 2015.
204
22
ECMO
CASEY CARR, MD
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una tecnología cada vez más popular
que se utiliza como un bypass cardiopulmonar modificado para oxigenar la sangre externamente.
Demostrado por primera vez en la década de 1970, recientemente ganó popularidad como
terapia de rescate para pacientes con insuficiencia respiratoria grave, insuficiencia circulatoria
y paro cardíaco prolongado. Si bien múltiples estudios han establecido ECMO como una
intervención de rescate efectiva en poblaciones pediátricas con insuficiencia cardiopulmonar,
los ECA grandes aún tienen que establecer la misma utilidad en adultos, y su efectividad clínica
aún es incierta. Los avances en la tecnología ECMO y el uso generalizado durante el brote de
H1N1 de 2009 a 2010 han llevado a un aumento en el uso.
Hay dos configuraciones básicas para ECMO: venovenosa (VV) y venoarterial (VA). VV
ECMO accede y devuelve sangre del sistema venoso y proporciona intercambio de gases no
pulmonar y, por lo tanto, se usa más comúnmente para intercambio de gases y soporte
respiratorio. VA ECMO accede al sistema venoso y regresa al sistema arterial y se usa para
soporte circulatorio en paro cardíaco prolongado e insuficiencia cardíaca.
La reanimación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR) utiliza VA ECMO como método para
proporcionar intercambio de gases y soporte circulatorio. Cuando fallan los algoritmos
convencionales, ECMO puede representar una terapia de rescate para pacientes in extremis.
FISIOLOGÍA PROPUESTA
ECMO ofrece la posibilidad de apoyar a los pacientes con patología cardíaca y pulmonar de la
que no se puede sobrevivir cuando las maniobras convencionales están fallando y permite
aumentar el tiempo para tratar la enfermedad subyacente. El uso de ECMO permite el
intercambio de gases a pesar de la falta de función pulmonar nativa, lo que potencialmente permite una may
205
estrategias de ventilación de protección pulmonar a utilizar. En pacientes con
insuficiencia cardíaca refractaria, VA ECMO proporciona sangre oxigenada al sistema
arterial de forma no pulsátil, lo que complementa el gasto cardíaco.
CONFIGURACIÓN BÁSICA
La configuración de ECMO es muy variable y existen varios sistemas sin bomba y
sin bomba. Esencialmente, la configuración básica consta de una cánula especializada,
un tubo de circuito, una bomba centrífuga, un intercambiador de calor, un depósito
vesical y una membrana que oxigena la sangre y elimina el dióxido de carbono. El
tubo va hacia y desde el paciente, y la sangre es impulsada a través de la membrana
de oxigenación por el cabezal de la bomba centrífuga, se calienta a un grado
adecuado y se devuelve al paciente. Esto se hace bajo anticoagulación sistémica, en
la que la heparina no fraccionada es la más utilizada.
TÉCNICA BÁSICA
VV ECMO se puede realizar de varias maneras. Por lo general, se utilizan cánulas
grandes y se insertan mediante la técnica de Seldinger; la sangre desoxigenada se
extrae accediendo a la vena femoral y avanzando la cánula hasta la vena cava
inferior. El acceso de retorno se obtiene a través de la yugular interna derecha, lo
que devuelve sangre oxigenada al corazón derecho. VA ECMO se realiza típicamente
en los sitios femorales bilateralmente. Se inserta un catéter venoso en la vena femoral
y un catéter arterial en la arteria femoral contralateral. Se debe tener cuidado para
evitar la isquemia de la extremidad, ya que el sitio de acceso arterial puede
potencialmente ocluir toda la arteria femoral. Los objetivos iniciales de gasto cardíaco
de 1,5 a 2,0 l/min son apropiados con una titulación de 3,0 a 6,0 l/min. No se ha
demostrado que los médicos de urgencias inicien ECMO con una supervivencia
significativa del paciente a largo plazo, aunque existen series de casos que
demuestran la viabilidad de que los médicos de urgencias inicien ECPR en urgencias
con resultados prometedores.
INDICACIONES
Sobredosis tóxica: si bien la literatura sobre el tratamiento de sobredosis con
VA ECMO sigue creciendo, existen series de casos que demuestran su utilidad
en la mayoría de los medicamentos cardiovasculares, más específicamente
calcio y betabloqueantes. En estos casos, VA ECMO comenzó temprano (<1
hora) y la duración típica de la terapia fue <1 semana.
Insuficiencia respiratoria hipercárbica: ECMO VV en este entorno permite que el
206
eliminación de dióxido de carbono al mismo tiempo que permite estrategias de
ventilación de protección pulmonar. Los pacientes que se beneficiarán más de esto
son aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) al resolver la
hipercapnia, disminuir la acidosis y reducir la complicación del barotrauma.
Choque cardiogénico : la pérdida de la función de bomba mecánica provocará
inevitablemente una disfunción multiorgánica y, en situaciones en las que el apoyo
vasopresor e ionotrópico sea inadecuado, VA ECMO sigue siendo una terapia de
rescate viable. El objetivo de VA ECMO en este caso es aumentar el gasto cardíaco
y reducir la dependencia de medicamentos vasopresores.
Embolia pulmonar: la ECMO VV permite a los pacientes con embolia pulmonar (EP)
con compromiso hemodinámico un puente hacia la trombólisis y las intervenciones
basadas en catéteres.
Paro cardíaco prolongado: el objetivo de usar VA ECMO en un paciente con paro
cardíaco prolongado es restaurar la circulación. Como la mayoría de los temas de
ECMO, la evidencia de la utilidad de ECMO en el paro cardíaco sigue creciendo; sin
embargo, los primeros ensayos de observación son prometedores. En particular,
ECMO tiene la mayor eficacia cuando se realiza en pacientes con una etiología que
probablemente sea reversible. Sin embargo, tenga en cuenta que las Directrices de
la AHA para la RCP indican que no hay apoyo adecuado para recomendar el uso
rutinario de ECMO.
RIESGOS
Hay una buena cantidad de riesgos que son inherentes a ECMO. Los riesgos incluyen la
oclusión de la arteria que conduce a la isquemia de la extremidad, hemorragia secundaria
a la anticoagulación, trombosis y embolización por la bomba centrífuga y embolia gaseosa
si el tubo no se ceba adecuadamente. Otra advertencia es que no se debe esperar que
ECMO continúe indefinidamente, y con eso en mente, los candidatos para ECMO deben
seleccionarse con mucho cuidado. Los criterios de exclusión sugeridos para el inicio de
ECMO incluyen antecedentes de disfunción neurológica grave, hemorragia intracraneal,
malignidad terminal, hemorragia no controlada y enfermedad vascular periférica grave.
PUNTOS CLAVE
ECMO se puede utilizar como terapia de rescate para soporte cardiopulmonar.
En este momento, ha habido muy pocos estudios que demuestren la eficacia de
ECMO, especialmente en el contexto de un paro prolongado fuera del hospital.
Los tipos básicos de ECMO son venovenoso (VV) y venoarterial.
207
(VIRGINIA). Ambos tienen diferentes beneficios e indicaciones, pero son similares en
configuración: cánula para acceso vascular y luego tubería, bomba, oxigenador de
membrana y calentador.
Consideraciones potenciales para ECMO: insuficiencia respiratoria hipercárbica,
insuficiencia cardíaca, paro cardíaco reversible refractario y EP con compromiso
hemodinámico.
Los riesgos de ECMO son variados e incluyen embolia gaseosa, isquemia de
extremidades, trombosis y hemorragia después de la anticoagulación.
LECTURAS SUGERIDAS
Organización de soporte vital extracorpóreo (ESLO). Pautas generales para todos
casos ECLS. Guía ELSO. 2013; 1.3: 1–24.
Greenword JC, et al. Soporte mecánico. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:851–869.
Schaheen B, et al. Soporte vital extracorpóreo para la insuficiencia cardiopulmonar del adulto.
Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2015;29:229–239.
Siao FY, et al. Manejo del paro cardíaco con fibrilación ventricular refractaria en el servicio de
urgencias: resucitación cardiopulmonar convencional versus resucitación cardiopulmonar
extracorpórea. Resucitación. 2015;92:70–76.
Tranvía R, et al. Oxigenación por membrana extracorpórea para adultos críticamente enfermos.
Base de datos Cochrane Syst Rev. 2015:1–47.
208
23
AGUJA ESTO : NO ASUMA
ESA AGUJA DE DESCOMPRESIÓN DE
UN NEUMOTORAX A TENSION ES
CONFIABLE Y EFICAZ
BAHRENEGASH GETACHEW, MD
La reacción instintiva a los signos y síntomas del neumotórax a tensión es obtener una
aguja de gran calibre para una descompresión inmediata en el segundo espacio
intercostal en la línea medioclavicular o en el cuarto o quinto espacio intercostal en la
línea medioaxilar. Independientemente del abordaje, la toracostomía con aguja para el
neumotórax a tensión es una técnica que todo médico de urgencias debe dominar y
estar preparado para emplear. Sin embargo, ¿es esta la intervención más eficaz y fiable?
El viejo mantra de que el diagnóstico de neumotórax a tensión debía establecerse
antes de una radiografía de tórax se está volviendo obsoleto. La recomendación inicial
se basó en la logística del procedimiento y el acceso anatómico y probablemente no se
basó en la evidencia. Recientemente, la literatura sobre trauma ha identificado varios
peligros al utilizar la descompresión con aguja. Stevens et al. (2009) descubrieron una
tasa de éxito del 50% de este procedimiento, particularmente en entornos prehospitalarios.
Un inconveniente notable de depender de la toracostomía con aguja es la
variabilidad de la constitución corporal del paciente, lo que puede dificultar el acceso
efectivo al espacio pleural. Las tasas de obesidad ciertamente se han sumado a la
complejidad; sin embargo, incluso una persona musculosa con músculos pectorales
hipertrofiados podría hacer que el procedimiento sea más desafiante. Un estudio en la
literatura sobre trauma realizado por Powers et al. (2014) demostraron una relación directa entre e
209
espesor de la pared torácica. Por ejemplo, un IMC promedio de 29 se correspondía
con un grosor de 6,2 cm en el segundo espacio intercostal. Teniendo en cuenta que
un angiocatéter de 16 a 18 g mide 4,77 cm, el riesgo de fracaso es importante.
A menudo pensamos que las descompresiones con aguja para el neumotórax a
tensión son tanto diagnósticas como terapéuticas. El sonido generado por la rápida
liberación del aire atrapado es generalmente la herramienta de diagnóstico, lo que
puede ser una noción engañosa. Ha habido informes de casos que describen un
sonido de "silbido" de bullas en un paciente con EPOC grave que se presentó con
dificultad respiratoria aguda. En el otro extremo del espectro, si la aguja se implanta
incorrectamente en el tejido subcutáneo, es posible que no se produzca sonido, lo que
tranquiliza falsamente al médico desprevenido.
La situación clínica de un neumotórax a tensión también es de vital importancia a
valorar a la hora de abordar el tratamiento de esta entidad. La distinción entre un
paciente ventilado y uno que no está intubado es fundamental. La fisiopatología y los
mecanismos compensatorios del neumotórax a tensión en estas poblaciones de
pacientes difieren mucho. Un paciente ventilado que desarrolla neumotórax se
descompensará de manera drástica y dramática debido a las presiones suprafisiológicas
que se administran artificialmente. Un neumotórax pequeño puede transformarse
rápidamente en fisiología de tensión, lo que requiere una toracostomía con aguja como
primer paso inmediato. Sin embargo, existe un creciente cuerpo de evidencia de que
el tratamiento de un paciente no ventilado con neumotórax a tensión sin inestabilidad
hemodinámica inmediata puede caer en un amplio espectro clínico con una capacidad
compensatoria más robusta. Estos pacientes pueden beneficiarse de la verificación
del diagnóstico y una intervención de tratamiento inicial más definitiva con toracostomía
con sonda.
La descompresión con aguja ciega no está exenta de riesgos, sin importar qué
tan bien intencionado o anatómicamente preciso sea el médico. Se han informado
lesiones significativas del parénquima vascular, cardíaco y pulmonar. Otras
complicaciones comunes incluyen hemotórax y neumotórax iatrogénicos. Una vez que
se inserta la aguja, el médico se ha comprometido a realizar una toracostomía con
sonda, independientemente del diagnóstico final.
La conclusión es que el neumotórax a tensión es un evento verdaderamente
mortal. Cuando se sospecha, o se obtiene efectivamente el diagnóstico alusivo, es
necesaria la intervención inmediata. La descompresión con aguja tiene un papel
fundamental, especialmente cuando la inestabilidad hemodinámica acompaña a este diagnóstico.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que el tratamiento definitivo de un
neumotórax a tensión es un tubo torácico.
PUNTOS CLAVE
210
Asegúrese de que la longitud de la aguja sea adecuada para la constitución corporal del
paciente.
Los pacientes ventilados se descompensan más rápido cuando existe fisiología tensional.
La presencia o ausencia del sonido de "silbido" puede ser engañosa.
La toracostomía con sonda es el tratamiento definitivo.
La descompresión con aguja siempre debe ir seguida de un tubo torácico.
LECTURAS SUGERIDAS
Chan S. Neumotórax a tensión manejado sin descompresión inmediata con aguja.
j Emerg 2009;36(3):242–
Medicina. 245. doi:10.1016/
j.jemermed.2007.04.012.
LeighSmith S, Harris T. Neumotórax a tensión: ¿es hora de repensar? Emerg Med J.
2004;22(1):8–16. doi:10.1136/emj.2003.010421.
Mines D, Abbuhl S. La toracostomía con aguja no detecta un neumotórax a tensión
letal. Ann Emerg Med. 1993;22(5):863–866. doi:10.1016/s01960644(05)808091.
Powers W, Clancy T, Adams A, et al. Selección adecuada del catéter para la
toracostomía con aguja: un criterio basado en la altura y el peso. Lesión.
2014;45(1):107–111. doi:10.1016/j.injuria.2013.08.026.
Stevens R, Rochester A, Busko J, et al. Toracostomía con aguja para neumotórax a
tensión: falla predicha por tomografía computarizada de tórax. Prehosp Emerg
Care. 2009;13(1):14–17. doi:10.1080/10903120802471998.
211
24
TORACOTOMIA DE RESUCICION
MICHAEL R. EHMANN, MD, MPH, MS Y NATHAN
WOLTMAN, MD
La toracotomía de reanimación es quizás el procedimiento más dramático, y ciertamente el
más invasivo, en el arsenal del médico de urgencias.
Cuando se realiza en el paciente adecuado para las indicaciones adecuadas, este
procedimiento tiene el potencial de producir resultados sorprendentes.
De acuerdo con el Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de Cirujanos, una
toracotomía de reanimación está indicada para pacientes que han sufrido una lesión torácica
penetrante y el personal de atención médica (prehospitalario o del departamento de
emergencias) observa que tienen signos objetivos de vida antes del paro cardiopulmonar y
pérdida de signos vitales. Los signos objetivos de vida incluyen respuesta pupilar, ventilación
espontánea, pulso carotídeo, presión arterial medible o palpable, movimiento de las
extremidades, movimiento cardíaco en la ecografía y/o actividad eléctrica cardíaca. El
procedimiento puede considerarse en pacientes que sufren una lesión no torácica penetrante,
aunque la probabilidad de supervivencia en este caso es baja. Debido a su muy baja tasa de
supervivencia en pacientes que han sufrido una lesión traumática cerrada, la toracotomía de
reanimación se debe considerar solo en raras ocasiones para las víctimas de un traumatismo
cerrado con signos vitales en el departamento de emergencias que posteriormente sufren un
paro cardiopulmonar presenciado por el personal del departamento de emergencias.
Los resultados después de la toracotomía de reanimación dependen de múltiples
factores. Estos incluyen el mecanismo de la lesión, la ubicación de la lesión primaria, el
tiempo hasta la toracotomía y varios predictores fisiológicos, como la RCP prehospitalaria, los
signos de vida y el ritmo cardíaco. Una revisión de más de 10 000 pacientes que se sometieron
a una toracotomía de reanimación informó una tasa general de supervivencia hasta el alta
hospitalaria del 8,5 % y una tasa general de estado neurológico intacto del 85 % para los
supervivientes. La supervivencia después de una toracotomía de reanimación por traumatismo
cerrado es del 2,3 % en comparación con el 10,6 % para lesiones penetrantes. Seguimiento de superviven
212
la toracotomía de reanimación para heridas de arma blanca es del 15,8% en comparación con el
7,2% para heridas de bala. Las lesiones cardíacas tienen el mejor pronóstico, con un 17,3 % de los
pacientes que sobreviven a la toracotomía de reanimación, en comparación con un 10,5 % para las
heridas torácicas no cardíacas y un 7 % para las heridas abdominales, del cuello o de las extremidades.
Finalmente, para aquellos pacientes en los que se obtienen signos de vida o signos vitales en el
servicio de urgencias, el 19% y el 17,4%, respectivamente, sobreviven a la toracotomía de
reanimación. Esto es en comparación con aquellos pacientes sin signos de vida pretoracotomía o
constantes vitales en el servicio de urgencias, en los que solo el 2,9% y el 3,8%, respectivamente,
sobreviven.
