Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

CONTENIDO
Volumen 9 Número 4 / Diciembre de 2009

EDITORIAL
El cuidado intensivo en Colombia
Carmelo Dueñas Castell ..................................................................................................................................................................................... 253

ARTÍCULOS ORIGINALES
Incidencia de delirium en la unidad de cuidado intensivo de adultos y factores relacionados con
su aparición
Adriana Castro Mañunga; Johanna Rendón Valencia; Lucero Páramo Valencia; Valentina Marín B. Betancourth ........................................... 255

Intervalos de gases arteriales en la población adulta sana de Neiva

Magaly Pérez Montero; Diana Marcela González; Luz Amparo Fernández; Ana María Pinza; Jennifer Quijano Raad; Erika Gordillo;
Patricia López ...................................................................................................................................................................................................... 266

Protección pulmonar con altas frecuencias más insuflación de gas traqueal en ventilación
mecánica ciclada por volumen y modo asistido controlado; en pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria del adulto
Javier Mauricio Giraldo Sánchez; Julio César González Murillo; Adolfo Enrique Cantillo Estrada; Luis Fernando Vargas López ................... 273

Correlación clínica y epidemiológica del síndrome HELLP en pacientes derivadas a la UCI

del Hospital Universitario de Sincelejo (2005-2009)
Luis Enrique Dajud Casas; Merle González Pineda; Omar Enrique Castilla Romero; Alberto Verbel Vergara; Adriana Vanessa Díaz Urango;
Alma Luna Manjarrez; Wilmer Ernesto Villamil Gómez; María Eugenia Silva Ramírez; Edwin Burgos Benítez; Alfredo Hernández Bozio;
Álvaro José Hernández Anaya ............................................................................................................................................................................. 282

REVISIÓN DE TEMA
Del modelo celular de la coagulación al manejo de la hemorragia. Nuevos paradigmas
Carmelo Dueñas Castell; Guillermo Ortiz Ruiz .................................................................................................................................................. 287

REPORTE DE CASOS
Coma mixedematoso. Respuesta a la ventilación mecánica no invasiva
Presentación de un caso clínico
Kennedy Arturo Guerra Urrego; Marco A. González A.; Jorge E. Sará Ochoa .................................................................................................. 298

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y ascariasis (SRIS): reporte de caso

Adriana Díaz; Merle Gonzalez; Alberto Verbel; Edwin Burgos; Alma Luna; Omar Castilla; Maria Eugenia Silva; Soledad Cuello;
Alfredo Hernández; Ever Barraza; Naida Arroyo; Luis E. Dajud C. ..................................................................................................................... 304

Influenza A(H1N1): un nuevo reto clínico en UCI Reaprediendo a través de un viejo conocido
Guillermo Ortiz Ruiz; Antonio Lara García; Manuel Garay Fernández; Carmelo Dueñas Castell ...................................................................... 308

Trombo embolismo pulmonar y trasplante hepático: reporte de un caso

Luis Horacio Atehortúa López; David Andrés López García; María Isabel Carvajal Vélez .................................................................................. 314

COMENTARIO CLÍNICO
Estrategias para optimizar la tromboprofilaxis
Luisa F. Bulla; Oscar A. Sáenz; Camilo Manrique; Francisco González; Rafael Miranda; Nicolás Rocha ....................................................... 319

Tratamiento de la malaria grave en niños

Juan Camilo Jaramillo Bustamante .................................................................................................................................................................... 324
 CONTENIDO
Volumen 9 Número 4 / Diciembre de 2009

RADIOLOGÍA
La radiografía de tórax en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico
Rubén Danilo Montoya; Otto Mauricio González Pardo ...................................................................................................................................... 337

TOXICOLOGÍA

Intoxicación por beta bloqueadores y calcio antagonistas

Pilar Julieta Acosta González; Andrés Olaya Acosta; Carlos Eduardo Laverde Sabogal; Angélica Téllez; Iván Rodríguez Sabogal ................ 345

CUIDADO CRÍTICO PEDIÁTRICO

Ventilación mecánica con Heliox
Jaime Fernández Sarmiento ............................................................................................................................................................................... 355
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

CONTENTS
Volumen 9 Número 4 / Diciembre de 2009

EDITORIAL
The intensive care in Colombia
Carmelo Dueñas Castell ..................................................................................................................................................................................... 253

ORIGINAL ARTICLES
Incidence of delirium in the adult intensive care unit and related factors
Adriana Castro Mañunga; Johanna Rendón Valencia; Lucero Páramo Valencia; Valentina Marín B. Betancourth ........................................... 255

Arterial gas intervals in the healthy adult population of Neiva

Magaly Pérez Montero; Diana Marcela González; Luz Amparo Fernández; Ana María Pinza; Jennifer Quijano Raad; Erika Gordillo;
Patricia López ...................................................................................................................................................................................................... 266

Lung protect with high frequency plus tracheal gas insufflation with volume cycle ventilation and
control assisted; in acute respiratory distress syndrome
Javier Mauricio Giraldo Sánchez; Julio César González Murillo; Adolfo Enrique Cantillo Estrada; Luis Fernando Vargas López ................... 273

Epidemiology and clinical correlation of HELLP syndrome in patients referred to the ICU at
university hospital in Sincelejo (2005-2009)
Luis Enrique Dajud Casas; Merle González Pineda; Omar Enrique Castilla Romero; Alberto Verbel Vergara; Adriana Vanessa Díaz Urango;
Alma Luna Manjarrez; Wilmer Ernesto Villamil Gómez; María Eugenia Silva Ramírez; Edwin Burgos Benítez; Alfredo Hernández Bozio;
Álvaro José Hernández Anaya ............................................................................................................................................................................. 282

TOPIC REVIEW
From the cell-based model of coagulation to the management of bleeding. New paradigms
Carmelo Dueñas Castell; Guillermo Ortiz Ruiz .................................................................................................................................................. 287

CASE REPORT
Myxedema coma
Response to non-invasive mechanical ventilation
A case presentation
Kennedy Arturo Guerra Urrego; Marco A. González A.; Jorge E. Sará Ochoa .................................................................................................. 298

Systemic inflammatory response syndrome and ascariasis (SIRS): report of a case

Adriana Diaz; Merle Gonzalez; Alberto Verbel; Edwin Burgos); Alma Luna; Omar Castilla; Maria Eugenia Silva;
Soledad Cuello; Alfredo Hernandez; Ever Barraza; Naida Arroyo; Luis E. Dajud C. ......................................................................................... 304

A(H1N1) influenza: a new clinical challenge in the ICU. New knowledge gained through an old
acquaintance. A clinical case
Mechanical ventilation with Helioxa través de un viejo conocido
Guillermo Ortiz Ruiz; Antonio Lara García; Manuel Garay Fernández; Carmelo Dueñas Castell ...................................................................... 308

Pulmonary embolism and liver transplantation: a case report

Luis Horacio Atehortúa López; David Andrés López García; María Isabel Carvajal Vélez .................................................................................. 314

CLINIC COMMENTARY
Strategies for optimizing thromboprofilaxis
Luisa F. Bulla; Oscar A. Sáenz; Camilo Manrique; Francisco González; Rafael Miranda; Nicolás Rocha ....................................................... 319

Treatment of severe malaria in children

Juan Camilo Jaramillo Bustamante .................................................................................................................................................................... 324
 CONTENTS
Volumen 9 Número 4 / Diciembre de 2009

RADIOLOGY
Chest radiography in the pediatric Intensive Care Unit
Rubén Danilo Montoya; Otto Mauricio González Pardo ...................................................................................................................................... 337

TOXICOLOGY
Beta blockers and calcium antagonist poisoning
Pilar Julieta Acosta González; Andrés Olaya Acosta; Carlos Eduardo Laverde Sabogal; Angélica Téllez; Iván Rodríguez Sabogal ................ 345

PEDIATRIC CRITICAL CARE

Mechanical ventilation with Heliox
Jaime Fernández Sarmiento ............................................................................................................................................................................... 355
EDITORIAL

Û´ ½«·¼¿¼± ·²¬»²­·ª± »² ݱ´±³¾·¿

La Medicina Crítica en Colombia se inició en los años sesenta con la apertura de las primeras unidades de
cuidado intensivo.
El liderazgo de los doctores Alonso Gómez, Héctor Cendales, Eduardo García y Hernando Matiz permitió
el crecimiento y avance de la medicina crítica en Colombia en las siguientes dos décadas. Ellos se encar-
garon de formar recurso humano, médico y paramédico y desarrollaron actividades académicas y de
educación continua. Durante esos años, se hicieron ingentes esfuerzos para congregar a los médicos y
enfermeras que laboraban en UCI en nuestro país en varias sociedades.
En 1996, luego de muchos esfuerzos, se logró convocar a la mayoría de especialistas en Cuidado
Intensivo, y se conformó la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (AMCI). Desde
entonces, las diferentes juntas directivas, en las cuales han participado activamente más de 60 líderes
nacionales, han sido orientadas por los doctores Juan Martin González, Edgar Celis, Marcela Granados,
Marcos González y Rubén Camargo. Todos ellos han contribuido al desarrollo del cuidado intensivo en
Colombia. En estos últimos 13 años nuestra asociación ha congregado la actividad de los especialistas en
medicina crítica en Colombia. Así, la AMCI ha promovido y apoyado el desarrollo de proyectos de inves-
tigación que luego de hacer el diagnóstico del estado del cuidado intensivo en Colombia se han convertido
en base fundamental para el mejoramiento continuo y el desarrollo de proyectos futuros.
En la última década se han desarrollado los postgrados en medicina crítica, guiados por los doctores
Mario Gomez, Marcela Granados, Marcos Gonzalez, Ricardo Buitrago y Luis Horacio Atehortua, entre otros.
Esto ha permitido el crecimiento del recurso humano, el mejoramiento continuo, la búsqueda de la calidad
y excelencia en medicina crítica.
Con grandes dificultades y luego de múltiples esfuerzos, la AMCI ha sido asesor natural del estado en la
toma de decisiones en políticas de salud y educación en medicina crítica.
El rápido y juicioso crecimiento de nuestra especialidad, de la mano de la AMCI, le ha permitido un
reconocimiento nacional e internacional que se ha reflejado en la gran participación de conferencistas
extranjeros a nuestros congresos, en la representatividad del Dr. Edgar Celis como Presidente de la Fede-
ración panamericana e ibérica, en el concejo de la Federación Mundial de Sociedades y en el reciente
reconocimiento recibido en representación de nuestro país en el pasado congreso brasilero de medicina
crítica, realizado en el mes de noviembre. Igualmente, se nos reconoció para organizar el próximo Congre-
so de la Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo en Cartagena en
noviembre del 2011.
Tras una ardua labor de más de 4 años, la AMCI está tramitando un proyecto de ley que reglamente
nuestra especialidad. El proyecto ha avanzado mucho de la mano de los doctores Marcos González y
Rubén Camargo.

253
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

En tan sólo 13 años nuestra asociación ha logrado desarrollos al cual no han llegado otras sociedades que
nos llevan décadas de existencia. En tan corta existencia hemos alcanzado metas que a otras sociedades
científicas les ha tomado mucho más tiempo.
Pero ahora es cuando más nos queda por hacer.
El crecimiento del cuidado intensivo en Colombia ha sido rápido. El futuro es prometedor. Unidos en los que
nos convoca podemos convertirnos en una fuerza solida capaz de vencer retos mayores y aportar ideas y
promover políticas que permitan definir aspectos concretos como la calidad y cantidad de recurso humano, las
exigencias para postgrados, los requisitos mínimos para funcionamiento de una UCI, así como los parámetros
para recertificación del recurso humano.
Es claro que para todo esto es fundamental contar con que todo el recurso humano en cuidado intensivo actúe
en forma coherente y unificada. Es fundamental que todos participemos, cada uno desde nuestros escenarios
de trabajo en un crecimiento coherente, lógico y continuo de nuestra especialidad.
El reto para este próximo año es grande y la responsabilidad es grande, tanto individual como colectiva.

Carmelo Dueñas Castell, MD.

Profesor, Universidad de Cartagena.
Jefe UCI, Nuevo Hospital Bocagrande.
Jefe UCI, Clínica Universitaria San Juan de Dios.
Cartagena, Colombia.

254

(1) Enfermeras especialis-
tas en Cuidado Crítico
Adulto. Universidad del
Valle. Cali, Colombia.
Correspondencia: Funda-
ción Valle de Lili. Carre-
ra 98 No. 18-49, Cali,
Colombia.
Recibido: 12/09/2009
Aceptado: 15/11/2009
ARTÍCULO ORIGINAL
Incidencia de delirium en la Unidad de Cuidado
Intensivo de adultos y factores relacionados con
su aparición
Incidence of delirium in the adult intensive care unit and related factors
Adriana Castro Mañunga(1); Johanna Rendón Valencia(1); Lucero Páramo Valencia(1); Valentina Marín B. Betancourth(1)
Resumen
Introducción: el delirium es un trastorno agudo y
fluctuante de la conciencia y de la cognición, es una
manifestación común de disfunción cerebral aguda
en pacientes críticos, que se produce hasta en un
80% en las unidades de cuidado intensivo. Los pa-
cientes en estado crítico están sometidos a numero-
sos factores de riesgo que predisponen al delirium,
algunos de ellos modificables o reversibles.
Objetivo: determinar la incidencia de delirium en la
unidad de cuidado intensivo de la Fundación Valle
del Lili (Cali, Colombia) y factores relacionados con
su aparición.
Método: estudio descriptivo longitudinal, tipo
cohorte, realizado en un periodo de cuatro semanas.
Resultados: se evaluaron un total de 188 pacientes,
que reunieron los criterios de inclusión. La inciden-
cia global de delirium en la unidad de cuidado inten-
sivo (medicoquirúrgica) fue de 20,7%. La presencia
de ventilación mecánica, sedación, edad mayor de
60 años y uso de algunos medicamentos de alto y
bajo riesgo se asociaron significativamente con la
aparición de delirium.
Conclusiones: la detección temprana y el manejo
oportuno en la atención de los factores de riesgo
asociados, son importantes para disminuir la
morbimortalidad de los pacientes. El instrumento uti-
lizado es de fácil aplicación y permite la valoración
rutinaria por parte del equipo de salud, especialmen-
te por los profesionales de enfermería.
Palabras clave: delirium, paciente crítico.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 255-265.
Abstract
Introduction: Delirium is an acute and fluctuating
disturbance of consciousness and cognition, is a
common manifestation of acute brain dysfunction in
critically ill patients, which occurs in up to 80% in
intensive care units. Patients in critical condition are
subject to numerous risk factors predisposing to
delirium, some of which are reversible or changeable.
Objective: To determine the incidence of delirium in
the intensive care unit of the Fundación Valle del Lili
(Cali-Colombia), and factors related to its emergence.
Method: A descriptive, prospective study, cohort
type, conducted in a period of four weeks. Descriptive
correlational study was conducted.
Results: We evaluated a total of 188 patients who
met the inclusion criteria. The overall incidence of
delirium in the intensive care unit (medical and
surgical) was 20,7%. The presence of mechanical
ventilation, sedation, age over 60 years and use of
some drugs at low risk, were significantly associated
with the onset of delirium.
Conclusions: Early detection and timely management
in the care of the risk factors is important to reduce
morbidity and mortality of patients. The instrument
used is easy to use and allows the routine assessment
by the health team, especially for infirmary professional.
Key words: delirium, critical patients.
255
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Introducción
En las últimas décadas, los avances en medicina
intensiva buscan mejorar la supervivencia y la cali-
dad de atención de los pacientes atendidos en las
unidades de cuidado intensivo (UCI), en todo el
mundo. Este hecho ha revelado una importante ver-
dad al interior de las UCIs en materia de salud públi-
ca, antes poco analizada. El equipo de salud (médi-
cos, enfermeros, fisioterapeutas, etc.) a través del tiem-
po ha puesto su atención en la disfunción pulmonar,
cardiaca, renal y en otros sistemas que son fuente de
morbimortalidad en los pacientes de la UCI, pero han
subestimado el impacto de la disfunción cerebral (1).
Sólo hasta ahora hemos dirigido nuestra atención
hacia el delirium o disfunción cognitiva aguda como
un área de enfoque fundamental para mejorar el cui-
dado de nuestros pacientes críticos.
El delirium es un trastorno agudo y fluctuante de la
conciencia y de la cognición, es una manifestación
común de disfunción cerebral aguda en pacientes
críticos, que se produce hasta en un 80% de los
pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado
intensivo de adultos. Esta manifestación de disfunción
cerebral aguda está asociada a comorbilidades y po-
sibles malos resultados en el tratamiento, igualmente
puede ocasionar secuelas adversas años después del
egreso de la UCI (2-3).
Estudios numerosos han descrito la incidencia, el
predominio y el impacto costoso del delirium con
respecto a pacientes en las clínicas de reposo y las
salas de hospitalización, pero pocas investigaciones
anticipadas se han centrado en cohortes específica-
mente dentro de la unidad de cuidado intensivo (UCI).
«Para muchas personas en buenas condiciones
físicas que sucumben a una enfermedad aguda, el
declinamiento cognitivo es la mayor amenaza para
su recuperación y el disfrute de sus actividades fa-
voritas; para aquellos cuyas actividades físicas son
limitadas de antemano, el declinamiento cognitivo
es la mayor amenaza adicional para su calidad de
vida».
En este artículo presentamos los resultados de una
investigación sobre la incidencia de delirium y algu-
nos factores asociados con su aparición, en la uni-
dad de cuidado intensivo de adultos de la Fundación
Valle del Lili, Cali - Colombia.
256
Definición
El delirium se define en el Manual diagnóstico y es-
tadístico trastornos mentales IV (DSM-IV) (4) de la
Asociación Psiquiátrica Americana (APA) como un tras-
torno de la conciencia y de la cognición que se desa-
rrolla a lo largo de un periodo breve (horas o días) y
fluctúa con el tiempo. Los cambios cognitivos se ma-
nifiestan como alteraciones en la memoria, desorienta-
ción, agitación o habla confusa e irrelevante. Los cam-
bios perceptuales se manifiestan como alucinaciones
(usualmente visuales), ilusiones y/o delusiones. Se-
gún recomendaciones de la APA y otros expertos, se
debe utilizar de manera uniforme el término «delirium»,
para describir este síndrome de disfunción cerebral.
Incidencia, prevalencia y subtipos
La prevalencia de delirium registrada en estudios
de cohortes médicas y quirúrgicas en UCIs ha varia-
do entre un 20 y un 80%, en función de la gravedad
de la enfermedad observada y de los métodos diag-
nósticos utilizados (5-7). A pesar de las elevadas
tasas de prevalencia en la UCI, el delirium pasa des-
apercibido con frecuencia para médicos, enfermeras
y demás personal de las unidades, o sus síntomas
se atribuyen a encefalopatías de otros orígenes, de-
presión o complicaciones esperadas dentro de la UCI.
Se ha reportado una incidencia de delirium en
posoperatorios de cirugía general entre el 10% y el
26%, con cifras importantes en adultos mayores. La
incidencia en pacientes adultos mayores hospitaliza-
dos se ha documentado entre el 14% y el 56% (36).
El delirium se clasifica en subtipos de acuerdo con
el comportamiento psicomotor del paciente en
hiperactivo, hipoactivo y mixto. El primero se carac-
teriza por agitación, inquietud o inestabilidad emo-
cional (8). El delirium hipoactivo se caracteriza por
una reducción de la reactividad, retraimiento y apa-
tía, de éste existe una elevada frecuencia que gene-
ralmente no es reconocida por parte del personal de
salud. Estos cambios en el estado mental pueden
llevar a eventos adversos como la reintubación, lo
cual ha demostrado que incrementa hasta 10 veces
el riesgo de neumonía nosocomial y muerte. El
delirium hipoactivo está asociado a broncoaspiración,
embolismo pulmonar, úlceras por decúbito y otras
alteraciones relacionadas con inmovilización prolon-
gada, de importancia para enfermería.
 En cuanto al hiperactivo, la excesiva reactividad de
los pacientes puede predisponerlos a sufrir lesiones
por caídas, retiro traumático de tubos, sondas,
catéteres, etc., incremento de actividad muscular,
aumento en el gasto energético y a su vez del consu-
mo de oxígeno y pérdida insensible de líquidos, ade-
más del riesgo de agresión física hacia el personal
de salud. Estos pacientes reciben frecuentemente
mayores dosis de sedantes que se ven reflejadas en
el incremento de días de ventilación mecánica y sus
complicaciones.
Peterson y colaboradores (9) examinaron los
subtipos de delirium en una cohorte de pacientes
ventilados y no ventilados de una UCI médica y ob-
servaron que el delirium hiperactivo es escaso (1,6%),
contrariamente al hipoactivo en un 43,5% y el mixto
54,1%. El delirium hiperactivo tiene mejor pronósti-
co que el hipoactivo, sin embargo esta relación no
se ha evaluado entre los pacientes de UCI.
Teniendo en cuenta que el delirium se asocia con
malos resultados en el manejo clínico en los pacientes
de la UCI, es importante realizar un control y detección
con instrumentos válidos y fiables dediagnóstico, para
que esta entidad no pase desapercibida.
Importancia pronóstica
El delirium en pacientes de UCI se asocia a múlti-
ples complicaciones y resultados adversos como la
autoextubación, el retiro de catéteres (10), extubación
fallida, el aumento de los costos de hospitalización y
de la mortalidad (5,11,12). Ely y colaboradores es-
tudiaron 275 pacientes con ventilación mecánica en
una UCI médica y encontraron que el delirium triplicaba
el riesgo de mortalidad a los seis meses, después de
ajustes de edad, gravedad de la enfermedad,
comorbilidad y exposición a medicamentos
psicoactivos (11,12).
El delirium puede ser un factor pronóstico de dete-
rioro a largo plazo en pacientes críticos, se ha esti-
mado de uno a tres años después del egreso de hos-
pitalización (3).
Fisiopatología
La fisiopatología del delirium es poco conocida pero
se han planteado varias hipótesis que aún están en
investigación. La mayoría de estudios han sido reali-
zados en pacientes fuera de la UCI. Por lo tanto, es
necesaria una investigación para establecer la relación
entre las enfermedades críticas y el delirium en la UCI.
El delirium en el paciente crítico es secundario a un
balance inadecuado en la función de neurotransmi-
sores que modulan el control de la función cognitiva,
el comportamiento y el carácter. Los tres principales
neurotransmisores involucrados son: dopamina, áci-
do gamma-aminobutírico y acetilcolina. Otros siste-
mas involucrados en la fisiopatología son: disfunción
de serotonina, hiperactividad de endorfinas, incre-
mento de la actividad noradrenérgica central y lesión
del sistema enzimático interneuronal. Este balance
disfuncional de neurotransmisores está asociado con
varios factores causales, incluyendo disminución en
el metabolismo cerebral, enfermedades isquémicas,
sustancias tóxicas, síndrome de abstinencia de sus-
tancias como alcohol y agentes sedantes e hipnóticos,
hipoxemia, alteraciones metabólicas y la misma ad-
ministración de medicamentos psicoactivos como
benzodiacepinas y opioides (56).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo (FR) para el delirium pueden
dividirse en factores predisponentes (del huésped),
los cuales son difícilmente modificables y precipitantes
y se producen durante el transcurso de la enferme-
dad crítica, son potencialmente modificables a través
de intervenciones preventivas o terapéuticas. La
tabla 1 muestra los factores de riesgo en la UCI y
fuera de ella. Estudios como el de Ouimet y colabo-
radores (12) encontraron que la hipertensión, el al-
coholismo, la gravedad de la enfermedad y la expo-
sición a sedantes y analgésicos aumentaban la pro-
babilidad de delirium.
Sólo existe un estudio que ha evaluado si hay pre-
disposición genética al delirium en la UCI en algunos
pacientes, examinaron la asociación entre el genotipo
de apolipoproteína E (APOE, factor de riesgo para
Alzheimer) y duración de delirium, encontraron que
el delirium duró el doble de tiempo en los pacientes
que no tenían APOE4 (20).
Otros FR identificados en la UCI son: edad avanza-
da, deterioro cognitivo basal, trastornos metabólicos
(alteraciones del calcio, sodio y úrea), infección agu-
da, enfermedad respiratoria, acidosis, anemia e
hipotensión (21-23).
257
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Tabla 1. Factores de riesgo para el delirium en pacientes de la UCI.
F. huésped Factores de la enfermedad crítica
Edad (mayor) Acidosis
Alcoholismo Anemia
Polimorfismo de la APOE4 Fiebre/infección/sepsis
Deterioro cognitivo Hipotensión
Depresión Trastornos metabólicos (sodio, calcio, BUN, bilirrubina)
Hipertensión Enfermedad respiratoria
Tabaquismo Severidad de la enfermedad
Trastornos visuales y auditivos
(Girard et al. Critical Care 2008 12(Suppl 3):S3)
Los pacientes en estado crítico, generalmente, es-
tán expuestos a numerosos factores que precipitan el
desarrollo de delirium. Un estudio demostró que exis-
ten alrededor de 11 factores por paciente para delirium
(2). La presencia de tres o más FR aumenta la pro-
babilidad de delirium en un 60%.
Dentro de la práctica clínica de enfermería los FR
que podemos identificar y agrupar son: la enferme-
dad aguda por sí misma, la edad o antecedentes de
enfermedades crónicas y los eventos iatrogénicos y
factores del ambiente UCI.
Igualmente se ha establecido que medicamentos
psicoactivos tales como, BZP, narcóticos y otros,
incrementan el riesgo de delirium de 3 a 11 veces
(24,25).
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica re-
ciben sedantes y analgésicos para reducir el dolor y
la ansiedad, estos medicamentos incrementan hasta
tres veces la probabilidad de delirium en las UCI (26).
Aunque la privación del sueño altera la cognición,
no existen estudios concluyentes de asociación entre
trastornos del sueño y el delirium en la UCI.
En promedio, los pacientes de la UCI sólo duermen
dos horas al día, en estudios de pacientes críticos
con ventilación mecánica se ha observado que todos
éstos tienen un sueño muy alterado o ausente.
Estas alteraciones pueden afectar la síntesis de pro-
teínas, la inmunidad celular y humoral y el gasto ener-
gético que contribuyen a disfunciones orgánicas como
el delirium (27,28). Los pacientes de nuestras UCI es-
258
Factores iatrogénicos
Inmovilización
Medicamentos (opioides,
benzodiazepinas)
Trastornos del sueño
tán expuestos a ruido excesivo y actividades asistenciales
de forma continua, que pueden contribuir a la altera-
ción de su cognición y trastornos del sueño.
Diagnóstico de delirium en la unidad
de cuidado intensivo
Los estudios de Ely Wesley y cols. se han centra-
do en estudiar la incidencia, desarrollo,
monitorización e importancia del delirium como factor
pronóstico en pacientes con ventilación mecánica
de todas las edades. Desarrollaron una herramienta
que pudiera ser utilizada en pacientes de la UCI con
y sin ventilador. Condujeron un estudio de cohorte
observacional en 48 pacientes de la UCI, médicos y
coronarios, (Vanderbilt University School of Medi-
cine, Nashville). En esta investigación los pacien-
tes fueron evaluados utilizando una escala de seda-
ción y el Confusion Assessment Method for the
Intensive Care Unit (CAM-ICU) modificado para pa-
cientes intubados o que no hablen. Ellos refieren
que instrumentos como el CAM-ICU toman única-
mente de dos a cuatro minutos para realizar la eva-
luación en los pacientes más difíciles.
Los resultados preliminares indicaron que el CAM-
ICU es válido y reproducible en la evaluación del
delirium con un rango de sensibilidad de 93 al 100%
y especificidad de 89 al 100% y un grado de
confiabilidad de 92 al 96% (29,30).
Instrumentos de evaluación de delirium como la Lista
de Chequeo para Rastreo de Delirium en Cuidados
Intensivos (ICDSC) (6) y el Método de Evaluación
de la Confusión para la UCI (CAM-ICU) (5,29), per-
miten a los médicos no psiquiatras, enfermeros y
demás personal de salud de la UCI, diagnosticar a
los pacientes con delirium de forma rápida y fiable,
incluso cuando el paciente esté intubado.
El CAM-ICU está siendo usado regularmente en un
número cada vez mayor de UCIs como parte de la
evaluación clínica de rutina y ha sido escogido para
numerosos estudios prospectivos, ahora puestos en
marcha en más de siete países.
El CAM-ICU fue desarrollado por Inouye y cols. y
ha ayudado a implementar la evaluación del delirium
por personal no psiquiatra. Inouye y cols. basaron el
CAM en expertas opiniones y definiciones de la Aso-
ciación Americana de Psiquiatría (publicadas en el
DSM-IV). De hecho, el CAM ha sido comparado con
otros instrumentos por examinadores externos y ob-
tuvieron la mejor combinación de facilidad, veloci-
dad de uso, adquisición de datos, validación y
confiabilidad inter observadores (31-33).
Objetivo
El propósito del presente estudio es determinar la
incidencia de delirium en la unidad de cuidado in-
tensivo de adultos de la Fundación Valle del Lili, así
como explorar los factores de riesgo asociados
Método
Es un estudio observacional longitudinal,
prospectivo y descriptivo que se efectuó en la Uni-
dad de Cuidado Intensivo de adultos de la Funda-
ción Valle del Lili (IV nivel de complejidad), Cali-
Colombia. Se incluyó a todos los pacientes adultos,
mayores de 18 años, de cualquier patología médica
o quirúrgica, que ingresaron a la unidad o que se
encontraban hospitalizados en un periodo de cuatro
semanas, en las que se excluyó a pacientes con diag-
nóstico de patología neurológica, RASS de -4 y -5.
Fueron evaluados a partir del momento del ingreso
al estudio hasta su egreso de la unidad o cuando se
diagnosticó el delirium.

