Manifestaciones Clínicas de La Hiperpotasemia en Adultos - UpToDate

5/9/2020 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos - UpToDate
Autor: David B Mount, MD

Editor de sección: Richard H. Sterns, médico
Editor adjunto: John P Forman, MD, MSc
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión
por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 9 de marzo de
2020.
INTRODUCCIÓN
La hiperpotasemia es un problema clínico común que con mayor frecuencia se debe a una
excreción urinaria de potasio alterada debido a una enfermedad renal aguda o crónica y / o
trastornos o fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona. El tratamiento de la
hiperpotasemia debida a la retención de potasio tiene como objetivo en última instancia inducir la
pérdida de potasio [ 1-3 ]. En algunos casos, el problema principal es el movimiento de potasio
fuera de las células, aunque se puede reducir el potasio corporal total. La hiperpotasemia
redistributiva ocurre con mayor frecuencia en la hiperglucemia incontrolada (p. Ej., Cetoacidosis
diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar). (Ver "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: tratamiento", sección sobre "Reemplazo de potasio" ).
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se revisarán aquí. Las causas, el diagnóstico, el

tratamiento y la prevención de la hiperpotasemia se analizan por separado. (Consulte "Causas y
evaluación de la hiperpotasemia en adultos" y "Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en
adultos" ).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia son debilidad o parálisis muscular,

anomalías de la conducción cardíaca y arritmias cardíacas [ 4 ]. Estas manifestaciones suelen
ocurrir cuando la concentración sérica de potasio es ≥7,0 mEq / L con hiperpotasemia crónica o
posiblemente en niveles más bajos con un aumento agudo del potasio sérico. Los pacientes con
manifestaciones cardíacas o del músculo esquelético suelen tener una o más de las anomalías
características del ECG asociadas con la hiperpotasemia.
https://www-uptodate-com.lecomlrc.lecom.edu/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults?search=HYPERKALEMIA&source=search_… 1/11
Otras manifestaciones en pacientes hiperpotasémicos pueden estar relacionadas con la causa de

la hiperpotasemia, como poliuria y polidipsia con diabetes no controlada.
Debilidad o parálisis muscular severa : la hiperpotasemia puede causar debilidad muscular

ascendente que comienza en las piernas y progresa hacia el tronco y los brazos [ 5-7 ]. Esto puede
progresar a una parálisis flácida, imitando el síndrome de Guillain-Barré [ 6,7 ]. El tono del esfínter y
la función de los nervios craneales suelen estar intactos y la debilidad de los músculos respiratorios
es rara [ 8 ]. Estas manifestaciones se resuelven con la corrección de la hiperpotasemia.
Además de la hiperpotasemia adquirida, existe un trastorno genético de parálisis periódica

hiperpotasémica causada por mutaciones autosómicas dominantes en el canal de sodio de las
células del músculo esquelético. Los pacientes con este trastorno desarrollan debilidad miopática
durante la hiperpotasemia inducida por el aumento de la ingesta de potasio o el reposo después de
un ejercicio intenso. (Ver "Parálisis periódica hiperpotasémica" .)
Manifestaciones cardíacas : la hiperpotasemia puede estar asociada con cambios

electrocardiográficos que, si están presentes, pueden sugerir el diagnóstico antes de los resultados
de los análisis de sangre. Otras manifestaciones incluyen anomalías en la conducción y arritmias
cardíacas.
Cambios en el ECG : la hiperpotasemia puede estar asociada con una variedad de cambios
en el electrocardiograma (ECG). Las ondas T altas y puntiagudas con un intervalo QT acortado
suelen ser los primeros hallazgos ( forma de onda 1 ). A medida que la hiperpotasemia se agrava,
hay un alargamiento progresivo del intervalo PR y la duración del QRS, la onda P puede
desaparecer y, en última instancia, el QRS se ensancha aún más hasta un patrón de onda
sinusoidal. Se produce una parada ventricular con una línea plana en el ECG con ausencia total de
actividad eléctrica.
La progresión y la gravedad de los cambios en el ECG no se correlacionan bien con la