Una toracotomía de resucitación exitosa requiere una resucitación coreografiada del paciente
con muchas acciones simultáneas que ocurren en paralelo. Por ejemplo, todos los pacientes que se
someten a una toracotomía de reanimación requieren una vía aérea definitiva, un tubo torácico del
lado derecho o una toracostomía con el dedo y un acceso vascular adecuado con hemoderivados
disponibles para apoyo hemodinámico. Antes de comenzar la toracotomía de reanimación, también
se debe considerar la disponibilidad de los recursos necesarios para brindar atención definitiva a
estos pacientes con lesiones graves una vez que se completa la toracotomía. Cada centro de trauma
debe tener políticas implementadas con respecto al enfoque multidisciplinario para la toracotomía
de reanimación, reconociendo que la toracotomía de reanimación no es un procedimiento de
ubicación específica y puede considerarse en cualquier entorno donde los medios de procedimiento
y los sistemas de atención posprocedimiento estén disponibles. Finalmente, a lo largo de este
procedimiento de alta intensidad, la coordinación es de suma importancia para garantizar la
seguridad de todo el equipo de tratamiento, ya que el procedimiento coloca a los proveedores que
lo realizan en un alto riesgo de exposición a patógenos transmitidos por la sangre. A pesar de
reconocer la realidad de estos problemas complejos, el escollo más común que se encuentra durante
la toracotomía de reanimación es el error cognitivo de dudar en considerar este procedimiento que
puede salvar vidas.
Se debe preparar el equipo disponible, que incluye una bandeja de toracotomía, monofilamento
de polipropileno 30 o sutura de seda, un dispositivo de succión, palas de desfibrilador interno y
medicamentos para el ACLS. En situaciones donde este equipo no está disponible, el equipo mínimo
necesario para completar el procedimiento es un bisturí, tijeras y separador de costillas. El paciente
debe estar en decúbito supino con las extremidades superiores en abducción. Los tórax bilaterales
deben prepararse rápidamente con un baño de yodo y cubrirse mientras el operador y el ayudante
se colocan máscaras quirúrgicas con protección para los ojos, batas estériles y guantes de doble
capa.
El abordaje inicial es una toracotomía anterolateral izquierda. La incisión debe hacerse en el
cuarto espacio intercostal, que a menudo se corresponde con el pezón en un hombre y con el
pliegue inframamario del seno retraído superiormente en una mujer. La incisión se realiza con un
bisturí del número 10 o del número 20, comenzando en el borde esternal y curvándose a lo largo del
recorrido.
213
de la costilla, extendiéndose hasta la línea medioaxilar. La disección aguda con uno o
dos movimientos firmes del bisturí lleva la incisión hasta los músculos intercostales. Al
llegar a este nivel, se deja a un lado el bisturí y se utilizan tijeras Mayo para incidir los
músculos intercostales y la pleura visceral a lo largo de la incisión. Esta incisión se
realiza por encima de la costilla para evitar dañar el haz neurovascular intercostal.
Justo antes de incidir la pleura, detenga las ventilaciones para permitir que el pulmón
izquierdo se colapse y se separe de la pared torácica. A continuación, inserte un
retractor de Finochietto (separador de costillas) entre las costillas con el mango y la
barra de trinquete orientados hacia el piso para permitir que la incisión de toracotomía
anterolateral izquierda se lleve al tórax derecho en forma de concha si hay evidencia
de lesión. hacia el hemitórax derecho o la salida del tubo torácico derecho es
significativa.
Al ingresar a la cavidad torácica, cualquier sangre no contenida en el tórax debe
evacuarse rápidamente para permitir la visualización de estructuras vitales. El pulmón
izquierdo debe movilizarse cortando el ligamento pulmonar inferior.
Si se encuentra una hemorragia pulmonar catastrófica, se puede considerar el
pinzamiento cruzado del hilio pulmonar o rotar el pulmón 180 grados alrededor del hilio
para detener el suministro de sangre pulmonar. A continuación, con el pulmón
desplazado, sujete y tienda el pericardio con unas pinzas tisulares y utilice unas tijeras
de Metzenbaum para realizar una incisión en el pericardio de forma lineal, paralela y
anterior al nervio frénico izquierdo. El dedo enguantado del operador también se puede
usar para abrir el pericardio sin rodeos. Con el pericardio abierto, evacúe cualquier
producto sanguíneo que contribuya a la fisiología del taponamiento y entregue el
corazón a través de la pericardiotomía en la cavidad torácica izquierda para comenzar
el masaje cardíaco abierto con las dos manos, colocando los dedos del compresor en
una posición que evite la constricción de las arterias coronarias. Las lesiones cardíacas
deben ocluirse con presión digital o cerrarse temporalmente con grapas.
El operador también puede considerar insertar un catéter de Foley en una herida
cardíaca que es demasiado grande para controlarla con presión directa. Una vez que
se inserta el catéter, el globo se infla para taponar temporalmente el sangrado antes
de la reparación definitiva. Dada la dificultad técnica de la cardiorrafia y el riesgo de
causar más daño al miocardio, cuando sea posible, el médico de urgencias debe diferir
la reparación definitiva de las heridas cardíacas al traumatólogo o al cirujano cardíaco.
Cuando sea inevitable, el médico de urgencias puede colocar puntos de sutura de
seda o monofilamento de polipropileno de colchón horizontal 20 o 30 con compresas
para reparar heridas cardíacas.
A continuación, se dirige la atención al pinzamiento cruzado de la aorta torácica
descendente para mejorar la perfusión cerebral y coronaria en el contexto de
hipotensión persistente. Después de retraer superiomedialmente el pulmón izquierdo,
avance la mano a lo largo de la pared torácica posterior hacia la columna vertebral,
abra de forma roma la pleura mediastínica y realice una disección roma de la aorta lejos del esófa
214
Identificar la aorta puede ser un desafío, ya que el esófago puede confundirse con la aorta.
Anatómicamente, la aorta es la estructura inmediatamente anterior a la columna vertebral, y
la colocación de un bougie elástico de goma o una sonda orogástrica en el esófago ayuda a
diferenciar estas dos estructuras. Una vez identificada y aislada la aorta del esófago, flexione
el dedo índice izquierdo alrededor del vaso y coloque una pinza vascular aórtica o DeBakey
para ocluir el flujo sanguíneo distal. Las posibles complicaciones de la toracotomía de
reanimación que deben tenerse en cuenta incluyen lesión del nervio frénico, lesión de la
arteria coronaria, infección posterior al procedimiento y transmisión de lesiones o
enfermedades a los trabajadores de la salud.
Los pacientes que recuperan los signos vitales después de los esfuerzos iniciales de
reanimación y la finalización de la toracotomía de reanimación deben ser trasladados
inmediatamente al quirófano para el tratamiento definitivo de sus lesiones.
Si bien la toracotomía de reanimación se ha practicado durante más de medio siglo, se
están realizando estudios sobre la utilidad de técnicas novedosas en el manejo del paro
cardiorrespiratorio secundario a un traumatismo. Por ejemplo, series de casos de sistemas
prehospitalarios con personal médico de EMS han informado tasas de supervivencia más
altas cuando la toracotomía de reanimación se completa en el entorno prehospitalario.
Además, la investigación sobre nuevas herramientas, como la oclusión de la aorta con globo
endovascular de reanimación, está en curso y puede aumentar o reemplazar la toracotomía
de reanimación en el futuro.
PUNTOS CLAVE
La toracotomía de reanimación está indicada para lesiones torácicas penetrantes
con signos de vida observados antes del paro cardiopulmonar.
La toracotomía de reanimación se puede considerar para lesiones no torácicas
penetrantes y lesiones traumáticas cerradas, aunque las tasas de supervivencia son
bajas.
La supervivencia y la recuperación neurológica después de la toracotomía de
resucitación es más alta para pacientes con signos de vida presenciados,
traumatismo penetrante, heridas de arma blanca y lesión cardíaca. Es necesario
colocar correctamente el separador de costillas con el mango y la barra de trinquete
orientados hacia el piso para evitar interferir con capacidad de extender la incisión
de toracotomía anterolateral izquierda a una incisión en forma de concha.
La toracotomía de reanimación debe llevarse a cabo solo si el centro de tratamiento
cuenta con recursos para brindar atención definitiva al paciente y si se puede
garantizar la seguridad de todos los miembros del equipo de tratamiento.
215
LECTURAS SUGERIDAS
Colegio Americano de Cirujanos, Comité de Trauma. Pautas de manejo de la práctica para la
toracotomía en el departamento de emergencias. J Am Coll Surg. 2001;193(3):303–309.
Burlew CC, More EE, Moore FA, et al. Decisiones críticas de la asociación de trauma occidental
en trauma: toracotomía de reanimación. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(6):1359–1363.
Jones RF, Ríos EP. Toracotomía de reanimación. En: Roberts JR, ed. Procedimientos clínicos de
Roberts y Hedges en medicina de emergencia. 6ª ed. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders, 2014.
Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, et al. Supervivencia después de una toracotomía en el
departamento de emergencias: revisión de los datos publicados de los últimos 25 años. J Am
Coll Surg. 2000;190:288–298.
Seamon MJ, Haut ER, Van Arendonk K, et al. Un enfoque basado en la evidencia para la selección
de pacientes para la toracotomía en el departamento de emergencias: una guía de gestión de
la práctica de la Asociación Oriental para la Cirugía de Trauma.
J Trauma Acute Care Surg. 2015;79(1):159–173.
216
25
AUMENTO DE LA PIC EN REANIMACIÓN
NICOLE HEIDENREICH, MSPAS, PAC
El cráneo es un compartimento fijo que contiene tres componentes principales: sangre,
líquido cefalorraquídeo (LCR) y parénquima cerebral. Cuando el volumen de un
componente aumenta, el volumen de los demás debe disminuir para mantener una
presión constante. La autorregulación cerebral asegura este mecanismo de equilibrio
y compensación. Cuando un cambio de volumen es demasiado extremo o se produce
con demasiada rapidez, los mecanismos de autorregulación cerebral pueden verse
abrumados y no ser capaces de compensar, lo que da como resultado un aumento de
la presión intracraneal (PIC).
La PIC elevada es dañina porque puede comprometer la presión de perfusión
cerebral (PPC). La PPC se puede calcular restando la PIC de la presión arterial media
(PAM). En otras palabras, CPP = MAP − ICP. Cuando se reduce la CPP, esto conduce
a una disminución de la perfusión y oxigenación del tejido cerebral. Además, las
elevaciones extremas de la PIC pueden causar una hernia cerebral por la vía de menor
resistencia: el foramen magnum, lo que da como resultado la compresión y la anoxia
del tronco encefálico, lo que provoca la muerte.
Las pautas generalmente reconocidas son una PPC objetivo de > 60 mm Hg y
una PIC < 20 mm Hg. En realidad, los médicos de urgencias no podrán darse el lujo
de conocer la PIC exacta del paciente (medida mediante un monitor de PIC).
La sospecha de PIC elevada debe inferirse en función de los signos, síntomas y
mecanismo de lesión. Busque cambios en el estado mental que van desde agitación
hasta letargo, un déficit neurológico focal, anisocoria, pupilas no reactivas o la clásica
tríada de Cushing de bradicardia, hipertensión y respiración irregular.
La sospecha de PIC elevada debe ser alta en pacientes traumatizados (debido a
hemorragias o edema cerebral), pacientes hipertensos con cambio del estado mental
o dolor de cabeza intenso (hemorragia intracraneal) y cualquier persona con
anticoagulantes con cambio del estado mental, dolor de cabeza o neurológico focal.
217
déficit. Los pacientes con accidentes cerebrovasculares isquémicos de gran volumen pueden
tener una PIC elevada porque el tejido cerebral infartado puede volverse edematoso. Los
pacientes con tumores cerebrales pueden deteriorarse debido a un aumento agudo del edema
vasogénico. La hidrocefalia aguda puede presentarse en pacientes con falla de derivación y en
pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA).
Cuando sospeche que tiene una PIC elevada, aborde primero las vías respiratorias, la
respiración y la circulación (ABC). Aborde la hipoxia y la hipotensión, que son perjudiciales para
el tejido cerebral. Intube temprano si prevé un deterioro del estado clínico. Cuando se retrasa
la intubación, el paciente puede empeorar y comenzar a retener CO2 , lo que lleva a una
vasodilatación cerebral. Esto aumentará aún más la PIC en el paciente con lesión cerebral.
Considere una consulta neuroquirúrgica, ya que muchos de estos pacientes necesitarán
intervención quirúrgica o monitores de PIC. Verifique un perfil de coagulación y corrija las
coagulopatías que pueda, teniendo en cuenta que muchos anticoagulantes modernos no se
pueden controlar por los niveles en sangre y pueden ser difíciles de revertir. Eleve la cabecera
de la cama de 30 a 45 grados. Mantenga el cuello recto. La fiebre, el dolor, la agitación y la
incomodidad debido al ventilador aumentan la PIC, por lo tanto, trate estos problemas de
manera agresiva. Puede hiperventilar al paciente (a una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg) pero solo
como medida temporal. No se debe continuar por más de una hora.
La terapia hipertónica es el elemento básico del tratamiento médico de la hipertensión
intracraneal. Esto se puede lograr de varias maneras. El manitol es un diurético osmótico.
Extrae agua libre del parénquima cerebral hacia los vasos sanguíneos (reduciendo la PIC) y
luego actúa como diurético.
La dosificación para la reducción aguda de la PIC es de 1 g/kg de una solución al 20%
administrada durante 20 minutos, pero puede administrarse más rápido en una situación
extrema. Puede administrarse a través de un acceso venoso periférico o central. El manitol a
menudo tarda de 5 a 10 minutos en prepararse porque cristaliza. Así que avise a sus enfermeras
si cree que lo va a necesitar.
Antes de la administración de manitol, se debe obtener el nivel de osmolalidad sérica y de
sodio inicial. La terapia adicional se guiará mediante la verificación en serie de estos valores.
Anticipe pérdidas de orina muy altas y coloque una sonda de Foley. Esto evitará la retención
urinaria, que puede aumentar aún más su PIC. No administre manitol a pacientes hipotensos,
ya que con frecuencia provoca una leve caída de la presión arterial. Recuerde administrar
líquidos de mantenimiento si administra manitol a largo plazo, ya que puede causar
deshidratación. Evite el uso de manitol en pacientes con insuficiencia renal, ya que puede
empeorar la función renal.
Un posible efecto adverso del manitol es la hipertensión intracraneal de rebote, que puede
ocurrir a medida que sus efectos desaparecen o cuando se detiene la repetición de la dosis.
Esto ocurre cuando el líquido se desplaza desde la vasculatura cerebral hacia el tejido cerebral.
218
La solución salina hipertónica funciona a través de un mecanismo muy similar al manitol, y
su inicio es tan rápido como de 5 a 10 minutos. No actúa con tanta fuerza como un diurético, lo
que lo convierte en un mejor expansor de plasma. Debido a esto, es una opción más deseable
en pacientes en quienes la hipotensión o la hipovolemia es un problema y su objetivo es
aumentar el gasto cardíaco. También se prefiere al manitol en pacientes con insuficiencia renal.
Se cree que la solución salina hipertónica no tiene riesgo de hipertensión intracraneal de rebote
en comparación con el manitol. Por el contrario, se debe tener precaución en pacientes con
sobrecarga de líquidos.
La principal desventaja de la solución salina hipertónica es que la mayoría de las
instituciones requieren que se administre a través de un acceso venoso central debido a la
posible lesión de los vasos sanguíneos y los tejidos. En el entorno hiperagudo, se deben sopesar
los riesgos y beneficios. En ciertas situaciones, la solución salina al 3% puede iniciarse en la
periferia mientras se establece el acceso central. Alternativamente, las soluciones salinas al 2%
se pueden administrar por vía periférica.
Los regímenes de dosificación de la solución salina hipertónica no están tan bien estudiados
como los del manitol. Para una disminución aguda de la PIC, es una práctica común usar un
bolo de 250 a 500 ml de solución salina al 3% o 30 ml de solución salina al 23,4%. Al igual que
con el manitol, los niveles de osmolalidad sérica y de sodio de referencia deben obtenerse antes
de la administración.
PUNTOS CLAVE
Trate primero a todo el paciente; no olvide su ABC.
Deben evitarse la hipoxia, la hipotensión y la hipercapnia en caso de PIC elevada.
La solución salina hipertónica es superior al manitol en caso de hipotensión o hipovolemia.
Conozca las pautas de dosificación y administración del manitol y la solución salina
hipertónica y no sea tacaño si su paciente realmente lo necesita.
LECTURAS SUGERIDAS
Greenberg MS, ed. Medidas de tratamiento de la PIC elevada. En: Manual de Neurocirugía.
7ª ed. Tampa, Florida: Greenberg Graphics, 2010: 866–868, 876–883.
Directrices para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave. J Neurotrauma.
2007;24 (Suplemento 1):i–vi. doi:10.1089/neu.2007.9999.
219
Hauser SL. Neurología de Harrison en Medicina Clínica. Nueva York, Nueva York: McGraw
Publicación médica de la colina. División, 2013:294–300.
Mangat HS, Härtl R. Solución salina hipertónica para el tratamiento de la presión intracraneal elevada después
de una lesión cerebral traumática grave. Ann NY Acad Sci. 2015;1345:83–88.
Comunicado de prensa: 24 de abril de 2006. La solución salina hipertónica es un tratamiento viable para
controlar la presión intracraneal en pacientes con lesión cerebral traumática. Am Acad Neurol Surg. 2006.
ID del artículo: 38032.
220
26
PULMONAR MASIVO
TROMBOEMBOLIA Y
TROMBOLÍTICOS
NOUR AL JALBOUT, MD
El tromboembolismo venoso (TEV), que incluye la trombosis venosa profunda (DVT) y el
embolismo pulmonar (EP), es responsable de más de 250 000 hospitalizaciones anuales
en los Estados Unidos, con un riesgo significativo de morbilidad y mortalidad. La
presentación clínica más grave de TEV es la EP aguda.
Se deben considerar los factores de riesgo de TEV, ya que pueden ayudar al proveedor
a concentrarse en el diagnóstico de EP. Los factores de riesgo extrínsecos incluyen cirugía,
trauma, inmovilización y uso de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal.