Utilizando el CAM-ICU, el delirium se diagnostica El cálculo de la muestra se realizó de acuerdo con la

en dos pasos (Figura 2). El nivel de conciencia (ni-
vel de vigilia) se evalúa primero con una escala de
sedación estándar, como la Escala de Agitación-Se-
dación de Richmond (RASS) (34,35), es una escala
de 10 puntos que va desde +4 a -5, donde 0 es un
paciente calmado y alerta, las puntuaciones de -4 y -5
son equivalentes al coma y no son evaluables. Todos
los demás pacientes deben ser evaluados en busca de
delirium. El CAM-ICU evalúa cuatro elementos del
delirium en los pacientes; se necesitan tres de los cua-
tro para diagnosticar delirium (Figura 2).
fórmula de tamaño de muestra para estudios descripti-
vos, la cual arrojó un total de 188 pacientes, con un
nivel de confiabilidad de 95%, Z= 96, P < 0.05.
El instrumento de diagnóstico para delirium utiliza-
do en este estudio fue el Confusion Assessment
Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU), el cual
considera tres criterios para fundamentarlo (29), como
se ilustra en la figura 2:
1. Primer criterio: «Inicio agudo de la alteración
del estado mental o curso fluctuante». Se mide por

Denominación Descripción
(+) 4 Combativo Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal.
(+) 3 Muy agitado Agresivo, intenta retirarse tubos o catéteres.
(+) 2 Agitado Movimientos frecuentes y sin propósito, «pelea» con el ventilador.
(+) 1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos.
0 Alerta y calmado
- 1 Somnoliento No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto >10 seg. (apertura de ojos y
seguimiento con la mirada).
- 2 Sedación leve Despierta brevemente al llamado y seguimiento con la mirada. (< 10 seg.).
- 3 Sedación moderada Movimiento o apertura ocular a la llamada pero sin seguimiento con la mirada.
- 4 Sedación profunda Sin respuesta a la llamada, pero con movimientos o apertura ocular al estímulo físico.
- 5 Sin respuesta Sin respuesta a la voz ni al estímulo físico.

Figura 1. Paso 1.

259
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
medio de la Escala de Agitación-Sedación de
Richmond (Richmond Agitation and Sedation Scale/
RASS); es positivo cuando el RASS es diferente de 0
y mayor a -4.
2. Segundo criterio: «Inatención». Examen de
Tamizaje para la Atención (Attention Screening
Examination). Pruebas: auditiva y visual.
3. Tercer criterio: «Pensamiento desorganizado o
nivel de conciencia alterado».
4. Cuatro criterio: La evaluación de «Nivel de con-
ciencia alterado», se realiza con el RASS, es positivo
si es diferente de cero (0).
Así mismo, se recomienda un enfoque en dos pa-
sos para aplicación del CAM-ICU en el diagnóstico
de delirium.
1. Primer paso: Evaluación de la sedación.
Se aplica la Escala de Agitación y Sedación de
Richmond (RASS). Si el RASS está entre +4 y -3,
se procede con el segundo paso.
2. Segundo paso: Evaluación del delirium. Se rea-
liza con los criterios ya mencionados.
El establecimiento del diagnóstico para el presente
estudio consistió en la detección, mediante el proce-
dimiento descrito con aplicación del CAM-ICU. El plan
de análisis incluyó el uso del programa STATA 10,
los promedios son presentados con su desviación
estándar, las diferencias entre variables categóricas
Figura 2. Paso 2.
260
continuas fueron evaluadas con la t de student, X2 o
el test exacto de Ficher (si el valor es menor de 5)
para describir la asociación de las variables con la
presencia de delirium, el cálculo el riesgo relativo y
el odds ratio con intervalos de confianza al 95%. Se
consideró significativa una P < 0,05.
En relación con los aspectos bioéticos y luego de la
revisión y discusión del presente proyecto en consen-
so con personal de la UCI los servicios clínicos estu-
diados y el Instituto de Investigaciones de la Funda-
ción Valle del Lili, se consideró que en función de que
no se realizaron procesos invasivos y que la aplica-
ción de los instrumentos de evaluación fue
observacional y clínica, no se requirió consentimiento
informado acorde a los tratados de Helsinki y Tokio.
Resultados
Incidencia del delirium
Durante el periodo propuesto, se evaluaron un total
de 188 pacientes que reunieron los criterios de inclu-
sión descritos en la metodología. Del total de pacien-
tes que evaluamos con el método CAM-ICU, encon-
tramos una frecuencia de 39 pacientes con delirium,
lo que nos da una incidencia acumulada de 20,7%.
Se obtuvo una tasa de incidencia de delirium en la
población estudiada de 6,02 casos por 100 personas
día de valoración (39 casos / 621 días persona).
La confiabilidad del CAM-ICU como instrumento
estándar para la detección del delirium efectuada en
forma preliminar, determinada mediante el coeficiente
alfa de Cronbach, mostró una consistencia interna
de 0,96 (IC del 95%=0,92-0,99).
De los 188 pacientes evaluados, 39,9%(n = 75)
fueron del género femenino y 60,1% (n=113) del
masculino, el sexo no tuvo significancia estadística
como factor asociado a la presencia de delirium
(tablas 2-3); en cuanto al factor edad, encontramos
que la media de la edad de los pacientes evaluados
fue de 58,9 años, siendo la mínima edad 24 años y
la máxima 95 años. Del total de pacientes evaluados,
48,9% (n=92), fueron mayores de 60 años; de és-
tos 66,6% (n=26) hicieron delirium y 33,3% (n=13),
no lo hizo. En los pacientes que presentaron delirium:
la media de edad fue de 64,2 años (P=0,0112); en
los pacientes que no presentaron delirium, la media
de edad fue de 57,5 años, siendo la mínima 24 años
y la máxima de 89 años. Esto nos muestra que la Los principales diagnósticos de ingreso están en-
edad de mayor riesgo para presentar delirium en la cabezados por enfermedades cardiovasculares y re-
UCI es mayor de 60 años, estos datos tienen nales (tabla 4). El delirium, se presentó con mayor
significancia estadística puesto que los pacientes con frecuencia en pacientes con patologías de origen car-
delirium fueron de edad avanzada, con un riesgo re- diovascular 33.3% (n=13), seguidos por respirato-
lativo de 2,3823, lo cual se traduce en que los pa- rias 17.9% (n=7), y sepsis de cualquier origen
cientes mayores de 60 años tienen dos veces más 15.4% (n=6) (tabla 5).
riesgo de desarrollar delirium en las UCIs (Tabla 4).
El promedio de días de estancia en la unidad reco- Factores asociados con delirium
pilados en el presente estudio no se pudo calcular, Estos fueron agrupados en: edad, requerimiento de
debido a que en el momento en que presentaron ventilación mecánica; requerimiento de sedación;
delirium se detuvo la evaluación de los mismos, de medicamentos y acompañamiento familiar.
la fecha de recolección de datos; sin embargo, du-
rante la observación de los pacientes, se encontró En relación al requerimiento o no de ventilación
un promedio de estancia hospitalaria de 4.5 días. mecánica, se encontró que 33,5% (n=63) de los
pacientes estudiados requirieron asistencia ventilatoria
invasiva y 66,5% (n=125) no, del primer grupo
Tabla 2. Distribución por sexo de la población
44,4% (n=28) presentaron delirium y 56,6% (n=35,
estudiada. p=0.0000) no lo hicieron; del segundo grupo
8,8%(n=11) presentaron delirium y 91,2% (n=114)
Género % n no, esta variable es significativa pues mostró igual-
mente que un paciente sometido a VMI tiene cinco
Hombres 60,1 113 veces más riesgo de presentar delirium (tabla 4).
Mujeres 39,9 75
Con respecto al requerimiento de sedación, se de-
Total 100 188 tectó que 26,6% (n=50) de los pacientes recibieron
sedación en algún momento de la valoración y 73,4%
(n=138) no la recibieron; del primer grupo 44%
(n=22) presentaron delirium y 56% (n=28,
p=0.0000) no, del total de la población, ahora, dentro
Tabla 3. Incidencia del delirium según sexo en la del grupo de pacientes que hizo delirium (n=39), el
UCI adultos de la FVL – 2009
56,4% (n= 22) estuvo bajo efectos de sedación, y
Género Delirium No delirium P el 43,6% (n=17) no lo estuvo, esta variable es sig-
nificativa y muestra que los pacientes que reciben
Hombres 59% (n=23) 60,4% (n=90) 0,5179 sedación en algún momento de su estancia en UCI
Mujeres 41% (n=16) 39,6% (n=59) 1,0000 tienen 3,5 veces más riesgo de presentar delirium;
Total n=39 n=149 del segundo grupo 12,3% (n=17) presentó delirium
y 87,7% (n=121) no lo hizo.

Tabla 4. Variables generales asociadas a delirium.

Variable N (%) Delirium No delirium P RR

EDAD>60 años 92 (48,9%) 26 (66,6%) 13 (33,3%) 0,0112 2,3823

V.M 63 (33,5%) 28 (44,4%) 35 (56,6% ) 0,0000 5,0505
SEDACIÓN 50 (26,6%) 22 (44%) 28 (56%) 0,0000 3,5717

261
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Tabla 5. Distribución de la población por Los pacientes que presentaron delirium estuvieron
diagnóstico de ingreso expuestos a medicamentos de alto riesgo, tales como:
Diagnóstico de ingreso N° furosemida 34% (n=17. P=0,0034), midazolam
47,8% (n=22. P=0,0000), fentanyl 46,9% (n=23.
Cardiaco 46 P=0,0000), dexmedetomidina 100% (n=3.
Renal 19 p=0,0084); así mismo, encontramos que se presentó
Cáncer 17 delirium en pacientes que recibieron medicamentos cla-
Hepato-biliar 16 sificados entre moderado y bajo riesgo: antibióticos
Respiratorio 11
27,6% (n=27. P=0,0193) y amiodarona 55,6% (n=5.
Sepsis 11
P=0,0200), estos hallazgos tuvieron significancia esta-
dística. Los pacientes de las UCIs que reciben
Trauma 9
benzodiacepinas y analgésicos como el fentanyl tienen
Vascular 9
un riesgo cuatro veces mayor de presentar delirium, con
Otros 10
los otros medicamentos de significancia estadística el
riesgo es dos veces mayor para delirium (tabla 6).
Tipo Delirium No delirium
Medicamentos como AINES, opioides, ranitidina,
Médico 61,5% (n=24) 56,4% (n=84) alprazolam, esteroides, anticonvulsivantes y vasoactivos
Quirúrgico 38,5% (n=15) 43,6% (n=65) que son considerados en la literatura como de alto
Total n=39 n=149 riesgo, no tuvieron significancia estadística en el gru-
po de delirium, en el presente estudio.

Cabe mencionar que el grupo que no presentó delirium

En cuanto a la sedación específicamente, encontra-
mos que hay diferencia significativa pues los que tu-
vieron delirium tenían más días de sedación que los
que no lo tuvieron (p=0,0001).
Los medicamentos de riesgo para desarrollo de
delirium se agruparon en dos categorías: alto y mo-
derado o bajo riesgo.
también estuvo expuesto a medicamentos de alto riesgo
y no se obtuvieron datos de importancia estadística.
Con respecto a la variable acompañamiento fami-
liar, ésta no mostró datos significativos, puesto que
no hubo mayor diferencia en la presencia de delirium
o no delirium, entre el grupo que no tuvo acompaña-
miento familiar y el que lo tuvo en cualquiera de los
intervalos de horas propuestos.

Tabla 6. Incidencia de delirium y medicamentos asociados.

Variable N (%) Delirium No delirium P

Alto riesgo Furosemida 50 (26,5%) 17 (34%) 33 (66%) 0,0034

Midazolam 46 (24,4%) 22 (47,8%) 24 (52,2%) 0,0000
Fentanyl 49 (26%) 23 (46,9%) 26 (53,1%) 0,0000
Dexmedetomidina 3 (1,5%) 3 (100%) 0 (0%) 0,0084
Moderado o Antibióticos 98 (52,1%) 27 (27,6%) 71 (47,7%) 0,0193
Bajo riesgo Amiodarona 9 (4,7%) 5 (55,6%) 4 (44,4%) 0,0200
Aines 24 (12,7%) 0 (0 %) 24 (100%) 0,0052