concentración de potasio sérico, como lo ilustran las siguientes observaciones:
● En una revisión de 90 pacientes con hiperpotasemia (80% con un potasio sérico por debajo de
7,2 mEq / L), la probabilidad de anomalías en el ECG aumentó al aumentar el potasio sérico,
pero el ECG fue insensible para el diagnóstico de hiperpotasemia [ 9 ].
● En otro informe, la prevalencia de cambios en el ECG sugestivos de hiperpotasemia fue

independiente de la gravedad (43 y 55 por ciento en pacientes con un potasio sérico inferior a
6,8 mEq / L y aquellos con valores más altos, respectivamente) [ 10 ].
● Los pacientes raros tienen un ECG normal a pesar de un potasio sérico superior a 9,0 mEq / L
[ 11 ].
● Las manifestaciones electrocardiográficas son más probables con la hiperpotasemia de inicio

rápido [ 12 ] y la presencia de hipocalcemia, acidemia y / o hiponatremia concomitantes [ 9,13
].
Dada la sensibilidad poco confiable, las mediciones seriadas de la concentración sérica de potasio
deberían guiar la terapia en pacientes estables con hiperpotasemia. El ECG no se puede utilizar de
forma fiable para monitorizar la eficacia del tratamiento de la hiperpotasemia [ 11 ]. Además, las
ondas T pico por sí solas no son específicas de la hiperpotasemia, ya que se observan en la fase
temprana del infarto agudo de miocardio y con la repolarización precoz, y algunos pacientes con
hipertrofia ventricular izquierda ( tabla 1 ) [ 14,15 ].
La hiperpotasemia también puede causar un patrón de Brugada tipo I en el ECG, con un pseudo
bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST "cóncavo" en al menos dos
derivaciones precordiales. Este "signo de Brugada hiperpotasémico" ocurre en pacientes
críticamente enfermos con hiperpotasemia significativa (concentración sérica de potasio> 7,0 mEq /
L) y puede diferenciarse del síndrome de Brugada genético por la ausencia de ondas P,
ensanchamiento marcado del QRS y / o QRS anormal. eje [ 16 ]. (Ver "Síndrome de Brugada:
presentación clínica, diagnóstico y evaluación" ).
Anomalías de conducción y arritmias : la hiperpotasemia puede provocar una variedad de

anomalías de conducción y arritmias:
● Las anomalías de la conducción que pueden observarse incluyen bloqueo de rama derecha,
bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y bloqueo auriculoventricular avanzado [ 17 ].
● Las arritmias cardíacas asociadas con la hiperpotasemia incluyen bradicardia sinusal, parada
sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia [
18,19 ].
Reducción de la excreción de ácido en la orina : la hiperpotasemia interfiere con la excreción

renal de amonio (NH4 +), lo que limita la excreción de ácido y posiblemente conduce al desarrollo
de acidosis metabólica [ 20-24 ]. Esta asociación ha sido bien descrita en humanos como lo ilustran
las siguientes observaciones; Se han descrito hallazgos similares en modelos animales [ 24 ]:
● Dos informes de casos describieron pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico aislado

y enfermedad renal crónica leve a moderada que tenían hiperpotasemia, acidosis metabólica y
excreción urinaria reducida de NH4 + [ 21 ]. La corrección de la hiperpotasemia con una resina
de intercambio de potasio-sodio condujo a la resolución de la acidemia y a la normalización de
la excreción urinaria de NH4 +.
● En un estudio en hombres normales, la ingestión de una dieta rica en potasio durante cinco
días se asoció con una reducción significativa tanto de la excreción neta de amonio como de
ácido [ 23 ].
● La corrección de la hiperpotasemia con el quelante de potasio ZS-9 se asocia con un aumento

de la concentración de bicarbonato sérico [ 25,26 ]. Sin embargo, además de los posibles
efectos indirectos sobre la excreción renal de amonio, ZS-9 se une al amonio intestinal [ 27 ].
Se cree que al menos tres mecanismos contribuyen a la disminución de la secreción de amonio