Los factores de riesgo intrínsecos se deben principalmente a estados de hipercoagulabilidad,
incluidos embarazo, malignidad y diversos trastornos de la coagulación. Por último, el TEV
puede ocurrir de forma idiopática. Los síntomas clínicos de la EP pueden incluir dolor
torácico, disnea, síncope y síntomas de TVP. Los signos objetivos de PE incluyen
taquicardia, hipotensión, hipoxia, taquipnea, fiebre, alteración del estado mental y signos
de TVP (p. ej., edema asimétrico de las extremidades o signo de Homans positivo). Una de
las presentaciones más peligrosas para la vida de la EP es la EP masiva.
La American Heart Association (AHA), en su declaración científica de 2011, definió la EP
masiva como:
EP aguda con hipotensión sostenida (presión arterial sistólica
de 90 mm Hg durante al menos 15 minutos o que requiere soporte
inotrópico, no debida a otra causa que no sea EP, como arritmia,
hipovolemia, sepsis o insuficiencia ventricular izquierda).
disfunción [LV]), falta de pulso o persistente profunda
221
bradicardia (frecuencia cardíaca < 40 latidos por minuto con
signos o síntomas de shock).
El diagnóstico diferencial para un paciente que presenta síntomas de TEP masiva
incluye síndrome coronario agudo, taponamiento cardíaco, disfunción valvular, edema
pulmonar agudo, neumotórax y disección aórtica.
Cuando se presenta a un paciente en quien se están considerando estos diagnósticos,
la ecocardiografía transtorácica al lado de la cama es extremadamente útil. En este
escenario, puede que no sea factible transportar a un paciente inestable para someterse
a estudios radiográficos. Los hallazgos ecográficos asociados con la EP masiva
incluyen dilatación del ventrículo derecho (RV) o disfunción del RV de la vena cava
inferior (VCI), aplanamiento del tabique e hipertensión pulmonar. El médico también
puede buscar signos de TVP mediante el Doppler de las extremidades inferiores. Otros
hallazgos, como taponamiento cardíaco, neumotórax y derrame pleural grande,
también pueden confirmarse mediante una ecografía al lado de la cama, lo que ayuda
al proveedor a identificar un diagnóstico.
¿Cómo compromete la PE la circulación y eventualmente conduce a un shock?
La PE aguda interfiere con la circulación en el lecho pulmonar. Si más del 30% al 50%
del área transversal total del lecho arterial pulmonar está ocluida por tromboémbolos,
la presión de la arteria pulmonar (PAP) aumenta.
Además, la hipoxia local induce vasoconstricción en el lecho vascular, lo que conduce
a un mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar. Como tal, el aumento
repentino de la resistencia vascular pulmonar provoca la dilatación del VD, con el
consiguiente aumento de la presión y el volumen del VD. El aumento súbito de la
tensión de la pared impide que el VD supere la PAP, lo que provoca la inclinación hacia
la izquierda del tabique interventricular. Esto impide el llenado del LV al principio de la
diástole, lo que finalmente reduce el gasto cardíaco y contribuye a la inestabilidad
hemodinámica y al shock obstructivo.
Los pacientes que presentan síntomas de EP masiva deben recibir atención
inmediata en las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Dado que la EP
masiva causa shock obstructivo, se requiere tratamiento para restaurar la circulación
adecuada. Según la declaración científica de la AHA de 2011, la fibrinólisis es razonable
para pacientes con EP aguda masiva que tienen riesgos aceptables de complicaciones
hemorrágicas (Clase IIa; Nivel de evidencia B). Los datos se derivan de 13 ensayos
controlados aleatorios principales que estudian los trombolíticos en comparación con
el placebo. Solo un pequeño subconjunto incluyó una investigación de embolia
pulmonar masiva, con resultados primarios variables y conflictivos en términos de
tendencias hacia una mejor supervivencia y disminución de las embolias pulmonares
recurrentes. Los principales resultados positivos observados con los trombolíticos
fueron la estabilización de la función respiratoria y cardiovascular sin soporte
vasopresor, la reducción del daño del VD y la prevención de la recurrencia de EP, con una mayor
222
supervivencia. Los principales daños infligidos fueron hemorragia mayor, incluida la hemorragia
intracerebral, y mayores riesgos de hemorragias menores, lo que resultó en una estadía prolongada y
la posible administración de hemoderivados. La decisión de administrar un agente fibrinolítico depende
de una evaluación individualizada de los riesgos y beneficios. La decisión médica óptima debe
incorporar los deseos del paciente, la expectativa de vida y su riesgo de complicaciones hemorrágicas.
Una vez que se ha tomado la decisión de administrar la terapia trombolítica, el agente trombolítico
normalmente se administra a través de un catéter intravenoso periférico como una infusión. La dosis de
infusión recomendada por la FDA es para alteplasa a 100 mg como una infusión continua durante 2
horas mientras se suspende la anticoagulación durante el período de infusión de 2 horas. Por este
motivo, ante la sospecha de TEP masiva se deben evitar los anticoagulantes de vida media prolongada
(como la heparina de bajo peso molecular). La anticoagulación generalmente se inicia después de la
lisis del coágulo con heparina y warfarina. La duración óptima de la anticoagulación se basa en la
evidencia extrapolada de pacientes con TVP aguda en los que no se realizó trombólisis, que es un
mínimo de 3 meses. Los pacientes deben ser enviados a una unidad de cuidados intensivos para un
seguimiento y tratamiento adicionales.
Si los pacientes sobreviven a este evento agudo, el énfasis principal se vuelve entonces hacia la
rehabilitación, el cumplimiento de la anticoagulación y, en última instancia, la prevención de cualquier
factor predisponente para un TEV futuro. Aunque se necesitan más ensayos clínicos de terapias
avanzadas para TEV, su decisión debe basarse en la mejor evidencia disponible. La administración de
trombolíticos puede mejorar la morbilidad y la mortalidad y debe considerarse en el escenario clínico
apropiado.
PUNTOS CLAVE
Las reglas de decisión clínica, como los criterios de Wells, la puntuación de Ginebra y PERC
(criterios de exclusión de PE) están disponibles para ayudar a determinar la probabilidad de
TEV previa a la prueba.
El shock inexplicable puede ser un shock obstructivo secundario a PE.
La ecografía de cabecera es una herramienta valiosa cuando se considera una EP masiva en
un paciente.
Sopese los riesgos y beneficios al considerar la administración de trombolíticos, prestando
especial atención a los riesgos de hemorragia.
Enfatice el cumplimiento de la anticoagulación después de la eliminación.
223
LECTURAS SUGERIDAS
Goldhaber SZ. Trombólisis por embolismo pulmonar. N Engl J Med. 2002;347:1131–1132.
Jaff MR, Mcmurtry MS, Archer SL, et al. Manejo de la embolia pulmonar masiva y
submasiva, la trombosis venosa profunda iliofemoral y la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica: una declaración científica de la American Heart Association.
Circulación. 2011;123(16):1788–1830.
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Terapia antitrombótica para la enfermedad de TEV:
Terapia antitrombótica y prevención de la trombosis, 9.ª ed.: Directrices de práctica
clínica basadas en la evidencia del American College of Chest Physicians.
Tórax. 2012;141:e419S.
Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía ESC 2014 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Eur Heart J. 2014;35(43):3033–3069,
3069a–3069k.
Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Predicción de embolia pulmonar en el servicio de
urgencias: la puntuación de Ginebra revisada. Ann Intern Med. 2006;144(3):165–171.
Stein PD, et al. Tomografía computarizada multidetector para la embolia pulmonar aguda.
N Engl J Med. 2006;354(22):2317–2327.
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivación de un modelo clínico simple para
clasificar la probabilidad de embolia pulmonar de los pacientes: aumento de la utilidad
de los modelos con el dímero D SimpliRED. Thromb Haemost. 2000;83(3):416–420.
224
27
¿ FLUIDO EN EL SACO? TAPONAMIENTO
CARDÍACO
NGOZI NWEZE, MD
INTRODUCCIÓN
El saco pericárdico es una membrana elástica que rodea el pericardio.
El derrame pericárdico es causado por líquido (sangre, pus, seroso, neoplásico) que
se acumula dentro del saco pericárdico. A medida que se acumula líquido y el
pericardio se estira al máximo, eventualmente conduce a la compresión de las
aurículas y los ventrículos, disminución del retorno venoso y, posteriormente,
disminución del gasto cardíaco. La acumulación gradual de líquido permite que el
pericardio se acomode y se estire con el tiempo, pero la acumulación rápida, como en
la ruptura de la pared libre ventricular o en un traumatismo penetrante, no da tiempo
para que el saco pericárdico se estire. El taponamiento cardíaco ocurre cuando el
gasto cardíaco disminuye significativamente y los mecanismos compensatorios ya no
son adecuados, lo que lleva al compromiso hemodinámico y al colapso.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
Los pacientes pueden presentar disnea, palpitaciones, dolor torácico pleurítico y
letargo. El examen físico puede revelar pulso paradójico (disminución de la presión
arterial durante la inspiración a medida que el aumento de la presión intratorácica
reduce el retorno venoso), taquicardia, taquipnea, ruidos cardíacos apagados,
distensión venosa yugular e hipotensión (los últimos tres signos que componen la tríada de Beck)
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma (EKG) puede revelar alternancia eléctrica (alternancia del
225
altura de los complejos QRS a medida que el corazón “oscila” dentro del pericardio lleno de
líquido), voltaje QRS bajo, taquicardia sinusal, arritmia o cambios inespecíficos del segmento
ST. La radiografía de tórax puede revelar una silueta cardíaca agrandada.
La ecocardiografía de cabecera puede revelar colapso del ventrículo derecho durante la diástole,
desviación del tabique hacia la izquierda durante la inspiración, colapso de la vena cava inferior
durante la inspiración, colapso de la aurícula derecha durante la sístole o balanceo del corazón
dentro del saco pericárdico.
ADMINISTRACIÓN
El bolo de líquido intravenoso debe administrarse con prudencia en un intento de aumentar el
retorno venoso, ya que demasiado líquido puede empeorar el taponamiento. El uso de inotrópicos
es controvertido ya que las catecolaminas endógenas ya están funcionando para aumentar la
inotropía del corazón. Si se deben usar inotrópicos, se prefiere la dobutamina. El manejo
definitivo consiste en pericardiocentesis con aguja, preferiblemente bajo control ecográfico.
Después de limpiar y anestesiar el sitio de inserción, se usa una jeringa y una aguja de al menos
1,5 pulgadas de largo para perforar la piel en la región subxifoidea en un ángulo de 45 grados,
dirigida hacia el hombro izquierdo. Aplicando presión negativa continua, ingrese al saco
pericárdico (preferiblemente bajo guía ecográfica). Debe aspirarse líquido hasta que mejore el
estado hemodinámico. Las contraindicaciones para la pericardiocentesis incluyen hemopericardio
traumático, ruptura de la pared libre del miocardio y disección aórtica. El manejo quirúrgico es
definitivo en estas situaciones. Las complicaciones de la pericardiocentesis incluyen infección,
lesión del hígado y otras estructuras intraabdominales, neumotórax, laceración del miocardio,
laceración o aneurisma de los vasos mamarios internos o intercostales, trombo pericárdico,
aspiración de falso positivo (aspiración intracardíaca de sangre), aspiración de falso negativo
( debido a la sangre coagulada), arritmia y paro cardíaco.
PUNTOS CLAVE
Considere el taponamiento cardíaco en pacientes hipotensos. Existen numerosas
condiciones que pueden conducir al taponamiento.
La ecografía de cabecera suele ser de diagnóstico.
Use líquidos intravenosos con prudencia, ya que la sobrecarga de líquidos puede empeorar el estado.
La pericardiocentesis guiada por ecografía es el tratamiento definitivo en el taponamiento,
excepto en caso de traumatismo, rotura de la pared libre del ventrículo o disección
aórtica.
226
LECTURAS SUGERIDAS
Bodson L, Bouferrache K, VieillardBaron A. Taponamiento cardíaco. Curr Opin Crit Care.
2011;17:416–424.
Kumar R, Sinha A, Lin MJ, et al. Complicaciones de la pericardiocentesis: una sinopsis
clínica. Int J Crit Illn Inj Sci. 2015;5(3):206–212.
Spodick DH. Taponamiento cardíaco agudo. N Ing J Med. 2003;349:684–690.
Synovitz CK, Brown EJ. Capítulo 37: Pericardiocentesis. En: Medicina de emergencia de
Tintinalli, una guía de estudio completa. 7ª ed. China: The McGrawHill Companies,
Inc., 2011: 250–257.
227
28
¿ ES ANCHO O ES ESTRECHO ?
PEA: UN ENFOQUE SIMPLIFICADO DE
LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSOS
NICHOLAS RISKO, MD, MHS
El paro por actividad eléctrica sin pulso (PEA) ocurre cuando un paciente tiene actividad
eléctrica organizada en el electrocardiograma (ECG) pero no tiene pulso. La PEA se
identifica en ~20% a 40% de los pacientes con paro cardíaco y la supervivencia general
es pobre en comparación con la taquicardia ventricular o los ritmos de fibrilación ventricular.
Los estudios han demostrado que aproximadamente el 40% de estos pacientes tienen
alguna actividad cardíaca mecánica; sin embargo, no es suficiente para generar un pulso
palpable.
El paro por PEA siempre ha sido un desafío de manejo, ya que el médico debe
recordar largas listas de causas que requieren una intervención hábil y rápida. En este
capítulo, sugerimos un enfoque simplificado para el arresto por PEA, basado en literatura
reciente revisada por pares.
El entrenamiento común requiere la memorización de diez a trece "Hs y
Ts" (dependiendo de cómo cuente y si está haciendo referencia a las pautas de la
Asociación Americana del Corazón o de la Sociedad Europea de Cardiología) y
recordarlos con calma durante el entorno caótico de un paro. Los H incluyen hipovolemia,
hipoxia, iones de hidrógeno (acidosis), hipopotasemia o hiperpotasemia, hipoglucemia,
hipocalcemia e hipotermia. Los T incluyen neumotórax a tensión, taponamiento, toxinas,
trombosis (pulmonar o cardiaca) y traumatismo. Si bien los médicos de emergencia
están a la altura de la tarea a diario, este sistema propenso a errores requiere práctica y
preparación constantes.
Además, muchas de estas etiologías son teóricas con una contribución insignificante o
no probada a la carga del arresto por PEA. Por ejemplo, los revisores
228
han tenido dificultades para encontrar pruebas de que la hipopotasemia, la hipoglucemia y
la hipotermia hayan causado alguna vez un paro por PEA. Mientras tanto, la prevalencia de
la embolia pulmonar como causa de la PEA osciló entre el 36 % y el 68 % en varias series
de casos pequeños.
Desbiens propone un enfoque simplificado para la gestión de PEA denominado "regla
de 3 y 3". Le pide que considere las tres causas más probables de PEA: hipovolemia grave,
obstrucción de la circulación y falla de la bomba. Finalmente, para la obstrucción de la
circulación, destaca las tres causas principales: taponamiento, neumotórax a tensión y
embolismo pulmonar. Sugiere utilizar la ausencia de pulso femoral durante la RCP para
implicar obstrucción o hipovolemia, y su presencia para implicar otras causas.
Otro enfoque simplificado implica el ECG. Los trastornos electrolíticos que pueden
conducir a PEA a menudo tienen hallazgos característicos en el ECG, como ondas J,
cambios en la onda T o cambios en el intervalo QT. Además, es probable que los ritmos
rápidos de complejo angosto representen una respuesta fisiológica al colapso circulatorio
en el corazón por lo demás sano, mientras que el ensanchamiento del QRS puede
representar una disminución hasta el punto de insuficiencia cardíaca intrínseca o trastorno
metabólico grave. Se ha observado que el ensanchamiento del QRS, el alargamiento del
intervalo QT, la disminución de la frecuencia y la falta de actividad auricular presagian un peor pronóstic
Litman et al. proponen un algoritmo novedoso basado en la evaluación ECG del QRS
como estrecho (<0,12 s) o ancho (>0,12 s) y centrándose solo en las etiologías más
probables en el entorno no traumático. La PEA con QRS angosto significa un problema
mecánico, como taponamiento, neumotórax a tensión, embolia pulmonar, hiperinflación
mecánica o ruptura del miocardio. QRS ancho significa problemas metabólicos como
hiperpotasemia severa, toxinas o isquemia.
Los autores sugieren iniciar fluidos IV para el grupo complejo estrecho antes de contemplar
otras terapias. Para el complejo ancho, sugieren cloruro de calcio IV empírico (para la
hiperpotasemia) y bicarbonato de sodio (para la toxicidad potencial del bloqueador de sodio
o la reducción del transporte secundario a la isquemia).
El ultrasonido de cabecera es otro complemento útil. Hernández et al. presentan un
algoritmo ecográfico para el paro cardíaco que utiliza técnicas familiares para los médicos
de urgencias para evaluar rápidamente la hipovolemia, el neumotórax a tensión, el
taponamiento cardíaco, la embolia pulmonar y la función ventricular macroscópica. La figura
28.1 presenta un algoritmo sugerido que se construye a partir del trabajo anterior.
Recuerde que a medida que avanza la hipoperfusión, un paro inicialmente mecánico
puede degradarse a uno metabólico. PEA es un continuo en evolución que requiere una
gestión ágil y adaptable. Esperamos que este capítulo haya estimulado un pensamiento
crítico sobre cómo abordar su próximo arresto por PEA.
229
Figura 28.1 Vía sugerida para el manejo de la detención de PEA.
PUNTOS CLAVE
Hay una falta de evidencia para justificar muchas de las "H y T" como causas del
arresto de PEA.
La embolia pulmonar es una causa frecuente de detención de PEA criptogénica.
Además de la historia clínica y el examen físico, utilice el ECG y la ecografía para
ayudar a identificar la etiología.
QRS estrecho significa mejor pronóstico y una etiología mecánica con potencial de
reversión después de una intervención rápida y adecuada.