262
 Tabla 7. Medicamentos de alto riesgo asociados a delirium.
Variable N (%)
MEDICAMENTOS Opioides 54 (28,7%)
DE ALTO RIESGO Ranitidina 120 (63,8%)
Alprazolam 11 (5,8%)
Esteroides 41 (21,8%)
Anticonvulsivantes 3 (1,5%)
Vasoactivos 29 (15,4%)
Discusión
La incidencia global de delirium en la unidad de
cuidado intensivo de adultos de la Fundación Valle
del Lili fue del 20,7%. Esta cifra se ubica dentro del
rango de prevalencia registrada en estudios de
cohortes médicas y quirúrgicas, entre los cuales es-
tán los estudios realizados por Ely, Bergeron y
Thomas, quienes muestran rangos de incidencia de
delirium entre 20 y 80% en las UCIs. Es cuestionable
la razón por la cual la incidencia encontrada en este
estudio se halla en el límite inferior. Haciendo un aná-
lisis a esta situación podemos concluir que dentro
de la práctica clínica diaria con nuestros pacientes de
la UCI, se han ido estableciendo ciertas medidas y
actividades que contribuyen a la estimulación
cognitiva de los mismos, disminuyendo a su vez su
deprivación sensorial. Algunas de estas medidas son:
el permitir acompañamiento familiar 24 horas, la ins-
talación de carteleras para la utilización de familiares
y amigos, donde se dejan mensajes, fotografías, etc.
de interés para el paciente, los pacientes cuentan con
televisión en cada cubículo, la movilización tempra-
na de los pacientes y las campañas constantes frente
al ruido en exceso dentro de la unidad. Igualmente el
personal médico y de enfermería trabaja en pro de la
aplicación de protocolos de sedoanalgesia, el uso
de la sedación consciente, con el objetivo de hacer
destete temprano de estos medicamentos y sus efec-
tos precipitantes para delirium.
Encontramos que los principales y más significa-
tivos factores relacionados con delirium en la po-
blación estudiada fueron: uso de sedación, reque-
rimiento de ventilación mecánica, uso de medica-
mentos de alto riesgo y algunos de moderado y
bajo riesgo, que igualmente han sido reportados
por otros autores.
Delirium No delirium P
10(18,5%) 44 (81,5%) 0,6952
29(24,1%) 91 (75,8%) 0,1382
1 (9,1%) 10 (90,9%) 0,4644
27(27,6%) 29 (70,7%) 0,1332
2(66,6%) 1 (33,3%) 0,1097
10(34,5%) 19 (65,5%) 0,0778
El método de la evaluación del estado confusional
para la detección de delirium (CAM-ICU) es sencillo,
rápido y confiable (Alfa de Cronbach preliminar de
0,81), por lo que puede implementarse en la rutina
de evaluación y en los registros médicos y de enfer-
mería de la unidad de cuidado intensivo de adultos
de la Fundación Valle del Lili.
Es importante destacar que esta investigación es la
primera realizada por enfermería en esta UCI, para
determinar la incidencia de delirium y factores aso-
ciados y su realización no estuvo exenta de limitacio-
nes, tales como: la limitada información recolectada
respecto a los medicamentos (dosis, vía, número de
días que se utilizaron).
Desde el punto de vista metodológico, y debido al
diseño del estudio, la significancia estadística encon-
trada entre los factores de riesgo y la presencia de
delirium no traducen una asociación causa-efecto,
ya que esta investigación es de tipo cohorte y sus
resultados sólo son válidos para la población estu-
diada, por lo tanto no se pueden extrapolar a la po-
blación general.
Un hecho de observación durante el estudio fue
que el personal médico y de enfermería erraba en el
concepto entre delirium y delirio, también pudimos
observar que en los reportes diarios de los regis-
tros de enfermería, el resultado de la escala de va-
loración de sedación de Ramsay no definía estados
de agitación compatibles con delirium y no coinci-
día con la valoración realizada con la escala de RASS,
ya que en ocasiones se reportaba a un paciente
consciente y cooperador, mientras que su valora-
ción correspondía en realidad a un paciente en oca-
siones sedado, y en otras, a un paciente desorien-
tado y agitado. Por esta razón se hizo necesaria la
263
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
implementación del RASS dentro de la valoración
de rutina de los pacientes de la UCI por parte del
personal de enfermería.
El método de la evaluación del estado confusional
para la detección de delirium (CAM-ICU) es sencillo,
rápido y confiable, por lo que puede implementarse
en la rutina de evaluación de enfermería en las uni-
dades de cuidados intensivos de la FVL. El diagnós-
tico clínico se efectúa a la cabecera del paciente, el
inicio agudo y curso fluctuante son una característica
clave para dicho diagnóstico.
La presencia de cuadros de delirium en enfermos
ingresados en la UCI es alta, pasando con frecuencia
desapercibida ante los numerosos síntomas graves
que suelen presentar los pacientes, y quedando en-
mascarado por la alta sedación utilizada. La evalua-
ción del funcionamiento cognitivo mediante una es-
cala como la utilizada en este estudio de forma ruti-
naria puede ayudar de manera notable en su detec-
ción, en poblaciones de riesgo.
Conclusiones y recomendaciones
- La incidencia global de delirium en la unidad
de cuidados intensivos de la FVL fue de 20,7%.
- Los factores de riesgo que mostraron una
significancia estadística para el desarrollo de delirium
en la población estudiada fueron: requerimiento de
ventilación mecánica, la cual aumenta el riesgo de
delirium cinco veces; el uso de sedación, lo incrementa
3,5 veces, la edad avanzada(> 60 años), dos veces
más y medicamentos de alto y moderado riesgo en-
tre dos y cuatro veces.
- El delirium debe ser considerado como una
disfunción orgánica cerebral.
- Los fármacos con alto índice anticolinérgico
deben ser minimizados, suspendidos o bien susti-
tuidos por otro medicamento equivalente.
- El delirium en el paciente crítico es frecuente y
prevenible, fuente de morbimortablidad en adultos
mayores.
- Involucra una compleja interrelación entre fac-
tores predisponentes y precipitantes.
- Se requiere una práctica habitual del CAM-
ICU por parte del equipo médico y de enfermería para
correcta aplicación.
264
- La prevención es la más efectiva estrategia para
reducir su presentación y complicaciones.
- Se recomienda caracterizar el tipo de delirium.
- Se recomienda, antes de la terapia farmacoló-
gica, el abordaje no farmacológico del delirium.
Implicaciones para la práctica
Futuros estudios son necesarios para intervenir
sobre los factores precipitantes de delirium en la UCI.
Es urgente la elaboración de protocolos de inter-
vención de enfermería, orientados a disminuir los efec-
tos de los FR para delirium en el ambiente UCI. Diri-
gidos a la disminución de la ansiedad, el estrés y la
deprivación psicoafectiva de los pacientes en estado
crítico, y enfocados a la reorientación del paciente, la
estimulación cognitiva, un protocolo de sueño no
farmacológico, actividades de movilización tempra-
na, retirada oportuna de catéteres y restricciones físi-
cas, reducción al mínimo de los ruidos o estímulos
innecesarios, por mencionar algunos ejemplos.
La sedoanalgesia es un aspecto principal dentro del
manejo global de un paciente crítico. Se debe hacer
una selección del fármaco más idóneo para cada
paciente, de una forma individual. Mantener niveles
de sedación controlados por escalas de sedación con
validación clínica con el propósito de evitar
sobresedaciones.
Referencias
1. McGuire, Basten CJ, Ryan CJ, Gallagher J: Intensive care unit syndrome: a dangerous
misnomer. Arch Intern Med 2000, 160: 906-909.
2. Ely EW, Gautman S, Margolin R, Francis J, May L, Speroff T, Truman B, Dittus R,
Bernard R, Inouye SK: The impact of delirium in the intensive care unit on hospital
length stay. Intensive Care Med 2001, 27: 1892-1900.
3. Jackson JC, Gordon SM, Hart RP, Hopkins RO, Ely EW: The association between
delirium and cognitive decline: a review of the empirical literature. Neuropsychol Rev
2004, 14:87-98.
4. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. Fourth edition, text revision. Washington, DC. APA 2000.
5. Ely EW, Truman B, Speroff T, Gordon SM, Harrell FE Jr, Inouye SK, Bernard GR, Dittus
RS: Delirium as a predictor of mortality en the mechanically ventilated patients in the
intensive care unit. JAMA 2004, 291:1753-1762.
6. Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik Y: Intensive care delirium screening
checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med 2001, 27:859-864.
7. Thomas JW, Shintani A, Peterson JF, Pun BT, Jackson JC, Ely EW: Intensive care unit
delirium is an independent predictor of longer hospital stay: a prospective analysis
of 261 non-ventilated patients. Crit Care 2005, 9: R375-R381.
8. Meagher DJ, Trzepacz PT: Motoric subtypes of delirium. Semin Clin Neuropsychiatry
2000, 5: 75-85.
9. Peterson JF, Pun BT, Dittus RS, Thomason JW, Jackson JC, Shintani AK, Ely EW:
Delirium and its motoric subtypes: a study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr
Soc 2006, 54: 479-484.
10. Dubois MJ, Bergeron N, Dumont M, Dial S, Skrobik Y. Delirium in an intensive care
unit: a study of risk factors. Intensive Care Med 2001, 27: 1297-1304.
11. Lin SM, Liu CY, Wang CH, Lin HC, Huang CD, Huang PY, et al. The impact of delirium
on the survival of mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004, 32:2254-9.
12. Ouimet S, Kavanagh BP, Gottfried SB, Skrobik Y. Incidence, risk factors and
consequences of ICU delirium. Intensive Care Med 2007, 33:66-73.
13. Trzepacz PT. Update on the neuropathogenesis of delirium. Dement Geriatr Cogn
Disord 1999, 10: 330-334.
14. Trzepacz PT. Delirium. Advances in diagnosis, pathophysiology, and treatment.
Psychiatr Clin North Am 1996; 19: 429-448.
15. Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999,
340: 207-214.
16. Lipowski ZJ. Delirium: acute confusional states. Rev edition, New York: Oxford University
Press; 1990.
17. Engel GL, Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J Chronic Dis
1959; 9:260-277.
18. Claver MMD. Actualizaciones en la evaluación y tratamiento del delirium. Rev Esp
Geriatr Gerontol 1998; 33(4): 227-35.
19. Hales RE, Yudofsky SC. Sinopsis de Psiquiatría Clínica. Basado en The American
Psychiatric Press, DSM-IV Tratado de Psiquiatría.3a. Ed. Editorial Masson: 2000
ISBN 84-458-0897-4 Edición Española. E.
20. Ely EW, Girard TD, Shintani AK, Jackson JC, Gordon SM, Thomason JW, et al.
Apolipoprotein E4 polymorphism as a genetic predisposition to delirium in critically
ill patients. Crit Care Med 2007; 35: 112-7.
21. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, Ely EW, Siegel MD, Inouye SK. Delirium in the
intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr
Soc 2003; 51:591-8.
22. Aldemir M, Ozen S, Kara IH, Sir A, Bac B. Predisposing factors for delirium in the
surgical intensive care unit. Crit Care 2001; 5:265-270.
23. Pandharipande P, Shintani A, Peterson J, Pun BT, Wilkinson GR, Dittus RS, et al.
Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care
unit patients. Anesthesiology 2006; 104: 21-6.
24. Wesley E, Siegel MD, Inouye SK. Delirium in the intensive.Care Unit: An Under
Recognized Syndrome of organ Dysfunction. Semin Resp Crit Car Med 2001; 22(2):
115-26.
25. Geary SM. Intensive care unit psychosis revisited: understanding and managing
delirium in the critical care setting. Crit Care Nurse 1994; 17: 51-63.
26. Marcantonio ER, Juarez G, Goldman L, Mangione CM, Ludwig LE, Lind L, et al. The
relationship of postoperative delirium with psychoactive medications. JAMA 1994,
272: 1518-22.
27. Aurell J, Elmqvist D: Sleep in the surgical intensive care unit: continuous polygraphic
recording of sleep in nine patients receiving postoperative care. Br Med J (Clin Res
Ed) 1985; 290:1029-32.
28. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, Slutsky AS, Stewart TE, Hanly PJ: Sleep in
critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 809-18.
29. Wesley E, Truman B. The Confusion Assessement Method for the ICU (CAM-ICU);
Training Manual: El Método para la Evaluación de la Confusión en la UCI, Manual de
entrenamiento. Traducido a español por: José Luis Díaz G., Roberto A. Cruz- Gervis,
Juan Fernando Muñoz.
30. Waszynski C. Confusion Assessment Method (CAM) M. Dermatol Nurs 2004; 16(3):
309-10.
31. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying
confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium.
Ann Intern Med 1990; 113:941-8.
32. Inouye SK, Viscoli CM, Horwitz RI, Hurst LD, Tinetti ME. A Predictive Model for
Delirium in Hospitalized Elderly Medical Patients Based on Admission Characteristics:
Ann Intern Med 1993; 119(6): 474-81.
33. Wesley EE, Margolin R, Francis J, May L, Truman B, Dittus R, et al. Evaluation of
Delirium in Critically ill Patients: Validation of the Confusion Assessment Method for
the Intensive Care Unit (CAM-ICU); Crit Care Med 2001; 29(7): 1370-8.
34. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, Brophy GM, O’Neal PV, Keane KA, et al. The
Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care
unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1338-44.
35. Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JW, Wheeler AP, Gordon S, et al. Monitoring
sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond
Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003, 289:2983-91.
36. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, Leo-Summers L, Acampora D, Holford
TR, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older
patients. N Engl J Med 1999, 340: 669-676.
37. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous
iv sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998,
114: 541-8.
38. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G, Shannon W, et al. Effect of
a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation.
Crit Care Med 1999, 27: 2609-15
39. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions
in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000, 342:
1471-7.
40. Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ, Vreeswijk R, Egberts TC, Burger BJ, et al.
Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a
randomized placebo-controlled study. J Am Geriatr Soc 2005, 53: 1658-66.
41. Seitz DP, Gill SS, van Zyl LT. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic
review. J Clin Psychiatry 2007, 68: 11-21.
42. Justic M. ¿Tiene ‘UCI psicosis’ realmente existen? Crit Care Nurse 2000, 20: 28-37.
Crit. Cuidado de Enfermería 2000, 20: 28-37.
43. Dubois MJ, Bergeron N, Dumont M, Dial S, Skrobik Y: Delirium in an intensive care
unit: a study of risk factors. Intensive Care Med 2001, 27: 1297-1304.
44. Ely EW, Stephens RK, Jackson JC, Thomason JW, Truman B, Gordon S, et al. Current
opinions regarding the importance, diagnosis, and management of delirium in the
intensive care unit: a survey of 912 healthcare professionals. Crit Care Med 2004; 32:
106-112.
45. Ouimet S, Riker R, Bergeon N, Cossette M, Kavanagh B, Skrobik Y: Subsyndromal
delirium in the ICU: evidence for a disease spectrum. Intensive Care Med 2007; 33:
1007-13.
46. Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, Shintani AK, Speroff T, Stiles RA, Truman B,
Bernard GR, Dittus RS, Ely EW: Costs associated with delirium in mechanically
ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 955-962.
47. Breslow MJ, Miller CF, Parker SD, Walman AT, Traystman RJ: Effect of vasopressors on
organ blood flow during endotoxin shock in pigs. Am J Physiol 1987; 252: H291-H300.
48. Van Der Mast RC: Pathophysiology of delirium. J Geriatr Psychiatry Neurol 1998; 11:
138-45.
49. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, Riker RR, Fontaine D, Wittbrodt ET, Chalfin DB, Masica
MF, Bjerke HS, Coplin WM, et al.: Clinical practice guidelines for the sustained use of
sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002, 30: 119-141.
50. Ely EW, Margolin R, Francis J, May L, Truman B, Dittus R, Speroff T, Gautam S,
Bernard GR, Inouye SK: Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of
the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care
Med 2001; 29: 1370-9.
51. Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JW, Wheeler AP, Gordon S, et al . Monitoring
sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond
Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003, 289: 2983-91.
52. American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of patients
with delirium. Am J Psychiatry 1999, 156: 1-20.
53. Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, Gottfried SB: Olanzapine vs haloperidol: treating
delirium in a critical care setting. Intensive Care Med 2004, 30: 444-9.
54. Maldonado JR, van der Starre PJ, Wysong A: Post-operative sedation and the
incidence of ICU delirium in cardiac surgery patients [abstract]. Anesthesiology
2003, 99: A465.
55. Pandharipande P, Pun B, Herr D, Girard T, Miller R, Thompson J, et al. Double blind
randomized controlled trial comparing dexmedetomidine vs. lorazepam to reduce duration
of delirium and coma in mechanically ventilated (MV) patients [abstract]. Am J Respir
Crit Care Med 2007; 175: A508.
56. Carrillo R. Delirium en el Enfermo Grave. Rev. Asoc Mex Med Crit y Ter. Int. 2007; 21
(1): 38-44.
265
 ARTÍCULO ORIGINAL
(1) Especialista en Fisio-
terapia en Cuidado Críti-
co. Fisioterapeuta de la
UCI Adultos Cardiovascu-
lar y Pediátrica - Clínica
Mediláser Neiva.
(2) Especialista en Fisio-
terapia en Cuidado Críti-
co, Docente Especializa-
ción Corporación Univer-
sitaria Iberoamericana.
(3) Máster en investigación
Educativa, Coordinadora de
Investigaciones Facultad
de Fisioterapia en la Cor-
poración Universitaria Ibe-
roamericana.
Correspondencia:
abnerlo157@yahoo.com
Recibido: 20/09/2009
Aceptado: 15/11/2009
266
Intervalos de gases arteriales en la población
adulta sana de Neiva
Arterial gas intervals in the healthy adult population of Neiva
Magaly Pérez Montero(1); Diana Marcela González(1); Luz Amparo Fernández(1); Ana María Pinza(1); Jennifer Quijano Raad(1); Erika Gordillo(2);
Patricia López(3)
Resumen
El examen de gases en sangre arterial es una herra-
mienta de uso diario empleada por el personal de
salud, por lo cual se plantea esta investigación cuyo
objetivo es determinar los intervalos de gases
arteriales (pH, PCO2, PO2, HCO3, BE, SO2 y PaO2/FiO2)
en la población adulta sana de Neiva, ubicada a una
altura de 442 metros sobre el nivel del mar. Esta es
llevada a cabo en 100 personas adultas sanas por
historia clínica ocupacional, que laboran en la Clíni-
ca Mediláser Neiva. Como instrumentos se emplea-
ron el protocolo de toma de gases arteriales y un
formato de consentimiento informado. Los parámetros
señalados se procesaron en el equipo Roche Cobas’
b221 y se ingresaron los datos en una base estadís-
tica de Statgraphics; luego se realizó el análisis de
los mismos con un intervalo de confianza del 95%,
obteniendo los siguientes valores reales: BE entre
-1,78 y -1,22, para HCO3 valores de 22,55 a 23,21
mmol/L, en cuanto a PCO2 se encontró 36,67 a 37,97
mmHg, en pH 7,401 a 7,409, el PO2 entre 92,19 y
94,97 mmHg y SO2 entre 97 y 97,33%. Es importan-
te incluir además el intervalo de PaO2/ FiO2 cuyo valor
encontrado está entre 438.905 y 452.228.
Palabras clave: gases arteriales, población sana,
Neiva, pH, PCO2, PO2, HCO3, BE, SO2 y PaO2/ FiO2.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 266-272.
Abstract
Gas exam in arterial blood is a tool used daily by
health professionals. This exam’s objective was to
determine the arterial gas intervals (pH, PCO2, PO2,
HCO3, SEE, SO2 and PaO2/FiO2), in the healthy adult
population of Neiva, whose altitude is approximately
442 meters above sea level. This exam was carried
out on 100 healthy adults medically cleared by records
maintained at the Mediláser Clinic. Protocol arterial
gas extractions were used after an informed consent
format was accomplished. Indicated parameters were
processed using Roche Cobas’ b221 equipment and
the data was then entered into a Statgraphics statistical
database. Subsequently, an analysis was made (with
a confidence interval of 95%), and the following real
values were obtained: BE values between -1.78 and
-1.22; HCO3 values between 22.55 and 23.21 mmol/
L; PCO2 values between 36.67 and 37.97 mmHg; pH
values between 7.401 and 7.409; PO2 values between
92.19 and 94.97 mmHg; and SO2 values between 97
y 97.33. It is just as important to include the PaO2/
FiO2 interval value found to be between 438.905 and
452.228.
Key words: arterial gases, healthy population, Neiva,
pH, PCO2, HCO3, BE, SO2 y PaO2/FiO2
 Introducción
El examen de gases en sangre arterial es sin duda
el estudio de función pulmonar más usado en la clí-
nica, debido a que evalúa en forma precisa el inter-
cambio gaseoso, que se traduce finalmente en el fun-
cionamiento del aparato respiratorio. González,
Restrepo y Sanín (2003). Los resultados obtenidos
de dicho examen permiten valorar diferentes funcio-
nes vitales, de las cuales tenemos a) Oxigenación,
definida como la función que provee de oxígeno a
las células del cuerpo, para el perfecto funcionamiento
celular, realizar en armonía las funciones propias de
ellas y producir un buen metabolismo, b) Ventila-
ción, proceso por el cual se lleva el aire inspirado al
alvéolo donde se realiza el intercambio gaseoso con
la sangre, c) Equilibrio ácido base, definido como el
balance entre los compuestos ácidos y básicos de
los fluidos biológicos en el organismo. .Gómez (2004).
Para realizar el análisis de la oxigenación se valora
la PaO 2 y la SO 2 , descartando la presencia de
hipoxemia. La hipoxia se define como la dificultad de
la célula para la utilización del oxígeno por déficit de
éste o por alteración de los procesos respiratorios
celulares, y la hipoxemia como la deficiencia de oxí-
geno en la sangre arterial, es decir, disminución en
la PaO2 por debajo del valor normal esperado (el va-
lor de normalidad depende de la altura sobre el nivel
del mar, de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y
la edad), pudiéndose encontrar una tabla de valores
aplicables al nivel del mar donde hipoxemia leve se
determina con una PaO2 entre 80 mmHg y 60 mmHg,
hipoxemia moderada: con una PaO2 entre 60 mmHg y
40 mmHg e hipoxemia severa con valores de PaO2 <
40 mmHg. En cuanto a la SO2 o porcentaje de hemo-
globina oxigenada (O2Hb) en relación con la hemo-
globina total, se considera normal a nivel del mar
entre el 95 y el 99%, aceptable entre el 90 y el 95%,
hipoxemia entre 85 y 90%, e hipoxemia grave por
debajo del 85%. La SO2 depende de la PaO2, la con-
centración de hemoglobina, la presencia de otras
hemoglobinas no oxigenadas y la afinidad de la he-
moglobina por el oxígeno, valorada por la P50, en la
curva disociación de la hemoglobina. West (1987).
El análisis de la ventilación alveolar se relaciona
con la PaCO2, que es un indicador de la efectividad
de la eliminación o excreción pulmonar del dióxido
de carbono y de la cantidad de ácido carbónico pre-
sente en el plasma, el cual depende directamente de
la intensidad de la presión parcial del CO2. Por consi-
guiente, la PaCO2 también es un reflejo del compo-
nente del equilibrio ácido-base y constituye un mé-
todo altamente confiable que traduce, sin confusión
ni error a menos que haya una falla técnica en la
máquina, la eficiencia del funcionamiento pulmonar.
Shapiro (2002).
Los valores normales a nivel del mar de la PaCO2 se
encuentran entre 35 y 45 mmHg y a la altura de Bo-
gotá de 30 a 35 mmHg, así como la presión de CO2
arterial y alveolar es idéntica por la rápida difusión de
este gas a través de las membranas, la PaCO2 es usa-
da para determinar la presencia y magnitud de la
hipoventilación alveolar. De esta manera, cualquier
valor inferior al normal se puede catalogar como
hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria y un
valor superior al normal como insuficiencia ventilatoria
causante de acidosis respiratoria. Benito (1998). Toda
disminución de la ventilación alveolar (hipoventilación
alveolar) se acompaña de una PaCO 2 elevada
(hipercapnia). Por el contrario, la hiperventilación
alveolar hace que la PaCO2 disminuya (hipocapnia).
En otras palabras, la PaCO 2 es el dato esencial para
saber cómo está la ventilación y, por tanto, para es-
tablecer si existe o no una suficiencia ventilatoria.
Cristancho (2004).
Para determinar el estado ácido base, se ha plan-
teado la teoría tradicional descrita por Henderson
Hasselbach. Este método define el pH como el
logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones [H+]. Cuando aumenta la [H+] el pH
disminuye y a la inversa. Los tres elementos princi-
pales del equilibrio ácido-básico son el pH, la PaCO2
(regulada por la ventilación pulmonar, componente
respiratorio) y la concentración de HCO3 en plasma
(regulada por el riñón, componente metabólico). Para
mantener estable el pH, la PaCO2 y el HCO3 han de
compensarse. Estos tres elementos se relacionan entre
sí según la fórmula:
pH = 6,1 + log HCO3/PaCO2.
Álvarez (2006). Los valores normales a nivel del mar
del pH arterial se sitúan entre 7,35 y 7,45. Por deba-
jo de 7,35 se considera que existe una acidemia y
por encima de 7,45 la situación es de alcalemia. Para
evaluar el equilibrio ácido-base debe prestarse aten-
ción, además del pH arterial, a la PaCO2 y a la con-
centración plasmática de bicarbonato (HCO3). El aná-
267
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
lisis de los gases sanguíneos proporciona, por me-
dición directa, los valores del pH y de la PaCO2. A
partir de ellos la máquina puede calcular el HCO 3
plasmático, valor que a nivel del mar se encuentra en
24 +/-2 mmol/L y la base exceso BE cuyo valor nor-
mal se sitúa entre -5 y +5 , lo que permite
reafirmar el compromiso metabólico. Patiño (1998).
Las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden
ser metabólicas, respiratorias o mixtas. Los trastor-
nos metabólicos se originan por una depleción o una
retención de ácidos no volátiles (ácidos no carbóni-
cos) o por una pérdida o una ganancia de bicarbo-
nato y se caracterizan por la existencia de unos nive-
les anormales de HCO3. Perales (2003).
Las anomalías respiratorias del equilibrio ácido-base
son el resultado de cambios en la eliminación o en la
retención del CO2 y, en definitiva, en la cantidad total
de ácido carbónico que está bajo regulación
ventilatoria. Se producen por hiperventilación o por
hipoventilación y se caracterizan por cursar con una
cifra de PaCO2 anormal. Ganong (1996).
Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base
provocan una respuesta compensadora que tiene
como objeto el devolver el pH a la normalidad. Los
mecanismos homeostáticos compensadores que in-
tervienen a este respecto son los siguientes: a) La
amortiguación del exceso de hidrogeniones o de HCO3
por los componentes buffer o tampón de los líquidos
extracelulares; b) el aumento o la disminución com-
pensadora de la ventilación. Palacio (1998).
En conclusión, cuando se presentan trastornos de
la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base,
se pueden emplear medidas terapéuticas que pue-
den generar efectos benéficos, pero también el in-
adecuado empleo de sistemas de oxigenoterapia y
ventilación mecánica puede traer complicaciones
como atelectasias por reabsorción, daño pulmonar
por liberación de radicales libres, daño neurológico,
injuria inducida por la ventilación mecánica VILI en-
tre otras. Bugedo (2002). Esto ratifica la importancia
del monitoreo y control gasimétrico en el paciente
crítico, por lo cual se considera importante estimar
los valores normales de la población adulta sana en
pobladores de diferentes alturas.
Se han realizado algunos estudios en poblaciones
que habitan en diferentes alturas, donde se concluye
268
que los valores de gases arteriales difieren de mane-
ra importante, por lo cual no se pueden emplear va-
lores de referencia a nivel del mar para las distintas
poblaciones, surgiendo la necesidad y así el esfuer-
zo de diferentes profesionales de hallar de manera
directa estos parámetros, como lo sugiere el estudio
titulado «Gasimetría arterial en adultos jóvenes a ni-
vel de Bogotá», en el cual mediante punción directa
de la arteria humeral en 25 pacientes determinaron
los valores de los gases arteriales, documentando
los siguientes resultados: PaCO2: 30mmHg; pH: 7.38;
HCO 3: 17 mEq/L; PaO 2: 67 mmHg; SaO 2 93%:»
Acevedo (1984).
Actualmente en la ciudad de Neiva, capital del de-
partamento del Huila, ubicada a una altura de 442
m sobre el nivel del mar (Secretaría de Educación
Departamental del Huila, 1995) no se encuentran
establecidos los valores de gases arteriales norma-
les en la población adulta, por lo que se asumen y
toman al momento del análisis, valores cercanos a
los referenciados a nivel del mar, considerando que
después de una búsqueda general no se hallan an-
tecedentes de estudios que indiquen los valores
gasimétricos para poblaciones ubicadas a la altura
de la nombrada ciudad. Por esta razón se realiza
una investigación de tipo descriptivo, donde se pre-
tenden hallar los intervalos de gases arteriales en la
población adulta sana de dicha ciudad ya que con
esto se logra un gran impacto en el área de
fisioterapia, pues como se ha mencionado éste es
un procedimiento que no sólo determina el estado
de oxigenación y ventilación del paciente, sino que
es uno de los test y medidas de evaluación que
permite interpretar cómo está el componente cinético,
la capacidad de realizar actos motores que hacen
parte de la vida diaria de las personas y es a partir
de un adecuado análisis de estos datos que el
fisioterapeuta puede optimizar la intervención y fa-
vorecer la pronta recuperación de cualidades físi-
cas/motrices como fuerza, velocidad, flexibilidad,
resistencia y coordinación y las resultantes de todo
el conjunto que son la agilidad, habilidad y destre-
za que se ven comprometidas al padecer afecciones
de cualquier sistema corporal, generando pérdida
de la funcionalidad del individuo. Así se logra inte-
grar a la persona en un ámbito social donde de
nuevo pueda desempeñar su rol y vivir de una ma-
nera confortable.
 Método
La presente investigación se inscribe según Dankhe
(1989), dentro de los estudios de tipo descriptivo y el
método que se empleó fue el estadístico. Huntsberger
(1983). Esta se llevó a cabo en 100 personas adultas
que laboran en la Clínica Mediláser de la ciudad de
Neiva, muestra escogida por conveniencia y como re-
sultado del reporte de historias clínicas ocupaciona-
les, donde se les diagnosticó como sanas. Además,
se tuvo en cuenta que su permanencia en la ciudad
fuera mínimo de seis meses y que no fueran deportis-
tas de alto rendimiento. De los instrumentos utilizados
para la toma de la muestra se contó con la historia
clínica ocupacional de los empleados y con un forma-
to de consentimiento informado, para la aplicación de
la toma de gases arteriales al personal seleccionado.
Se empleó además un formato de registro de datos
relacionados con los valores determinantes de oxige-
nación (PaO2, SO2 y PaO2/FiO2), ventilación (PCO2) y
equilibrio ácido-base (pH, HCO3, PCO2 y BE).
A partir del objetivo de la investigación, el trabajo se
llevó a cabo de la siguiente manera: inicialmente se
realizó una revisión bibliográfica, a partir de la cual se
hizo una recopilación del sustento teórico que sirvió
como base para el diseño y desarrollo de la investiga-
ción, se elaboraron los instrumentos, se procedió a
revisar historias clínicas ocupacionales, luego se ex-
trajo la muestra de los gases arteriales a cada partici-
pante, previa aplicación del consentimiento informa-
do, se procesó cada muestra con el equipo Roche
Cobas’ b221. Posteriormente, se realizó la descripción
y presentación de resultados ingresados en la base
estadística de Statgraphics y a partir de ellos se esta-
blecieron correlaciones y se planteó la discusión.
Tabla 1. Resumen de intervalos de gases arteriales para población sana adulta de Neiva.
Variable Intervalo para media
BE -1,78 ; -1,22
HCO3 22,55 ; 23,21
PCO2 36,67 ; 37,97
PH 7,401 ; 7,409
PO2 92,19 ; 94,97
SO2 97 ; 97,33
Resultados
Se realizó un análisis individual de cada uno de los
valores gasimétricos a partir de intervalos de con-
fianza, que permitieron mostrar los valores reales pre-
sentados en Neiva. A partir de esto, se pueden pre-
sentar los datos como un consolidado en la tabla 1.
En términos prácticos, de manera individual se pue-
de afirmar con 95,0% de confianza que el valor ver-
dadero de la media para la BE se encuentra entre
-1,77797 y -1,21803, mientras que la verdadera des-
viación estándar es de entre 1,23886 y 1,63912. El
histograma que representa los datos de esta variable
se corresponde con figura 1.
En cuanto al HCO3 se puede afirmar con 95,0% de
confianza que el verdadero valor está entre 22,546 y
23,214, siendo el histograma que representa los da-
tos la figura 2.
Para el PCO2 se puede afirmar con 95,0% de con-
fianza que el verdadero valor está entre 36,6726 y
37,9674, mientras que la verdadera desviación
estándar es de entre 2,86452 y 3,78999. Los datos
recolectados se pueden evidenciar en la figura 3.
Para el pH se puede afirmar con 95,0% de confian-
za que el verdadero valor oscila entre 7,4015 y
7,4093. Se aprecian los datos en la curva de densi-
dad en la figura 4.
Los valores de PO2 con 95,0% de confianza se esti-
man entre 92,1877 y 94,9723, mientras que la ver-
dadera desviación estándar está entre 6,16083 y
8,15128. Estos datos se representan de forma gráfi-
ca en la figura 5.
Intervalo para desviación estándar
1,24 ; 1,64
—-
2,86 ; 3,79
—-
6,16 ; 8,15
—-
269
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Figura 1. Histograma para BE en el que se observa en el eje Y la
frecuencia de los datos que representa una curva normal.
Figura 2. Histograma para HCO3 en el que se observa en el eje Y
la frecuencia de los datos que no representa una curva normal.
Figura 3. Histograma para PCO2 en el eje Y se observa la frecuen-
cia de los datos, la curva se aproxima a una distribución normal.
Por último, para la SO2, se puede afirmar con 95,0%
de confianza que la verdadera media se encuentra
entre 97,0007% y 97,3393%, observándose los da-
tos en la figura 6.
Considerando la importancia del índice de oxigena-
ción PaO2/FiO2, se estima con un 95,0% de confianza
que el verdadero está entre 438.905 y 452.228, mien-
tras que la verdadera desviación estándar está entre
270
Figura 4. Curva de densidad para pH. Se observa en el eje Y la
densidad de los datos.
Figura 5. Histograma para PO2 en el que se puede observar el
eje Y se puede observar la frecuencia de los datos.
Figura 6. Histograma para SO2. En el eje Y se observa la frecuencia
de los datos y se observa una curva que se puede considerar como
distribución normal.
29,467 y 39, se observa un cambio bastante signifi-
cativo respecto a los valores normales trabajados,
previamente mencionados como 200 en Bogotá.
Adicionalmente, se encontraron cambios significa-
tivos en los valores gasimétricos según género, en
57 mujeres en valores de BE y HCO3 y en 43 hom-
bres en valores de BE, PO2 y PCO2, como se evidencia
en las tablas 2 y 3.
 Tabla 2. Resumen estadístico grupo de mujeres.

BE HCO3 PCO 2 pH PO2 SO2

Conteo 57 57 57 57 57 57
Promedio -1,82456 22,4211 36,4386 7,40684 93,193 97,2105
Varianza 1,95617 2,78383 10,0721 0,000389 28,4799 0,56203
Desviación estándar 1,39863 1,66848 3,17365 0,019744 5,33666 0,749687
Valor mínimo -5,3 18,0 28,0 7,37 79,0 95,0
Valor máximo 1,4 26,0 44,0 7,47 102,0 98,0
Rango 6,7 8,0 16,0 0,1 23,0 3,0
Coeficiente de asimetría 0,748434 -0,26003 -1,27761 2,56859 -1,45044 -2,76305
Coeficiente de Curtosis 0,656771 1,1346 0,695528 1,46053 0,047315 1,58723

Tabla 3. Resumen estadístico grupo de hombres.

BE HCO3 PCO2 pH PO2 S02

Conteo 43 43 43 43 43 43
Promedio -1,06512 23,4884 38,4884 7,40349 94,093 97,1163
Varianza 1,74804 2,30343 9,20819 0,00038 77,6102 0,96234
Desviación estándar 1,32213 1,51771 3,0345 0,01962 8,80966 0,98099
Valor mínimo -3,7 21,0 32,0 7,37 77,0 95,0
Valor máximo 1,2 26,0 45,0 7,45 112,0 99,0
Rango 4,9 5,0 13,0 0,08 35,0 4,0
Coeficiente de asimetría 0,142249 0,34897 -0,2264 1,75001 -0,6036 -1,9237
Coeficiente de Curtosis -1,37405 -1,30861 -0,5510 -0,1551 -0,70402 0,0616

Discusión tiene valores de HCO3 por encima de 25 probable-

Se encontraron valores predeterminados que per-
miten al clínico diagnosticar y tomar decisiones de
tratamiento de una manera más objetiva y asertiva en
el manejo de pacientes críticos. Así, según los valo-
res reportados para BE, podría estimarse que se cur-
sa con una alteración metabólica si los valores están
por fuera de -3 a +3, no con rangos tan amplios
como -5 y 5 que eran los determinados para la ciu-
dad de Bogotá. Entonces, para la ciudad de Neiva, si
la BE es mayor de 3 se denominará como una base
exceso positiva, que apoya el diagnóstico y mide la
magnitud de la alcalosis metabólica y si es más ne-
gativa que -3 se denominará como una base exceso
negativa, que apoya el diagnóstico y mide la magni-
tud de la acidosis metabólica; para HCO3, valores que
se encuentren por debajo de 20 posiblemente estará
cursando con acidosis metabólica, si por el contrario
mente cursa con alcalosis metabólica. La confirma-
ción de este diagnóstico se dará con la revisión que
se haga de los valores de pH y de PCO2, puesto que
se encontró una correlación importante entre ellos;
en cuanto al PCO2, un paciente que presente valores
por debajo de 33 puede denominarse como
hipocapnia, situación que se presenta cuando la ven-
tilación alveolar excede la producción de CO2, gene-
ralmente se puede presentar en hipoxemias, dolor y
ansiedad, pero también en casos en los que el siste-
ma respiratorio busca eliminar la carga generada por
una acidosis metabólica. Por otro lado, valores de
PCO 2 por encima de 41 se denominarán como
hipercapnias, que pueden presentarse por excesiva
producción de CO2, por ejemplo en temblores, libe-
ración de catecolaminas, crisis tiroidea, hipertensión
o hipertermia o por incapacidad del sistema respira-