inducida por la hiperpotasemia:
● Una alcalosis intracelular como entrada de parte del exceso de potasio en las células se asocia
con el movimiento de iones de hidrógeno hacia afuera de las células para mantener la
electroneutralidad. La alcalosis intracelular reducirá tanto la excreción de amonio como la
reabsorción de bicarbonato [ 21,23,24,28,29 ].
● Reducción de la reabsorción de NH4 + en la rama ascendente gruesa del asa de Henle [ 24,30
]. En sujetos normales, el NH4 + puede sustituir al potasio en el cotransportador de Na-K-2Cl
en la membrana luminal, un proceso que es esencial para el reciclaje medular de NH4 +, que
posteriormente se secreta en el conducto colector medular [ 31 ]. Con la hiperpotasemia, el
potasio compite con el NH4 + por el transporte por el cotransportador de Na-K-2Cl, lo que
produce reducciones en el reciclaje medular y la secreción de NH4 + y el desarrollo de
acidosis metabólica.
● Disminución de la amoniagénesis, mediada en parte por una reducción de la desaminación del

glutamato [ 32 ].
PATOGÉNESIS
La debilidad muscular y las manifestaciones cardíacas inducidas por la hiperpotasemia están

relacionadas con una transmisión neuromuscular alterada [ 2,33 ]. La generación de un potencial
de acción (llamado excitabilidad de membrana) está relacionada tanto con la magnitud del
potencial de membrana en reposo como con el estado de activación de los canales de sodio de
membrana. La apertura de estos canales de sodio, que conduce a la difusión pasiva del sodio
extracelular hacia las células, es el paso principal de este proceso.
Según la ecuación de Nernst, el potencial eléctrico en reposo a través de la membrana celular está
relacionado con la relación entre la concentración de potasio extracelular e intracelular. Una
elevación en la concentración de potasio extracelular (plasma) disminuye esta proporción; hace
que el potencial de reposo sea menos electronegativo y despolariza parcialmente la membrana

celular.
El potencial de reposo menos negativo aumentará inicialmente la excitabilidad de la membrana, ya

que se requiere un estímulo despolarizante menor para generar un potencial de acción. Sin
embargo, el efecto posterior es diferente. La despolarización persistente inactiva los canales de
sodio en la membrana celular, produciendo así una disminución neta de la excitabilidad de la
membrana que puede manifestarse clínicamente por alteración de la conducción cardíaca y / o
debilidad o parálisis neuromuscular [ 33 ].
Los aumentos de potasio extracelular también afectan la fase de repolarización del potencial de
acción cardíaco a través de la activación del canal de potasio rectificador retardado de activación
rápida (I Kr ). El gen HERG (relacionado con el éter-a-go-go humano) codifica las subunidades
formadoras de poros de I Kr , que es en gran parte responsable del flujo de potasio durante las
fases 2 y 3 del potencial de acción cardíaco [ 34 ]. Los canales HERG son muy sensibles a los
cambios en el potasio extracelular, con inhibición en la hipopotasemia y activación durante la
hiperpotasemia [ 35,36 ]. Se cree que este efecto de la hiperpotasemia sobre la repolarización
subyace a los signos "tempranos" de hiperpotasemia [ 19], incluida la depresión del segmento ST-
T, ondas T pico y acortamiento del intervalo QT [ 34 ].
LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Está indicada una monitorización cuidadosa del ECG y la fuerza muscular para evaluar las
consecuencias funcionales de la hiperpotasemia. La debilidad muscular severa y / o los cambios
electrocardiográficos marcados, incluidas las anomalías de la conducción y las arritmias, son
potencialmente mortales y requieren tratamiento inmediato. Estas manifestaciones suelen ocurrir
cuando la concentración sérica de potasio es ≥7,0 mEq / L con hiperpotasemia crónica o
posiblemente en niveles más bajos con un aumento agudo del potasio sérico. (Consulte "Tutorial
de ECG: diagnósticos varios", sección sobre 'Hiperpotasemia' ).
Los aumentos rápidos del potasio sérico provocan una toxicidad cardíaca más pronunciada [ 37 ],
con mayores efectos aparentes sobre la mortalidad [ 4 ]. Una historia clínica cuidadosa debe
evaluar la causa probable de la hiperpotasemia (p. Ej., Degradación del tejido) y la tasa esperada
de cambio en el potasio sérico; el tratamiento debe ajustarse en consecuencia [ 38 ]. (Consulte
"Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos a las guías de
la sociedad: trastornos de líquidos y electrolitos en adultos" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más
allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un
lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
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fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el paciente son más largos, más
sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son
los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con
la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hiperpotasemia (conceptos básicos)" )
RESUMEN
● Las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia son debilidad o parálisis de los