Utilice este capítulo y las lecturas a continuación para desarrollar un enfoque para el
arresto PEA que funcione bien para usted, sea fácil de recordar y sea de alto
rendimiento para arrestos reversibles.
LECTURAS SUGERIDAS
Desbiens NA. Simplificación del diagnóstico y manejo de la actividad eléctrica sin
pulso en adultos: una revisión cualitativa. Crit Care Med. 2008;36:391–396.
Hernández C, Shuler K, Hannan H, et al. CAUSA: Examen de ultrasonido de paro
cardíaco: un mejor enfoque para el manejo de pacientes en paro cardíaco no
arritmogénico. Resucitación. 2008;76(2):198–206.
230
Littmann L, Bustin DJ, Haley MW. Una herramienta didáctica simplificada y estructurada
para la evaluación y gestión de la actividad eléctrica sin pulso. Practica Med Princ.
2014;23:1–6.
Mehta C, Brady W. Actividad eléctrica sin pulso en paro cardíaco: presentaciones
electrocardiográficas y consideraciones de manejo basadas en el electrocardiograma.
Soy J Emerg Med. 2012;30:236–239.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Parte 8: Soporte vital cardiovascular avanzado
para adultos: Directrices de la Asociación Americana del Corazón de 2010 para la
reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia. Circulación.
2010;122:S729–S767.
231
29
CHOQUE INDIFERENCIADO
DANIEL SHEETS, MD, MPH Y RANDALL T.
RHYNE, MD, FACEP, FAAEM
El paciente en shock indiferenciado presenta un desafío único para el médico de
urgencias, ya que el proveedor debe realizar reanimación en un momento crítico con
información de diagnóstico limitada. Además de una evaluación enfocada de los ABC
durante la reanimación, se debe prestar especial atención a "la bomba", "el tanque" y
"las tuberías" para brindar un enfoque sistemático al paciente hipotenso. El
reconocimiento temprano de la etiología de la hipotensión y la intervención oportuna
pueden prevenir una morbilidad y mortalidad significativas, ya que el shock no tratado
es casi siempre un diagnóstico fatal.
El shock se define ampliamente como un desequilibrio en la demanda de oxígeno
tisular y el suministro de oxígeno tisular. Este desequilibrio da como resultado una
lesión celular con aumentos tóxicos del calcio intracelular, respiración anaeróbica,
producción de lactato, muerte celular y liberación de citoquinas proinflamatorias
sistémicas. Esta cascada en última instancia da como resultado daños en los órganos
diana y puede progresar a un síndrome de disfunción orgánica múltiple. Las cuatro
clasificaciones amplias de shock son hipovolémicas, cardiogénicas, obstructivas y
distributivas. El shock hipovolémico puede deberse a una hemorragia en el contexto
de un traumatismo oa la pérdida de líquidos por vómitos o diarrea intensos. El shock
cardiogénico resulta de la disminución del gasto cardíaco debido a un defecto
cardíaco intrínseco, a menudo por infarto de miocardio, ruptura valvular o insuficiencia cardíaca c
El shock obstructivo resulta de una obstrucción física que reduce el gasto cardíaco y
puede ocurrir debido a un taponamiento cardíaco, una embolia pulmonar masiva o un
neumotórax a tensión. El shock distributivo se debe más comúnmente a sepsis e
infección abrumadora, aunque también puede ser causado por anafilaxia o shock
neurogénico en una lesión de la médula espinal. La identificación temprana del tipo
de choque a menudo se puede obtener a través de la historia clínica del paciente,
examen físico, investigaciones de laboratorio, hallazgos de ECG, radiografía de tórax,
232
y ecografía de cabecera.
El paso inicial en la reanimación del paciente en shock indiferenciado incluye obtener un
acceso venoso periférico y asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas. Esto puede implicar
la intubación endotraqueal, ya que la falla de la ventilación con mascarilla o la ventilación con
presión positiva en el paciente hipotenso puede provocar insuficiencia respiratoria y colapso
circulatorio.
Se debe considerar un bolo de prueba de solución cristaloide, ya que incluso los pacientes con
shock cardiogénico agudo pueden sufrir depleción intravascular. Se debe mantener un control
cuidadoso de la respuesta clínica a los líquidos, ya que el edema pulmonar puede ser una
consecuencia no deseada de la administración de líquidos.
Un enfoque temprano en "la bomba" ayuda a discriminar entre las cuatro clasificaciones
amplias de shock y reduce el tiempo de las intervenciones para salvar vidas. Se debe realizar un
ECG temprano para evaluar STEMI como causa de shock cardiogénico que requiere una intervención
coronaria percutánea (ICP) inmediata. El ECG también puede demostrar tensión en el lado derecho
del corazón que sugiere una embolia pulmonar masiva o alternancia eléctrica que sugiere un
taponamiento cardíaco. La ecografía cardíaca al lado de la cama demuestra rápidamente la
presencia de derrame pericárdico y proporciona una evaluación de la contractilidad cardíaca. La
presencia de un gran derrame pericárdico con colapso del ventrículo derecho sugiere un
taponamiento cardíaco que causa shock obstructivo y está indicada la pericardiocentesis inmediata
para ayudar al llenado diastólico. Un ventrículo derecho dilatado de forma aguda puede sugerir una
embolia pulmonar masiva que causa tensión en el corazón derecho y shock obstructivo. Un corazón
hiperdinámico con contractilidad normal o alta sugiere shock distributivo o hipovolémico. Un corazón
hipodinámico con contractilidad disminuida y cámaras cardíacas dilatadas sugiere shock cardiogénico.
Después de la evaluación de "la bomba", una evaluación del "tanque" ayuda a determinar el
estado del volumen intravascular y la capacidad de respuesta a los líquidos. Los hallazgos del
examen físico pueden proporcionar pistas sobre si "el tanque" está vacío o lleno.
La presión venosa yugular elevada, los estertores bilaterales en la auscultación pulmonar o el
edema de las extremidades inferiores sugieren sobrecarga de líquidos, pero pueden no ser
completamente representativos del volumen intravascular. Se puede realizar una elevación pasiva
de la pierna para aumentar temporalmente el retorno venoso y determinar la capacidad de respuesta a los líquido
La ecografía de cabecera proporciona pistas valiosas sobre el estado intravascular de un paciente.
Un ancho de la vena cava inferior < 2 cm, medido de 2 a 3 cm distal desde la unión de la aurícula
derecha, con un colapso inspiratorio de > 50% sugiere que el paciente tiene depleción intravascular
y puede beneficiarse de líquidos intravenosos. Este hallazgo también sugiere shock hipovolémico o
distributivo. Como advertencia, la evaluación de la VCI debe realizarse antes de la intubación, ya
que la ventilación con presión positiva hace que la evaluación de la VCI no sea confiable.
Evaluación adicional del "tanque" para líquido libre intraperitoneal y pleural
233
el líquido puede sugerir una hemorragia como causa del shock hipovolémico. La ecografía
se puede utilizar para reevaluar el estado intravascular después de la reanimación con líquidos.
Los vasopresores pueden ser necesarios si un paciente continúa con hipotensión a pesar de
la reposición adecuada de líquidos.
Finalmente, se debe considerar la evaluación de “los conductos” en el paciente con
shock indiferenciado. El examen físico puede revelar una masa abdominal pulsátil sugestiva
de aneurisma aórtico, aunque este hallazgo no es sensible.
La ecografía al lado de la cama se puede utilizar para evaluar la aorta abdominal en busca
de aneurisma o disección, y en caso de hipotensión se debe considerar la rotura de un AAA.
Se puede realizar una ecografía de “los conductos” de las extremidades inferiores para
evaluar la trombosis venosa profunda, que puede sugerir una embolia pulmonar masiva y un
shock obstructivo.
Una evaluación sistemática de "la bomba", "el tanque" y "las tuberías" puede ayudar en
el reconocimiento rápido de la etiología del shock indiferenciado y ayudar a guiar la terapia
(ver Tabla 29.1). El reconocimiento temprano de la clasificación del shock y la intervención
inmediata pueden salvar vidas.
TABLA 29.1 HALLAZGOS ULTRASONOGRAFICOS E INTERVENCIONES
CORRESPONDIENTES PARA LAS CUATRO CLASIFICACIONES AMPLIAS DE CHOQUE
234
PUNTOS CLAVE
Recuerde las cuatro clasificaciones de shock: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Utilice un enfoque sistemático para "la bomba", "el tanque" y "las tuberías"
para determinar la clasificación del choque.
Integre el uso de ultrasonido de cabecera en la reanimación de pacientes con
shock indiferenciado para ayudar a hacer el diagnóstico y guiar las
intervenciones.
LECTURAS SUGERIDAS
235
Goldberg SA, Liu P. Choque indiferenciado. Crit Decis Emerg Med. 2015;29(3):9–19.
Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. El examen RUSH: Ultrasonido rápido en shock en
la evaluación del enfermo crítico. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29–56.
Vincent J, De Backer D. Choque circulatorio. N Engl J Med.
2013;368(18):1726–1734.
236
30
SABER CÓMO IDENTIFICAR
COMPARTIMENTO ABDOMINAL
SÍNDROME
RUBEN TRONCOSO JR., MD, MPH Y DEBJEET
SARKAR, MD, FAAFP
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico y el tratamiento actuales del síndrome compartimental abdominal
(SCA) se rigen por las pautas de consenso del panel de expertos. La fuente más
reconocida es la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal
(WSACS, por sus siglas en inglés), que publicó su guía actualizada en 2013. El
SCA ocurre cuando la presión intraabdominal (IAP) elevada, o hipertensión
intraabdominal (IAH), conduce a nueva disfunción orgánica. No se ha informado la
incidencia de SCA en el servicio de urgencias, pero en estudios de pacientes
traumatizados, la incidencia oscila entre 1% y 14%.
DIAGNÓSTICO
Los signos clínicos del SCA se pueden desglosar por sistema de órganos. En el
cerebro, la HIA altera el retorno venoso, lo que aumenta la presión intracerebral y
disminuye la presión de perfusión cerebral. En el corazón, la HIA aumenta la
presión intratorácica, lo que disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco. En los
pulmones, la HIA empuja hacia arriba el diafragma, lo que disminuye la capacidad
vital y la distensibilidad pulmonar, lo que provoca hipoxemia e hipercapnia. En el
tracto GI, la IAH disminuye la presión de perfusión abdominal (APP), que es la
presión arterial media menos la IAP. Una APP más baja conduce a una hipoperfusión del mes
237
y escasa depuración de lactato. En los riñones, la HIA disminuye el flujo sanguíneo
renal, lo que se manifiesta como lesión renal aguda y oliguria.
Los factores de riesgo de SCA se pueden agrupar por mecanismo. La etiología del
SCA se divide en causas primarias y secundarias. Las causas primarias incluyen
obstrucción intestinal, ascitis, pancreatitis, trauma, cirugía abdominal mayor reciente y
aneurisma aórtico abdominal roto. Estas condiciones a menudo requieren terapias de
radiología intervencionista o quirúrgicas tempranas. Las causas secundarias de SCA
son patologías no abdominales/pelvis e incluyen reanimación/transfusión masiva de
líquidos, shock y quemaduras graves.
El examen físico, los signos clínicos y las imágenes no son confiables para
identificar el SCA. Tras la evaluación en un entorno de emergencia, si el historial de un
paciente contiene alguno de los factores de riesgo de la Tabla 30.1, es razonable
considerar el SCA en el diagnóstico diferencial. Los hallazgos clave del examen y de
laboratorio pueden incluir distensión abdominal, oliguria progresiva, hipercarbia,
hipoxemia refractaria y acidosis láctica.
TABLA 30.1 FACTORES DE RIESGO DEL SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
238
Adaptado de WSACS Consensus Guidelines Summary, 2013.
En última instancia, para evaluar objetivamente la IAH/ACS, es necesario medir la IAP
utilizando presiones intravesiculares transducidas (Tabla 30.2).
Las adherencias peritoneales, los hematomas/fracturas pélvicos, el taponamiento abdominal
o una vejiga neurogénica pueden afectar la precisión de la medición de la PIA. Los pacientes
con obesidad mórbida, embarazo o ascitis de larga evolución pueden tener una PIA
crónicamente elevada. Según las definiciones de WSACS, la PIA es la presión en estado
estacionario dentro de la cavidad abdominal expresada en mm Hg y medida al final de la
espiración en posición supina. Se considera que una PIA elevada es HIA cuando es ≥12
mm Hg. La PIA normal para adultos sanos es de 0 a 5 mm Hg.
La PIA normal para adultos críticamente enfermos es de 5 a 7 mm Hg. Para los adultos, el
SCA ocurre cuando la PIA se mantiene por encima de 20 mm Hg (para los pediátricos, el
umbral es de 10 mm Hg) con disfunción orgánica nueva. El diagnóstico de SCA no depende
de los valores de APP.
TABLA 30.2 CONFIGURACIÓN DE MUESTRA Y PASOS PARA MEDIR LA PRESIÓN DEL
COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Reproducido de Gestring M. Síndrome compartimental abdominal.
A hoy. 2015.
TRATAMIENTO
El reconocimiento temprano de SCA es crucial dada la asociación informada con ~40% a
100% de mortalidad. Se pueden implementar varias terapias médicas temporales basadas
en el mecanismo subyacente sospechado para SCA. Para la distensibilidad de la pared
abdominal, se deben usar analgésicos y sedantes apropiados; pueden intentarse pruebas
de bloqueo neuromuscular para reducir el tono muscular y, si el estado cardiovascular y
respiratorio del paciente lo permite, la colocación en decúbito supino. Para contenidos
intraluminales aumentados, la descompresión nasogástrica y rectal puede ayudar a reducir
la PIA. Para el aumento del contenido intraabdominal, como ascitis, hematoma o absceso,
guiado por ultrasonido
239
se debe considerar la paracentesis en el servicio de urgencias o el drenaje percutáneo por
radiología intervencionista, respectivamente. En este momento, WSACS no tiene
recomendaciones con respecto al uso de diuréticos o albúmina.
En un entorno de emergencia, si hay preocupación por ACS, primero obtenga un IAP.
Si es superior a 12, iniciar las terapias médicas adecuadas para disminuir la PIA, obtener
una consulta quirúrgica temprana y medir la PIA cada 4 horas. Si la PIA no desciende o la
disfunción orgánica progresa, el manejo médico se considera fallido y se recomienda la
intervención quirúrgica.
La laparotomía descompresiva se considera el tratamiento definitivo del SCA. El
umbral de descompresión no está bien establecido. Algunos cirujanos usan una PIA de 25
mm Hg, otros usan entre 15 y 25 mm Hg y otros usan una PPA por debajo de 50 mm Hg.
Después de la descompresión, el abdomen se deja abierto con un cierre temporal de la
pared abdominal mediante vendajes que unen la fascia. La disposición de los pacientes
con SCA es a una UCI quirúrgica.
PUNTOS CLAVE
Casos comunes de ED para sospechar SCA: obstrucción intestinal, ascitis,
pancreatitis, traumatismo, cirugía abdominal mayor reciente, reanimación/
transfusión masiva, shock y quemaduras graves.
Hallazgos clave que pueden indicar SCA: distensión abdominal, oliguria progresiva,
hipercapnia, hipoxemia refractaria y acidosis láctica.
Utilice presiones vesicales transducidas para medir la PIA: ≥12 mm Hg es IAH;
>20 mm Hg con disfunción orgánica nueva es SCA.
En el servicio de urgencias, utilice las terapias médicas provisionales según se indica.
Obtenga una interconsulta quirúrgica temprana para una posible laparotomía de
descompresión.
LECTURAS SUGERIDAS
Cheatham ML. Síndrome compartimental abdominal: fisiopatología y
definiciones Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2009;17:10.
Gestring M. Síndrome compartimental abdominal. A hoy. 2015.
Harrison SE, Smith JE, Lambert AW, et al. Síndrome compartimental abdominal: una
perspectiva del servicio de urgencias. Emerg Med J. 2008;25:128–132.
Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Hipertensión intraabdominal y
síndrome compartimental abdominal: definiciones de consenso actualizadas y
guías de práctica clínica de la World Society of the Abdominal
240
Síndrome compartimental. Medicina de Cuidados Intensivos 2013;39(7):1190–1206.
Lee RK. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal: una descripción
completa. Enfermera de cuidados críticos. 2012;32(1):19–31.
241
31
CHOQUE CARDIOGÉNICO
KEVIN K. CHUNG, DO
El shock cardiogénico se define como una perfusión tisular inadecuada secundaria a
un gasto cardíaco insuficiente. Puede provocar insuficiencia multiorgánica, que incluye,
entre otros, alteración del estado mental, oliguria, insuficiencia renal, acidosis láctica e
hipoperfusión tisular. Más comúnmente, el shock cardiogénico ocurre en el 3% al 8%
de los casos con infartos de miocardio con elevación del ST y en el 2,5% de los casos
sin elevación del ST (NSTEMI). La mortalidad alcanza el 80% en aquellos con shock
cardiogénico después de un IM agudo. Aparte del infarto de miocardio, cualquier causa
de disfunción aguda del ventrículo izquierdo o del ventrículo derecho puede provocar
un shock cardiogénico. Por ejemplo, las miocardiopatías, la miopericarditis, la
miocardiopatía inducida por estrés (tako subo) y la disfunción valvular aguda pueden
provocar un shock cardiogénico.
La definición de shock cardiogénico tiene los siguientes criterios: presión arterial
sistólica < 90 mm Hg o presión arterial media (PAM) inferior a 30 mm Hg de la presión
arterial basal, presión de enclavamiento pulmonar > 15 mm Hg, índice cardíaco < 2,2
L/min m2 , llenado diastólico final adecuado o elevado
presión.