271
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
torio para eliminar adecuadamente el anhídrido car-
bónico como en bradipneas, hipersecreción, pérdi-
da de la elasticidad pulmonar u obstrucción bron-
quial; respecto al pH, los valores que se encuentren
por debajo de 7,38 se diagnosticarán como acidosis
y los valores por encima de 7,41 serán alcalosis.
Se encontró además que los valores de HCO3, PCO2
y pH tenían una correlación lógica, en la cual se ob-
serva que el pH es directamente proporcional al HCO3
e inversamente proporcional al PCO2, confirmando
así la ecuación de Henderson Hasselbach que per-
mite entender las interrelaciones entre los diferentes
componentes que modifican el equilibrio ácido-bási-
co. Por tanto, un paciente que tenga valores de HCO3
por debajo de 20 con pH por debajo de 7,38 se
podrá determinar como un paciente que cursa con
acidosis metabólica, si por el contrario tiene valores
de HCO3 por encima de 25 con pH por encima de
7,41 se podrá determinar que cursa con alcalosis
metabólica. Si el paciente presenta valores de PCO2
por encima de 41 y de pH por debajo de 7,38 cursa-
rá con una acidosis respiratoria y cuando presente
PCO2 por debajo de 33 con pH por encima de 7,41
presentará una alcalosis respiratoria; para la PO2 los
valores que se encuentren por debajo de 85 mmHg
serán clasificados como hipoxemia y los que estén
por encima de 102 mmHg como hiperoxemia; para la
SO2 valores entre 96% y 98% serán clasificados como
normales y para la PaO2/FiO2 valores hallados por
debajo de 400 determinarán disfunción pulmonar,
observándose un cambio bastante significativo res-
pecto de los valores normales utilizados para la po-
blación de la ciudad de Bogotá. Cabe resaltar que
los valores de PO2 y SO2 también se interrelacionan,
ya que cualquier aumento de la PO2 genera incre-
mentos en la SO2. Es así como el porcentaje de satu-
ración de hemoglobina que garantiza una adecuada
oxigenación hística es de 96% a 98% en la ciudad de
Neiva y este valor se alcanza con presiones de oxigeno
de 85 a 102 mmHg aproximadamente.
Adicionalmente, con respecto a los datos genera-
les se encontraron cambios significativos en los va-
lores gasimétricos según género, en 57 mujeres en
valores de BE y HCO3 y en 43 hombres en valores de
BE, PO2 y PCO2; por tal motivo se recomienda realizar
otros estudios de tipo explicativo, en los que se de-
termine el porqué de estos cambios entre hombres y
mujeres.
272
Agradecimientos
El grupo de investigación del presente trabajo
agradece:
Al doctor Jaime Navarro, presidente ejecutivo de
las Clínicas Mediláser Neiva, Tunja y Florencia.
A las directivas de la Clínica Mediláser Neiva.
A los empleados de la Clínica Mediláser Neiva que
colaboraron con el estudio de investigación.
Al ingeniero electrónico Erick Sánchez por su apo-
yo técnico en el estudio.
A la Unidad de Soluciones Descentralizadas de Pro-
ductos Roche y su representante doctora Diana Mo-
rales.
Al doctor Abner Lozano Losada, coordinador
de la unidad de cuidado intensivo Cardiovascular,
por la asesoría y revisión del estudio.
Referencias
1. Acevedo, L. E; Solarte, I. (1984). Recuperado de http://bases.bireme.br/cgibin/
wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS
&lang=p&nextAction=lnk&exp.Searc=2684&indexSearch=ID) el 23 de Octu-
bre de 2007.
2. Álvarez, A. (2006). Monitoreo de la ventilación mecánica; gasometría y equilibrio
ácibo-base. Recuperado el 28 de Octubre de 2007 disponible en http://
www.doyma.es.
3. Benito A. Ventilación mecánica. Tercera edición. Barcelona: Editorial Springer. 1998
4. Bugedo C. Fisiología respiratoria y ventilación mecánica en el paciente
neuroquirurgico. Revista Chilena de Anestesia. 2000; 15: 400.
5. Cristancho W. Fisiología respiratoria: Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá:
Ediciones El Manual Moderno. 2004
6. Dankhe GL. Investigación y comunicación. México: McGraw-Hill. 1989
7. Ganong W. Fisiología Médica. México: Ediciones Manual Moderno. 1996
8. Gómez M. Cómo cuidar al paciente con soporte mecánico ventilatorio. Bogotá:
Ediciones Unibiblos. 2004
9. González M, Restrepo G, Sanin A. Fundamentos de medicina. Paciente en estado
crítico. Fondo Editorial CIB. Tercera Edición. Medellin, Colombia. 2003
10. Huntsberger DV. Elementos de estadística inferencial. México: Compañía Editorial
Continental.1983
11. Palacio N (2005). Acidosis y Alcalosis. Recuperado de http://
sabanet.unisabana.edu.co/medicina/semestre7/medinterna_I/guia2005/
ACIDOSIS.doc el 15 Septiembre de 2007.
12. Patiño J. Gases Sanguíneos. Fisiología de la Respiración e Insuficiencia Respira-
toria Aguda. Bogotá, Colombia: Editorial Médica Panamericana. 1998
13. Perales B. Ventilación mecánica neonatal. España: Anales de pediatría. 2003; 59:
386.
14. Secretaría de Educación Departamental del Huila. Mi terruño Opita. Neiva: Goberna-
ción del Huila. (1995).
15. Shapiro B. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana, 2002
16. West J. Fisiología Respiratoria. Buenos Aires: Ediciones Panamericana 1987.
 ARTÍCULO ORIGINAL

Protección pulmonar con altas frecuencias más

insuflación de gas traqueal en ventilación
mecánica ciclada por volumen y modo asistido
controlado; en pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria del adulto
Lung protect with high frequency plus tracheal gas insufflation with volume
cycle ventilation and control assisted; in acute respiratory distress syndrome

Javier Mauricio Giraldo Sánchez(1); Julio César González Murillo(2); Adolfo Enrique Cantillo Estrada(3); Luis Fernando Vargas López(4)

(1) Medicina interna y Cui-
dado Crítico, Miembro de
número de la asociación
colombiana de medicina
crítica y cuidado intensi-
vo, Jefe UCI Honda Medi-
cina intensiva del Tolima.
(2) Medicina interna y
Neumología, UCI Honda
Medicina Intensiva del
Tolima.
(3) Cirugía General UCI
Honda Medicina Intensiva
del Tolima.
(4) Medicina Interna y Cui-
dado Critico UCI Honda
Medicina Intensiva del
Tolima.
Correspondencia:
javiergs315uci@hotmail.com
Recibido: 28/07/2009.
Aceptado: 13/08/2009.
Resumen
Gracias a las estrategias ventilatorias propuestas por
el NHBLI (National Heart, Blood, and Lung institute) se
ha logrado una reducción en la morbimortalidad de
los pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA (sín-
drome de dificultad respiratoria del adulto) asociado a
la restricción en protocolos transfusionales, terapia
antimicrobiana precoz, reanimación guiada por objeti-
vos y el entendimiento de los fenómenos biomoleculares
e inflamatorios generados. Sin embargo, a una pe-
queña proporción de pacientes, a pesar de seguir las
anteriores recomendaciones, no es posible ofrecer una
adecuada oxigenación y ventilación por lo que se hace
necesario implementar estrategias inmediatas para la
recuperación de los mismos.
Mediante un estudio descriptivo de series de casos
de carácter experimental en donde se implementaron
estrategias consistentes en la administración de altas
frecuencias en ventiladores ciclados por volumen en
modo asistido controlado con la posibilidad de pre-
fijar valores de acuerdo con ventilación protectora;
relación simétrica, curva sinusoidal o cuadrática más
insuflación de gas traqueal con el sostenimiento del
principio de inertancia; se ejerció una adecuada
monitorización de la ventilación mecánica y se logró
una mejoría radical en oxigenación, ventilación e ín-
dice de oxigenación.
Palabras clave: convección, difusión,
arremolinamiento, alta frecuencia, insuflación de gas
traqueal.
Abstract
Thanks to ventilatory strategy suggest by NHBLI
(National Heart, Blood, and Lung institute) has
achieved a morbi mortality reduction of acute lung
injury and acute respiratory distress syndrome patients
associated to transfusional protocol restriction,
antibiotic therapy, guidelines resuscitation, and the
inflammation and bio molecular knowledge during
distress. Although a few patient whose follow suggest
recommend is not possible to offer oxygenation and
ventilation adequate and is necessary begin immediate
strategy for best outcome.
Through experimental descriptive cases series study
where enhance strategies consist of the administration
of high frequencies in volume cycle ventilators in
control assisted with the possibility of select with
accuracy values, plus tracheal gas insufflation and
supporting inertance principle; exerting monitoring
of the mechanical ventilation and obtaining a radical
improvement in oxygenation, ventilation and
oxygenation index.
Key words: convection, diffusion, swing, high
frequency, tracheal gas insufflation.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 273-281.

273
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Introducción cánica protectora y la hipercapnia permisiva además

de lograr objetivos en relación a compliance y satu-
Durante la última década se ha logrado avanzar en
ración mediante adecuación de volúmenes corrien-
el entendimiento de los mecanismos de muerte celu-
tes de acuerdo a peso predicho y adecuada utiliza-
lar programada precedidos por fenómenos
ción de la presión positiva (6, 9); se puede inhibir la
inflamatorios no regulados que desencadenan la
muerte celular programada por medio de la disminu-
disfunción orgánica pulmonar y posteriormente el
ción en la expresión del factor de transcripción nu-
desenlace fatal en los pacientes. Sin embargo, con la
clear (2, 8); se ha identificado que el CO2 (dióxido de
identificación de terapias aplicadas a grupos deter-
carbono) obtenido a partir de la molécula HEME
minados de pacientes el pronóstico de los mismos
Oxigenasa 1, la cual tiene en su secuencia
es más favorable; es el caso de la ventilación mecá-
aminoacídica cierta similitud con el factor de trans-
nica con estrategias de protección pulmonar con la
cual no sólo se logran objetivos de oxigenación y de cripción nuclear, logra contrarregular la génesis del
factor nuclear kappa beta disminuyendo así la
ventilación sino también intervenir directamente en la
apoptosis pulmonar (Figuras 1 y 2). A pesar de las
modulación de procesos inflamatorios y en la pre-
utilidades irrefutables de la ventilación mecánica pro-
vención de la muerte programada, es así como nive-
les de acidosis hipercápnica por mecanismos inde- tectora, el SDRA en ocasiones debuta de manera
abrupta comprometiendo severamente los índices de
pendientes en la fagocitosis de los neutrófilos logran
oxigenación y de ventilación de acuerdo con la pre-
disminuir la progresión de SDRA (síndrome de difi-
disposición genética, grado de injuria, respuesta y
cultad respiratoria del adulto) a partir de la lesión
disfunción de ciertos pacientes, limitando las posibi-
pulmonar aguda por neumonías severas (1, 8), en
lidades terapéuticas desde el punto de vista ventilatorio
condiciones de acidosis metabólica se deprime el
por lo cual se implementan estrategias como la ven-
ácido hipoclórico y el superóxido de hidrógeno de
tilación mecánica de alta frecuencia de oscilación
los polimorfonucleares, originando disminución de
asociada a la insuflación de gas traqueal con impor-
los procesos de fagocitosis; sin embargo, se ha vis-
to que en condiciones de acidosis respiratoria se tante mejoría en relación Pafio2, índice de oxigena-
ción (100 X Paw X Fio2/PaO2), saturación venosa
incrementan los mecanismos anteriormente mencio-
mixta de oxígeno y disminución del shunt (3); sin
nados sin aumentar la quimiotaxis de dichas células
embargo, se han encontrado desventajas de este
logrando así una regresión de la inflamación a nivel
pulmonar sin comprometer la competencia modo ventilatorio frente a la ventilación mecánica
convencional, principalmente por ser ventiladores
inmunológica. Por otro lado, con la ventilación me-

Figura 2 . El factor de crecimiento vascular endotelial, la

Figura 1. Mecanismos independientes de fagotitos en los neutrofilos.
Crit Care Med, Dic 2008.
eritropoyetina y la molécula heme-oxigenasa 1, derivada del me-
tabolismo HEME, comparten en gran proporción la secuencia
aminoacídica del F.T.N. y mediante la producción de CO 2 se
inhiben las concentraciones de hierro, lograndose contraregular la
activación del F.T.N.K.B. Crit Medm Oct 2007.

274
ciclados por presión, por la incapacidad para
monitorizar la ventilación durante los ciclos de am-
plitud oscilatoria e incapacidad para prefijar valores
en especial volúmenes corrientes (4).
Recientemente se documentó que la aplicación cal-
culada en los volúmenes corrientes en alta frecuen-
cia de oscilación eran contraproducentes en los pa-
cientes con síndrome de dificultad respiratoria del
adulto, extrapolando los valores de programación de
los ventiladores Sensor Medics 3100 B con ampli-
tud oscilatoria hasta de 90 cm de h20 y frecuencias
entre 8 y 12 hertz; se logró cuantificar mediante lava-
dos pulmonares volúmenes corrientes hasta de 6,5
ml/kg lo cual resultaría deletéreo en el escenario del
SDRA. Adicionalmente, la utilización de alta frecuen-
cia de oscilación es un modo ventilatorio aplicado de
manera interrumpida cíclica y asociado a maniobras
de reclutamiento con ciclos de VMC (ventilación
mecánica convencional) utilizando PEEP (positive end
espiration pressure) externo de 40 cm de H20 con
presiones en la vía aérea hasta de 55 y 60 cm de H20
además de la deflación del neumotaponador con el
consiguiente riesgo de microaspiración, colonización
y eventual neumonía asociada a la ventilación mecá-
nica, sin conocer además su impacto real en la ven-
tilación colateral (3,4).
La gran variabilidad de las condiciones
anatomopatológicas del sistema respiratorio del pa-
ciente con SDRA y la alteración constante de la im-
pedancia en este tipo de pacientes también influye en
la modificación del estimativo de los volúmenes co-
rrientes aportados durante HFO (high frequency
oscillation) más aún cuando dichos volúmenes de-
penden de manera directa de la amplitud oscilatoria,
la cual resulta de un cálculo derivado de la presión
parcial de CO2 manejada por el paciente durante los
ciclos de ventilación mecánica convencional más una
constante de 20, lo cual constituye un valor subjeti-
vo frente a las necesidades reales del paciente (3).
Otro problema de importante magnitud en la alta os-
cilación es la frecuencia, puesto que aún no está
estandarizada y, a diferencia de los neonatos en donde
su patrón pulmonar es homogéneo por enfermedad
de membrana hialina, en los adultos el patrón es he-
terogéneo lo cual determina que la frecuencia ideal
sería aquella que disminuyera ostensiblemente el
impacto de los movimientos de oscilación sobre las
paredes alveolares, los cuales resultan perjudiciales
tanto o más como el aporte de volúmenes corrientes
altos. Con los continuos y perjudiciales cambios que
pueden suceder sobre el volumen corriente y la fre-
cuencia durante la amplitud de oscilación resulta im-
perativo plantear la posibilidad de prefijar valores
programables en la ventilación mecánica que logren
integrar la eficiencia de este modo ventilatorio con la
capacidad de ejercer monitoría continua durante los
ciclos de ventilación mecánica convencional,
específicamente con relación I:E (inspiración: espi-
ración), morfología de la curva, frecuencia y el sos-
tenimiento del principio de inertancia, que es la base
de nuestro análisis.
Relación I:E: en escenarios clínicos convenciona-
les, la relación usualmente utilizada es «1:3», pro-
ducto de la proporción mantenida entre la frecuencia
y la velocidad de flujo para disminuir el espacio
alveolar muerto derivado de la ecuación de volumen
minuto alveolar. Durante las altas frecuencias «½ a 1
hertz» y la prolongación de la velocidad de flujo «80-
120 ml/min» se logra reducir la relación I:E a 1:1
(5,10), obtenida a partir de un breve periodo de ins-
piración para obtener la presencia de los perfiles de
velocidades asimétricas y la mezcla de gases con las
velocidades simétricas que explican el principio de
dispersión Taylor y el movimiento de arremolinamiento
logrado en los compartimientos alveolares de la vía
aérea intermedia durante la amplitud oscilatoria
(Figura 3).
Morfología de la curva: durante la amplitud oscilatoria
de alta frecuencia, la aproximación de la morfología
de curva instaurada es cercana a la cuadrática, con
lo cual se puede lograr relación i:e simétrica, sin
embargo, la curva sinusoidal puede generar un tiem-
po inspiratorio hasta de 42%, siendo adecuado para
el objetivo final anteriormente mencionado (5, 10).
Principio de inertancia: la inertancia es un compo-
nente de la impedancia junto a la compliance y a la
resistencia (5, 11); cuya importancia radica en la ca-
pacidad de modificar la densidad de un gas lo cual
genera incremento de la frecuencia del mismo por
unidad de tiempo, dando origen a un volumen de
convección (Figura 3) que facilite el vencimiento de
la resistencia de la parte central en los compartimien-
tos pulmonares de la vía aérea proximal; todo esto
asociado a la administración de insuflación de gas
275
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

traqueal, favoreciendo turbulencias, freno espiratorio,
PEEP no mecánico y reclutamiento (Figura 4), den-
tro del principio fisiológico resumido en la siguiente
fórmula:
Donde:
es la densidad del gas.
es la longitud (en unidades de metros) del tubo.
A es el área de sección transversa (en unidades de
m2) del tubo.
Adicionalmente, las alteraciones que condicionen
obstrucción del diámetro del tubo traqueal, el cual
determina en un 90% la impedancia y en un 50% la
inertancia, condicionarán disminución del volumen
residual, disminución del volumen corriente, dismi-
nución de la transmisión de la presión de la morfolo-
gía de la curva, disminución del humedecimiento de
la vía aérea por el gas durante la fase de difusión e
incremento de la presión entre los compartimientos
pulmonares de la vía aérea distal y el parénquima
pulmonar (Figura 3); produciendo alteración de la
eficiencia ventilatoria y deterioro del intercambio ga-
seoso. Todas estas circunstancias se ven favorecidas
por la amplitud de alta frecuencia de oscilación du-
rante el procedimiento de reclutamiento asociado.
Como comentamos anteriormente, la amplitud
oscilatoria de alta frecuencia, además de ser determi-
nante directo del volumen corriente, también condi-
ciona los gradientes generados en las diferencias de
los volúmenes aportados, requiriendo maniobras de
reclutamiento asociado en VMC para evitar el

Figura 3. Mecanismos de transporte gaseoso en alta frecuencia.

La administración de gas traqueal junto a los volúmenes provenientes de la ventilación mecánica con altas frecuencias genera un volumen
de convección que produce un vencimiento de la resistencia en la parte central de la vía aérea proximal; adicionalmente aumenta la
transmisión de la presión hacia los alveolos cercanos produciendo reclutamiento en aquellos previamente atelectasiados. En la vía aérea
intermedia las velocidades asimétricas constituidas por el flujo inspiratorio se mezclan con las velocidades simétricas provenientes del gas
exhalado dando inicio al principio de dispersión de Taylor que asociado al efecto fisiológico del gas traqueal en los compartimentos alveolares
de la vía aérea intermedia perpetua el reclutamiento. El flujo laminar que se dirige hacia los compartimentos pulmonares de la vía aérea distal
se distribuye equitativamente bajo el principio de pendelluft producto de las mezclas radiales y laminares, manteniendo así la tensión
superficial en la pared alveolar.

276
atelectotrauma. Durante la ventilación mecánica con
altas frecuencias en A/C (asistido controlado) en ven-
tiladores ciclados por volumen se tiene la certeza del
grado de reclutamiento o de sobre distensión gracias
a parámetros prefijados de PEEP y de volumen con
el conocimiento de la presión generada a partir de
dichos parámetros. Es así como por cada cm de PEEP
se generan entre 1,8 y 2 cm de agua de presión en la
Figura 4. La mezcla del flujo continuo del gas traqueal con el flujo
desacelerante de la ventilación mecánica convencional origina en
la vía aérea intermedia turbulencias que condicionan freno
espiratorio, PEEP no mecánico y reclutamiento. El sostenimiento
del principio de inertancia se lleva a cabo por la modificación de la
densidad del gas al pasar de la sonda de succión cerrada al interior
del tubo orotraqueal.
Figura 5. Distribución de presiones de acuerdo a PEEP y volumen en patrones pulmonares inhomogeneos.
vía aérea y por cada 100 ml de gradiente entre los
volúmenes aportados y los volúmenes exhalados se
incrementa la presión en la vía aérea entre 2 y 3 cm
de agua, lo que se traduce en el mantenimiento de
estrategias de ventilación protectora en relación a pre-
sión plateau y se constituye como otra fortaleza frente
a la amplitud oscilatoria (Figura 5). Por otro lado, el
gradiente generado por los volúmenes aportados y
los volúmenes exhalados es un determinante de la
ventilación colateral (7) presentada en los patrones
pulmonares heterogéneos (Figura 6).
Materiales y métodos
Diseño del estudio
Estudio descriptivo de series de casos experimental
en donde se realizó una intervención caracterizada
por la implementación de ventilación mecánica pro-
tectora con altas frecuencias en ventiladores ciclados
por volumen más insuflación de gas traqueal. El uni-
verso del estudio incorporó 45 pacientes ingresados
a UCI Honda Medicina Intensiva del Tolima, entre los
meses de septiembre del año 2007 y 2008, con diag-
nóstico de síndrome de dificultad respiratoria del adul-
to diagnosticado por definición delphi o por criterios
del consenso americano europeo, bajo los siguien-
tes conceptos: Injuria pulmonar aguda con Pafio2
menor a 300, Pafio2 menor o igual a 200, con enfer-
medad de espacio aéreo bilateral, requerimiento de
PEEP entre 10 y 15 cm de H20, instauración dentro
277
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

de las primeras 72 horas de presentado el factor
desencadenante y ausencia de signos de insuficien-
cia cardiaca con fracción de eyección mayor de 40%
con PSAP (presión sistólica arteria pulmonar) menor
a 18 mm Hg por ecocardiografía bidimensional, de
los cuales se analizó una muestra de siete pacientes
donde se documentó deterioro en los valores
gasimétricos evaluados durante los ciclos de VMP
(ventilación mecánica protectora); (Tabla 1).
Adicionalmente se les identificaron variables fijas de
edad, sexo, APACHE II, score de Murray, tiempo de
ventilación mecánica y modo ventilatorio (Tabla 2).
Intervenciones
Los pacientes diagnosticados con SDRA fueron
sometidos, de ingreso, a ventilación mecánica pro-
tectora con volumen corriente de acuerdo con el peso
predicho entre 4 y 6 ml/kg y utilización de PEEP de
acuerdo a fracción inspirada de oxigeno, sin embar-
go en la muestra definida la evolución fue tórpida
desde el punto de vista ventilatorio y de oxigenación,
presentando severo compromiso de la compliance y
limitación extrema para utilización de ventilación me-
cánica convencional, por lo que se implementó pro-
tocolo de hipoxemia refractaria de UCI Honda, con
ventilación mecánica protectora con altas frecuencias
(Vaf) entre ½ a ¾ hertz, lo que corresponde a 30 y
45 ciclos por minuto en ventiladores ciclados por
volumen en modo asistido controlado, con la posi-
bilidad de prefijar volumen corriente entre 3,5 y 6 ml/
kg, morfología de curva sinusoidal o cuadrática, re-
lación i:e simétrica, más insuflación de gas traqueal
(Igt) entre 1 y 5 litros por minuto con catéter
endotraqueal (Ty Care md) a través del cual se admi-
nistró flujo continuo con fuente adicional (805 2152
Flowmeter Oxygen CONCOA USA).

Tabla 1. Valores gasimétricos antes y después de ventilación mecánica protectora.

Diagnóstico Pafio2 Pafio2 Pco2 Pco2 VMP I.oxigenación I.oxigenación

inicial VMP inicial VMP inicial VMP

SDRA Candidiasis pulmonar 101 98 62 62 26 26

SDRA embolismo pulmonar 68 65 35 38 50 52
SDRA T.B.C pulmonar 160 150 65 66 8 16
SDRA shock cardiogénico 44 40 54 58 66 66
SDRA aspiración masiva 48 45 55 50 61 68
SDRA contusión pulmonar 63 60 69 70 63 65
SDRA embolismo pulmonar 83 80 61 72 27 29
Pafio2: relación presión arterial de oxigeno y fracción inspirada de oxigeno; VMP: ventilación mecánica protectora; Pco2: presión parcial
de dióxido de carbono; índice de oxigenación: presión de vía aérea x 100 x fracción inspirada de oxígeno/presión arterial de oxígeno.

Tabla 2. Variables fijas de la muestra.

Modo Sexo Edad Score de Días de Apache
ventilatorio Murray ventilación

3 Femenino 28 2,25 18 13
4 Masculino 45 2,5 11 22
3 Masculino 22 2,7 15 12
3 Masculino 75 3,2 1 38
3 Femenino 49 3 24 19
4 Masculino 30 2,25 31 15
4 Masculino 18 2,5 13 21
Modo ventilatorio 3: ventilación con altas frecuencias más insuflación de gas traqueal.; modo ventilatorio 4: ventilación con insuflación
de gas traqueal.

278
Figura 6. La ventilación colateral es el resultado del incremento en la resistencia de la vía aérea y de los gradientes de presión generados:
la presión en la ventilación colateral es 50 veces mayor que en la vía aérea normal, dando origen a canalículos preexistentes bronquiolo-
bronquiales, bronquio-alveolares e interalveolares, no sometidos previamente a estas presiones. De no desarrollarse ventilación colateral,
habría caída de la tensión superficial del gas, atelectasia, la sangre venosa se incrementaría para equiparar el gas, ocasionando cortocircuito
masivo intrapulmonar. Thorax B.M.J. 2006.

Resultados ción de presión parcial de dióxido de carbono se

De los siete pacientes evaluados, cuatro fueron
sometidos a ventilación mecánica en asistido con-
trolado con altas frecuencias más insuflación de gas
traqueal y tres a ventilación protectora más insufla-
ción de gas traqueal. En ambos grupos se evalua-
ron objetivos blandos determinados por Pafio2, ven-
tilación alveolar e índice de oxigenación. En un pa-
ciente (14,28%) hubo compromiso severo de la
ventilación con recuperación parcial en escenarios
diferentes, deterioro de la Pafio2 y del índice de oxi-
genación y en los restantes seis pacientes (85,72%)
hubo mejoría radical de los valores evaluados (Ta-
bla 3), logrando incrementar la Pafio2 de 72 ± 1
hasta 186, la ventilación alveolar mediante medi-
logró recuperar de 52 mm Hg hasta 43 mm Hg y el
índice de oxigenación se logro disminuir de 35 ± 1
hasta 24.
La mortalidad global fue del 57%, siendo éste un
resultado fuerte que no fue sugestivo de búsqueda al
inicio del estudio dada la metodología del análisis;
sin embargo, sólo el 1,7% se constituyó en muerte
por hipoxemia refractaria (Tabla 4).
La estadística descriptiva demostró una media para
la edad de 38 con LCL-UCL de 19,8 y 56,4 respecti-
vamente, la media para el score de Murray fue de 2.6
con LCL-UCL de 2,29 y 2,96 respectivamente y la
media para el apache fue de 16 con LCL-UCL de 7,2
y 25,0 respectivamente (Tabla 5).

Tabla 3. Resultados de Pafio2, Pco2 (ventilación alveolar) e índice de oxigenación con implementación de
altas frecuencias más insuflación de gas traqueal.

Modo ventilatorio Pafio2 Ventilación alveolar Índice de oxigenación

3 101 130 163 62 61 43 26 20 18

4 68 112 115 35 38 35 50 30 26
3 160 150 85 65 63 57 8 21 25
3 44 57 60 54 49 39 66 18 8
3 48 157 267 55 35 32 61 45 40
4 63 100 372 69 42 29 63 24 8
4 83 140 218 61 56 34 27 11 10
Modo 3: ventilación con altas frecuencias más gas traqueal; modo 4: ventilación con insuflación de gas traqueal.

279
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Tabla 4. Resultados integrados de modo ventilatorio, valores evaluados y mortalidad.

Modo ventilatorio Pafio2 Ventilación alveolar Índice de oxigenación Mortalidad

3 101 130 163 62 61 43 26 20 18 Muerto

4 68 112 115 35 38 35 50 30 26 Muerto
3 160 150 85 65 63 57 8 21 25 Muerto
3 44 57 60 54 49 39 66 18 8 Muerto
3 48 157 267 55 35 32 61 45 40 Vivo
4 63 100 372 69 42 29 63 24 8 Vivo
4 83 140 218 61 56 34 27 11 10 Vivo
Modo ventilatorio 3: ventilación mecánica con altas frecuencias más insuflación de gas traqueal; Modo ventilatorio 4: ventilación
mecánica con insuflación de gas traqueal.

Tabla 5. Estadística descriptiva.