músculos ascendentes, anomalías de la conducción cardíaca y arritmias cardíacas. Suelen
ocurrir cuando la concentración sérica de potasio es ≥7,0 mEq / L si la hiperpotasemia es
crónica o menor si la hiperpotasemia es aguda. (Consulte 'Manifestaciones clínicas' más
arriba).
● Los cambios del electrocardiograma (ECG) asociados con la hiperpotasemia incluyen ondas T
altas y puntiagudas con un intervalo QT acortado; alargamiento progresivo del intervalo PR y
duración del QRS; desaparición de la onda P; y ensanchamiento del complejo QRS a un
patrón de onda sinusoidal. La progresión y la gravedad de los cambios en el ECG no se
correlacionan bien con la concentración sérica de potasio. (Consulte 'Cambios de ECG' más
arriba).
● Las anomalías de conducción asociadas con la hiperpotasemia incluyen bloqueo de rama

derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y bloqueo auriculoventricular
avanzado. Las arritmias cardíacas asociadas con la hiperpotasemia incluyen bradicardia
sinusal, parada sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asistolia. (Consulte 'Anormalidades de la conducción y arritmias' más arriba).
● La hiperpotasemia puede causar acidosis metabólica al interferir con la excreción renal de

amonio (NH4 +). (Consulte 'Excreción reducida de ácido urinario' más arriba).
● Las consecuencias funcionales de la hiperpotasemia se evalúan mediante una monitorización

cuidadosa del ECG y la fuerza muscular. La debilidad muscular severa y / o cambios
electrocardiográficos marcados pueden requerir tratamiento inmediato. Los aumentos rápidos
del potasio sérico provocan una toxicidad cardíaca más pronunciada. (Consulte 'Evaluación del
paciente' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
REFERENCIAS
1. Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio de potasio. En: The Kidney de Brenner y
Rector, novena edición, WB Saunders & Company, Filadelfia 2011. p.640.
2. Rose BD, puesto TW. Fisiología clínica de los trastornos acidobásicos y electrolíticos, 5ª ed,
Mc-Graw Hill, Nueva York 2001. p.913.
3. Kamel KS, Wei C. Temas controvertidos en el tratamiento de la hiperpotasemia. Nephrol Dial

Transplant 2003; 18: 2215.
4. Montford JR, Linas S. ¿Cuán peligrosa es la hiperpotasemia? J Am Soc Nephrol 2017; 28:
3155.
5. FINCH CA, SAWYER CG, FLYNN JM. Síndrome clínico de intoxicación por potasio. Am J
Med 1946; 1: 337.
6. Evers S, Engelien A, Karsch V, Hund M. Parálisis hiperpotasémica secundaria. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 249.
7. BELL H, HAYES WL, VOSBURGH J. PARÁLISIS HIPERCALÉMICA DEBIDA A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. Arch Intern Med 1965; 115: 418.
8. Freeman SJ, Fale AD. Parálisis muscular e insuficiencia ventilatoria causada por
hiperpotasemia. Br J Anaesth 1993; 70: 226.
9. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Revisión retrospectiva de la frecuencia de cambios
ECG en hiperpotasemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 324.
10. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hiperpotasemia en pacientes
hospitalizados: causas, adecuación del tratamiento y resultados de un intento de mejorar el
cumplimiento del médico con las pautas terapéuticas publicadas. Arch Intern Med 1998; 158:
917.
11. Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Hiperpotasemia profunda sin manifestaciones

electrocardiográficas. Am J Kidney Dis 1986; 7: 461.
12. Surawicz B, Chlebus H, Mazzoleni A. Efectos hemodinámicos y electrocardiográficos de la

hiperpotasemia. Diferencias en respuesta a aumentos lentos y rápidos de la concentración
plasmática de K. Am Heart J 1967; 73: 647.
13. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. La electrocardiografía no es confiable para detectar