Desafortunadamente, los médicos de urgencias no tienen el lujo de un catéter en
la arteria pulmonar para brindarnos esta información, por lo que gran parte de la
evaluación debe provenir del examen físico. La disminución de la perfusión tisular
puede conducir a extremidades frías, cianosis, disminución de los pulsos periféricos,
alteración del estado mental y disminución de la diuresis. Las lesiones valvulares
pueden causar nuevos soplos, y la congestión vascular puede conducir a una JVP
elevada y crepitantes y estertores en la auscultación. Es útil dividir los perfiles
hemodinámicos de los pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción circulatoria
entre cuatro perfiles básicos que pueden ayudarlo a iniciar la terapia adecuada.
1) Estable: sin terapia
242
2) Wet and Warm: diuréticos para reducir la congestión
3) Seco y Frío: baja perfusión en reposo, aunque sólo adecuadamente
compensado
4) Húmedo y frío: shock cardiogénico severo que requiere vasodilatadores,
apoyo inotrópico, diuréticos
La fisiopatología del shock cardiogénico puede ser bastante compleja, pero no
profundizaremos en las complejidades asociadas con las diversas etiologías. En esencia, el shock
cardiogénico se considera clásicamente como un gasto cardíaco ineficaz que provoca hipotensión
y taquicardia compensatoria y un aumento de la resistencia vascular sistémica debido a la
liberación de catecolaminas que empeora la fisiología del shock. Sin embargo, el ensayo SHOCK
(Should We emergentely revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic Shock) reveló que
muchos pacientes se vuelven hipotensos en un mecanismo similar al shock séptico por la
liberación de citoquinas similar a la respuesta SIRS.
La prioridad de su diagnóstico debe ser determinar la presencia de STEMI/NSTEMI ya que
esta sigue siendo la causa más común con complicaciones subsiguientes como ruptura papilar y
disfunción valvular dependiendo del área del infarto. Una radiografía de tórax y un ecocardiograma
pueden ayudar aún más a la etiología.
El tratamiento se enfoca en estabilizar la hemodinámica mientras se trata la causa subyacente
si se puede revertir. Dicho esto, la prioridad de la terapia debe equilibrar el uso de inotrópicos,
presores, diuréticos y obtener una revascularización temprana en el contexto de un infarto de
miocardio. Los beneficios de la revascularización temprana se demostraron en el ensayo SHOCK.
Esto incluye trombolíticos tempranos, angiografía cardíaca e intervención coronaria percutánea
(PCI) versus injerto de derivación de arteria coronaria (CABG).
Se pueden pensar en terapias médicas en el departamento de emergencias (ED)
en las siguientes categorías:
1) Medicamentos para el síndrome coronario agudo
La terapia antitrombótica con ácido acetilsalicílico, clopidogrel y heparina debe administrarse
en forma temprana en el diagnóstico de un infarto de miocardio agudo. Deben evitarse los nitratos
y los vasodilatadores como el nitroprusiato para la hipotensión refractaria.
2) vasopresores
El Colegio Americano de Cardiología recomienda la norepinefrina para la hipotensión. La
dopamina se ha asociado con una mayor mortalidad en el shock cardiogénico debido a su
arritmogenicidad.
3) Agentes inotrópicos
243
Estos medicamentos se pueden usar junto con vasopresores.
Los inotrópicos tienen un papel central en el tratamiento debido a la falla contráctil
que provoca el shock cardiogénico. La dobutamina tiene cronotropía e inotropía y reduce
la poscarga. La milrinona (un inhibidor de la fosfodiesterasa) tiene menos cronotropía y
tiene un papel más importante en la reducción de la poscarga que la dobutamina. Por lo
tanto, se debe tener precaución en el servicio de urgencias si el paciente no tiene una
presión arterial adecuada, aunque muchos argumentan que tiene un papel más
importante que la dobutamina en la insuficiencia cardíaca derecha. Las terapias adjuntas
pueden estar indicadas después de discutir con cardiología. Estos incluyen bombas de
balón intraaórtico (IABP), dispositivos de asistencia ventricular (Impella) y marcapasos transvenosos
PUNTOS CLAVE
El shock cardiogénico puede presentarse con hipertensión o hipotensión.
El infarto de miocardio (IM) es la causa más común de shock cardiogénico, y la
revascularización temprana debe ser una prioridad máxima. Especialmente en el
servicio de urgencias, el shock cardiogénico se puede diagnosticar a partir del
examen físico y los hallazgos clínicos. Use las clasificaciones de húmedo y frío,
húmedo y tibio y seco y frío para guiarlo en el manejo.
Aunque el SCA es una causa común, evite la nitroglicerina para evitar la
hipotensión refractaria.
Iniciar norepinefrina y dobutamina para apoyo vasopresor e inotrópico.
Recuerde involucrar a su equipo de cardiología lo antes posible en caso de que
sea necesario iniciar una terapia complementaria.
LECTURAS SUGERIDAS
Califf R, Bengtson J. Conceptos actuales. Shock cardiogénico. N Engl J Med. 1994; 330:
1724–1730.
Griffen B, Callahan T, Menon V. Manual de Medicina Cardiovascular. 4ª ed.
Alphen aan den Rijn: Wolters Kluwer, 2013.
O'Brian JF, Mattu A. Insuficiencia cardíaca. En: Marx JA ed. Conceptos de medicina de
emergencia y práctica clínica de Rosen. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders,
2006:1075.
Reynolds H, Hochman J. Conceptos actuales de choque cardiogénico y mejora
resultados. Circulación. 2008; 117: 686–697.
Shah P, Cowger J. Choque cardiogénico. Clínica de atención crítica. 2014;30:391–412.
Obtenido de Criticalcare.Theclinics.com
244
32
SABER CUANDO ADMINISTRAR
BICARBONATO DE SODIO EN EL
ENVENENAMIENTO CRÍTICAMENTE ENFERMO
PACIENTE
HARRY E. HEVERLING, DO Y TIFFANY C. FONG, MD
El bicarbonato de sodio es un antídoto importante en el tratamiento del paciente
intoxicado gravemente enfermo. Esto contrasta con el abordaje general de la acidosis
debida a otras condiciones, donde el bicarbonato de sodio rara vez se usa y la estrategia
preferida es atacar la enfermedad subyacente (p. ej., sepsis, cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal aguda). El bicarbonato de sodio tiene un papel vital y específico en
una variedad de envenenamientos, más notablemente aquellos que involucran
antidepresivos tricíclicos (ATC) y salicilatos. Entre las aplicaciones más importantes del
bicarbonato de sodio se encuentran (1) la reversión del bloqueo de los canales de sodio,
(2) la alteración de la distribución del fármaco y la mejora de la eliminación, y (3) la
reversión de la acidemia que amenaza la vida.
REVERSIÓN DEL BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO
El bloqueo de los canales rápidos de sodio puede causar efectos cardiotóxicos fatales,
manifestados por retrasos en la conducción (prolongación del QRS, bloqueo de rama
derecha, taquicardias de complejo ancho) e hipotensión. Este toxidrome se observa
bien en intoxicaciones por TCA, antiarrítmicos tipo IA e IC (p. ej., quinidina, procainamida,
flecainida), difenhidramina, propoxifeno, quinina, carbamazepina y cocaína.
El bicarbonato de sodio es un antídoto que revierte la toxicidad del sodio
245
bloqueadores de canales por dos mecanismos. Crea un entorno alcalino que disminuye
la fracción de la forma ionizada del fármaco disponible para unirse y bloquear el canal de
sodio y aumenta la cantidad de iones de sodio disponibles para moverse a través de los
canales de sodio.
Las indicaciones para el bicarbonato de sodio en la toxicidad por bloqueadores de
los canales de sodio son una duración del QRS > 0,10 segundos, arritmias ventriculares
o hipotensión. El bicarbonato de sodio no trata eficazmente el estado mental alterado o
las convulsiones asociadas con el envenenamiento por TCA; sin embargo, puede tener
utilidad para limitar la acidemia adicional causada por las convulsiones, que pueden
exacerbar los trastornos de la conducción y las arritmias.
ALTERACIÓN DE DISTRIBUCIÓN DE DROGAS Y
MEJORA DE LA ELIMINACIÓN
La toxicidad de los salicilatos tiene una fisiopatología compleja que afecta múltiples
sistemas de órganos y se analiza con mayor profundidad en un capítulo separado. Aunque
no existe un antídoto específico para la intoxicación por salicilatos, la administración de
bicarbonato de sodio es la piedra angular del tratamiento. El bicarbonato de sodio actúa
tanto para disminuir las concentraciones de salicilato en los tejidos objetivo como para
mejorar la eliminación de salicilato en la orina a través de la alcalinización.
El salicilato es un ácido débil que se convierte en una forma ionizada a medida que
aumenta el pH. La administración de bicarbonato de sodio y la subsiguiente ionización del
fármaco permiten atrapar el salicilato en el compartimento plasmático, ya que las
moléculas ionizadas cruzan menos fácilmente las membranas celulares. Es importante
destacar que esto disminuye la unión del fármaco en el sistema nervioso central (SNC),
lo que provoca la mayor morbilidad y mortalidad relacionadas con la intoxicación por salicilatos.
Además, la ionización del salicilato en un ambiente de orina alcalinizada aumenta la
acumulación y posterior eliminación del salicilato en la orina. Se aplican principios
similares al envenenamiento por otros ácidos débiles, incluidos los herbicidas fenobarbital,
clorpropamida y clorofenoxi.
Las indicaciones para el bicarbonato de sodio en el envenenamiento por salicilatos
incluyen síntomas o signos de toxicidad sistémica (es decir, manifestaciones del SNC o
pulmonares) o acidosis metabólica significativa. Algunos toxicólogos también abogan por
la administración de bicarbonato de sodio en pacientes asintomáticos con una
concentración de salicilato >30 mg/dL. Existe controversia con respecto a las indicaciones
para la alcalinización, ya que pueden resultar en alcalemia excesiva, hipernatremia,
sobrecarga de líquidos, hipopotasemia e hipocalcemia. Se puede emplear el manejo con
intubación endotraqueal e hiperventilación cuando sea necesario (con cuidado para evitar
el empeoramiento de la acidemia por acidosis respiratoria) y puede requerirse hemodiálisis.
246
REVERSIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA
La intoxicación por alcohol tóxico (p. ej., etilenglicol y metanol) puede causar
acidemia potencialmente mortal, asociada con inestabilidad hemodinámica y
disfunción de órganos diana. Aunque la atención definitiva debe incluir la administración
de fomepizol o etanol, y posiblemente hemodiálisis, el bicarbonato de sodio puede
ser una medida temporal importante para revertir la acidemia grave. Se recomienda
que se administre bicarbonato de sodio cuando el pH arterial es <7,30 en el marco de
una intoxicación por alcohol tóxico. Los beneficios adicionales del bicarbonato de
sodio son la redistribución de metabolitos tóxicos fuera de los tejidos objetivo y la
mejora de la eliminación urinaria.
DOSIFICACIÓN DE BICARBONATO DE SODIO
La dosificación y administración de bicarbonato de sodio es similar en intoxicaciones
múltiples. Se puede iniciar una solución hipertónica de bicarbonato de sodio como un
bolo intravenoso (IV) de 1 a 2 mEq/kg durante 1 a 2 minutos, seguido de una infusión
continua. La infusión se crea a través de la mezcla de tres ampollas de 50 ml de
bicarbonato de sodio (un total de 150 mEq) en una bolsa de 1 l de D5W, y se ejecuta
a aproximadamente el doble de la tasa de mantenimiento. D5W se utiliza debido a
sus propiedades hipotónicas. Cuando se combina con bicarbonato de sodio, crea una
solución isotónica.
Específicamente para el envenenamiento por TCA, el bolo IV inicial de bicarbonato
de sodio puede repetirse cada 5 minutos según sea necesario para lograr el
estrechamiento del intervalo QRS y un pH sanguíneo de 7,50 a 7,55. Se requieren
electrocardiogramas (ECG) en serie, gases en sangre arterial (ABG) para monitorear
el pH y la reevaluación del estado del volumen como parte del manejo continuo. La
infusión generalmente se interrumpe cuando se logra una mejoría en la cardiotoxicidad,
los índices hemodinámicos y el estado mental.
Para un objetivo de eliminación urinaria mejorada, como en el envenenamiento
por salicilatos, la infusión debe ajustarse a un pH urinario objetivo de 7,5 a 8,0 y una
diuresis de 3 a 5 ml/kg/h. Se deben seguir los ABG para garantizar que el pH sérico
no supere 7,55. Para asegurar la alcalinización exitosa de la orina, puede ser
necesaria la administración de suplementos de potasio IV (mediante la adición de 20
a 40 mEq/L de líquido).
PUNTOS CLAVE
Aunque menos aplicable para el paciente en estado crítico general con
247
acidosis metabólica, el bicarbonato de sodio tiene un papel vital y específico como
antídoto en el paciente intoxicado.
El bicarbonato de sodio es un agente de reversión específico en casos de intoxicación
por bloqueadores de los canales de sodio (es decir, TCA y antiarrítmicos tipo I).
En la toxicidad por salicilatos, el bicarbonato de sodio redistribuye favorablemente el
fármaco fuera de los tejidos diana vulnerables y mejora la eliminación urinaria.
El bicarbonato de sodio puede temporizar la acidosis metabólica severa y dañina que
se observa en el envenenamiento por alcoholes tóxicos y se usa al mismo tiempo
que las medidas de cuidado definitivas.
El bicarbonato de sodio se administra como un bolo IV de 1 a 2 mEq/kg, seguido de
una infusión continua usando una mezcla de 150 mEq de bicarbonato de sodio
agregado a 1 L de D5W. El bolo IV puede repetirse según sea necesario en el caso
de toxicidad por TCA.
LECTURAS SUGERIDAS
Documento de orientación: Prioridades de gestión en la toxicidad por salicilatos. Toxicología del Colegio
de Médico
Americano. http://www.acmt.net/cgi/page.cgi/zine_service.html?aid=4210&zine=show.
Emergencias toxicológicas de Nelson L. Goldfrank. 9ª ed. Nueva York: McGrawHill Medical Publishing Division,
2011.
Pentel P. Uso óptimo de la terapia con bicarbonato. Int J Med Toxicol. 1999; 2:3.
Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Documento de posición sobre la alcalinización de la orina. J Toxicol Clin
Toxicol. 2004; 42:1.
Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, et al. Envenenamiento por antidepresivos tricíclicos: una guía de consenso
basada en evidencia para el manejo extrahospitalario. Clin Toxicol. 2007;45:203–233.
248
33
PIENSE EN GRANDES VASOS: VASCULAR
CATÁSTROFES
KEVIN K. CHUNG, DO
Muchos argumentarían que la práctica de la Medicina de Emergencia gira en gran
medida en torno a la idea de diagnosticar emergencias vasculares. Existen aquellos
diagnósticos que requieren una intervención inmediata para estabilizar la
hemodinámica con el fin de preservar la perfusión tisular. Este capítulo se centrará
en las catástrofes vasculares asociadas con la mayor mortalidad y morbilidad que
requieren una reparación rápida para ofrecer al paciente alguna posibilidad de
supervivencia. Estos incluyen, entre otros, ruptura de aneurisma aórtico abdominal
(AAA) y disección aórtica.
RUPTURA AAA
La presentación clásica de un AAA roto involucra a un paciente mayor (> 60 años)
que presenta un inicio repentino de dolor abdominal, hipotensión y una masa
abdominal pulsátil. Aproximadamente el 50% de estos pacientes describen un dolor
desgarrante o desgarrante abrupto. AAA siempre debe estar en el diferencial para
un paciente que presenta síncope. Esto puede parecer obvio, pero es importante
tener en cuenta que los AAA pueden tener variaciones más sutiles. Cuando uno
considera AAA en el diferencial, hay cuatro escenarios clínicos que deben ser
considerados: ruptura aguda, fístula aortoentérica, aneurisma contenido y aneurisma
incidental. Cada uno representa diferentes grados de severidad y tiene diferentes
enfoques de manejo. El AAA perdido puede confundirse con un cólico renal, así
que tenga cuidado y realice un examen físico completo. La hemorragia
retroperitoneal puede tener equimosis en el flanco y equimosis periumbilical, y un
médico debe observar si hay compresión del nervio femoral que cause neuropatía.
249
Las fístulas aortoentéricas pueden surgir de un AAA previamente reparado. Siempre se debe
considerar esto en un paciente que presenta hemorragia GI y hematemesis. El duodeno sigue
siendo el sitio más común de fistulización.
El AAA roto también puede quedar contenido en el retroperitoneo. Esto puede pasarse por alto
fácilmente si un médico de urgencias no lo tiene en el diferencial.
Con todas estas presentaciones, un paciente estable debe tener una tomografía
computarizada. Si se tolera, se puede utilizar una evaluación de ultrasonido al lado de la cama.
Se debe obtener un acceso vascular rápido y glóbulos rojos con compatibilidad cruzada. Se
requiere consulta quirúrgica para cualquier variación de AAA, y la diferencia está en la urgencia
que se requiere. Recuerde que el papel principal del médico de urgencias es identificar un AAA.
DISECCIÓN AÓRTICA
Los pacientes con disección aórtica típicamente presentarán dolor torácico que se irradia hacia la
espalda. A menudo serán de edad avanzada e hipertensos, y el dolor a menudo se describe como
un dolor desgarrante o desgarrante. Los estudios han demostrado que ~70% de los pacientes con
afectación ascendente tienen dolor torácico anterior, mientras que 63% tienen dolor de espalda
con disecciones descendentes.
Los hallazgos del examen físico de una disección aórtica dependerán de la ubicación del
desgarro de la íntima. Por ejemplo, una disección que se produce en el arco aórtico puede afectar
a las arterias subclavias, lo que da lugar a una fuerza pulsátil y presiones arteriales diferentes
entre el brazo derecho y el izquierdo. Si incluye la porción ascendente de la aorta, puede ocurrir
un nuevo soplo que represente insuficiencia de la válvula aórtica. A menudo es fácil olvidarse de
considerar la disección aórtica en un paciente con déficits neurológicos de nueva aparición. La
afectación carotídea se presentará con síntomas de apoplejía y la oclusión del riego sanguíneo
vertebral puede causar paraplejía, pérdida de la visión o incluso síndrome de Horner.