Variabilidad promedio de edad

Recuento 7 Sesgamiento 0,8708

Media 38,1429 Error estándar del sesgamiento 0,6708
Media LCL 19,8052 Kurtosis 2,6532
Media UCL 56,4805 Error estándar de la kurtosis 0,8819

Variabilidad promedio de score de Murray

Recuento 7 Sesgamiento 0,4733

Media 2,6286 Error estándar del sesgamiento 0,6708
Media LCL 2,2931 Kurtosis 1,8799
Media UCL 2,964 Error estándar de la kurtosis 0,8819

Variabilidad promedio de APACHE

Recuento 7 Sesgamiento 0,0265

Media 16,1429 Error estándar del sesgamiento 0,6708
Media LCL 7,2652 Kurtosis 2,4259
Media UCL 25,0206 Error estándar de la kurtosis 0,8819

Existe en la literatura sólo un estudio de fracaso de
ventilación mecánica convencional protectora en
SDRA en el cual se implementó alta frecuencia de
oscilación mas insuflación de gas traqueal hecho por
Mentzelopoulos y colaboradores (3); con una muestra
de 14 pacientes de los cuales 5 estaban ventilados
por traqueostomía y en este subgrupo se analizó de
manera independiente la administración de insufla-
ción de gas traqueal por catéter de doble lumen, uno
de los cuales estaba conectado a un soporte portátil
de presión y el otro directamente a la fuente adicional
de oxígeno. En este estudio se realizaron maniobras
de reclutamiento asociado en ventilación mecánica
convencional, la administración de alta frecuencia de
oscilación y gas traqueal fue periódica y episódica
cada 30 minutos, asociada a deflación del
neumotaponador, demostrando que los resultados
encontrados pueden ser dependientes de otras con-
ductas asociadas, a diferencia de nuestro estudio en
donde los resultados evidenciados son producto de
intervenciones definidas y únicas mencionadas ante-
riormente.

280
 Conclusiones
La utilización de altas frecuencias en ventiladores
ciclados por volumen en modo asistido controlado
más insuflación de gas traqueal con una adecuada
monitorización de los ciclos de ventilación mecánica
demostró un impacto notorio con recuperación en
los índices de oxigenación, índices de ventilación y
disminución en la dependencia de parámetros
ventilatorios de pacientes con SDRA cuyas posibili-
dades terapéuticas eran reducidas. Adicionalmente,
con el adecuado conocimiento y entendimiento de la
oscilación de alta frecuencia como estrategia
ventilatoria, se pueden aplicar sus beneficios a otros
modos ventilatorios de mayor seguridad con objeti-
vos precisos y validados; sin embargo, el tamaño de
nuestra muestra es muy reducido por lo que se ne-
cesitarán más estudios para fortalecer los hallazgos
conocidos.
Bibliografía
1. Ni Chonghaile M, Higgins BD, Costello JF, Laffey JG. Hypercapnic acidosis
attenuates severe acute bacterial pneumonia-induced lung injury by a neutrophil-
independent mechanism. Crit Care Med 2008; 36(12): 3135-44.
2. Abraham E, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction. Crit Care
Med 2007; 35(10): 2408-16.
3. Mentzelopoulos SD, Roussos C, Koutsoukou A, Sourlas S, Malachias S, Lachana
A, et al. Acute effects of combined high-frequency oscillation and tracheal gas
insufflation in severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007;
35(6): 1500-8.
4. Hager DN, Fessler HE, Kaczka DW, Shanholtz CB, Fuld MK, Simon BA, et al. Tidal
volume delivery during high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35(6): 1522-9.
5. Pillow JJ. High-frequency oscillatory ventilation: mechanisms of gas exchange and
lung mechanics. Crit Care Med. 2005; 33(3 Suppl): S135-41.
6. The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network: Higher
versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327-3367.
7. Cetti EJ, Moore AJ, Geddes DM. Collateral ventilation. Thorax 2006; 61(5): 371-3.
doi:10.1136/thx.2006.060509 Copyright © 2006 BMJ.
8. Baue Arthur, Faist E, Fry Ed. Multiple Organ Failure. Path physiology, Prevention and
Therapy 2000; 353-64.
9. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al for the
International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327.
10. Dueñas C, Ortíz G, Gonzalez M. Ventilación Mecánica aplicación en el paciente
crítico. Editorial Distribuna 2003. p. 22-27.
11. Massey BS. Mechanics of fluids. Third ed. Chapman & Hall; 1989. p. 434-51.
281
 ARTÍCULO ORIGINAL

Correlación clínica y epidemiológica del síndrome

HELLP en pacientes derivadas a la UCI del
Hospital Universitario de Sincelejo (2005-2009)
Epidemiology and clinical correlation of HELLP syndrome in patients
referred to the ICU at university hospital in Sincelejo (2005-2009)

Luis Enrique Dajud Casas(1); Merle González Pineda(2); Omar Enrique Castilla Romero(3); Alberto Verbel Vergara(4); Adriana Vanessa
Díaz Urango(5); Alma Luna Manjarrez(6); Wilmer Ernesto Villamil Gómez(7); María Eugenia Silva Ramírez(8); Edwin Burgos Benítez(9);
Alfredo Hernández Bozio(10); Álvaro José Hernández Anaya(11)

(1) MD. Médico Cardiólogo,

Intensivista. Médico Coordinador,
Unidad de Cuidado Intensivo, Hos-
pital Universitario de Sincelejo (HUS), Resumen Abstract
Clínica Integral de Sincelejo y Clíni-
ca de La Sabana de Sincelejo. Do-
cente, Universidad de Sucre. Miem- El Síndrome HELLP (Hemolytic anemia Elevated Liver HELLP Syndrome (for its initials in English) was
bro, Comité Científico del Colegio
Médico de Sucre. Federación Médi- enzimes Low Platelet count) fue descrito por Weinstein described by Weinstein in 1982. It is a form of severe
ca Colombiana.
(2) MD. Médico-Cirujano. Especia-
en 1982, es una forma de pre-eclampsia severa, de- preeclampsia and named for its characteristics: (H)
lista en Gerencia de Calidad y
Auditoria en Salud. Médico General
nominado así por sus características: (H) por hemolysis, (EL) because of the increase in the values
con entrenamiento en Cuidados In- hemólisis, (EL) por la elevación en los valores de las of the enzymes liver and (LP) because of the
tensivos, HUS.
(3) MD. Médico general en Servicio enzimas hepáticas y (LP) por la plaquetopenia. thrombocytopenia.
de Urgencias, Clinica Santa María de
Sincelejo. Entrenamiento en Unidad
de Cuidado Intensivo, HUS. Se Determinaron las características clínicas y Through a retrospective descriptive study between
(4) MD. Médico-Cirujano. Médico
General con entrenamiento en Uni- epidemiológicas del Síndrome HELLP en las muje- the years 2005-2009, clinical and epidemiological
dad de Cuidados Intensivos, Clínica
Integral de Sincelejo. res internadas en Unidad de Cuidados Intensivos features of HELLP syndrome in women hospitalized
(5) MD. Médico
(6) MD. Médico. Médico General con
del Hospital Universitario de Sincelejo, mediante un in intensive care unit were determined at Hospital
entrenamiento en Unidad de Cuida-
do Intensivo, HUS y Clínica de la Sa-
estudio descriptivo retrospectivo entre el año 2005- Universitario in Sincelejo.
bana. 2099
(7) MD. Médico Cirujano, Universi-
dad de Cartagena. Especialista en
A total of 14 patients were evaluated. Patients with
Epidemiologia, Clínica Juan N. Se evaluaron un total de 14 pacientes. La edad me- incomplete HELLP were excluded. The average age of
Corpas. Docente Universidad de
Sucre. Miembro del Comité Cientí- dia de las pacientes fue 21 años; con una edad patients was around 21 years old with a mean
fico del Colegio Médico de Sucre.
Federación Medica Colombiana. gestacional media 31,6 semanas. La terminación del gestational age of 31,6 weeks. The most frequent
(8) MD. Médico. Médico General con
entrenamiento en Cuidados Intensi- embarazo más frecuente fue la cesárea que se realizó termination of pregnancy was carried out through
vos, Clínica de la Sabana.
(9) MD. Médico Universidad del
a un 85,7% de las pacientes y el 14,3% tuvieron homebirth in the 85,7% of patients and 14,3%
Sinú. Médico General con entrena-
miento en Unidad de Cuidado In-
parto vaginal. No hubo diagnóstico de HELLP en la through vaginal delivery. There was no diagnosis of
tensivo, Clínica Integral de Sincelejo, etapa postparto. El 78,5% de las pacientes recibieron HELLP in the post partum stage. 78,5% of patients
HUS.
(10) MD. Médico. Médico General transfusión de hemoderivados, siendo los glóbulos received blood transfusion in which packed red blood
con entrenamiento en Cuidados In-
tensivos, Clínica Integral de rojos empacados (GRE) los más utilizados. El sínto- cells remain (GRE) the most used. The most frequent
Sincelejo.
(11) MD. Enfermero Profesional, ma más frecuente fue la cefalea. Según la clasifica- symptom was headache. According to the
Diplomado en Cuidados Intensivos.
Gerencia de Calidad y Auditoría en
ción de la Universidad de Mississippi fue más fre- classification of the University of Mississippi Class 2
Salud. Coordinador de Enfermería
de la Unidad de Cuidado Intensivo,
cuente el HELLP clase 2. HELLP was the commonest.
HUS.
Palabras clave: síndrome HELLP, complicaciones del Key words: HELLP syndrome, pregnancy
Correspondencia:
cardiodajud@gmail.com embarazo, Unidad de Cuidado Intensivo del HUS. complications, Intensive Care Unit of HUS.
Recibido: 25/09/2009.
Aceptado: 17/11/2009.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 282-286.

282
 Introducción
EL síndrome HELLP (Hemolytic anemia Elevated Liver
enzimes Low Platelet count) se observa entre el 0,5 y
0,9 % de todas las gestaciones y del 4% al 14% de
todas aquellas con preeclampsia/eclampsia. La edad
promedio de las que padecen este síndrome es de 25
años. Este se asocia con pacientes multíparas y con la
raza blanca, aunque se ha comunicado igual inciden-
cia en mujeres afroamericanas y caucásicas. General-
mente el síndrome se manifiesta en el tercer trimestre
del embarazo. La mortalidad materna asociada con
HELLP es de 1%-24%, y la perinatal hasta del 40%.
Aún permanece poco conocida su fisiopatología,
está asociada con un daño microvascular con lesión
endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición
de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del
consumo plaquetario y la activación plaquetaria con
liberación de sustancias vasoactivas como la
serotonina y el tromboxano A2, que llevan a mayor
daño endotelial. Existe otra teoría menos aceptada
que plantea que la entidad comienza con una activa-
ción plaquetaria, la cual produce daño endotelial.
La anemia hemolítica microangiopática constituye
el sello distintivo de este síndrome. Motivo por el
cual el extendido de sangre se debe hacer siempre
en toda paciente con sospecha de HELLP.
La clásica lesión hepática se produce por la necrosis
parenquimatosa periportal o focal. La obstrucción de
los sinusoides por la fibrina causa daño hepatocelular
lo que infiere en la presentación clínica del síndrome.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas y no
son patognomónicas del síndrome, pueden ser muy
severas como dolor abdominal intenso, fundamen-
talmente en el cuadrante superior derecho y epigas-
trio. La ictericia es detectable en un gran número de
pacientes, así como cefalea, dolor en región cervical
derecha, generalmente asociado con hemorragias
hepáticas, alteraciones visuales permanentes,
encefalopatía, edema pulmonar. Con menos frecuen-
cia se presenta hemiparesia y hemorragia intracraneal.
Existen dos clasificaciones del síndrome según el
centro médico de la Universidad de Mississippi y de
la Universidad de Tennessee, según se describe a
continuación:
- Centro médico de la Universidad de
Mississippi:
Trombocitopenia (recuento plaquetario).
Clase 1: d» 50x 109 /L.
Clase 2: e» 50x 109 /L y d» 100 x 109 /L.
Clase 3: e» 100 x 109 /lLy d» 150 x 109 /L.
Hemólisis y disfunción hepática.
LDH >= 600 UI/L.
TGP y/o TGO >= 40 UI/L
- Universidad de Tennessee:
Síndrome de HELLP completo.
Recuento plaquetario < 100 x 109 /L.
LDH >= 600 UI/L.
TGO >= 70 UI/L.
Síndrome de HELLP incompleto.
Solo 1 ó 2 criterios presentes.
El manejo básico debe estar dirigido a estabilizar a
la paciente, desembarazarla sin importar la edad
gestacional, y decidir la transfusión de
hemocomponentes teniendo en cuenta, la masa de
plaquetas (número de plaquetas x VCM, que es ade-
cuada cuando está por encima de 800.000), el esta-
do clínico y el control de la causa que está originan-
do el síndrome.
Aparte de las medidas generales de cuidados, se
debe tener en cuenta lo siguiente, prevención de las
convulsiones, control de la tensión arterial, control
de los trastornos de la coagulación, control y reposi-
ción de volúmenes, evaluación del estado materno
fetal e interrupción de la gestación.
Metodología
Estudio observacional descriptivo retrospectivo, que
recoge información procedente de fuente secundaria
del año 2005-2009 a partir de los datos consigna-
dos en la historia clínica y datos procedentes de es-
tudios paraclínicos. Se consignaron los datos de la-
boratorio y epidemiológicos en base de datos ACCES
2007 y se realizó análisis estadístico con medidas de
frecuencia, chi cuadrado.
283
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Como criterio de inclusión se tuvieron en cuenta Resultados

las siguientes alteraciones del laboratorio: lactato
deshidrogenasa sérica mayor de 600 U/L o bilirrubina
sérica total sérica mayor de 1,2 mg/dl, elevación de
enzimas hepáticas (GOT mayor de 70 U/L , LDH ma-
yor de 600 U/L); plaquetopenia (menor de 100.000
plaquetas/mm3).
Se analizaron las siguientes variables maternas: edad,
antecedentes ginecoobstetricos, edad gestacional,
paridad, vía del parto, laboratorio (pico máximo de
GOT, GPT, LDH, y recuento mínimo de plaquetas),
tiempo transcurrido entre el diagnóstico y la admi-
sión a la unidad de terapia intensiva, transfusión de
hemoderivados, días de internación en la UCI, evo-
lución y complicaciones.
Dentro de las complicaciones maternas se incluye-
ron doagulación intravascular diseminada, anemia,
insuficiencia renal aguda determinada por oliguria o
anuria asociada a elevación de creatinina y requeri-
miento de soporte dialítico, compromiso respiratorio
con necesidad de soporte ventilatorio y muerte.
El total de las pacientes al ingresar a la unidad de
cuidados intensivos tenían un HELLP establecido. En
el estudio se tuvieron en cuenta los criterios de Sibai
para determinar HELLP en las pacientes hospitaliza-
das en la unidad de cuidados intensivos del HUS y
así incluirlas en la investigación.
La tabla 1 hace referencia a los valores de laborato-
rios del total de las pacientes al ingresar a la unidad
de cuidado intensivo, describiéndose los valores
mínimos y máximos que presentaron al momento de
internación, el total estuvo por fuera del valor nor-
mal. El valor promedio de las plaquetas fue de 81.500
mm3, las bilirrubinas directa e indirecta de 1,89 mg/
dl y 1,41 mg/dl respectivamente; la GPT con pro-
medio 214,53, GOT de 143,61; con LDH promedio
1.795 U/L.
La figura 1, muestra que el 57% de las pacientes
eran multigestantes, éstos resultados coinciden con
las referencias epidemiológicas del síndrome a nivel
mundial.

Tabla 1. Hallazgos de laboratorio de ingreso en 14 pacientes con síndrome de HELLP en UCI.

Hospital Universitario de Sincelejo.

Paciente Plaquetas BIL. Directa BIL. Indirecta GOT GPT LDH

(ml) (mg/dl) (mg/dl) (U/L) (U/L)
1 100.000 2 1,2 328 210 1000
2 80.000 0,74 1,65 162 87 2.269
3 100.000 3,2 1 340 134 810
4 104.000 1,12 0,58 130 100 650
5 89.000 2,25 1,16 280 115 650
6 100.000 0,9 1,59 88 78 1.143
7 60.000 6,5 3,1 200 144,3 8.000
8 74.000 0,42 0,63 394,4 92,2 892
9 96.000 1 1 144 100 870
10 84.000 1,2 1,3 100 80 670
11 97.000 1,4 0,4 76 190 970
12 71.000 2,2 2,6 230 139 1.300
13 30.000 2,1 2,5 313 100 1.200
14 56.000 1,4 1 218 441 4.700
Promedio 81.500 1,89 1,41 214,53 143,61 1.795
Rango 30.000 - 100.000 0,42 - 6,5 0,4 - 3,1 76 - 394,4 78 - 441 650 - 8000
Fuente: base de datos de las historias clínicas del estudio en UCI del Hospital Universitario de Sincelejo.