hiperpotasemia potencialmente letal en pacientes en hemodiálisis. Nephrol Dial Transplant
2002; 17: 1639.
14. Somers MP, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. La onda T prominente: diagnóstico diferencial
electrocardiográfico. Am J Emerg Med 2002; 20: 243.
15. Arnsdorf MF. Electrocardiograma en hiperpotasemia: patrón electrocardiográfico de infarto de

miocardio anteroseptal imitado por alteración de la conducción de impulsos inducida por
hiperpotasemia. Arch Intern Med 1976; 136: 1161.
16. Littmann L, Monroe MH, Taylor L 3rd, Brearley WD Jr. El signo hipercalémico de Brugada. J
Electrocardiol 2007; 40:53.
17. Bashour T, Hsu I, Gorfinkel HJ y col. Conducción auriculoventricular e intraventricular en la

hiperpotasemia. Am J Cardiol 1975; 35: 199.
18. Greenberg A. Hiperpotasemia: opciones de tratamiento. Semin Nephrol 1998; 18:46.
19. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia.

Am J Emerg Med 2000; 18: 721.
20. Karet FE. Mecanismos en la acidosis tubular renal hiperpotasémica. J Am Soc Nephrol 2009;
20: 251.
21. Szylman P, Better OS, Chaimowitz C, Rosler A. Papel de la hiperpotasemia en la acidosis

metabólica del hipoaldosteronismo aislado. N Engl J Med 1976; 294: 361.
22. Matsuda O, Nonoguchi H, Tomita K, et al. Papel principal de la hiperpotasemia en la acidosis

del hipoaldosteronismo hiporreninémico. Nephron 1988; 49: 203.
23. Tannen RL, Wedell E, Moore R. Adaptación renal a una ingesta alta de potasio. El papel del
ion hidrógeno. J Clin Invest 1973; 52: 2089.
24. DuBose TD Jr, buen DW. Efectos de la hiperpotasemia crónica sobre la producción renal y el
transporte del túbulo proximal de amonio en ratas. Am J Physiol 1991; 260: F680.
25. de Francisco A, Rasmussen H, Lavin P, et al. Normalización del bicarbonato sérico con
ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9) en el estudio HARMONIZE, aleatorizado, doble ciego y
controlado con placebo de fase 3. Nephrol Dial Transplant 2015; 30: iii 6.
26. Ash SR, Singh B, Lavin PT y col. Un estudio de fase 2 sobre el tratamiento de la
hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal crónica sugiere que la trampa selectiva
de potasio, ZS-9, es segura y eficaz. Kidney Int 2015; 88: 404.
27. Stavros F, Yang A, Leon A, et al. Caracterización de la estructura y función de ZS-9, una
trampa de iones selectiva de K +. PLoS One 2014; 9: e114686.
28. GR FULLER, MACLEOD MB, PITTS RF. Influencia de la administración de sales de potasio
sobre la reabsorción tubular renal de bicarbonato. Am J Physiol 1955; 182: 111.
29. Jaeger P, Karlmark B, Giebisch G. Transporte de amonio en el túbulo cortical de rata: relación
con el metabolismo del potasio. Am J Physiol 1983; 245: F593.
30. DuBose TD Jr, buen DW. La hiperpotasemia crónica altera el transporte y la acumulación de
amonio en la médula interna de la rata. J Clin Invest 1992; 90: 1443.
31. Buen DW. Transporte de amonio por la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Annu Rev
Physiol 1994; 56: 623.
32. Sleeper RS, Belanger P, Lemieux G, Preuss HG. Efectos del potasio in vitro sobre la
amoniagénesis en tejido renal de rata y canino. Kidney Int 1982; 21: 345.
33. Berne RM, Levy MN. Fisiología cardiovascular, 4a ed, Mosby, St. Louis 1981.
34. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hiperpotasemia revisada. Tex Heart
Inst J 2006; 33:40.
35. Guo J, Massaeli H, Xu J, et al. La concentración extracelular de K + controla la densidad de la

superficie celular de IKr en corazones de conejo y del canal HERG en líneas celulares
humanas. J Clin Invest 2009; 119: 2745.
36. Sanguinetti MC, Jiang C, Curran ME, Keating MT. Un vínculo mecanicista entre una arritmia
cardíaca heredada y una adquirida: HERG codifica el canal de potasio IKr. Cell 1995; 81: 299.
37. Paice B, Gray JM, McBride D y col. Hiperpotasemia en pacientes hospitalizados. Br Med J
(Clin Res Ed) 1983; 286: 1189.
38. Charytan D, Goldfarb DS. Indicaciones de hospitalización de pacientes con hiperpotasemia.