El diagnóstico incluye hallazgos del examen físico (algunos de los cuales se enumeran
anteriormente), radiografía de tórax, tomografía computarizada si está estable y un
electrocardiograma que puede demostrar la disección de la arteria coronaria, generalmente STEMI
inferior por interrupción de RCA.
Se requiere una consulta quirúrgica vascular o torácica emergente para las disecciones
aórticas ascendentes, mientras que las disecciones descendentes se pueden evaluar por caso,
ya que el tratamiento médico a menudo puede ser una opción. Las disecciones aórticas deben
clasificarse utilizando la clasificación de Stanford o DeBakey para comunicarse mejor con los
cirujanos. El tipo A de Stanford es la aorta ascendente y el tipo B es la aorta descendente.
DeBakey: el tipo I implica tanto ascender como
250
aorta descendente, el tipo II es solo aorta ascendente y el tipo III es aorta descendente.
El manejo de la hipertensión requiere un bloqueador beta y vasodilatadores. Es
importante tener en cuenta que primero se debe administrar un betabloqueante para evitar
las fuerzas de cizallamiento de la taquicardia refleja cuando se inician los vasodilatadores.
La mayoría de las veces se usa esmolol (que tiene una vida media rápida) y puede ser
fácilmente valorable, y nitroprusiato. También se pueden utilizar bloqueadores de los
canales de calcio. La presión arterial sistólica objetivo debe estar entre 100 y 140 mm Hg.
PUNTOS CLAVE
La presentación de un paciente con AAA puede tener variaciones. No olvide
considerar la fístula aortoentérica y una ruptura contenida que será más sutil y más
difícil de diagnosticar.
Clasifique la disección aórtica usando Stanford versus DeBakey para comunicarse
con el equipo de cirugía.
Las disecciones aórticas pueden presentarse con déficits neurológicos y deben
estar en el diferencial cuando se presenten con hallazgos de CVA y síndrome de
Horner.
Obtener interconsulta quirúrgica temprana para catástrofes vasculares.
Para disecciones aórticas, comience con bloqueadores beta antes que con vasodilatadores.
LECTURAS SUGERIDAS
Kent K. Aneurismas aórticos abdominales. N Engl J Med. 2014; 371:22.
Marek D, Nemec P, Herman M. Errores en el tratamiento de la disección aórtica. Lecciones
de tres casos de advertencia. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc República
Checa 2008;152(2): 283–287.
Shah TT, Herbert P, Beresford T. Una presentación atípica de ruptura aórtica: la intuición
y la investigación pueden evitar el desastre. Ann R Coll Cirugía Ingl. 2011;93(7):e125–
e128. doi:10.1308/147870811X602131.
Veraldi GF, Gottin L, Genco B, et al. Fístula aortoduodenal sobre endoprótesis aórtica:
una causa rara de conversión tardía tras reparación endovascular de aneurisma.
Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2012;60(6):350–354.
251
34
¡DETÉN EL SANGRADO! TERAPIAS
NOVEDOSAS : REBOA
CASEY LEE WILSON, MD, RDMS
En traumatismos penetrantes con pérdida presenciada de signos vitales, la toracotomía
en el servicio de urgencias con pinzamiento de la aorta sigue siendo la técnica más
común para el control hemorrágico. Las tasas de supervivencia para este procedimiento
invasivo siguen siendo deprimentes y actualmente son solo alrededor del 15%. La
toracotomía ED también incurre en riesgos potenciales significativos para los proveedores
que las realizan. El control de la hemorragia vascular se obtiene mediante la oclusión
aórtica para reducir la hemorragia y aumentar la presión aórtica central, que a su vez
aumenta la perfusión miocárdica y cerebral. La oclusión endovascular con balón de
reanimación de la aorta (REBOA) se ha diseñado como complemento para controlar la
hemorragia con el fin de mantener la perfusión vital hasta que se pueda lograr la hemostasia definiti
Actualmente en estudio en varios centros traumatológicos civiles, REBOA se puede
colocar en unos 6 minutos cuando se despliega de manera protocolizada.
La colocación dentro de la aorta se produce a través de la arteria femoral común, y la
profundidad de la colocación se guía por el nivel del traumatismo aproximado
externamente. La zona 1 está dentro de la aorta torácica, relevante para el trauma
abdominal hemorrágico, y el catéter con balón se mide externamente contra el proceso
xifoides. La zona 3 pertenece a la aorta infrarrenal para hemorragia pélvica exanguinante,
medida externamente a nivel del ombligo.
REBOA es una posible alternativa emergente a la toracotomía de reanimación (RT)
o la laparotomía para el control rápido del trauma del torso no compresible exanguinante.
Puentear la hemostasia puede incluso obviar la estabilidad y los recursos actualmente
requeridos para transportar a un paciente a radiología intervencionista en el caso de
hemorragia inducida por fractura pélvica. Es ideal en entornos militares y de escasos
recursos donde la reanimación de control de daños es la clave, pero
252
puede jugar un papel en el entorno prehospitalario donde la mortalidad sigue siendo alta
como resultado del shock hemorrágico.
La hemorragia no comprimible del torso conlleva una tasa de mortalidad de casi el 50%
y, cuando no se trata de inmediato, los pacientes progresan rápidamente al colapso
cardiovascular y la muerte. Los resultados funcionales siguen siendo deficientes para los
pacientes que acuden al servicio de urgencias in extremis o, lo que es peor, en paro total. En
pacientes con shock hipovolémico terminal, REBOA puede servir como un método de apoyo
circulatorio de rescate hasta que se obtenga la hemostasia definitiva. REBOA tiene un efecto
hemodinámico considerable por encima del nivel de la oclusión aórtica, lo que conduce a un
PAM y un gasto cardíaco elevados. El inflado del globo permite un mejor soporte de poscarga
y es un argumento a favor de REBOA sobre la toracotomía, ya que es deseable la capacidad
de ajustar el inflado del globo para generar un MAP particular. Los modelos animales que
compararon REBOA con RT demostraron un pH más alto, un lactato más bajo, menos soporte
inotrópico y fluido, y una mayor supervivencia en el grupo de REBOA. Queda por determinar
el período de tiempo para una oclusión aórtica continua segura.
Estudios previos en la literatura sobre cirugía vascular y cardiotorácica han demostrado
malos resultados con el pinzamiento aórtico cruzado. La lesión medular y la parálisis son las
complicaciones más temidas y devastadoras, con una prevalencia de hasta el 23% en la
literatura actual. Los estudios preliminares de REBOA en un modelo porcino sugieren que la
colocación de REBOA más alta y más proximal tiende hacia un mayor grado de lesión de la
médula espinal y una menor recuperación funcional. Esto es difícil de extrapolar a posibles
resultados humanos, ya que existen diferencias en la vasculatura porcina y humana. El efecto
hemodinámico beneficioso de REBOA debe equilibrarse con las posibles secuelas metabólicas
adversas como resultado de la lesión por isquemiareperfusión. La duración de la oclusión
aórtica se correlaciona con niveles elevados de lactato y una respuesta inflamatoria posterior;
aún se desconoce el grado en que esto afecta la función cardiopulmonar. Las instalaciones
de cuidados intensivos y el soporte anticipado de órganos son esenciales en cualquier entorno
donde se implemente REBOA.
Muchas preguntas siguen sin respuesta en este momento, y es probable que la
investigación futura aborde las indicaciones y contraindicaciones del procedimiento, si REBOA
resultará útil en el trauma torácico, si se puede comparar con la RT en pacientes inestables
con trauma abdominopélvico y si se puede colocado de forma segura y óptima en el entorno
prehospitalario. A medida que avanzan las técnicas y la tecnología de REBOA, los
profesionales deberán considerar cuidadosamente la evidencia y los recursos disponibles
para determinar su aplicabilidad en sus respectivas instituciones. Las primeras series clínicas
y los estudios en animales grandes han demostrado ser prometedores para REBOA como
puente hacia la hemostasia definitiva. Sin duda, esta es un área apasionante de investigación
para la gestión proactiva de
253
Hemorragia no compresible del torso.
PUNTOS CLAVE
Hasta la fecha, la RT con pinzamiento aórtico abierto y masaje cardíaco interno
sigue siendo el tratamiento actual para la hemorragia no compresible en el marco
de un paro cardiopulmonar traumático.
Los primeros datos de REBOA y los estudios en curso sugieren que las muertes
relacionadas con el procedimiento y las complicaciones mayores son mínimas, y es
un concepto emergente que puede ser prometedor como tratamiento alternativo
para la hemorragia no comprimible del torso.
Esta técnica aún está en pañales, y su nicho clínico podría ser mejor atendido en el
entorno militar o prehospitalario, ya que estos tienden a ser entornos de bajos
recursos con altas tasas de mortalidad como resultado de la hemorragia que ocurre
antes de la llegada al hospital.
REBOA puede ser una "consideración futura" para que los médicos de urgencias la
consideren como una alternativa a la toracotomía en el servicio de urgencias para
un paciente con hemorragia exanguinante debajo del diafragma que conduce a
extremis o paro cardíaco.
Actualmente no existen datos de alto nivel para respaldar la promoción generalizada
del uso de REBOA en este momento. Será necesario considerar más investigaciones,
así como recursos y experiencia dependientes de la institución antes de la aplicación
y el uso generalizados de REBOA.
LECTURAS SUGERIDAS
Biffl WL, Fox CJ, Moore EE. El papel de REBOA en el control de la hemorragia de
tronco exanguinante. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(5):1054–1058.
Kisat M, Morrison JJ, Hashmi ZG, et al. Epidemiología y resultados de la hemorragia
del torso no compresible. Res. quirúrgica J. 2013;184(1):414–421.
Moore LJ, Brenner M, Kozar RA, et al. Implementación de la oclusión de la aorta con
balón endovascular de reanimación como alternativa a la toracotomía de reanimación
para la hemorragia troncal no comprimible. J Trauma Acute Care Surg.
2015;79(4):523–532.
Morrison JJ, Ross JD, Markov NP, et al. Las secuelas inflamatorias de la oclusión del
balón aórtico en el shock hemorrágico. Res. quirúrgica J. 2014; 191: 423–431.
Qasim Z, Brenner M, Menakar J, et al. Balón endovascular de reanimación
oclusión de la aorta. Resucitación. 2015;96:275–279.
254
35
¡ EVITE EL TUBO! ESTRATEGIAS DE
VENTILACIÓN NO INVASIVA
RODICA RETEZAR, MD, MPH
INTRODUCCIÓN
El médico de urgencias (ME) está siempre en primera línea cuando se trata de pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda. La intervención rápida para optimizar los procesos
de oxigenación y ventilación de los pacientes en peligro es fundamental para evitar
complicaciones graves y la muerte. Durante las últimas décadas, se ha demostrado que
la ventilación no invasiva (VNI) es un activo valioso en el manejo de pacientes con
insuficiencia respiratoria debido a una variedad de condiciones.
MODOS DE VENTILACIÓN NO INVASIVA
Las dos formas de NIV que se usan a menudo en el departamento de emergencias (ED)
son la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la presión positiva en
las vías respiratorias de dos niveles (BiPAP). CPAP proporciona una cantidad constante
de presión durante las fases de inspiración y espiración del ciclo respiratorio. Esto mejora
la oxigenación al inflar los alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar), redistribuir el
líquido pulmonar y disminuir el desajuste entre ventilación y perfusión. Además, la CPAP
aumenta la presión intratorácica, lo que da como resultado una precarga reducida que,
en muchos casos, puede conducir a una función ventricular izquierda mejorada. BiPAP
alterna entre la administración de una presión más alta en las vías respiratorias durante
la inhalación (presión inspiratoria positiva en las vías respiratorias [iPAP]) y una presión
más baja en las vías respiratorias durante la exhalación (presión espiratoria positiva en
las vías respiratorias [ePAP]). El componente ePAP de BiPAP es equivalente en
mecanismo a CPAP, aumentando la oxigenación en pacientes con insuficiencia
respiratoria hipóxica. Un iPAP más alto en comparación con ePAP provoca un gradiente diferencial
255
iPAP y ePAP facilitan así el flujo de aire y la ventilación y aumentan la eliminación de dióxido
de carbono en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercárbica.
SELECCIÓN DEL PACIENTE
Las contraindicaciones para la NIV incluyen paro cardíaco, inestabilidad hemodinámica,
incapacidad para proteger las vías respiratorias, necesidad de intubación inmediata,
obstrucción de las vías respiratorias superiores, hemorragia gastrointestinal grave, vómitos y trauma facia
El candidato ideal para NIV es un paciente que está alerta, puede seguir órdenes, maneja
sus secreciones y puede tolerar el ventilador.
La VNI debe iniciarse lo antes posible en pacientes que presentan un trabajo respiratorio
significativo para evitar el empeoramiento de la hipercarbia y la hipoxia como resultado de la
insuficiencia respiratoria.
Una vez que se ha tomado la decisión de colocar al paciente en NIV, se debe elegir la
máscara y el tamaño apropiados. La máscara oronasal, ajustada para incluir una cobertura
adecuada para la boca y la nariz, es el tipo más comúnmente utilizado en el servicio de
urgencias. La mascarilla oronasal ha demostrado ser más eficaz que la mascarilla nasal en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Una vez que se ajusta al paciente la mascarilla
del tamaño correcto, se selecciona el modo NIV y el nivel de presión. Es mejor comenzar con
presiones más bajas para permitir que el paciente se adapte a la máscara y al ventilador.
La(s) presión(es) se pueden aumentar gradualmente para optimizar los procesos de
oxigenación y ventilación.
La oxigenación se puede mejorar aumentando la cantidad de oxígeno suministrado
(fracción de oxígeno inspirado o FiO2 ). Alternativamente, esto también se puede lograr
aumentando la presión en CPAP (o ePAP en modo BiPAP) a niveles de 10 a 15 cm H2O.
Esto sirve para aumentar la presión espiratoria final positiva y, a su vez, la capacidad de
reserva funcional (PEEP y FRC). Los aumentos en iPAP a niveles de 20 a 25 cm de H2O
mientras se mantiene constante ePAP para pacientes en BiPAP pueden mejorar la ventilación
y la hipercapnia. Después del inicio de la VNI, los pacientes deben ser monitoreados de cerca
para determinar la respuesta apropiada a la intervención. Los componentes clave de la
reevaluación incluyen la saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la
frecuencia respiratoria, el estado mental, el examen cardiopulmonar y los valores de gases
en sangre.
Si el paciente no tolera la VNI, puede ser necesario cambiar a una máscara, modo o
ajuste de presión diferente antes de considerar que el tratamiento ha fallado y proceder con
la intubación endotraqueal. Además, los agentes farmacológicos, como las dosis bajas de
opioides de acción corta o las benzodiazepinas, se pueden usar para aliviar la ansiedad y las
molestias relacionadas con la VNI.
256
INDICACIONES
Insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Existe evidencia sólida que respalda que la VNI reduce la necesidad de
intubación, acorta las estancias en el hospital y en la UCI y mejora la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y
exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Parte
de la literatura anterior apuntaba hacia una mayor tasa de infarto de miocardio
en pacientes con CHF que recibieron BiPAP en comparación con los que
recibieron CPAP. Sin embargo, este hallazgo no se ha demostrado en
metanálisis posteriores ni en revisiones Cochrane.
Asma
Si bien los datos sobre el uso de VNI en pacientes con exacerbación de asma son mixtos en lo
que respecta a la reducción de la intubación y la mortalidad, sí muestran que la VNI mejora la
función pulmonar y reduce la estancia hospitalaria y en la UCI.
Una prueba corta de NIV es una opción razonable en pacientes asmáticos dado el riesgo
significativo de barotrauma e hiperinsuflación asociados con la intubación.
Neumonía/pacientes inmunocomprometidos El uso de la VNI
en la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es controvertido. Una revisión
Cochrane reciente sugiere que la VNI puede ser más beneficiosa en la NAC, pero
no hay suficientes estudios para ser concluyentes. Estudios anteriores sugirieron
una mejor mortalidad y menores tasas de intubación en estos pacientes, mientras
que algunas revisiones recientes sugieren una alta tasa de fracaso de la VNI y un
empeoramiento de la mortalidad en pacientes con dificultad respiratoria significativa.
Las recomendaciones actuales son que los pacientes con enfermedad pulmonar o
cardíaca subyacente pueden ser candidatos más apropiados para la VNI temprana
cuando se les diagnostica NAC. Hay varias revisiones que han demostrado que la
VNI reduce la mortalidad y las tasas de intubación en pacientes con neumonía
especialmente si tienen EPOC de base, así como en pacientes inmunocomprometidos
con infiltrados y fiebre.
Traumatismo torácico cerrado
Los pacientes con traumatismo torácico cerrado que reciben VNI temprana pueden tener una
tasa de intubación, una estancia en la UCI y una mortalidad menores. Los pacientes incluidos
en estos estudios fueron diagnosticados con contusiones pulmonares, fracturas de costillas,
tórax inestable o fracturas de esternón. Los datos parecen apoyar el uso de VNI en pacientes que están
257
hemodinámicamente estables, hipóxicos pero que aún no han desarrollado insuficiencia
respiratoria fulminante.
Preoxigenación antes de la intubación Los pacientes
que requieren intubación deben recibir una preoxigenación con oxígeno al 100 %
suministrado por un dispositivo sin reinhalación para evitar la desaturación durante el
período de apnea. Hay momentos en que este método no es suficiente para elevar
adecuadamente el nivel de saturación antes de la inducción. Estudios recientes han
demostrado que los pacientes preoxigenados con VNI tienen menos desaturaciones durante
el proceso de intubación en comparación con los pacientes que reciben oxígeno al 100 % a
través de una mascarilla con bolsa y válvula.