284
 La edad media en que las pacientes presentaron el
HELLP fue de 21,4 con un pico mínimo de 15 años y
uno máximo de 31 años (Figura 2).
Se encontró que el 86% de la terminación del parto fue
por cesárea, y el 14% fue por vía vaginal (Figura 3).
No se presentó diagnóstico de HELLP postparto.
Las complicaciones más frecuentes fueron de tipo
hematológico con un 85,7%, siguiéndole en su or-
den las de tipo hepático y hemodinámico con un
64,29%, con un 42,86% las de tipo renal y con me-
nos porcentaje las de tipo respiratorio con un 21,4%
(Figura 4).
Figura 1. Porcentaje de embarazos previos.
Fuente: Resultado de estudio en UCI del HUS de Sincelejo.
Figura 2. Curva de edades.
Fuente: Resultado de estudio en UCI del HU de Sincelejo.
Figura 3. Terminación del embarazo.
Fuente: Resultado de estudio en UCI del HU de Sincelejo.
La mortalidad en el grupo de investigación fue
del 21% y el 79% salieron con vida de la unidad
de cuidado intensivo con algún tipo de patología
subyacente (Figura 5).
Discusión
Durante el periodo 2005-2009 ingresaron a la UCI
con síndrome HELLP un total de 14 pacientes, de las
cuales cuatro se hicieron control prenatal; en todas las
pacientes el síndrome fue diagnosticado previo al par-
to. La terminación del embarazo más frecuente fue por
cesárea. Dentro de las complicaciones, cuatro pacien-
tes tuvieron insuficiencia renal aguda, de éstas dos
terminaron en hemodiálisis. Tres requirieron soporte
ventilatorio una complicada con neumonía asociada a
la ventilación mecánica y dos con derrame pleural,
requiriendo tubo a tórax. Once pacientes sufrieron com-
plicación hematológica desde anemia, y una
coagulopatía con indicaciones de transfusión de plas-
ma, glóbulos rojos empaquetados y plaquetas, los GRE
se utilizaron con mayor frecuencia por alta incidencia
de anemia. El 85,7% de las pacientes ingresaron a la
UCI en menos de 24 horas posteriores al diagnóstico.
Hubo un caso de pancreatitis con complicación sub-
yacente. El porcentaje de muerte fue del 21,43%.
Se ha informado una alta morbimortalidad materna
asociada a este síndrome, por lo que requiere mane-
jo interdisciplinario en un centro donde el cuidado
intensivo se encuentre disponible.
Al realizar el análisis estadístico de este trabajo de
investigación se hace cruce entre el factor de riesgo
«compromiso renal» y el resultado «condición de
salida» la tabla indica que del total de las pacientes
seis tuvieron compromiso renal, es decir 42,9%; de
éstas el 50% murieron, el valor de chi cuadrado es
de 5,0909 y su probabilidad es de 0,029 por lo que
podemos afirmar que hay una asociación
estadísticamente significativa entre el compromiso
renal y la condición de salida.
Es importante recordar que el Hospital Universitario
de Sincelejo es un centro de derivación y en este
estudio están incluidas cuatro pacientes derivadas de
otros municipios. Del grupo estudiado tres tuvieron
compromiso renal desde su ingreso, con requeri-
miento de soporte ventilatorio, alteración de la coa-
gulación con requerimientos de transfusión, evolu-
cionan a falla multiorgánica y muerte.
285
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Figura 4. Complicaciones del síndrome de HELLP.
Fuente: Resultado de estudio en UCI del HU de Sincelejo.
Figura 5. Mortalidad.
No se realizó tratamiento expectante en las pacien-
tes diagnosticadas con el Síndrome HELLP ya que
todas fueron desembarazadas independientemente de
la edad gestacional.
Conclusiones
El síndrome HELLP es una patología frecuente en la
población vulnerable del departamento de Sucre aun-
que se carece de informes estadísticos de impacto en
la región que ayuden a reforzar las medidas de pre-
vención y promoción en la gestante.
El sistema de salud presenta fallas al no tener co-
bertura del 100% de la población, lo que infiere en el
manejo e inicio del control prenatal en las embaraza-
das, el cual es inapropiado.
286
El síndrome de HELLP debe considerarse en toda
paciente con preeclampsia. La realización de un diag-
nóstico precoz y estricto permitirá una atención opor-
tuna y apropiada para optimizar el pronóstico mater-
no, disminuyendo de esta manera la morbimortalidad.
Referencias
1. Macchi L. Síndrome de Hellp.Patologia de urgencia 2001; 9: 14-16. Sección: Puesta
al dia.
2. Capellino, M., Galetto. S, Ruiz. G, Nueve casos del Síndrome de Hellp (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia). Medicina (Buenos Aires) 2003, 63:
383-387.
3. Rappaport VJ, Hirata G, Yap HK, et al: Anti-vascular endothelial cell antibodies in
severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 162 (1): 138-146, 1990..
4. Mushambi M, Halligan W. Recent Developments in the Pathophysiology and
Management of preeclampsia. Br J Anaesth. 76:133-148, 1996.
5. Suresh MS. Hellp Syndrome: An anesthesiologist·s Perspective. Anesthesiology
Clinics of North America (16), 2:331-348, 1998.
6. Bautista A, Ruiz AI. Síndrome HELLP, un enemigo silente. Texto de Obstetricia y
Perinatología. Ñáñez H, Ruiz AI Edit, Santafé de Bogotá. 533-540, 1999,.
7. Paternoster DM, Stella A, Simioni P, Mussap M, Plebani M. Coagulation and plasma
fibronectina parameters in HELLP Syndrome. Int J Gynecol Obstet, 50(3). 263-268,
1995
8. Arias F, Mancilla-Jiménez R. Hepatic fibrinogen deposits in preeclampsia-
inmunofluorescent evidence. N Engl J Med 295(11): 578-582, 1976.
9. Cunningham FG, Lowe T, Guss S, et al. Erythrocyte Morphology in women with severe
preeclampsia and eclampsia. Preliminary observations with scanning electron
microscopy. Am J Obstet Gynecol 153(4):358-363, 1985.
10. Chadwick HS, Wall MH, Chandler W, et al. Thromboelastography in Mild and Severe
Preeaclampsia (Abs-tract). Anesthesiology 79:A992, 1993
11. Navarro J, Bautista A, Lozada J. Síndrome HELLP y Coagulopatía. Rev Colomb
Anestesiol 2001; 29(3): 213-6.
12. Habdad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM. Risk factor for adverse
maternal outcomes among women with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol
2000; 183: 444-8.
 REVISIÓN DE TEMA
(1) Profesor, Universidad
de Cartagena. Jefe UCI,
Nuevo Hospital Bocagrande.
Jefe UCI, Clínica Universi-
taria San Juan de Dios.
(2) Profesor, Universidad
del Bosque. Jefe UCI,
Hospital Santa Clara. Jefe
de Postgrado, Medicina
Interna-Neumología, Uni-
versidad del Bosque.
Correspondencia:
ortiz_guillermo@hotmail.com
Recibido: 30/11/2009.
Aceptado: 2/12/2009.
Del modelo celular de la coagulación al manejo de
la hemorragia. Nuevos paradigmas
From the cell-based model of coagulation to the management of bleeding.
New paradigms
Carmelo Dueñas Castell(1); Guillermo Ortiz Ruiz(2)
Resumen
El sangrado, es frecuente en pacientes críticos y se
asocia con una alta morbimortalidad. En los últimos
diez años el estudio de la coagulación sanguínea ha
cambiado y nuevas intervenciones terapéuticas se han
derivado de este nuevo conocimiento. En este artícu-
lo se resume el modelo de coagulación basado en la
célula y se hace una revisión de literatura sobre nue-
vas estrategias terapéuticas para el manejo del san-
grado en pacientes críticos.
Los concentrados de complejo protrombínico son
productos sanguíneos hemostáticos que contienen
cuatro factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX y X). Son una alternativa útil,
confiable y rápida del plasma fresco congelado, para
revertir los efectos de los anticoagulantes orales (an-
tagonistas de la vitamina K). En ocasiones se los
emplea para reemplazar los factores II y X en pacien-
tes con deficiencias congénitas o adquiridas. Son
prescritos ampliamente en Europa. Varios estudios
retrospectivos y prospectivos han demostrado su efi-
cacia para normalizar la coagulación y ayudar a con-
trolar hemorragias que amenazan la vida. Se ha re-
portado pocos efectos secundarios (principalmente
eventos tromboembólicos); sin embargo con fre-
cuencia se ha cuestionado el vínculo entre dichos
eventos y la infusión del concentrado de complejo
protrombínico. Se requiere estudios prospectivos
capaces de aportar evidencia de valioso nivel en si-
tuaciones de alto riesgo a fin de evaluar nuevas y
promisorias indicaciones de los concentrados de
complejo protrombínico, tales como el manejo de
hemorragias masivas.
Abstract
Bleeding is common in critically ill patients, and it is
associated with high morbidity and mortality rates.
During the past ten years the study of blood
coagulation has changed, and this new knowledge
has given origin to new therapeutic interventions. This
article offers an overview of the cell-based model of
coagulation and a review of the literature concerning
new therapeutic strategies for the management of
bleeding in critically ill patients.
Prothrombin complex concentrates are hemostatic
blood products that contain four vitamin K-dependent
coagulation factors (II, VII, IX and X). They are a useful,
reliable and fast alternative to fresh frozen plasma for
the reversal of the effects of oral anticoagulants (vitamin
K antagonists). They are sometimes used for replacing
factors II and X in patients with congenital or acquired
deficiencies. They are widely prescribed in Europe.
Several retrospective and prospective studies have
demonstrated their efficacy in normalizing coagulation
and in helping to control life-threatening bleeding.
Few side-effects (mainly thromboembolic events) have
been reported. However, the link between these events
and the infusion of prothrombin complex concentrate
has often been questioned. The use of these products
in new promising indications, such as the
management of massive bleeding, requires prospective
studies providing a high level of evidence in a high-
risk setting.
Key words: prothrombin complex contentrates;
vitamin K; hemorrhage; disseminated intravascular
coagulation; bleeding; thrombosis; factor IX.
287
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Palabras clave: concentrados de complejo
protrombínico, vitamina K, hemorragia, coagulación
intravascular diseminada, sangrado, trombosis,
factor IX.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 287-297.
Posterior a una lesión vascular se desencadena el
mecanismo hemostático, un sistema de defensa del
organismo para prevenir la hemorragia.
El organismo posee un mecanismo elegantemente
dispuesto para evitar sangrado ante cualquier lesión
vascular. Este mecanismo está dividido en:
1. Hemostasia primaria: constituido por las
plaquetas y sus procesos de adhesión, reclutamien-
to, activación y agregación para producir tapón
hemostático plaquetario.
2. Fase de la coagulación sanguínea: hemostasia
secundaria.
Una función inadecuada en el sistema hemostático
ocasiona tendencia hemorrágica (hemofilia) mientras
que una activación excesiva produce trombosis
intravascular (1,2).
En 1964, dos publicaciones propusieron un mo-
delo de coagulación conformado por una cascada
enzimática con varias etapas secuenciales para ge-
nerar trombina que convierte el fibrinógeno (una pro-
teína soluble) en fibrina (una proteína insoluble, com-
ponente estructural del coágulo) (3,4).
Macfarlane afirmó en 1964, que «después de mu-
chos años de confusión, se ha visto que, relativa-
mente un simple patrón está emergiendo de las pre-
sentes teorías de coagulación sanguínea» (3). Tam-
bién agregó, que «la coagulación fisiológica parece
iniciarse por contacto de la sangre con superficies
extrañas presentadas por muchas sustancias y teji-
dos diferentes al endotelio vascular» (3).
Según el modelo clásico de la cascada de la coa-
gulación (Figura 1), existirían dos vías de activación,
la intrínseca (iniciada por el factor XII) y la extrínseca
288
(iniciada por el complejo factor tisular/factor VII
(Figura 1), que convergen en una vía común a nivel
del factor X activo (Xa).
Este modelo en cascada era útil desde el punto de
vista académico y esquemático para comprender
mejor los exámenes de laboratorio que monitorean la
hemostasia. Así, mientras se considera que el tiem-
po de protrombina (PT) evalúa la vía extrínseca, el
tiempo parcial de tromboplastina activado (PTT)
monitorea la vía intrínseca. Sin embargo, se supo
que las vías no eran independientes; alteraciones en
una vía no generan la misma consecuencia de san-
grado que el déficit de factores de coagulación de la
otra vía. Evaluaciones posteriores hicieron pensar que
la vía extrínseca era de mayor importancia fisiológica
(5-7).
Resumiendo, tenemos que el modelo de la coagu-
lación en cascada tiene las siguientes limitaciones:
1. Es insuficiente para explicar las vías fisiológi-
cas de la coagulación.
2. Un sólo factor no genera cambios clínicos
importantes. Así, deficiencias de factores como el XII
(vía intrínseca) no produce sangrado.
3. Asincronía entre la clínica y los paraclínicos:
en casos de hemofilia A (déficit de factor VIII) y He-
mofilia B (déficit de factor IX) el PTT está prolongado
con tendencia a la hemorragia, y sin embargo, la vía
extrínseca está intacta. Por otro lado, los pacientes
con deficiencia del factor VII que muestran tendencia
al sangrado, tienen la vía intrínseca intacta.
4. No incluye a las células: este modelo no tiene
en cuenta a las plaquetas a pesar de ser evidente que
la hemostasia no es posible sin ellas. Tampoco al
Factor Tisular (FT, proteína presente en diferentes
células como los fibroblastos), parte fundamental de
la hemostasia. Igualmente, la mayoría de las células
de la sangre expresan sustancias procoagulantes y
anticoagulantes.
Estos hallazgos, obligan a considerar a las células
como parte fundamental de la coagulación. En el
2001, se presenta la primera publicación sobre el
modelo de coagulación basado en la célula (5), se-
gún este modelo, la coagulación se produce en tres
etapas (Figura 2):
1. Fase 1, de iniciación: tras un estímulo cual-
quiera, como una lesión vascular, el FT se expresa
en numerosos tipos celulares y está presente en
monocitos, células endoteliales, en la respuesta a
procesos inflamatorios. Luego se produce el contac-
to de la sangre con el subendotelio, favoreciendo la
unión del FT con el factor VII circulante lo cual activa
el complejo. Este complejo FT/VIIa activa los factores
IX y X. El factor Xa se combina en la superficie con el
Figura 1. Modelo clásico de la cascada de coagulación.
factor Va para producir pequeñas cantidades de
trombina, muy importante en la siguiente fase.
(10-12).
2. Fase 2, de amplificación: el daño vascular fa-
vorece el contacto de plaquetas y componentes
plasmáticos con tejidos extravasculares. Las plaquetas
se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activa-
das en lugares donde se ha expuesto el FT. Las pe-
queñas cantidades de trombina generadas amplifi-
can la señal procoagulante inicial, activando los fac-
tores V, VIII y XI, que se ensamblan en la superficie
plaquetaria para promover ulteriores reacciones de la
siguiente fase (13-15).
3. Fase 3, de propagación: durante esta fase, el
complejo «tenasa» (VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos)
cataliza la conversión de factor Xa, mientras que el
complejo «protrombinasa» (Xa, Va, Ca++ y
fosfolípidos) cataliza, a nivel de la superficie
plaquetaria, la conversión de protrombina en gran-
289
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
des cantidades de trombina («explosión de
trombina»), necesarias para la formación de un coá-
gulo estable de fibrina (Figura 2). La protrombinasa
es 300.000 veces más activa que el factor Xa en
catalizar la activación de protrombina. La trombina
generada activaría, así mismo, al factor XIII o factor
estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico
(TAFI) necesarios para la formación de un coágulo
de fibrina resistente a la lisis (Figura 2) (16-18).
El sistema de coagulación está balanceado por
mecanismos anticoagulantes naturales que limitan la
formación de trombina y que se encuentran a nivel
del endotelio. Estos anticoagulantes naturales son:
1. Sistema de la proteína C: se activa a nivel del
endotelio por acción de la trombina, en presencia de
un receptor endotelial, la trombomodulina. La proteí-
na C circulante se une a otro receptor específico, de
naturaleza endotelial (EPCR). El complejo formado
por estas proteínas permite la rápida conversión de
proteína C en proteína C activada que, en colabora-
ción con la proteína S como cofactor, inhibe los fac-
tores V y VIII, disminuyendo la generación de
trombina. Este sistema posee propiedades
antiinflamatorias adicionales a las de los
anticoagulantes (19-22).
2. Antitrombina III: inhibe la trombina y otros fac-
tores de la coagulación como FXa y FIXa. En el
endotelio existen glicosaminoglicanos, con afinidad
por la antitrombina, los cuales favorecen la inhibi-
ción de dichas enzimas y la generación de trombina.
Iniciación
Fibroblasto
IXa
IX
X Trombina
Protrombina
vWF/VIIIa
Protrombina
XI
Plaqueta
Amplificación
Figura 2. Componentes de la teoría celular de la coagulación.
290
3. Inhibidor de la vía del factor tisular (IFTP): se
une al complejo FT/FVII impidiendo la fase inicial de
la coagulación. Su principal lugar de producción son
las células endoteliales. Es interesante señalar que el
déficit congénito o adquirido de los sistemas
anticoagulantes naturales favorece el desarrollo de
trombosis.
La fibrinólisis permite retirar los coágulos
intravasculares impidiendo la trombosis. Estímulos
como la oclusión venosa, inician el proceso al libe-
rar activador tisular del plasminógeno (t-PA) a partir
del endotelio. El t-PA se une a la fibrina convirtiendo
el plasminógeno en plasmina que a su vez degrada
la fibrina del coágulo. En este sistema la plasmina
degrada la fibrina en productos de degradación de
fibrinógeno (PDF) y dímero D (23-26).
El sangrado en pacientes críticos puede presentar-
se por (27-32):
1. Coagulopatía dilucional por reposición de flui-
dos y dilución de factores de coagulación.
2. Transfusiones masivas de glóbulos rojos sin
reposición de plaquetas ni factores de coagulación.
3. Procedimientos quirúrgicos o trauma.
4. Enfermedades médicas preexistentes.
5. Coagulopatías adquiridas, asociadas a altera-
ciones metabólicas como acidosis, hipotermia e
hipocalcemia. La hipotermia puede interferir con el
mecanismo, disminuyendo la actividad de los siste-
Propagación
X
IX
Plaqueta activada
mas enzimáticos y afectando la adhesión y agrega-
ción plaquetaria. La acidosis reduce en más de la
mitad la actividad de la mayoría de las proteasas del
sistema y contribuye a la CID.
6. Coagulopatías inducidas por fármacos, como
por ejemplo en pacientes con infarto, enfermedad
cerebrovascular y enfermedad tromboembólica
venosa. Algunas patologías que afectan órganos ri-
cos en activadores del plasminógeno como el útero,
vejiga y pulmón, pueden favorecer el sangrado.
Las causas más frecuentes de coagulopatías son el
consumo de factores de coagulación y plaquetas, la
fibrinólisis excesiva y estados agudos frecuentes en
el paciente crítico como hipotermia o acidosis.
En la coagulación intravascular diseminada (CID)
se produce una activación masiva, la cual genera gran-
des cantidades de fibrina, consumo de plaquetas y
factores de coagulación con aumento en el tiempo
de las pruebas de coagulación, aumento del dímero
D y disminución de fibrinógeno y plaquetas.
El sangrado, es frecuente en pacientes críticos (27-
32). Algunos reportes refieren que hasta el 40% de
pacientes críticos sangran (32). Además, el sangra-
do puede ocasionar más del 40% de las muertes en
pacientes que presentan politrauma o una cirugía
mayor (27-32).
Un estudio prospectivo en 1.328 pacientes que in-
gresaron a la UCI, reportó que 388 pacientes (29,2%)
tenían sangrado al ingreso y 138 pacientes (10,4%)
sangraron luego del ingreso. El sangrado digestivo,
en un 34,8% fue la principal causa en los pacientes
con sangrado en la UCI. Los pacientes con sangrado
tuvieron mayor mortalidad que los que no sangraron
y quienes tuvieron varios sitios de sangrado tuvieron
mayor mortalidad (54,9%) que aquellos que sangra-
ron en un sólo sitio (31%). En un análisis de regre-
sión múltiple, los factores que favorecieron el san-
grado fueron: la ventilación mecánica (RR=1,82),
problemas nutricionales (RR=3,45), falla renal agu-
da (RR=3,36), medicación antiulcerosa (RR=3,36)
y anticoagulantes (RR=4,19).
El sangrado mayor es definido como la pérdida del
20% o más, del volumen sanguíneo y es más fre-
cuente en pacientes postquirúrgicos con politrauma
o sometidos a anticoagulación (33), este sangrado
ocasiona el 30% de las muertes en dichos pacientes.
Las estrategias para el manejo de estos pacientes in-
cluyen reponer volumen, realizar paraclínicos, admi-
nistrar terapia de componentes (glóbulos rojos,
plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitado)
y administrar fármacos apropiados (antifibrinolíticos
o factor VII recombinante activado). De esta forma,
hay una gran variedad de opciones terapéuticas para
corregir las alteraciones de la coagulación, depen-
diendo de la situación clínica (33). El sangrado rela-
cionado con anticoagulantes es, generalmente, fácil
de identificar. En estos casos, el sangrado mayor es
frecuente y se presenta en el 6,5% de los pacientes
por año con una mortalidad de 1% por año para to-
das las edades y generalmente es debida a hemorra-
gia cerebral (33). Otras estrategias farmacológicas
como los concentrados de complejo protrombínico
(CCP) ofrecen una fuente de cuatro factores depen-
dientes de vitamina K y por ello son alternativas en
estos pacientes. A continuación revisamos la evi-
dencia existente hasta el momento sobre este tipo
de drogas.
Concentrados de complejo protrombínico
Los concentrados de complejo protrombínico (CCP)
son concentrados altamente purificados con activi-
dad hemostática, que se preparan a partir de plasma
almacenado. Contienen cuatro factores de la coagu-
lación, dependientes de la vitamina K (F) (II
(protrombina), VII, IX y X). Su principal indicación
autorizada es la reversión de los efectos de los
anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina
K, AVK). En algunas ocasiones, aunque raramente,
se usan como terapia de remplazo en pacientes con
deficiencias congénitas o adquiridas de FII o FX (34).
En varios países europeos se utilizan también para el
manejo de sangrados masivos perioperatorios y
postoperatorios (35). A causa de su elevada poten-
cia se cree que pueden favorecer las trombosis, aun-
que no hay certeza sobre esto en el caso de los CCP
más recientes.
A continuación revisaremos los CCP disponibles,
sus indicaciones, dosis, contraindicaciones y efec-
tos secundarios, y así también las extensiones reco-
mendadas de sus indicaciones actualmente autoriza-
das. No tratará de los CCP activados en el tratamiento
de pacientes con inhibidores de los factores de la
coagulación.
291
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Diferencias entre preparados de CCP-
farmacocinética
En 1998, una pauta de la Farmacopea Europea de-
terminó la composición de los CCP (36), un CCP
debía tener un nivel mínimo de potencia de FIX, po-
tencias de FII y FX cercanas a la de FIX y que no la
excedieran en más del 20%, y potencia de FVII me-
nor o mucho menor. La concentración total de facto-
res de la coagulación es aproximadamente 25 veces
mayor que la del plasma (37). Algunos CCP contie-
nen también las proteínas anticoagulantes C y S, al
igual que antitrombina (al menos 1 UI/mL de prepa-
rado). Sin embargo, no es claro si estas proteínas
proporcionan un efecto antitrombótico sistémico; y
si bien es cierto que añadir antitrombina puede pare-
cer adecuado, nunca se ha confirmado su utilidad.
La mayor parte de los CCP contienen también peque-
ñas cantidades de heparina estándar (0,5 UI de
heparina por UI de factor IX), a fin de prevenir la
activación de los factores de la coagulación (Tabla 1).
Todos los CCP se someten a por lo menos un paso
de reducción o eliminación viral (tratamiento con
detergentes disolventes, nanofiltración, etc.).
Los datos sobre la farmacocinética de los CCP son
escasos. La vida media de cada uno de los cuatro
factores de la coagulación componentes difiere am-
pliamente de la de los demás. La vida media de FII es
mucho más larga (60-72 h) que la de los demás
factores (6-24 h). FVII tiene la vida media más corta
(aproximadamente 6 h) (38). Debe tomarse en con-
sideración la prolongada vida media de FII
(protrombina), en vista de su posible acumulación
luego de varias dosis. Un estudio efectuado reciente-
mente en 15 voluntarios sanos que recibieron una
infusión rápida única de 50 UI/kg de Beriplex®, un
CCP disponible en el comercio, mostró que a los
cinco minutos las concentraciones de factores de la
coagulación en el plasma habían aumentado una me-
diana del 122% (FII), 62% (FVII), 73% (FIX) y 158%
(FX) (39). Las proteínas C y S también aumentaron
rápidamente. La vida media mediana final fue de 59,7
h (FII), 4,2 h (FVII), 16,7 h (FIX) y 30,7 h (FX). La
recuperación mediana in vivo fue de 1,57%/UI/kg para
FIX, y de >2%/UI/kg para los otros tres factores de la
coagulación.
Indicaciones
La principal indicación de los CCP es el tratamien-
to de la deficiencia de factores de la coagulación
292
dependientes de la vitamina K en pacientes que re-
ciben AVK. Los CCP también se usan para reponer
FII o FX en pacientes con deficiencias congénitas o
adquiridas.
Los CCP en pacientes que reciben AVK
Los AVK impiden la regeneración de la vitamina K,
la cual actúa como cofactor en la -carboxilación de
los factores II, VII, IX y X, y de las proteínas inhibidoras
anticoagulantes C, S y Z sintetizadas en el hígado
(38). Los efectos anticoagulantes de los AVK pueden
revertirse por varios métodos: omisión de dosis, ad-
ministración de vitamina K, reposición de los facto-
res deficientes mediante CCP o plasma fresco conge-
lado (PFC), o bien, como se ha sugerido reciente-
mente, por activación de la cascada de la coagula-
ción mediante factor VII activado recombinante (FVIIa)
(37). La regla general es que, independientemente
de las circunstancias, deben remplazarse los factores
de la coagulación siempre que ocurra sangrado acti-
vo. Sin embargo, los CCP deben emplearse única-
mente para impedir o detener el sangrado.
Varios estudios pequeños, efectuados principalmen-
te en pacientes con hemorragias intracraneales (HIC),
han mostrado que los CCP son superiores al PFC
para reducir la respuesta del Internationalized
Normalized Ratio (INR), y que pueden revertir la
anticoagulación más rápidamente que el PFC:
(i) Un estudio retrospectivo llevado a cabo en 17
pacientes con HIC relacionada con anticoagulantes,
tratados con CCP (n=10) o con PFC (n=7), mostró
que en los pacientes tratados con CCP el INR medio
bajó de 2,83 a 1,22 en 4,8 h, mientras que con el
uso de PFC tardó 7,3 h en bajar de 2,97 a 1,74 (es
decir, de 4 a 5 veces más tiempo) (P < 0,001) (40).
Los síntomas y signos de HIC, medidos según una
Escala de Niveles de Reacción de ocho grados, pro-
gresaron en promedio 0,2 grados en los pacientes
que recibieron CCP, en comparación con 1.9 grados
en los que recibieron PFC (P < 0,05).
(ii) Un estudio comparativo entre CCP y el trata-
miento estándar (PFC más vitamina K) en seis pa-
cientes con HIC ha confirmado estas observaciones
(41). El INR medio bajó de 4,86 a 1,32 luego del
tratamiento con CCP, y de 5,32 a 2,30 con el trata-
miento estándar (41). La reversión total de la
anticoagulación oral (es decir, la corrección del INR)
y el tiempo necesario para efectuar dicha reversión
fueron significativamente mejores con CCP que con
el tratamiento estándar (P < 0.001).
(iii) En un estudio realizado en pacientes que reci-
bían anticoagulación oral y requerían corrección rá-
pida de su defecto hemostático, el INR se corrigió
completamente en 28 de 29 pacientes tratados con
CCP (rango 0,9–3,8, promedio 1,3), mientras que
la corrección fue incompleta en los 12 pacientes tra-
tados con PFC (rango 1,6–3,8, promedio 2,3), lo
que indicaba la persistencia del estado de
anticoagulación (42).
Sin embargo, hasta la fecha no existen estudios
comparativos grandes, prospectivos, aleatorizados y
dobleciego entre CCP y FPP que demuestren un be-
neficio clínico definitivo del primero sobre el segun-
do. El debate continúa, aunque actualmente hay
muchos argumentos fuertes que apoyan el uso del
CCP (43):
- La administración de PFC (al menos 15 mL/
kg) puede representar una sobrecarga peligrosa en
pacientes con fragilidad cardiaca o de edad avanza-
da. Más aún, la infusión de tal volumen de plasma
no se puede hacer rápidamente.
- En un paciente con sangrado activo, la infu-
sión de un volumen grande de PFC podría diluir las
plaquetas y los eritrocitos, lo cual podría impedir la
hemostasis primaria.
- La administración de PFC exige el conocimien-
to del grupo sanguíneo del paciente, puesto que es
específico para cada grupo.
- La descongelación del PFC lleva tiempo, mien-
tras que se puede disponer del CCP en forma inme-
diata.
- Un estudio retrospectivo halló que la combi-
nación de PFC con CCP no aportaba ningún benefi-
cio adicional en la corrección del INR (44).

Tabla 1. Características principales de cinco concentrados de complejo protrombínico europeos

(37,39,48,51,62).

Actividades (UI/mL) (media o rango)

Compañía Baxter CSL Behring LFB Octapharma Sanquin

Marca Prothromplex-T® Beriplex® Kaskadil® Octaplex ® Cofact ®
Origen del plasma Estados Unidos, Estados Unidos, Francia Suecia, Austria, Países Bajos.
Austria, Austria, Alemania Alemania,
República Checa, Estados Unidos.
Alemania, Suecia.
Inactivación viral Calor de vapor, Pasteurización TNBP/polisorbato TNBP/polisorbato TNBP/polisorbato
60°C durante a 60°C, 10 h y 80 80 y nanofiltración 80 ynanofiltración
10 h a 190 mbar, nanofiltración
luego 80°C durante
1 h a 375 mbar
Factor IX 30 29 25 25 25
Factor II 24-45 31 37 38 14-35
Factor VII 25 16 10 24 7-20
Factor X 30 41 40 30 14-35
Proteína C 7-20 35 32* 31 -
Proteína S - 25 19* 32 -
Proteína Z - 36 - - -
Antitrombina <2 0,6 Trazas - <0.6
Heparina <0,2 0,5 5 0,2–0,5 -
*No se mencionan las proteínas C y S en el resumen de las características de este producto. Sin embargo, puesto que el fabricante ha
medido dichas actividades, deberían mencionarse.