Arch Intern Med 2000; 160: 1605.
Tema 2342 Versión 17.0
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5/9/2020 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos - UpToDate

Autor: David B Mount, MD

Divulgaciones del colaborador

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se revisarán aquí. Las causas, el diagnóstico, el

Las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia son debilidad o parálisis muscular,

Otras manifestaciones en pacientes hiperpotasémicos pueden estar relacionadas con la causa de

Debilidad o parálisis muscular severa : la hiperpotasemia puede causar debilidad muscular

Además de la hiperpotasemia adquirida, existe un trastorno genético de parálisis periódica

Manifestaciones cardíacas : la hiperpotasemia puede estar asociada con cambios

La progresión y la gravedad de los cambios en el ECG no se correlacionan bien con la

● En otro informe, la prevalencia de cambios en el ECG sugestivos de hiperpotasemia fue

● Las manifestaciones electrocardiográficas son más probables con la hiperpotasemia de inicio

Anomalías de conducción y arritmias : la hiperpotasemia puede provocar una variedad de

Reducción de la excreción de ácido en la orina : la hiperpotasemia interfiere con la excreción

● Dos informes de casos describieron pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico aislado

● La corrección de la hiperpotasemia con el quelante de potasio ZS-9 se asocia con un aumento

Se cree que al menos tres mecanismos contribuyen a la disminución de la secreción de amonio

● Disminución de la amoniagénesis, mediada en parte por una reducción de la desaminación del

La debilidad muscular y las manifestaciones cardíacas inducidas por la hiperpotasemia están

que el potencial de reposo sea menos electronegativo y despolariza parcialmente la membrana

El potencial de reposo menos negativo aumentará inicialmente la excitabilidad de la membrana, ya

LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE

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INFORMACION PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hiperpotasemia (conceptos básicos)" )

● Las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia son debilidad o parálisis de los

● Las anomalías de conducción asociadas con la hiperpotasemia incluyen bloqueo de rama

● La hiperpotasemia puede causar acidosis metabólica al interferir con la excreción renal de

● Las consecuencias funcionales de la hiperpotasemia se evalúan mediante una monitorización

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3. Kamel KS, Wei C. Temas controvertidos en el tratamiento de la hiperpotasemia. Nephrol Dial

6. Evers S, Engelien A, Karsch V, Hund M. Parálisis hiperpotasémica secundaria. J Neurol

7. BELL H, HAYES WL, VOSBURGH J. PARÁLISIS HIPERCALÉMICA DEBIDA A

11. Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Hiperpotasemia profunda sin manifestaciones

12. Surawicz B, Chlebus H, Mazzoleni A. Efectos hemodinámicos y electrocardiográficos de la

13. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. La electrocardiografía no es confiable para detectar

15. Arnsdorf MF. Electrocardiograma en hiperpotasemia: patrón electrocardiográfico de infarto de

17. Bashour T, Hsu I, Gorfinkel HJ y col. Conducción auriculoventricular e intraventricular en la

18. Greenberg A. Hiperpotasemia: opciones de tratamiento. Semin Nephrol 1998; 18:46.

19. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia.

21. Szylman P, Better OS, Chaimowitz C, Rosler A. Papel de la hiperpotasemia en la acidosis

22. Matsuda O, Nonoguchi H, Tomita K, et al. Papel principal de la hiperpotasemia en la acidosis

35. Guo J, Massaeli H, Xu J, et al. La concentración extracelular de K + controla la densidad de la

38. Charytan D, Goldfarb DS. Indicaciones de hospitalización de pacientes con hiperpotasemia.

Tema 2342 Versión 17.0

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