PUNTOS CLAVE
Si el paciente es un candidato adecuado, inicie la VNI lo antes posible.
La NIV brinda el mayor beneficio en pacientes con EPOC y exacerbación de CHF.
Una breve prueba de NIV es apropiada para pacientes con ciertas otras condiciones
que comprometen la oxigenación o la ventilación.
La IPAP aumentada en relación con la ePAP aumenta la ventilación, por lo que
disminuye el CO2 . Aumentar ePAP es similar a proporcionar PEEP/CPAP y ayuda
a aumentar la oxigenación.
Los pacientes que reciben NIV deben ser reevaluados con frecuencia para
determinar el éxito del tratamiento. El empeoramiento del estado clínico o la falta
de mejoría es una indicación para escalar a la intubación endotraqueal.
LECTURAS SUGERIDAS
Cabrini L, Landoni G, Oriani A, et al. Ventilación no invasiva y supervivencia en entornos
de atención aguda: una revisión sistemática integral y un metanálisis de ensayos
controlados aleatorios. Crit Care Med. 2015;43(4):880–888.
Martín J, Salón RV. Ventilación no invasiva. Crit Decis Emerg Med. 2015;29(2):11–18.
Nava S, Hill N. Ventilación no invasiva en insuficiencia respiratoria aguda. Lanceta.
2009;374: 250–259.
Ozyilmaz E, Ugurlu AO, Nava S. Momento de la falla de ventilación no invasiva: causas,
factores de riesgo y remedios potenciales. BMC Pulm Med. 2014;13:14–19.
Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Ventilación con presión positiva no invasiva
258
(CPAP o NPPV binivel) para el edema pulmonar cardiogénico. Cochrane
Database Syst Rev. 2013;(5):CD00531.
259
36
TENGA CUIDADO CON LA INTUBACIÓN EN EL
PACIENTE DE ASMA
DANIEL B. SAVAGE, MD, MPH
De acuerdo con los Centros para el Control de Enfermedades, más de 24 millones de
estadounidenses tienen un diagnóstico de asma, ¡lo que equivale a más del 7 % de la población de EE. UU.!
Dada esta estadística, no debería sorprender que el asma sea la condición médica crónica más
común entre los pacientes pediátricos. Como tal, las visitas al departamento de emergencias debido
a exacerbaciones de asma son extremadamente
común.
Una exacerbación del asma puede desencadenarse por una amplia gama de estímulos
ambientales, pero en última instancia consiste en broncoespasmo, inflamación de las vías
respiratorias y aumento de las secreciones de las vías respiratorias. Esta tríada conduce a la
obstrucción del flujo de salida y a la incapacidad de exhalar por completo, también conocido como atrapamiento
Los pilares de la terapia para las exacerbaciones del asma incluyen corticosteroides sistémicos,
agonistas beta2 inhalados y anticolinérgicos inhalados.
Sin embargo, cuando los asmáticos no mejoran con estas terapias, se considera que tienen asma
grave aguda o estado asmático. El reconocimiento temprano y el manejo agresivo del estado
asmático en el departamento de emergencias son clave, ya que esta afección puede poner en
peligro la vida.
Una exacerbación del asma es un diagnóstico clínico basado en la historia clínica y el examen
físico. Los pacientes a menudo tendrán una relación de inspiración a espiración exagerada,
sibilancias difusas al final de la espiración y aumento del trabajo respiratorio. Recuerde que el
grado de sibilancia no siempre se correlaciona con la gravedad de la exacerbación. Tenga cuidado
con los pulmones silenciosos, lo que a menudo significa que el paciente solo está moviendo una
cantidad mínima de aire.
Los asmáticos que acuden al servicio de urgencias con una exacerbación aguda de su
enfermedad pulmonar obstructiva subyacente reciben agonistas beta2 inhalados.
260
(albuterol) y anticolinérgicos inhalados (ipratropio). Además, es importante la
administración temprana de corticosteroides sistémicos, ya que esta intervención médica
no tiene ningún efecto clínico apreciable durante unas seis horas. Si los medicamentos
inhalados no están fácilmente disponibles o no se toleran, se puede administrar una
terapia con agonistas beta sistémicos por vía subcutánea (0,45 mg de terbutalina cada
20 minutos × 3 dosis) y epinefrina subcutánea (1:1000, 0,3 a 0,5 mg cada 20 minutos ×
3 dosis). La broncodilatación sistémica en forma de sulfato de magnesio intravenoso (2 g
durante 20 minutos) puede servir como complemento de los medicamentos inhalados en
el estado asmático.
Los asmáticos en estado que han recibido las terapias médicas mencionadas
anteriormente y están en nebulización continua de albuterol justifican una estrecha
vigilancia. En todo caso, se debe evitar la posible intubación, ya que se ha demostrado
que aumenta la mortalidad y conduce a un empeoramiento del barotrauma, respiración
acumulada e hiperinflación. Sin embargo, el empeoramiento de la hipoxia/hipercarbia, el
deterioro del estado mental, la fatiga muscular y la apnea son indicaciones para buscar
modalidades de tratamiento más agresivas en forma de ventilación con presión positiva
no invasiva (NIPPV) o ventilación mecánica.
La VPPNI en el estado asmático es un tema controvertido en medicina de urgencias
que no ha sido bien estudiado. A pesar de su uso clínico continuo, una revisión Cochrane
de 2012 no fue concluyente con respecto a sus beneficios generales.
En teoría, la NIPPV puede disminuir el trabajo respiratorio general y la fatiga, así como
mejorar el intercambio de gases. Sin embargo, la VPPNI no debe usarse en pacientes
que estén agitados, que estén vomitando o que tengan secreciones profusas o estado
mental deprimido. Como mínimo, la NIPPV puede servir como un puente para la
intubación proporcionando apoyo ventilatorio y preoxigenación mientras el médico se
prepara para establecer una vía aérea definitiva.
Una vez que se toma la decisión clínica de intubar a un paciente en estado asmático,
se puede considerar la ketamina como agente de inducción (ya que la ketamina puede
proporcionar una mayor broncodilatación). Algunos autores sugieren un tratamiento
previo con un agente anticolinérgico como el ipatroprio para ayudar a reducir las
secreciones asociadas con la ketamina. Después de la intubación, los asmáticos son
propensos a la hipotensión debido al aumento de las presiones intratorácicas por el
atrapamiento de aire y la presión positiva de la ventilación mecánica, por lo que debe
asegurarse de tener líquidos intravenosos colgando. Para limitar la hiperinflación, es
importante reducir la ventilación por minuto del paciente (frecuencia respiratoria +
volumen corriente). Comience con un volumen corriente de 6 cc/kg (más bajo si las
presiones meseta no son <30 cm H2O). La relación entre la inspiración y la espiración
debe ser espectacular (del orden de 1:5), de modo que los pacientes puedan exhalar por
completo antes de recibir otra respiración. Es tentador en pacientes hipercárbicos
aumentar la frecuencia respiratoria para eliminar el CO2 ; sin embargo, esto solo servirá para empeo
261
¡colapso circulatorio!
PUNTOS CLAVE
Si los medicamentos nebulizados no están fácilmente disponibles o no se toleran
bien, recuerde subQ terbutalina y epinefrina.
Evite la intubación si es posible, ya que se ha demostrado que aumenta la
mortalidad y empeora el barotrauma/hiperinflación.
Indicaciones para intubar: empeoramiento de la hipercarbia/hipoxia, deterioro del
estado mental, fatiga muscular, apnea.
Considere la ketamina como su agente de inducción para RSI en un asmático.
La hipercarbia debe tolerarse y tratarse con un RR bajo en pacientes intubados,
de modo que los asmáticos puedan exhalar por completo antes de iniciar otra
respiración.
LECTURAS SUGERIDAS
Higgins JC. El 'asmático estrellado'. Am Fam Phys. 2003;67(5):997–1004.
Lim WJ, et al. Ventilación con presión positiva no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria debida a exacerbaciones agudas graves del asma. Cochrane Database Syst
Rev. 2012;(12):CD004360.
Mannam P, Siegel MD. Revisión analítica: Manejo del asma potencialmente mortal en
adultos J Cuidados Intensivos Med. 2010;25(1):3–15.
Pardue Jones B, et al. Exacerbaciones de asma aguda pediátrica: evaluación y manejo desde
el departamento de emergencia hasta la unidad de cuidados intensivos. Asma J.
2016;53(6):607–617.
Rogrigo GJ, Rodrigo C, Salón JB. Asma aguda en adultos: una revisión. Tórax. 2004; 125: 1081–
1102.
262
SECCIÓN II
CUIDADO CRÍTICO
263
37
DEJAR DE USAR BENZODIAZEPINAS PARA
SEDAR A SU ENFERMO CRÍTICO
PACIENTE INTUBADO
KRYSTLE SHAFER, MD Y LILLIAN L. EMLET, MD,
MS
El cuidado del paciente intubado del departamento de emergencias (ED) no termina con asegurar
el tubo endotraqueal (ETT) y la configuración inicial del ventilador mecánico. Es fundamental
proporcionar a los pacientes analgesia y sedación.
Los pacientes intubados experimentan dolor y ansiedad debido a una variedad de fuentes, incluida
la presencia de un TET, configuraciones de ventilador de protección pulmonar, colocación de
catéteres e incluso atención de enfermería de rutina. El dolor y la agitación elevan los niveles de
catecolaminas, que inducen vasoconstricción, alteran la perfusión miocárdica y, en última instancia,
reducen el gasto cardíaco.
La literatura reciente destaca que muchos pacientes intubados en el servicio de urgencias
reciben medicamentos analgésicos o sedantes inadecuados o ninguno. Una revisión retrospectiva
de 2014 informó que el 18 % de los pacientes recién intubados en el servicio de urgencias no
recibieron ningún sedante posterior a la intubación a pesar de recibir un agente bloqueante
neuromuscular de acción prolongada. Incluso si se administra un analgésico o un sedante en el
servicio de urgencias, a menudo se retrasa.
Las benzodiazepinas se utilizan con frecuencia para la sedación en pacientes intubados
críticamente enfermos. Es importante destacar que las benzodiazepinas se asocian con una mayor
incidencia de delirio y una mayor duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
y una mayor mortalidad. El paciente anciano es aún más sensible a los efectos adversos de las
benzodiazepinas. Como tal, una guía clínica reciente sobre el manejo del dolor y la agitación en
pacientes críticos en la UCI recomienda evitar las benzodiazepinas para el tratamiento de
264
agitación.
Para el paciente intubado críticamente enfermo, comience con un medicamento
analgésico en lugar de una benzodiazepina. Se ha demostrado que una estrategia de
"analgosedación", en la que primero se administra el analgésico seguido de un sedante,
reduce la duración de la ventilación mecánica y la estancia en la UCI.
Los medicamentos opioides se consideran agentes de primera línea para la analgesia
posterior a la intubación. Aunque ningún opioide ha demostrado ser superior, los autores
prefieren el fentanilo. El fentanilo es un opioide muy potente que tiene un inicio de acción
rápido y también se puede administrar como una infusión continua. A diferencia de la
morfina, el fentanilo no provoca la liberación de histamina, por lo que es menos probable
que cause hipotensión.
Si la agitación persiste a pesar de la medicación analgésica adecuada, evalúe al
paciente en busca de hipoglucemia, hipotensión, empeoramiento de la hipoxia y retirada
de un medicamento crónico. También es importante examinar el ventilador para
asegurarse de que los ajustes sean correctos. Aunque el delirio es menos probable en
el servicio de urgencias, debe considerarse. El uso de un medicamento antipsicótico (es
decir, haloperidol, quetiapina, olanzapina) puede ser efectivo. El dolor y el delirio deben
tratarse primero antes de proceder con medicamentos sedantes (Figura 37.1).
265
Se ha demostrado que los protocolos para evaluar la agitación en el paciente
crítico reducen la duración de la ventilación mecánica, disminuyen las tasas de
infección y reducen la mortalidad a los 30 días. El protocolo más utilizado es la escala
de sedación por agitación de Richmond (RASS). Estos protocolos deben usarse para
titular los medicamentos sedantes en el paciente intubado. Las guías actuales
recomiendan propofol o dexmedetomidina para la sedación. El propofol tiene un inicio
de acción rápido y puede ser especialmente útil en pacientes en estado epiléptico.
Propofol también tiene una compensación rápida, lo que permite al proveedor realizar
fácilmente una evaluación neurológica. El efecto secundario más común del propofol
es la hipotensión, que por lo general se puede tratar con líquidos intravenosos. En dosis altas este
266
puede causar síndrome de infusión de propofol e hipertrigliceridemia. El propofol debe evitarse en
pacientes con pancreatitis y alergias al huevo oa la soja.
La dexmedetomidina es un agonista afla2 que tiene un efecto ansiolítico, pero con mínima
depresión respiratoria. Se ha demostrado que la dexmedetomidina no es inferior en comparación
con el midazolam y el propofol para la sedación.
En comparación con las benzodiazepinas, los pacientes que reciben dexmedetomidina tienen
menos delirio y menor duración de la ventilación mecánica.
La dexmedetomidina se puede continuar como infusión incluso después de la extubación. Los
efectos secundarios más comunes incluyen hipotensión y bradicardia.
La ketamina es un antagonista de NMDA no competitivo que proporciona tanto analgesia
como ansiolisis y puede usarse para la sedación. Puede administrarse en bolo o infusión continua.
A diferencia de la dexmedetomidina o el propofol, es menos probable que la ketamina cause
bradicardia. Por el contrario, los efectos simpaticomiméticos de la ketamina a menudo aumentan
la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Tradicionalmente, se ha enseñado que la ketamina
produce un aumento de la presión intracraneal. Sin embargo, la literatura actual sugiere que
cualquier aumento en la presión intracraneal se compensa con una mejora en la presión de
perfusión cerebral. El inicio de una infusión de ketamina para la sedación después de la intubación
endotraqueal debe consultarse con el equipo de la UCI que continuará atendiendo al paciente. El
propofol, la dexmedetomidina y la ketamina son excelentes opciones para tratar la agitación en los
pacientes críticos. Deben evitarse las benzodiazepinas, o usarse como último recurso, para la
sedación en el paciente intubado en el servicio de urgencias.
PUNTOS CLAVE
Tratar el dolor y la agitación en el paciente de urgencias intubado.
Utilice escalas validadas, como RASS, para evaluar objetivamente el dolor y la agitación.
Trate el dolor primero.
Evite las benzodiacepinas: causan delirio y aumentan la mortalidad y la duración de la
estancia en la UCI.
Considere propofol o dexmedetomidina como sedantes en pacientes críticos.
LECTURAS SUGERIDAS
Chong I, Sandefur B, Rimmelin D, et al. Parálisis neuromusculares de acción prolongada
267
sin sedación concurrente en urgencias. Soy J Emerg Med. 2014;32(5):452–456.
Jakob S, Ruokonen E, Grounds M, et al. Dexmedetomidina frente a midazolam o
propofol para la sedación durante la ventilación mecánica prolongada, dos ensayos
controlados aleatorios. JAMA. 2012;307(11):1151–1160.
Strom T, Martinussen T, Toft P. Un protocolo sin sedación para pacientes críticos que
reciben ventilación mecánica: un ensayo aleatorizado. Lanceta. 2010;375(9713):475–
480.
Watt JM, Amini A, Traylor BR, et al. Guías de práctica clínica para el manejo del dolor,
la agitación y el delirio en pacientes adultos en la unidad de cuidados intensivos.
Crit Care Med. 2013;41(1):263–306.
Watt JM, Amini A, Traylor BR, et al. Efecto del tipo paralítico sobre el tiempo hasta el
uso de sedantes post intubación en el servicio de urgencias. Emerg Med J.
2013;30(11):893–895.
268
38
MONITOREO DE LA PRESIÓN DE LA MESETA
EN PACIENTES INTUBADOS CON DE
BRIAN J. WRIGHT, MD, MPH
Los pacientes críticos son frecuentemente intubados e iniciados con ventilación
mecánica invasiva (IMV). De hecho, ~3% de los ingresos hospitalarios requieren IMV.
Los pacientes del departamento de emergencias (ED) son colocados en IMV por
muchas razones diferentes. Independientemente del motivo, proporcionar ventilación
mecánica segura es un principio fundamental de la medicina de reanimación. La
literatura reciente sugiere que existe una oportunidad de mejora en la gestión de ED IMV.
Esto ha llevado a un énfasis en proporcionar estrategias de ventilación de protección
pulmonar (LPVS) en el servicio de urgencias. Los componentes críticos de LPVS
incluyen medir e interpretar correctamente la presión inspiratoria máxima (PIP) y la
presión meseta (Pplat).
El uso inadecuado de la IMV puede causar daño. El concepto de lesión pulmonar
inducida por ventilador (VILI) se describió por primera vez en la década de 1970. Los
mecanismos propuestos de VILI incluyen barotrauma, volutrauma, atelectrauma y
biotrauma. El barotrauma ocurre cuando el pulmón se expone a presiones inspiratorias
excesivamente altas, lo que resulta en la ruptura alveolar. El volutrauma es causado
por volúmenes corrientes excesivos (Tv) y da como resultado el estiramiento de los alvéolos.
El atelectrauma es causado por la apertura y el cierre repetidos de los alvéolos durante
los ciclos de inspiración y espiración. Esta lesión continua por cizallamiento y tensión
activa los mediadores inflamatorios, lo que da como resultado una disfunción de
órganos pulmonares y extrapulmonares, conocida como biotrauma.