293
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Las pautas actuales favorecen también el CCP. El Co-
mité Británico de Estándares Hematológicos recomen-
dó recientemente el CCP en vez del PFC para revertir la
anticoagulación en pacientes con sangrado grave (45).
Las pautas del Colegio Americano de Medicina Torácica
recomiendan usar únicamente CCP en hemorragias que
amenacen la vida (grado 1C) (38).
Otras indicaciones
Hasta que se disponga de concentrados específi-
cos de FII y FX, los CCP cuentan con autorización de
mercadeo para deficiencias congénitas de dichos fac-
tores. En algunas circunstancias especiales, tales
como la amiloidosis del bazo con quelación de FX,
los CCP pueden ayudar a controlar el riesgo de san-
grado y salvar vidas.
La deficiencia de vitamina K sólo debe tratarse con
CCP cuando el sangrado amenace la vida. Debe su-
ministrarse vitamina K en forma concomitante (34).
Debe preferirse el PFC al CCP para el tratamiento de
la disminución de la síntesis de factores de la coagu-
lación ocasionada por disfunción hepática o luego
de transplante hepático, puesto que el CCP no con-
tiene FV. Sin embargo, puede considerarse la infu-
sión de CCP cuando exista riesgo de sobrecarga o
de sangrado masivo.
La infusión de CCP durante una hemorragia grave
que requiera transfusiones masivas no ha sido com-
parada con la infusión de PFC y/o fibrinógeno; por
esto no se recomienda, aunque se trata de una prác-
tica muy difundida en varios países europeos. No
hay que olvidar que el CCP no contiene FV, FVIII ni
fibrinógeno, los cuales desempeñan un papel muy
importante en la hemostasia. Podría considerarse el
uso de CCP como medida adicional al PFC por razo-
nes de compasión cuando este último no baste para
controlar hemorragias graves por deficiencia de FII.
La dosis y la duración de la infusión dependerán de
la gravedad y localización de la hemorragia [35,46].
Hacen falta estudios prospectivos aleatorizados gran-
des a fin de aclarar esta indicación de los CCP.
Dosificación
La primera administración de 1 UI de CCP por kg de
peso corporal generalmente aumenta la actividad
plasmática de FVII y FIX en 0,5–1 UI/dL, y la de FII y
294
FX en 1–2 UI/dL. La segunda administración aumen-
ta la actividad en 1–2 y 2–4 UI/dL, respectivamente
[47]. Aún no se sabe cuál es la dosis óptima de CCP
para revertir la terapia anticoagulante oral y detener el
sangrado. Inicialmente se pensó que una dosis úni-
ca de 500 UI de CCP (o aun menos) era suficiente
para corregir el INR, pero esta opinión ha sido pues-
ta en duda:
(i) Un estudio abierto, prospectivo, aleatorizado y
controlado comparó la eficacia de una dosis estándar
de CCP equivalente a unas 500 UI de FIX (n=47) y
una dosis ajustada basada en un INR buscado de
2.1 or 1.5, el INR inicial y el peso corporal del pa-
ciente (n=46) en pacientes con sangrado grave o
ingresados para cirugía de emergencia (48). El valor
de INR buscado se alcanzó en un lapso de 15 minu-
tos luego de la administración en un porcentaje
significativamente mayor de los pacientes que reci-
bieron una dosis ajustada que en los que recibieron
una dosis estándar (89% vs. 43%; P < 0.001).
(ii) Otro estudio comparó la eficacia de cuatro dosis
de CCP para corregir el INR (200 UI (n=6 pacien-
tes), 500 UI (n 30), 1000 UI (n=3) y 1500 UI (n=3)
(49). La dosis de 200 UI redujo el INR en forma
significativa en los seis pacientes, pero el INR se
mantuvo por encima de 2,0 en tres de ellos, lo cual
demostró que la eficacia de dicha dosis no era la
adecuada. La dosis de 500 UI resultó ser óptima en
pacientes con INR menor de 5,0, pero fue inadecua-
da en pacientes con INR de 5,0 o más.
Después de estos dos estudios, muchos reportes
de caso y pequeñas series de casos han confirmado
que un bolo inicial de CCP de 25–30 UI/kg es una
opción razonable (50,51). Esta elección se apoya en
los resultados de un estudio abierto no aleatorizado
de 10 pacientes con sangrado grave y valores eleva-
dos de INR (8,9, 14,4, 15,8, 18,0 en 4/10 pacientes
y > 20 en 6/10 pacientes) (52). Los pacientes reci-
bieron 30 UI/kg de CCP (Beriplex P/N; Aventis
Behring) y 5 mg de vitamina K intravenosa. Las com-
plicaciones hemorrágicas fueron melenas, hematuria,
hematemesis, hemoptisis, epistaxis, sangrado
retroperitoneal y hemorragia pulmonar. La mediana
del INR luego del tratamiento fue de 1,1. Todos los
pacientes tuvieron respuesta clínica satisfactoria, con
cesación inmediata del sangrado. No ocurrieron com-
plicaciones tromboembólicas. Sin embargo, también
se han recomendado dosis de CCP más elevadas:
25 UI/kg para valores de INR de 2,0–3,9, 35 UI/ kg
para INR de 4,0–5,9 y 50 UI kg para INR>6.0 [10].
Recientemente se ensayaron estas dosis en un estu-
dio prospectivo de 43 pacientes (26 casos quirúrgi-
cos, 17 casos de sangrado agudo). Dichas dosis
fueron seguras y efectivas. A los 30 minutos de la
infusión de CCP, el INR había bajado a 1,3 en el 93%
de los pacientes (53). La mediana del INR se mantu-
vo entre 1,2 y 1,3 en las siguientes 48 h.
No se ha resuelto aún la cuestión de si debe prefe-
rirse una dosis única de 25–30 UI/kg o bien dosis
progresivas de CCP. En Europa se dispone de distin-
tas formas de dosificación. Sin embargo, y dejando
de lado la cuestión de la dosificación, los pacientes
deben siempre recibir también vitamina K, puesto que
la vida media del FVII es de apenas 6 h. Debe prefe-
rirse la vía oral a la intravenosa o subcutánea, a cau-
sa del riesgo de inducción de alergia de la vía
intravenosa.
Riesgo tromboembólico y otros efectos
secundarios
Tromboembolismo
Algunos reportes de caso publicados en la década
de 1990 advierten sobre el posible aumento del ries-
go tromboembólico luego de la administración de
CCP (54). Entre los riesgos se encuentran el infarto
del miocardio, la coagulación intravascular disemi-
nada (CID), la trombosis arterial y la trombosis venosa
profunda. En 1998 se efectuó una revisión de cinco
casos de muerte ocurrida luego del tratamiento con
una marca específica de CCP, de la cual se concluyó
que existía un nexo causal entre el producto y las
muertes (54). Todos los pacientes habían sido so-
metidos a cirugía, y tenían deficiencias de factores de
coagulación y enfermedades subyacentes que los
predisponían a las trombosis o a la CID. Se adminis-
tró CCP para prevenir el sangrado. La interacción entre
el CCP y la aprotinina pudo también haber jugado un
papel en tres de estos pacientes. Aunque la marca de
CCP involucrada ha estado fuera del mercado desde
entonces, no puede descartarse el riesgo de
tromboembolismo con los CCP más nuevos. Pueden
establecerse algunos factores potenciales de riesgo
mediante un análisis de los eventos adversos que se
han presentado:
- Algunos de los CCP que han dado origen a
eventos tromboembólicos contienen un nivel más alto
de FII (protrombina) que de otros factores. La vida
media de FII, más prolongada, podría llevar a su acu-
mulación luego de la administración repetida [55].
En un experimento de generación in vitro en plasma
de pacientes tratados con warfarina y con preparados
de CCP, con trombogenicidad clínica o sin ella, se
identificó a la protrombina como el más probable
componente trombogénico, con el mayor impacto
sobre la generación de trombina [56]. La
trombogenicidad in vitro se revirtió completamente
en presencia de anticoagulante (antitrombina más
heparina).
- El factor FVII podría activarse a FVIIa y dar
cuenta de eventos tromboembólicos. Se ha mostra-
do que una elevada actividad de FVII tiende a relacio-
narse con una alta actividad de FVIIa, y que reducir la
concentración de FVII reduce el potencial de activi-
dad de FVIIa [57]. Los CCP con baja actividad de
FVII son capaces de controlar sangrados graves
eficientemente [40].
- La mayoría de los eventos tromboembólicos
reportados ocurrieron en pacientes con elevado ries-
go de tromboembolismo (edad avanzada, insuficien-
cia renal, fibrilación auricular, tromboembolismo ve-
noso reciente) en quienes se habían suspendido los
anticoagulantes orales. Recibieron CCP luego de un
episodio de sangrado. Puesto que la suspensión de
los anticoagulantes orales aumenta el riesgo
tromboembólico, se hace difícil atribuir el sangrado
al CCP y no al contexto de hipercoagulabilidad de un
paciente sin tratamiento [58]. Tan pronto como se
suspenden los anticoagulates orales y se controla el
sangrado, debe reducirse el riesgo en la medida de
lo posible mediante el empleo de heparina no frac-
cionada o heparinas de bajo peso molecular [38].
En resumen, los CCP deben contener antitrombina
y heparina a fin de neutralizar los factores FIXa y FXa,
tal como se ha demostrado en modelos animales [59];
el contenido de FII (principalmente) y FX debe ajus-
tarse a fin de impedir una sobrecarga a causa de sus
prolongados tiempos de vida media; debe reducirse
la concentración de FVII a causa de su potencial de
generación de FVIIa; no se ha demostrado la utilidad
de añadir proteínas C y S a los CCP [36]; los even-
tos tromboembólicos son raros, y las series de ca-
295
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
sos recientes han mostrado que las dosis elevadas
de CCP (>40 UI/kg) son seguras aun en pacientes
de alto riesgo [50,59-62].
Transmisión viral
El pretratamiento de los CCP ha reducido conside-
rablemente el riesgo viral. Sin embargo, la contami-
nación por virus no envueltos sigue siendo posible,
aun si se efectúan muchos controles adicionales del
plasma almacenado antes de su fraccionamiento con
reacciones en cadena de la polimerasa enfocados en
estos genomas.
Reacciones alérgicas
Tal como sucede con todas las proteínas extrañas y
los componentes sanguíneos, los CCP pueden in-
ducir reacciones anafilácticas agudas, aunque dichos
eventos son muy raros.
Contraindicaciones
Trombocitopenia inducida por heparina
Puesto que la mayoría de los CCP contienen muy
pequeñas cantidades (o trazas) de heparina no frac-
cionada, teóricamente no deberían administrarse a
pacientes con trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) del tipo II, o a pacientes con TIH que presenten
complicaciones trombóticas. En la práctica, sin em-
bargo, los pacientes con TIH reciben ahora tratamiento
con un único bolo de heparina intravenosa cuando
se programa una derivación (by-pass)
cardiopulmonar más de 6 meses luego del primer
episodio de TIH, ya que por lo general el anticuerpo
responsable del síndrome TIH generalmente desapa-
rece en ese lapso. Por lo que respecta a los CCP, en
los cuales hay apenas cantidades pequeñas de
heparina, puede considerarse que la situación es
análoga. No se ha reportado ni un solo caso de TIH
relacionado con algún producto de CCP. De tal ma-
nera, puede considerarse que la discusión sobre la
TIH es puramente teórica.
Coagulación intravascular diseminada
La CID es la única contraindicación absoluta para el
empleo de CCP. La única excepción podría ser la del
paciente cuya vida se encontrara inmediatamente
amenazada, que tuviera una deficiencia sustancial de
factores de coagulación y no fuera posible adminis-
296
trar PFC. Sin embargo, esta situación clínica es rara
y comporta un elevado riesgo de eventos
tromboembólicos.
Conclusión
A fin de cuentas, los CCP son potentes agentes
hemostáticos para pacientes que reciban AVK y pre-
senten complicaciones hemorrágicas, o bien antes
de efectuarles procedimientos invasivos. Son anta-
gonistas capaces de revertir los efectos de los
anticoagulantes orales y corregir la respuesta INR.
Hay diferentes formas de dosificar los CCP, aunque la
composición de todos los preparados de CCP es la
misma. Los CCP más recientes tienen un potencial
trombogénico muy reducido, pero no están libres de
trombogenicidad.
References
1. Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. N Engl JMed 2008;359:938-
949.
2. Furie B, Furie BC. Molecular basis of blood coagulation. En: Hematology.Basic
principles and practice . 5th Edition. Hoffman Ret al (eds). Churchill Livingstone
Elsevier, Philadelphia, USA 2009;pp1819-1836.
3. Macfarlane RG. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function
as a biological amplifier. Nature1964;202:498-499.
4. Davie EW, Ratnoff OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting.Science 1964;
145: 1310-1312.
5. Hoffman M. Monroe DM. A cell-based model of hemostasis.
ThrombHaemost.2001;85:958-965.
6. Hoffman M, Monroe DM. Rethinking the coagulation cascade. CurrHematol Rep
2005;4: 391-396.
7. Furie B, Furie BC. Thrombus formation in vivo. J Clin Invest.2005;115:3355-62
8. Rao LV, Pendurthi UR. Tissue factor-factor VIIa signaling. ArteriosclerThromb VascBiol.
2005;25:47-56.
9. Monroe DM, Key NS. The tissue factor-factor VIIa complex: procoagulant activity,
regulation, and multitasking. J Thromb Haemost.2007;5:1097-105.
10. Mackman N, Tilley R, Key NS. Role of the extrinsic pathway of blood coagulation in
hemostasis and thrombosis. Arterioscler ThrombVasc Biol 2007;27:1687-93.
11. Gomez K, McVey JH. Tissue factor initiated blood coagulation. FrontBiosci.
2006;11:1349-59.
12. Mackman N, Tilley RE, Key NS. Role of the extrinsic pathway of blood coagulation
in hemostasis and thrombosis. ArteriosclerThromb Vasc Biol. 2007;27:1687-93.
13. Monroe DM, Roberts HR, Hoffman M. Transmission of a procoagulant signal from
tissue-bearing cells to platelets. Br J Haematol1994;88:364-371.
14. Müller F, Renné T. Novel roles for factor XII-driven plasma contact activation. Curr
Opin Hematol 2008;15:516-21.
15. Oliver J, Monroe D, Roberts H, Hoffman M. Thrombin activates factor XI on activated
platelets in absence of factor XII. ArteriosclerThromb Vasc Biol 1999;19:170-177.
16. Mann KG, Brummel K, Butenas S. What is all thrombin for ?. JThromb Haemostas
2003;1:1504-1514.
17. Monroe DM, Hoffman M. What does it take to make a perfect clot?. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2006;26:41-48.
18. Crawley JT, Zanardelli S, Chion CK, et al. The central role of thrombin in hemostasis.
J Thromb Haemost. 2007;5 Suppl 1:95-101.
19. Esmon CT .The protein C pathway. Chest. 2003;124(3 Suppl):26S-32S.
20. López-Sagaseta J, Montes R, Puy C, Díez N, Fukudome K, Hermida J Binding of
factor VIIa to the endothelial cell protein C receptor reduces its coagulant activity. J
Thromb Haemost. 2007;5:1817-24.
21. Medina P, Navarro S, Zorio E et al. Nuevas acciones biológicas del sistema de la
proteína C. Haematologica (Ed Española) 2008; 93 (Extra 1):161-8.
22. Dalhbäck B, Stenfl o J. Regulatory mechanisms in hemostasis: natural
anticoagulants. En: Hematology. Basic principles and practice. 5th Edition. (Hoffman
R et al (eds). Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia, USA 2009; pp1843-1849.
23. Cesarman-Maus G, Hajjar KA. Molecular mechanisms of fi brinolysis. Br J Haematol
2005;129:307-321.
24. Fay W, Garg N, Sunkar M. Vascular functions of the plasminogen activation system.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007;27:1231-1237.
25. Rijken DC, Lijnen R. New insights into the molecular mechanisms of the fi brinolytic
system. J Thromb Haemostas 2009;7:4-13.
26. Nesheim M, Bajzar L. The discovery of TAFI. J Thromb Haemost.2005;3:2139-46.
27. Sorensen B, Ingerslev J. Tailoring haemostatic treatment to patient requirements -
an update on monitoring haemostatic response using thrombelastography.
Haemophilia. 2005 ;11 Suppl 1:1-6.
28. Páramo JA. Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc).2006;127:785-
789.
29. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: its pathophysiology and
treatment in the injured patient. World J Surg.2007;31:1055-64.
30. Lecumberri R, Páramo JA, Hidalgo F, Feliu J, Iglesias R, Rocha E. Reducción de las
necesidades transfusionales en hemorragias adquiridas graves mediante factor VII
activo recombinante. Med Clin (Barc) 2005;125:252-253.
31. Páramo JA Monedero P, Hidalgo F, Hernández M. Fundamentos básicos para el
empleo de hemoderivados y estrategias de ahorro de sangre en cirugía. Rev Med
Univ Navarra 2008;52:9-14.
32. Brown RB, Klar J, Teres D, Lemeshow S, Sands M: Prospective study of clinical
bleeding in intensive care unit patients. Crit Care Med. 1988 Dec;16(12):1171-6.
33. Bruce D, Nokes TJC: Prothrombin complex concentrate (Beriplex P/N) in severe
bleeding: experience in a large tertiary hospital. Critical Care 2008, 12:R105
(doi:10.1186/cc6987)
34. Hellstern P, Halbmayer WM, Kohler M et al. Prothrombin complex concentrates:
indications, contraindications, and risks: a task force summary. Thromb Res 1999;
95:S3–S6.
35. Blauhut B. Indications for prothrombin complex concentrates in massive transfusions.
Thromb Res 1999; 95:S63–S69.
36. Hellstern P. Production and composition of prothrombin complex concentrates:
correlation between composition and therapeutic efficiency. Thromb Res 1999; 95:
S7–S12.
37. Schulman S, Bijsterveld NR. Anticoagulants and their reversal. Transfusion Medici-
ne Reviews 2007; 21: 37–48.
38. Ansell J, Hirsh J, Poller L et al. The Pharmacology and Management of the Vitamin
K Antagonists. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest 2004; 126: 204–233.
39. Ostermann H, Haertel S, Knaub S, Kalina U, Jung K, Pabinger I. Pharmacokinetics of
Beriplex P/N prothrombin complex concentrate in healthy volunteers. Thromb Haemost
2007; 98: 790–797.
40. Fredriksson K, Norrving B, Stro¨mblad LG. Emergency reversal of anticoagulation
after intracerebral hemorrhage. Stroke 1992; 23: 972–977.
41. Cartmill M, Dolan G, Byrne JL, Byrne PO. Prothrombin complex concentrate for oral
anticoagulant reversal in neurosurgical emergencies. British Journal of Neurosurgery
2000; 14: 458–461.
42. Makris M, Greaves M, Phillips WS, Kitchen S, Rosendaal FR, Preston EF. Emergency
oral anticoagulant reversal: the relative efficacy of infusions of fresh frozen plasma
and clotting factor concentrate on correction of the coagulopathy. Thromb Haemost
1997; 77: 477–480.
43. Makris M, Watson HG. The management of coumarininduced over-anticoagulation
Annotation. Br J Haematol 2001; 114: 271–280.
44. LankiewiczMW, Hays J, Friedman KD, Tinkoff G, Blatt PM. Urgent reversal of warfarin
with prothrombin complex concentrate. J Thromb Haemost 2006; 4: 967–970.
45. Baglin T. Recommendations from the British Committee for Standards in Haematology
and National Patient Safety Agency. British Journal of Haematology 2007; 136: 26–
29.
46. Spannagl M, Schramm W. Replacement of coagulation factors in liver or multiple
organ dysfunction. Thromb Res 1999; 95: S51–S56.
47. Pindur G, Morsdorf S. The use of prothrombin complex concentrates in the treatment
of hemorrhages induced by oral anticoagulation. Thromb Res 1999; 95: S57–S61.
48. van Aart L, Eijkhout HW, Kamphuis JS et al. Individualized dosing regimen for
prothrombin complex concentrate more effective than standard treatment in the reversal
of oral anticoagulant therapy: an open, prospective randomized controlled trial. Thromb
Res 2006; 118: 313–320.
49. Yasaka M, Sakata T, Naritomi H, Minematsu K. Optimal dose of prothrombin complex
concentrate for acute reversal of oral anticoagulation. Thromb Res 2005; 115:455–459.
50. Vigue’B, Ract C, Tremey B et al. Ultra-rapid management of oral anticoagulant therapy-
related surgical intracranial hemorrhage. Intensive Care Medicine 2007; 33: 721–
725.
51. Aguilar MI, Hart RG, Kase CS et al. Treatment of warfarin-associated intracerebral
hemorrhage: Literature review and expert opinion. Mayo Clin Proc 2007; 82: 82–92.
52. Evans G, Luddington R, Baglin T. Beriplex P/N reverses severe warfarin-induced
overanticoagulation immediately and completely in patients presenting with major
bleeding. British Journal of Haematology 2001; 115: 998–1001.788 C. M. Samama
r2008 Copyright European Society of Anaesthesiology, European Journal of
Anaesthesiology 25: 784–789
53. Pabinger I, Brenner B, Kalina U et al. Prothrombin complex concentrate (Beriplex((R))
P/N) for emergency anticoagulation reversal: a prospective multinational clinical
trial. J Thromb Haemost 2008; 6: 622–631.
54. Kohler M, Hellstern P, Lechler E et al. Thromboembolic complications associated with
the use of prothrombin complex and factor IX concentrates. Thromb Haemost 1998;80:
399–402.
55. Kohler M. Thrombogenicity of prothrombin complex concentrates. Thromb Res 1999;
95: S13–S17.
56. Dusel CH, Grundmann C, Eich S, Seitz R, Ko¨nig H. Identification of prothrombin as
a major thrombogenic agent in prothrombin complex concentrates. Blood Coagul
Fibrinolysis 2004; 15: 405–411.
57. Hellstern P, Beeck H, Fellhauer A, Fischer A, Faller-Sto¨ckl B. Factor VII and activated-
factor-VII content of prothrombin complex concentrates. The PCC Study Group. Vox
Sang 1997; 73: 155–161.
58. Bagot CN, Cregg R, Patel RK, Shariff A, Arya R. Perioperative myocardial infarction
in a patient receiving low-dose prothrombin complex concentrates. Thromb Haemost
2007; 98: 1141–1142.
59. Gray E, Tubbs J, Thomas S et al. Measurement of activated factor IX in factor IX
concentrates: correlation with in vivo thrombogenicity. Thromb Haemost 1995; 73:
675–679.
60. Riess HB, Meier-Hellmann A, Motsch J, Elias M, Kursten FW, Dempfle CE. Prothrombin
complex concentrate (Octaplex((R))) in patients requiring immediate reversal of
oral anticoagulation. Thromb Res 2007; 121: 9–16.
61. Van Veen SQ, Strengers PF. Use of prothrombin complex concentrates in
anticoagulation. Am J Hematol 2008; 83:344–345.
62. Leissinger CA, Blatt PM, Hoots WK, Ewenstein B. Role of prothrombin complex
concentrates in reversing warfarin anticoagulation: A review of the literature. Am J
Hematol2008; 83: 137–143. Prothrombin complex concentrates: a brief review. 2008
Copyright European Society of Anaesthesiology, European Journal of
Anaesthesiology 25: 784–789
297
 REPORTE DE CASO
(1) MD. Intensivista, Clíni-
ca Medellín, Hospital San
Rafael Itagüi. Medellín,
Colombia.
(2) MD, FCCM. Internista-
Intensivista, Universidad
Pontificia Bolivariana, Clíni-
ca Medellín - Hospital San
Rafael Itagüi. Medellín, Co-
lombia.
(3) MD. Fellow Medicina
Crítica, Universidad Pontificia
Bolivariana. Medellín, Co-
lombia.
Correspondencia:
Dr. Marco A. González
mga@epm.net.co
Recibido: 07/11/2009.
Aceptado: 28/11/2009.
298
Coma mixedematoso
Respuesta a la ventilación mecánica no invasiva
Presentación de un caso clínico
Myxedema coma
Response to non-invasive mechanical ventilation
A case presentation
Kennedy Arturo Guerra Urrego(1); Marco A. González A.(2); Jorge E. Sará Ochoa(3)
Resumen
Se expone el caso de un paciente hipotiroideo quien
presentó alteración del estado de conciencia compa-
tible con un coma mixedematoso, precipitado por el
tratamiento irregular del hipotiroidismo asociado a una
neumonía comunitaria y megacolon. El coma
mixedematoso es poco frecuente en las Unidades de
Cuidado Intensivo (UCI) y para hacer el diagnóstico
se requiere una alta sospecha clínica en los pacien-
tes hipotiroideos, quienes siempre tienen un factor
de riesgo precipitante asociado. Puede llegar a con-
vertirse en una verdadera emergencia médica que
amenaza la vida y requerir todo el arsenal terapéutico
de manejo propio de las UCI. En UCI varios medica-
mentos y enfermedades no tiroideas pueden causar
alteración de las pruebas de función tiroidea. No hay
un tratamiento de elección para el manejo con hor-
monas tiroideas. En este caso el tratamiento con
levotiroxina (T4) oral fue suficiente para la compen-
sación del paciente.
Palabras clave: mixedema, ventilación mecánica.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 298-303.
Caso clínico
Paciente masculino de 67 años de edad con ante-
cedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial cró-
nica, diabetes mellitus tipo 2, hernia inguinoescrotal
bilateral y sobrepeso (con índice de masa corporal
de 27); soltero sin hijos, cesante, sin tratamiento
hipotiroideo desde hace tres meses.
Abstract
The case is discussed of a patient with hypothyroidism
who presented with an alteration of consciousness
consistent with myxedema coma. This state was
induced by irregular treatment of hypothyroidism,
associated with community-acquired pneumonia and
megacolon. Myxedema coma is infrequent in Intensive
Care Units (ICUs), and its diagnosis requires a high
degree of clinical suspicion in patients with
hypothyroidism, who always have an associated
precipitating risk factor. Myxedema coma is a life-
threatening medical emergency and may require full
use of the therapeutic resources of the ICU. In ICUs,
several drugs and non-thyroid diseases can alter
thyroid function tests. There is no therapy of choice
for management with thyroid hormones. In this case,
treatment with oral levothyroxine (T4) was sufficient
for the improvement of the patient’s clinical condition.
Key words: myxedema, mechanical ventilation.
Evolución de 15 días, refería disnea, fatiga, consti-
pación, edemas, dolor y distensión abdominal; con
ocho días de hospitalización, recibió tratamiento para
neumonía comunitaria por hallar infiltrados alveolares
en la radiografía de tórax. Además, por lo llamativo
del dolor y distensión abdominal, fue solicitada va-
rias veces la interconsulta a cirugía general, por sos-
pecha de obstrucción intestinal, encontrándose unas
hernias inguinoescrotales no encarceladas y severa
distensión de asas intestinales (megacolon) y de cá-
mara gástrica en la radiografía de abdomen. El pa-
ciente presenta letargia y disminución del nivel de
conciencia, empeoramiento de la dificultad respirato-
ria y en los gases arteriales se documenta acidosis
respiratoria hipercápnica (PaCO2 de 88). Solicitan
manejo en la unidad de cuidado intensivo (UCI) para
ventilación mecánica y monitoreo.
Al examen físico, se encuentra muy somnoliento,
adinámico, con facies de hipotiroidismo, edema peri
orbitario, sobrepeso, voz ronca, lengua gruesa, cue-
llo corto sin bocio, piel seca, temperatura al ingreso
de 36°C, con reporte previo (durante hospitalización
en medicina interna) de 35°C, bradicárdico, FC: 56
PA: 122/54. Ruidos cardiacos rítmicos, estertores
crepitantes pulmonares bilaterales, abdomen disten-
dido, se observan hernias inguinoescrotales bilate-
rales no encarceladas. Edema pretibial bilateral
(mixedema).
Los exámenes sanguíneos mostraron una
hipercapnia persistente sin hipoxemia, inicialmente
PH: 7,19, PaCO2: 88, egresa con pH de 7,4 y PaCO2:
60 (Tabla 2). Los leucocitos siempre estuvieron den-
tro de rangos normales. Nunca tuvo alteraciones de
los electrolitos, ni hipoglucemia. La función renal ini-
cialmente estuvo comprometida, creatinina de 1,7 y
al egreso 1,1. Reporte de tres hemocultivos negati-
vos, APACHE II al ingreso a UCI de 16. Los valores de
hormonas tiroideas se muestran en las Tablas 1 y 2.
Radiografía de tórax con cardiomegalia de predo-
minio derecho e infiltrados basales izquierdos con
broncograma aéreo.
Radiografía de abdomen simple con distensión de
asas intestinales y cámara gástrica con contenido
gaseoso abundante.
Tabla 1. Valores hormonas tiroideas.
Fecha T4 total
(vn: 4.5-12.5 ug/dl)
Día 1 < 1 ug/dl
Día 5
Día 10 2.6 ug/dl
Ecocardiograma: derrame pericárdico anterior y pos-
terior mínimo, dilatación de aurícula y ventrículo dere-
cho, función ventricular izquierda conservada, FE 60%.
El tratamiento se realizó con levotiroxina oral en
dosis de 150 ugr/día (las hormonas tiroideas para
administración intravenosa son de difícil obtención
en el país), más hidrocortisona en dosis de 100 mg
iv cada 8 horas. Además de profilaxis TVP, profilaxis
gástrica, insulina y furosemida, requirió ventilación
mecánica no invasiva y tratamiento antibiótico
(ampicilina-sulbactam), para neumonía comunitaria.
Permaneció ocho días en UCI y su evolución fue con
constante mejoría con recuperación plena del estado
de conciencia.
Revisión de la literatura
Epidemiología
Es una emergencia médica infrecuente, y aunque
hay aproximadamente 300 casos reportados en el
mundo es muy importante sospecharlo, identificarlo
y tratarlo tempranamente, porque está asociado a una
alta mortalidad, la cual en el pasado era tan alta como
60%-70%, y actualmente es de 20%-36% (1-3).
El coma mixedematoso es ocho veces más común
en mujeres que en hombres, se presenta más en
invierno, en pacientes ancianos con hipotiroidismo
crónico mal controlado quienes tienen un valor de
hormona estimulante del tiroides (TSH) alto. La pre-
valencia de hipotiroidismo en Estados Unidos es de
0.1%-2% (4), la prevalencia de coma mixedematoso
en los países Europeos es de 0.22 por millón por
año (5). Es una enfermedad que puede afectar múl-
tiples sistemas y órganos, como: el sistema nervioso
central (depresión, somnolencia hasta coma),
cardiovascular (derrame pericárdico, reducción con-
tractilidad), pulmonar (derrame pleural,
hipoventilación e hipercapnia), gastrointestinal (cons-
tipación, dilatación del colon), metabólico (trastor-
nos lipídicos) y sistema reproductivo.
T4 libre TSH
(vn: 0.8-1.18 ng/dl) (vn: 0.4-4 UIU/ml)
0.33 ng/dl > 75 UIU/ml
31.7 UIU/ml
299
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Factores precipitantes Después de la presencia o no del evento precipitante,

Puede ser precipitado por varios factores, como: hi- el paciente cursa con alteración del estado de con-
potermia, falla cardiaca, infección oculta o sepsis, neu- ciencia el cual puede progresar a coma.
monía, hipoglicemia, hiponatremia, acidosis, La amiodarona es un medicamento antiarrítmico muy
hipoxemia, hipercapnia, sangrado gastrointestinal y utilizado en la UCI, para el tratamiento de arritmias
medicamentos como amiodarona, litio, sedantes, tran- auriculares como ventriculares. Debido a su alto con-
quilizantes, narcóticos, anestésicos (6,4) (Tabla 3). tenido de yodo, puede causar cambios en las prue-
bas de función tiroidea, más frecuentemente
hipotiroidismo 5%-25%, que hipertiroidismo 2%-
Tabla 2. Exámenes de laboratorio. 10%. La amiodarona inhibe la conversión de T4 a
T3, como resultado de la inhibición de la 5 deyodinasa.
Ingreso Salida Durante el metabolismo de la amiodarona se libera
yodo, el cual puede inhibir la función de la glándula
Ph 7,19 7,44 tiroidea (7). Podría decirse que de las pacientes ma-
Pco2 88 60 yores tratadas con amiodarona, el 30,8% desarrollan
pO2 149 89 hipotiroidismo, comparando con 6,9% de pacientes
Bases exceso 3,2 14 control, en estado temprano de la terapia. El
PaFi 182 303 hipertiroidismo ocurre sólo en el 5,3% (8).
Sat art 96% 97%
Creatinina 1,7 1,1 Cuadro clínico
BUN 29 31 El coma mixedematoso es un término impreciso,
PCR 33,6 18 (0-5)* usado para describir un hipotiroidismo severo o
Albúmina 3,9
TP 14,1
INR 1,2 Tabla 3. Cuadro clínico en el estado mixedematoso.
TPT 37,7 Extraída de (23)
*valor normal
Alteración mental
Alopecia
Distonía y distensión vesical
Tabla 3. Factores precipitantes del estado Cardiovascular:
mixedematoso. (Extraída de referencia 23). Presión sanguínea diastólica elevada en viejos
Hipotensión (tardía)
Medicamentos Bradicardia
Reflejos de relajacion retardados
Quemaduras Amiodarona Piel seca, fría y pastosa
Gastrointestinal:
Retención de CO2 Anestésicos
Disminución de motilidad
Hemorragia gastrointestinal Barbitúricos Distensión abdomnal
Hipoglicemia Betabloqueantes Íleo paralítico
Infecciones: Diuréticos Impactación fecal
Neumonía Litio Megacolon (tardío)
Hiperventilación
Influenza Narcóticos
Hipotermia
Vías urinarias Fenotiazinas Facies mixedematosa:
Sepsis Fenitoina Edema generalizado
Acv Rifanpicina Macroglosia
Cirugías Tranquilizantes Ptosis
Edema periorbitario
Traumas
Cabello grueso y escaso
Edema sin fovea
*Hallazgos en el paciente