Numerosos estudios han demostrado el beneficio de LPVS en la mayoría de los
pacientes que requieren VMI. En un ensayo histórico, una estrategia de IMV que
apuntaba a una Tv de 4 a 6 ml/kg de peso corporal ideal (IBW), un Pplat <30 cm H2O
y el uso juicioso de presión positiva al final de la espiración y FiO2 (Tabla 38.1)
269
demostró una disminución en la mortalidad en comparación con la estrategia IMV que
tenía como objetivo una Tv de 10 a 12 ml/kg de IBW en pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA). LPVS en el ensayo ARDSNet se asoció con una
reducción del riesgo absoluto del 7 % y un número necesario a tratar de 14.
Desafortunadamente, la adopción de LPVS ha sido lenta en el servicio de urgencias y
en la unidad de cuidados intensivos. La evidencia actual también sugiere que en
pacientes sin ARDS, la Tv debe establecerse entre 6 y 8 ml/kg de PCI.
TABLA 38.1 PEEP Y FIO2
Es importante que el médico de urgencias controle y mida la PIP y Pplat en cualquier
paciente que reciba IMV. Conocer ambos valores le dará al médico datos importantes
para ayudar en el manejo del paciente. PIP refleja la suma de la gran resistencia de las
vías respiratorias y la distensibilidad pulmonar. La mayoría de los ventiladores modernos
dan fácilmente la PIP (Figura 38.1). Una elevación en la PIP con una Pplat baja o normal
sugiere un problema con una gran resistencia de las vías respiratorias. El diagnóstico
diferencial incluye
270
Figura 38.2 Esta figura muestra la presión inspiratoria máxima (PIP) o
Ppeak.
Obstrucción o torcedura del tubo endotraqueal
Aspiración de cuerpo extraño
broncoespasmo
Compresión de las vías respiratorias
Asincronía del ventilador
Caudal de gas excesivo
Pplat es una medida tanto de la presión alveolar como de la distensibilidad pulmonar. En
un modo de control de asistencia de volumen de IMV, Pplat se obtiene deteniendo el flujo al
final de la inspiración durante ~1 a 2 segundos. Sin flujo de aire del ventilador, la presión a
través del sistema pulmonar se equilibra, lo que permite que el ventilador estime la presión al
nivel de los alvéolos (Figura 38.2).
Es importante destacar que los pacientes deben estar en sincronía con el ventilador para
realizar la retención inspiratoria. Un error común es intentar una pausa inspiratoria mientras el
paciente está recibiendo un modo de control de volumen regulado por presión (PRVC) de IMV.
Las mediciones realizadas en este modo proporcionan una estimación imprecisa de la
verdadera Pplat. Cuando se trata de un paciente con elevación tanto de PIP como de
271
Pplat, el diagnóstico diferencial incluye lo siguiente:
Figura 38.2 Esta figura muestra la PIP y una maniobra de pausa
inspiratoria para determinar Pplat.
Neumotórax
Intubación del tallo
principal Aumento del edema
pulmonar Tapón mucoso y
atelectasia Derrame pleural
Aumento de la presión extratorácica (es decir, edema de la pared torácica,
síndrome compartimental abdominal, ascitis)
Volúmenes corrientes excesivos
En caso de PIP y Pplat excesivos, se debe realizar una radiografía de tórax o una
ecografía pulmonar para descartar estas condiciones. Después de descartar estas
complicaciones, la Tv debe reducirse a la Pplat objetivo de 30 cm H2O o menos. Es
aceptable inducir una acidosis respiratoria leve (pH > 7,2) para lograr presiones de
distensión alveolar seguras. Esta estrategia, conocida como hipercapnia permisiva,
debe seguirse siempre que no haya contraindicaciones para bajar el pH (es decir,
acidosis refractaria,
272
inestabilidad hemodinámica, presión intracraneal elevada).
Al manejar a un paciente en IMV, es importante recordar los principios de LPVS y el
concepto de VILI. Aunque es una intervención que salva vidas, la IMV puede causar daño si
se realiza incorrectamente. El médico de urgencias debe ser capaz de medir e interpretar
las causas del exceso de PIP y Pplat en el paciente que requiere VMI. Al hacerlo, el médico
puede identificar rápidamente una complicación emergente y prevenir lesiones secundarias.
PUNTOS CLAVE
La ventilación mecánica puede causar daño.
La medición de PIP y Pplat es fundamental para proporcionar un ED IMV eficaz.
Pplat se mide mediante una maniobra de pausa inspiratoria y refleja la presión que
distiende los alvéolos.
Una PIP elevada con una Pplat baja indica un proceso obstructivo, mientras que
una PIP y una Pplat elevadas significan distensibilidad pulmonar deficiente y
probable progresión de un proceso pulmonar intrínseco.
Pplat debe mantenerse <30 mm H2O para minimizar el riesgo de VILI.
LECTURAS SUGERIDAS
Fuller BM, Mohr NM, Hotchkiss RS, et al. Reducción de la carga del síndrome de dificultad
respiratoria aguda: el caso de la intervención temprana y el papel potencial del departamento
de emergencias. Conmoción. 2014;41(5):378–387.
Gattinoni L, Protti A, Caironi P, et al. Lesión pulmonar inducida por ventilador: el marco anatómico
y fisiológico. Crit Care Med. 2010;38(10 suplementos):S539–S548.
Leatherman J. Ventilación mecánica para el asma grave. Tórax.
2015;147(6):1671–1680.
Mosier JM, Hypes C, Joshi R, et al. Estrategias de ventilación y terapias de rescate para el
manejo de la insuficiencia respiratoria aguda en el servicio de urgencias. Ann Emerg Med.
2015;66:529–541.
Slutsky AS, Ranieri VM. Lesión pulmonar inducida por ventilador. N Engl J Med.
2013;369(22):2126–2136.
273
39
¡ OLVÍDATE DE CVP! UTILICE
MARCADORES DINÁMICOS DE LA
RESPUESTA DEL VOLUMEN PARA GUIAR LA
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS EN EL
PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
MICHAEL ALLISON, MD
La reanimación con líquidos es la terapia fundamental para los pacientes en estado de
shock del departamento de emergencias (SU). La dificultad de la reanimación con líquidos
en el paciente en estado crítico es que hasta el 50 % de los pacientes no aumentarán su
gasto cardíaco (GC) con la administración de líquidos por vía intravenosa (FIV). Decidir si
continuar con las FIV basándose únicamente en mediciones de la presión arterial no
invasivas pone a los pacientes en riesgo de reanimación excesiva. Un balance de líquidos
marcadamente positivo en pacientes en estado crítico se asocia con ventilación mecánica
prolongada, lesión renal aguda y aumento de la mortalidad.
Las mediciones de la presión venosa central (PVC) han sido el método tradicional
para controlar la reanimación con líquidos en pacientes en estado crítico. La CVP fue un
componente central de la terapia temprana dirigida por objetivos para pacientes con sepsis
grave y shock séptico. La literatura reciente ha demostrado que el uso de CVP para guiar
la terapia de FIV tiene la misma capacidad predictiva que el lanzamiento de una moneda.
De hecho, los ensayos ProCESS, ARISE y ProMISe no encontraron ningún beneficio en
los protocolos de sepsis impulsados por CVP cuando se administraron FIV tempranas y
antibióticos oportunos. La adopción de métodos dinámicos de monitorización hemodinámica
ha cambiado el panorama de la terapia de FIV en pacientes sometidos a reanimación
aguda. Estos métodos utilizan las variaciones en CO o volumen sistólico (SV) para evaluar la
274
probabilidad de que un paciente se beneficie de las FIV. Los marcadores dinámicos de la capacidad de
respuesta al volumen deberían convertirse en el estándar en la reanimación en el servicio de urgencias.
ANÁLISIS DE FORMA DE ONDA ARTERIAL
Un método para determinar la capacidad de respuesta del volumen de un paciente es
la variación de la presión del pulso (PPV) a través del análisis de la forma de onda
arterial. Se ha demostrado que la VPP con respiración predice la respuesta al volumen.
Además de la VPP, la variación del volumen sistólico (SVV) con la respiración se puede
utilizar para guiar la terapia de FIV. La sensibilidad y especificidad de estas técnicas
son >80%. Los dispositivos comerciales que miden el área bajo la forma de onda del
pulso arterial pueden proporcionar una estimación del SV.
VALORACIÓN ECOGRAFICA DEL INFERIOR
VENA CAVA
La ecografía en el punto de atención (POCUS) se puede utilizar para determinar si los
pacientes pueden beneficiarse de FIV adicionales. La evaluación de los cambios
respirofásicos en el diámetro de la vena cava inferior (IVC) y SVV, estimados por la
integral de tiempo de velocidad del flujo sanguíneo aórtico (VTI), son dos mediciones
de POCUS que brindan información sobre la capacidad de respuesta del volumen.
Las mediciones de POCUS IVC están integradas en los programas de capacitación en
ultrasonido para médicos de urgencias y cuidados intensivos. La VCI sufre cambios de
conformación a medida que la presión intratorácica sube y baja. Estos cambios brindan
información sobre la capacidad de respuesta al volumen en pacientes ventilados, junto
con estimaciones de CVP en pacientes no ventilados. Un colapso del 15 %, o más, del
diámetro máximo de la VCI sugiere que las FIV adicionales aumentarán el GC. Es
importante tener en cuenta que las mediciones de ultrasonido de la VCI no son
confiables en pacientes con ventilación de volumen tidal bajo (<8 ml/kg) y en pacientes
con arritmias o insuficiencia ventricular derecha. Además, tiene una utilidad limitada en
pacientes que respiran espontáneamente (incluso aquellos que respiran
espontáneamente con ventilación mecánica).
El flujo de sangre a través de la vía de salida aórtica también está sujeto a cambios
en la presión intratorácica. La ecocardiografía transtorácica (TTE) con medición Doppler
del flujo sanguíneo estima el SV y puede usarse para determinar la capacidad de
respuesta al volumen. Estas mediciones Doppler generalmente se obtienen en la vista
apical de cuatro cámaras.
DIÓXIDO DE CARBONO AL FINAL DE LA CORRIENTE
275
El cambio en la concentración de dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2 ) se
puede utilizar con bolos de líquido para determinar la capacidad de respuesta del volumen. El
ETCO2 se determina por el flujo sanguíneo pulmonar, la producción de CO2 y la ventilación
por minuto. Cuando la ventilación y la producción de CO2 son constantes, el flujo sanguíneo
pulmonar puede usarse como sustituto del CO. Un aumento del 3% en ETCO2 después de
un bolo de líquido es un hallazgo muy específico para la respuesta al volumen. Cuando se
usa con elevación pasiva de piernas (PLR) (descrito a continuación), un aumento del 5% en
ETCO2 tiene una alta sensibilidad y especificidad para la respuesta al volumen.
ELEVACIÓN PASIVA DE PIERNAS
Una maniobra de PLR proporciona a los pacientes un desafío de volumen reversible de 200
a 300 ml de sangre de las extremidades inferiores. Se realiza colocando a los pacientes en
una posición semirrecostada (cabecera de la cama a 45 grados), bajándolos rápidamente a
una posición supina y luego elevando los pies a 45 grados. Esto produce un cambio de acción
rápida en SV y CO que se puede medir mediante uno de los métodos anteriores, con la
excepción de SPV y PPV.
El beneficio de PLR es que puede usarse en pacientes que respiran espontáneamente y en
pacientes con arritmias. La limitación de esta técnica es la necesidad de evaluar rápidamente
SV o CO con un PLR. Esto se puede lograr con una evaluación basada en un catéter arterial
de SV o CO. Alternativamente, la ecografía Doppler en el punto de atención también se puede
usar para medir los cambios en SV o CO.
La simple evaluación de los cambios en la presión arterial sistólica con un PLR no es confiable.
PUNTOS CLAVE
El cincuenta por ciento de los pacientes en estado crítico no mejorarán su gasto
cardíaco en respuesta a un desafío de volumen.
La CVP no predice la capacidad de respuesta al volumen en los pacientes en estado crítico.
El análisis de la forma de onda arterial puede determinar la respuesta del volumen en
pacientes en ritmo sinusal y que no tienen respiraciones espontáneas.
Las mediciones de ultrasonido de IVC no son confiables en el contexto de ventilación
con volumen tidal bajo, insuficiencia ventricular derecha o respiración espontánea.
PLR proporciona un desafío de volumen reversible para evaluar la capacidad de
respuesta del volumen.
276
LECTURAS SUGERIDAS
Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Precisión diagnóstica de la elevación pasiva de piernas
para la predicción de la capacidad de respuesta a los líquidos en adultos: revisión sistemática
y metanálisis de estudios clínicos. Medicina de Cuidados Intensivos 2010;36(9):1475–1483.
Cecconi M, De backer D, Antonelli M, et al. Consenso sobre shock circulatorio y monitorización
hemodinámica. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos.
Medicina de Cuidados Intensivos 2014;40(12):1795–1815.
Marik PE, Baram M, Vahid B. ¿La presión venosa central predice la respuesta a los líquidos? Una
revisión sistemática de la literatura y el cuento de siete yeguas. Tórax. 2008;134(1):172–178.
Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Cambios dinámicos en las variables derivadas de la forma
de onda arterial y la capacidad de respuesta a los fluidos en pacientes con ventilación
mecánica: una revisión sistemática de la literatura. Crit Care Med. 2009;37(9):2642–2647.
277
40
CONSIDERAR ABDOMINALES
SÍNDROME COMPARTIMENTAL EN
PACIENTES CON REFRACTARIO
HIPOTENSIÓN
CINDY H. HSU, MD, PHD
Un hombre de 54 años con antecedentes de abuso significativo de alcohol llega a su
departamento de emergencias (ED) con dolor abdominal intenso e hipotensión.
Rápidamente lo diagnosticó con pancreatitis aguda y comenzó la reanimación con
líquidos cristaloides. Después de varios litros de fluidos intravenosos y terapia
vasopresora, el paciente permanece hipotenso con distensión abdominal creciente,
taquipnea y oliguria.
La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA)
se reconocen cada vez más en pacientes en estado crítico en el servicio de urgencias y
en la unidad de cuidados intensivos. Desafortunadamente, el diagnóstico de IAH o SCA
a menudo se retrasa o se pasa por alto debido a la complejidad de la presentación
clínica y las limitaciones del examen físico. Los retrasos en el diagnóstico de HIA o SCA
conducen a aumentos significativos de la morbilidad y la mortalidad.
En 2004, un grupo de médicos y cirujanos internacionales crearon la Sociedad
Mundial del Síndrome del Compartimento Abdominal (WSACS) para promover la
investigación, revisar la literatura y formular pautas para la detección, prevención y
tratamiento de la HIA y el SCA. El componente crítico en el reconocimiento y diagnóstico
de IAH y ACS es la detección de una presión intraabdominal (IAP) elevada. La PIA es la
presión en estado estacionario dentro de la cavidad abdominal. La PIA normal es de ~5
a 7 mm Hg.
La HIA se define por una elevación sostenida o repetida de la PIA que es mayor
278
mayor o igual a 12 mm Hg. La IAH se clasifica en cuatro categorías: Grado I, IAP de
12 a 15 mm Hg; Grado II, IAP 16 a 20 mm Hg; Grado III, IAP 21 a 25 mm Hg; y
Grado IV, PIA >25 mm Hg.
El SCA es una PIA sostenida >20 mmHg con disfunción o falla orgánica nueva.
El SCA se puede clasificar como primario, secundario o recurrente, según la causa y
la duración. El SCA primario se caracteriza por HIA que resulta de una causa
abdominopélvica (traumatismo o poscirugía abdominal) y con frecuencia requiere
tratamiento quirúrgico o radiológico intervencionista. El SCA secundario se refiere a
afecciones que no se originan en la región abdominopélvica y, a menudo, se observa
en pacientes que requieren reanimación masiva con líquidos. El SCA recurrente
representa la recurrencia del SCA a pesar de la resolución de un episodio anterior
que se trató con tratamiento médico o quirúrgico.
Las mediciones de la presión transvejiga son simples y económicas y siguen
siendo el estándar de oro para determinar la PIA. Las mediciones de la presión de la
vejiga deben realizarse al final de la espiración con el paciente en posición supina.
El transductor debe ponerse a cero en la cresta ilíaca en la línea medioaxilar. Luego
se instilan aproximadamente 25 ml de solución salina en la vejiga. Para permitir la
relajación del músculo detrusor, registre las mediciones de IAP de 30 a 60 segundos
después de la instilación de solución salina. También es importante asegurarse de
que no haya contracciones de los músculos abdominales, ya que pueden elevar
falsamente la PIA. Mida la PIA aproximadamente cada 4 horas; sin embargo, las
mediciones se pueden realizar a intervalos más cortos si la PIA es >12 mm Hg. La
WSACS recomienda un método protocolizado para monitorear y medir la PIA si el
paciente tiene dos o más factores de riesgo de SCA (Tabla 40.1) o tiene insuficiencia
orgánica nueva o progresiva.
TABLA 40.1 FACTORES DE RIESGO PARA IAH Y ACS
279
Adaptado de Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De waele J, et al. Hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental abdominal: Definiciones de consenso
actualizadas y guías de práctica clínica de la Sociedad Mundial del Síndrome
Compartimental Abdominal. Medicina de Cuidados Intensivos 2013;39(7):1190–
1206.
Una vez que se diagnostica HIA o SCA, se deben implementar los tratamientos
médicos o quirúrgicos apropiados para disminuir la PIA. Los tratamientos médicos
recomendados por el WSACS para reducir la PIA se enumeran en la Figura 40.1.
Si la PIA permanece >20 mmHg con disfunción orgánica persistente a pesar de la
terapia médica, se debe realizar de inmediato una terapia quirúrgica con
descompresión abdominal.
280

Avoiding Common Errors in The Emergency Department-1-280

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Avoiding Common Errors in The Emergency Department-1-280

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

Machine Translated by Google

También podría gustarte