300
descompensado, en un paciente que puede tener los
síntomas y signos característicos de hipotiroidismo,
como son: piel seca, caída del cabello, debilidad,
voz ronca, estreñimiento, megacolon (9), bradicardia,
edema periférico (mixedema), retraso de la relajación
de los reflejos tendinosos, síndrome del túnel
carpiano, derrames de cavidades serosas e
hipercolesterolemia (2,3) (Tabla 3).
Algunos estudios han encontrado que hay
disfunción en las fibras contráctiles cardiacas en pa-
cientes con hipotiroidismo subclínico y que esto po-
dría revertir con tratamiento con levotiroxina (10,11).
Un estudio prospectivo de 11 casos en una sola
institución, de los cuales cuatro fallecieron (36%),
encontró que los pacientes fallecidos tenían mayor
puntaje APACHE, mayor compromiso de la concien-
cia y peor escala de coma de Glasgow (3).
La falla ventilatoria está atribuida a disminución de
la respuesta central a la hipoxia e hipercapnia, que
conlleva a acidosis respiratoria. Cuando los niveles
de hormona tiroidea son bajos puede existir una
desmielinización y fibrosis de las fibras del nervio
frénico. También se ha reportado pérdida de la masa
muscular estriada y atrofia, aumento de la permeabi-
lidad de la membrana y disminución de la formación
de ATP (12).
Exámenes diagnósticos
Los pacientes con hipotiroidismo primario tienen
niveles altos de TSH y los de hipotiroidismo secun-
dario (5%) tienen valores bajos de TSH. Todos los
pacientes, independientemente de hipotiroidismo pri-
mario o secundario, tienen niveles bajos de T4 y T3.
Las pruebas de función tiroidea tienen limitaciones,
por ejemplo, los límites de referencia de los niveles
de TSH no están estandarizados por no haber acuer-
do entre las diferentes pruebas de laboratorio. Las
pruebas que miden los niveles de T3 y T4 total y
libre, pueden variar en pacientes con enfermedades
agudas severas (13).
Tratamiento
Debido a la afectación multisistémica que pone en
riesgo la vida, todos los pacientes deberían ingresar
a una UCI para un completo monitoreo respiratorio,
cardiaco y neurológico. A los pacientes con depre-
sión del estado de conciencia y deterioro de la fun-
ción respiratoria se les debe asegurar una vía aérea
permeable para corrección de la hipoxemia y/o
hipercapnia, mediante ventilación mecánica. Los pa-
cientes hipotérmicos se deben calentar, teniendo en
cuenta que la vasodilatación excesiva puede causar
hipotensión. Para la hipotensión pueden requerirse
vasopresores y esteroides como hidrocortisona en
caso de insuficiencia adrenal primaria o suplencia en
los casos de hipotiroidismo central. La administra-
ción de hidrocortisona es importante porque, ade-
más de las razones ya expuestas, el tratamiento con
hormonas tiroideas puede favorecer el aclaramiento
de cortisol y producir insuficiencia adrenal primaria.
La hidrocortisona se usa a dosis de 100 mg. IV cada
6-8 horas, hasta que el paciente mejore (6). En ca-
sos de hiponatremia severa, menos de 120 mEq/L,
puede requerirse solución salina hipertónica al 3%.
La hipoglicemia e hiponatremia deben corregirse para
no agravar las alteraciones neurológicas (4).
Terapia con hormona tiroidea: no hay una defini-
ción exacta de un esquema de tratamiento en cuanto
a la clase de hormona tiroidea a administrar, tiroxina
(T4) y/o triyodotironina (T3), y en cuanto a la dosis y
vía de administración. La administración de T4 es la
más favorecida y empleada porque los niveles son
más fáciles de medir, son más confiables, no varían
tanto entre las dosis, tiene un lento y más suave ini-
cio de acción, con menos riesgos cardiovasculares,
como arritmias supraventriculares o isquemia
coronaria, que pueden ser precipitados más fácilmente
con la administración de T3; en el paciente comatoso
se puede administrar por sonda nasogástrica o por
vía parenteral. La absorción por sonda nasogástrica
corre el riesgo de ser errática (14,15).
En favor de la administración de T3 está el inicio de
acción más rápido, lo cual tiene la oportunidad de
mejorar la supervivencia en los casos más graves,
sobre todo en pacientes jóvenes sin enfermedad
coronaria. No se recomienda utilizarla sola (16).
La T4 viene en viales de 100 y 500 microgramos.
Clásicamente se sigue el tratamiento de Nicoloff et al,
se administra un gran bolo de 300-600 microgramos
(kgr) IV, para reponer los almacenamientos
extratiroideos y se continúa con dosis de 50 a 100
kgr IV/día (17).
301
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
La T3 viene en viales de 75 kgr. Cuando se admi-
nistra sola, la dosis usual varía entre 10 a 20 kgr IV
seguida por 10 kgr IV cada cuatro horas por 24 ho-
ras, y luego cada seis horas por uno a dos días.
El tratamiento puede iniciarse con dosis bajas (25
kcg/día), pero parece que dosis iniciales mayores
(1.6 kcg/k/día) son beneficiosas por alcanzar
eutiroidismo en menor tiempo, en pacientes meno-
res de 65 años, sin compromiso cardiaco (18).
El doctor Leonard Wartofsky utiliza un esquema con
una combinación de T4 más T3, así: 4 kgr/kg de T4
IV (aproximadamente 200-250 kgr), seguida por 100
kgr en las próximas 24 horas y luego 50 kgr IV u
oral cada día. La dosis inicial de T3 es de 10 kgr IV y
continúa a 10 kgr cada 8-12 horas hasta que el pa-
ciente se pueda tomar la dosis de T4 oral (6).
Una revisión sistemática, publicada en 2005, donde
compararon el resultado en la mejoría de la calidad de
vida, el estado de ánimo y el rendimiento psicométrico
en 11 estudios, encontró que sólo uno de ellos repor-
tó mejoría cuando se trataba a los pacientes con una
combinación de levotiroxina y liothyronina plus, com-
parado con levotiroxina sola (19).
Otro metaanálisis reciente donde incluyeron 11 es-
tudios con 1.216 pacientes aleatorizados, no encon-
tró efectividad del grupo combinación (T3-T4), cuando
se compara con el grupo monoterapia (T4), en me-
jorar los síntomas (fatiga, peso, colesterol sérico, nivel
de triglicéridos, LDL, HDL, depresión, dolor corpo-
ral, calidad de vida y ansiedad) y concluyen que la
terapia con T4 puede seguir siendo la elección (20).
Pronóstico
El pronóstico del hipotiroidismo es difícil de esta-
blecer por la muy baja incidencia. Existen factores
como la edad avanzada, bradicardia e hipotermia per-
sistente que pueden indicar pobre pronóstico (21).
Un estudio de cohorte, publicado en 2008, donde
hacen seguimiento a 23 pacientes con coma
mixedematoso con el fin de determinar factores que
aumentan la mortalidad, encontró que la escala de
SOFA es de muy alto poder pronóstico y que los
pacientes con abandono de tratamiento morían más
al momento de presentar coma que los pacientes con
hipotiroidismo de novo; además la sepsis fue la prin-
302
cipal causa de muerte. Otros predictores de mortali-
dad fueron la hipotermia que no respondía a mane-
jo, Glasgow bajo, APACHE II alto al ingreso,
hipotensión, bradicardia, uso de sedantes, sepsis y
necesidad de ventilación mecánica (22).
Conclusión
El coma mixedematoso es una entidad rara en UCI,
precipitado o asociado a múltiples eventos, de difícil
diagnóstico, para lo cual se requiere una alta sospe-
cha clínica. Puede causar la muerte si no se instaura
rápidamente el manejo adecuado, cuya piedra angu-
lar es el remplazo hormonal, generalmente por vía
intravenosa, pero también puede hacerse el remplazo
por vía oral, como en este caso.
Referencias
1. Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003; 4: 137-
41.
2. Nicoloff JT, Lo Presti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin North Am. 1993; 22: 279–90.
3. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of
patients with myxedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single
institution. J Endocrinol 2004; 180: 347 -50.
4. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am
2007; 36: 595-96.
5. Galofré JC, García-Mayor RV. Densidad de incidencia del coma mixedematoso.
Endocrinologia 1997; 44: 103-104.
6. Wartofstky L. Myxedema Coma. Endocrinol Metab Clin N Am 2006; 35: 687 -698.
7. Klein I, Danzi S. Thyroid Disease and the Heart. Circulation 2007; 116: 1725-1735.
8. Batcher EL, Tang XC, Singh BN, Singh SN, Reda DJ, Hershman JM. Thyroid Function
Abnormalities during Amiodarone Therapy for Persistent Atrial Fibrillation. Am J Med
2007; 120: 880-5.
9. Solano FX Jr, Starling RC, Levey GS. Myxedema Megacolon. Arch Intern Med 1985;
145: 231.
10. Monzani F, Ddi bello V, Caraccio N, Bertini A, Giorgi D, Giusti C, et al. Effect of
Levothyroxine on Cardiac Function and Structure in Subclinical Hypothyroidism: A
double Blind, Placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1110–5.
11. Biondi B, Fazio S, Palmieri E, Carella C, Panza N, Cittadini A, et al. Left Ventricular
Diastolic Dysfunction in Patients with Subclinical Hypothyroidism. J Clin Endocrinol
Metab 1999; 84: 2064-7.
12. Behnia M, Clay AS, Farber MO. Management of Myxedematous Respiratory Failure:
Review of Ventilation and Weaning Principles. Am J Med Sci 2000; 320: 368–373.
13. Dufour RD. Laboratory Tests of Thyroid Function: uses and Limitations. Endocrinol
Metab Clin N Am 2007; 36: 579-94.
14. Jameson JL, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios
de Medicina Interna 17ª edición Cap 335.
15. Pereira VG, Haron ES, Lima Neto N, et al. Management of myxedema coma: report on
three successfully cases with nasogastric or intravenous administration of
triodothyronine. J Endocrinol Invest 1982; 5: 331-4
16. Ringel MD. Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the Intensive
Care Unit. Critical Care Clinics 2001; 17: 59-74
17. Holvey DN, Goodner CJ, Nicoloff JT, et al. Treatment of mixedema coma with intravenous
thyroxine. Arch Intern Med 1964; 113: 139-46
18. Roos A, Linn-Rasker S, van Domburg R, Tijssen J, Berghout A. The Starting Dose
of Levothyroxine in Primary Hypothyroidism Treatment A Prospective, Randomized,
Double-blind Trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1714-20
19. Escobar-Morreale H, Botella-Carretero J, Escobar F, Morreale G. Review: Treatment
of Hypothyroidism with Combinations of Levothyroxine plus Liothyronine.J Clinical
Endocrinol Metab 2005; 90: 4946-54.
20. Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Wizman A, Leibovici L. Thyroxine-
Triiodothyronine Combination Terapy Versus Thyroxine Monotherapy for Clinical
Hypothyroidism: Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Endocrinol
Metab 2006; 91: 2592-9.
21. Hylander B, Rosenquvist U. Treatment of myxoedema coma-factors associated with
fatal outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985; 108: 65-71.
22. Dutta P, Bhansali A, Rashid Masoodi S, Sanjay Bhadada S, Sharma N and Rajput R.
Predictors of outcome in myxoedema coma: a study from a tertiary care centre.
Critical Care 2008; 12: R1.
23. Rhodes CW. Myxedema Coma: diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2001;
62: 2485-90.
303
 REPORTE DE CASO
Unidad de Cuidado Inten-
sivo Adultos, Clínica Inte-
gral de Sincelejo. Sucre,
Colombia.
(1) Médico general UCI.
(2) Coordinación médica.
(3) Jefe médico UCI
adulto.
Correspondencia:
cardiodajud@gmail.com
Recibido: 07/11/2009.
Aceptado: 20/11/2009.
304
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y
ascariasis (SRIS): reporte de caso
Systemic inflammatory response syndrome and ascariasis (SIRS):
report of a case
Adriana Diaz(1); Merle Gonzalez(1); Alberto Verbel(1); Edwin Burgos(1); Alma Luna(1); Omar Castilla(1); Maria Eugenia Silva(1);
Soledad Cuello(1); Alfredo Hernandez(1); Ever Barraza(1); Naida Arroyo(2); Luis E. Dajud C.(3)
Resumen
La ascariasis considerada la infección más frecuen-
te por helmintos alrededor del mundo, es una condi-
ción endémica prevalente en naciones con bajo nivel
socioeconómico, especialmente en niños de los paí-
ses en vías de desarrollo, relacionada con amplios
sectores de la población que carecen de servicios
básicos de educación, salud, hogar y otros.
Las complicaciones abdominales producidas pos
ascariasis incluyen obstrucción intestinal, apéndice
perforada y migración parasitaria a árbol biliar o cavi-
dad peritoneal, así como complicaciones
extraintestinales tales como neumonitis por áscaris.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) (1) es una entidad clínica siempre secundaria
a una patología subyacente, desencadenada por una
activación excesiva de la cascada inmunoinflamatoria,
o sea un estado de inflamación sistémica generaliza-
da que se produce y se mantiene a lo largo del tiem-
po por la actividad de células inflamatorias que sinte-
tizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios.
En 1991 (la conferencia de consenso entre el
American College of Chest Physician y la Society of
Critical Care Medicine (1) lo definió como: tempera-
tura sistémica corporal mayor de 38ºC o menor de
36ºC; frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm; frecuen-
cia respiratoria mayor de 20 rpm; PaCo2 menor de
32 mm de Hg; recuento de leucocitos mayor de
12.000/mm o inferior a 4.000/mm3 o la presencia de
10% de células inmaduras.
Abstract
Ascariasis has been considerated is the most
common helminthic disease around the world, is an
endemic condition prevailing in nations that exhibit
deep social and economic imbalance specially on
children in a underdeveloped countries, related with
large sectors of the population remain deprived of the
basic services of education, health, housing and
others.
the abdominal complications produced by ascariasis
included intestinal obstruction , perforation of the
appendix , and migration of the parasite to the biliary
tree or to the peritoneal cavity and extraintestinal
complications as well as neumonitis.
The systemic inflammatory response syndrome
(SIRS) is a clinical entity always secondary to an
underlying disease, triggered by excessive activation
of the immunoinflammatory cascade, a state of
generalized systemic inflammation that occurs and is
sustained over time by the activity of inflammatory
cells that synthesize and secrete pro-anti-inflammatory
mediators.
In 1991 (the consensus conference between the
American College of Chest Physician and the Society
of Critical Care Medicine (1) define it as: systemic
body temperature higher than 38º Celsius or 36º
Celsius or lower, heart rate greater than 90 bpm,
respiratory rate of 20 rpm; PaCO2 less than 32 mm
Hg, white blood cell count greater than 12000 / mm
or less than 4000 / mm3, or the presence of 10%
cells immature.
 Se presenta el caso de una niña de 13 años de
edad, procedente de una zona rural sucreña, porta-
dora de infección por áscaris que ingresa a la unidad
de cuidado intensivo por síndrome de dificultad res-
piratoria con injuria pulmonar demostrada por
tomografía axial computarizada torácica y gasometría
arterial, así como dolor abdominal asociado a au-
mento de amilasa sérica y en líquido pleural,
pancreatitis demostrada finalmente por tomografía
abdominal, evolucionó con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, con estancia prolongada en
UCI, necesidad de ventilación mecánica invasiva y
posterior recuperación satisfactoria.
Palabras clave: ascariasis, injuria pulmonar aguda,
pancreatitis.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 304-307.
Caso clínico
Adolescente colombiana de 13 años de edad, pro-
cedente de zona rural del departamento de Sucre,
con cuadro clínico de cinco días de fiebre no cuanti-
ficada, ausencia de deposiciones de varios días aso-
ciada a dolor abdominal en epigastrio irradiado a flan-
co derecho y expulsión espontánea de áscaris
lumbricoides (2) por orofaringe; tratada con
Albendazol vía oral en el hospital de su localidad.
Ante la persistencia del cuadro, incremento del dolor
y distensión abdominal progresiva con franca resis-
tencia a la palpación, es remitida al servicio de ur-
gencias del hospital Universitario de Sincelejo, don-
de se ordena ecografía abdominal (Figura 1) que
mostró vesícula y vía biliar no dilatada, páncreas au-
mentado de tamaño. La paciente evoluciona con mal
estado general y cuadro de sepsis de origen abdo-
minal. Ingresa a la Unidad de Cuidado Intensivo con
dificultad respiratoria, hipoventilación en base
pulmonar derecha, signos de respuesta inflamatoria
sistémica, taquipnea, fiebre, taquicardia, leucocitosis,
acidosis metabólica, mal patrón respiratorio, riesgo
de claudicación respiratoria y, finalmente, necesidad
de asistencia ventilatoria mecánica durante cuatro días
hemodinámicamente inestable con requerimiento de
soporte inotrópico. Se le realiza TAC de tórax (Figura 2)
We present the case of a 13 year old girl who came
from a sucreña rural area, with fever an evolution of 5
days associated to severe abdominal pain in
epigastrium an evolution of 2 days irradiated to the
right side and depositions absent and showed
espontaneus exit of the Ascaris Lumbricoides.The girl
had admitted to the Universitary Hospital of Sincelejo,
she presented infected for ascaris that ingresed to
critical unit care by respiratory distress sindrome with
lung injury acute shown by computerized axial
tomography and arterial blood gases, as well as ab-
dominal pain associated to the serica amilasa incrase
and pleural fluid, pancreatitis finally shown by
computerized axial abdominal tomography evolved
into systemic inflammatory response syndrome with
prolonged stay in ICU and successful recovery.
Key words: ascariasis, lung injury acute, pancreatitis.
y abdomen sin contraste (Figura 3) que informó de-
rrame pleural bilateral, vesícula biliar muy dilatada,
alitiásica, páncreas edematoso, aumentado de volu-
men homogéneamente sin necrosis (3) así como ele-
vación de la amilasa sérica (Figura 4) y en líquido
pleural, con valores de 470 k/dl. Se da el alta de UCI
después de 16 días de estancia con recuperación
satisfactoria.
Análisis
La fisiopatología que probablemente explica la
causalidad del SRIS en la presente experiencia docu-
mentada es la pancreatitis (4). A su vez, la pancreatitis
de tipo obstructivo por áscaris desencadenada por
migración larvaria a conducto pancreático fue agra-
vada posiblemente por el uso de antiparasitarios
irritantes, como el albendazol.
La injuria pulmonar, principal causa de ingreso a
UCI, fue un suceso totalmente dependiente de la gra-
vedad de la pancreatitis, demostrado objetivamente
por la elevación de amilasa en líquido pleural (5). El
SDRA como complicación es poco frecuente, pero
potencialmente fatal.
Usualmente estos pacientes requieren soporte
ventilatorio; se trata de una lesión pulmonar indirecta
305
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
(secundaria) (Figura 5) en el marco de un proceso
sistémico. Se trata de un cuadro clínico muy agresi-
vo, precipitado indirectamente por una parasitosis
aparentemente «inofensiva». Su severidad, comple-
jidad y duración puede explicarse por el sustrato del
huésped, la desnutrición asociada y los factores de
riesgo socioeconómicos, como el provenir de una
Figura 1. Ecografía abdominal que muestra un páncreas moderada-
mente aumentado de tamaño con vesícula normal.
Figura 2. Tac de tórax al ingreso que demuestra la presencia de infiltrados pulmonares difusos de tipo alveolar y derrame pleural bilateral.
306
familia numerosa y zona rural carente de saneamien-
to ambiental. Por otro lado, Sucre carece de estadís-
ticas para dicha parasitosis, la bibliografía disponible
se encontró en el Programa de Complementación
Alimentaria MANÁ (6) en Antioquia, publicado en
2007, con una prevalencia del 17,4% en el departa-
mento (5,9% en el área urbana y 11,5% en la rural).
Conclusiones
La infección por Áscaris en una importante causa de
pancreatitis aguda (7), causal importante de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica. En nuestro medio,
la infección por parásitos, vigentes en Colombia, con-
siderada de «poco impacto para la salud pública»,
tiene pobre respaldo estadístico y requiere indiscuti-
blemente de políticas nacionales basadas en el sanea-
miento ambiental y tratamientos antiparasitarios perió-
dicos. La injuria pulmonar aguda es la principal causa
de ingreso a UCI en el marco de una paciente con
pancreatitis aguda. El diagnóstico temprano de
pancreatitis por áscaris se asocia con un pronóstico
favorable de estas complicaciones.
Figura 3 . Tac abdominal al ingreso que muestra pancreatitis
edematosa, grado Balthazar B. Hidrocolecisto, vesícula biliar muy
dilatada alitiásica..
Figura 4. Comportamiento de la amilasa en sangre. Nótese el pico
inicial y luego valores inferiores pero por encima de lo normal a lo
largo del tiempo y finalmente la normalización de la misma.
Figura 5. Rardiografía de tórax simple al ingreso a UCI. Paciente
con infiltrados pulmonares en los cuatro cuadrantes. Derrame pleural
bilateral.
Referencias
1. Bone RC. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest
1992; 101: 1644-55.
2. Botero D, Restrepo M, 4ta. ed .Parasitosis Humanas. Parasitosis Intestinales por
nemátodos. Medellín
3. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JHC. Acute pancreatitis value of
TC in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-6.
4. Lee KH, et al. Recurrent pancreatitis secondary to pancreatic ascariasis. Singapore
Med J 2009; 50(6): e218-9.
5. Light RW, Ball WC. Glucose and amilase in pleural effusions. JAMA 1973; 225: 257-60.
6. Álvarez-Uribe MC. Divegráficas Ltda. 2007. Parasitismo en los niños que participan
en el programa de complementación alimentaria alianza MANÁ-ICBF, Antioquia.
Contexto sociodemográfico, estado nutricional y de salud e ingesta dietética de los
niños que participan en el programa de complementación alimentaria alianza MANÁ-
ICBF. Medellín.
7. Correa A. Lesiones por áscaris lumbricoides erráticos. Antioquia Médica 1957; 7:
144-153
307

(1) Jefe Unidad Cuidado
Intensivo. Hospital Santa
Clara. Bogotá, Colombia.
ortiz_guillermo@hotmail.com
(2) Internista. Neumólogo.
Intensivita. Hospital Santa
Clara. Bogotá, Colombia.
alarag@hotmail.com
(3) Fellow Neumología.
Hospital Santa Clara.
Bogotá, Colombia.
mandres80@hotmail.com
(4) Profesor, Universidad
de Cartagena. Jefe UCI,
Nuevo Hospital Bocagrande.
Jefe UCI, Clínica Universi-
taria San Juan de Dios.
Correspondencia:
ortiz_guillermo@hotmail.com
alarag@hotmail.com
mandres80@hotmail.com
Recibido: 30/11/2009.
Aceptado: 4/12/2009.
308
REPORTE DE CASO
Influenza A(H1N1): un nuevo reto clínico en UCI
Reaprediendo a través de un viejo conocido
Caso clínico
A(H1N1) influenza: a new clinical challenge in the ICU. New knowledge
gained through an old acquaintance. A clinical case.
Mechanical ventilation with Heliox
Guillermo Ortiz Ruiz(1); Antonio Lara García(2); Manuel Garay Fernández (3); Carmelo Dueñas Castell(4)
Resumen
A partir de la segunda semana de Abril de 2009, en
diferentes lugares del mundo se observó aumento
significativo en el número de registros de neumonía
adquirida en la comunidad con requerimiento de so-
porte ventilatorio y con una mortalidad a alta atribui-
da a esta causa. En México, Canadá, Estados Uni-
dos, Chile y Australia se observó para esta fecha, un
aumento inusitado en el número de pacientes entre
20 y 40 años con registro de neumonía por Influen-
za, describiendo además la presencia de una varian-
te del virus de la influenza A H1N1-09, como agente
causal (1). Se lleva a cabo la descripción de la ex-
periencia através de un caso tratado unidad cuidado
intensivo.
Palabras clave: influenza AH1N1, neumonía, venti-
lación mecánica, pandemia.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 308-313.
El virus de la influenza A cobra relevancia en el
mundo por causar infecciones respiratorias severas
que pueden ocurrir en forma epidémica estacional o
interpandémica durante invierno en el hemisferio nor-
te. Sin embargo, la presencia de variantes de éste
puede comprometer un número de pacientes más
amplio en diferentes zonas geográficas en el mundo,
costituyendo lo que se conoce como pandemia.
La descripción de los síntomas de la gripe en hu-
manos es tan antigua, que se puede apreciar en los
tratados de Hipócrates hace unos 2.400 años. Desde
tiempos pretéritos, el comportamiento del virus ha
Abstract
Since the second week of April in different parts of
the world, substantial increases in the number of ca-
ses of community acquired pneumonia with ventilatory
support requirement and increased the number of
deaths from this cause. In Mexico, Canada, USA,
Chile, Australia was observed in this period increased
number of patients between 20 and 40 years with
influenza pneumonia documentation, describing the
presence of a variant of influenza A virus H1N1-09 as
a causal agent. We take just a description of the
experience of a case treated in the intensive care unit.
Key words: Influenza AH1N1, pneumonia,
mechanical ventilation, pandemic.
desencadenado brotes episódicos de epidemia anual
y numerosas pandemias. La pandemia más letal y
conocida fue la denominada «Gripe Española» (vi-
rus A, subtipo H1N1), que se prolongó desde 1918
a 1919. Se denominó así porque España era el país
que publicaba más datos sobre el desastre sanitario.
Las pandemias posteriores de gripe (la gripe asiática
tipo A, subtipo H2N2) y la de 1968 o gripe de Hong
Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido tan
devastadoras pero también provocaron millones de
defunciones.
El virus responsable de estas pandemias, pertene-
ce a la familia de virus Orthomyxoviridae. Esta familia
de virus fue descrita por primera vez en cerdos por
Richard Schope en 1931.Para el año 1933, Patrick
Laidlaw logra el aislamiento del virus en el Reino
Unido.Sin embargo, solo hasta 1935 Wendell Stanley
establece naturaleza no celular de los virus. El primer
paso significativo hacia la prevención de la gripe fue
el desarrollo de una vacuna de virus muertos por
Thomas Francis, Jr en 1944. Por su parte Frank
Macfarlane Burnet demostró que los virus pierden
virulencia al ser cultivados en proteína de huevo,
posibilitándose así las vacunas de virus inactivados,
mucho más eficaces. La aplicación de esta observa-
ción permitió a un grupo de investigadores de la
Universidad de Míchigan desarrollar la primera vacu-
na empleada en población.
Aunque se desataron algunos temores con la gripe
del cerdo de New Jersey en 1976, en 1977 con un
rebrote de la gripe rusa y en Hong Kong y otros paí-
ses asiáticos en 1997 (con la variante H5N1 de la
gripe aviar), no ha habido ninguna pandemia de im-
portancia desde la gripe de Hong Kong de 1968 2.
Recientemente las diferentes estrategias de control se
enfocaban en la prevención de una pandemia que
implicaría la gripe aviar variante H5N1, la cual había
demostrado capacidad para causar una enfermedad
grave al trasmitirse a humanos.
El material genético del virus de la influenza A esta
formado por 8 segmentos de RNA de sentido negati-
vo, que codifican 11 proteínas. El sentido negativo,
se refiere a que el sentido de la molécula es 3’5’, por
lo que no puede ser traducida a proteínas. Este tipo
de virus requiere de una RNA polimerasa que
transcriba al RNA original en un RNA de sentido po-
sitivo (5’3’) que pueda actuar como RNAm3.
Las proteinas Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa
(N) tienen propiedades antigénicas y los virus de la
influenza tipo A se clasifican en subtipos depen-
diendo del tipo de anticuerpos que originan. Así se
conocen 16 tipos H (HA) y 9 N (NA). La denomina-
ción de virus A H1N1 se refiere al virus de Influenza
tipo A con Hemaglutinina subtipo H1 y Neuraminidasa
subtipo N1.
Por otra parte, los medicamentos antivirales efecti-
vos contra el H1N1, el Oseltamivir y el Zanamivir, son
inhibidores competitivos de la Neuraminidasa y son
particularmente efectivos en las primeras 48 horas,
antes de que el virus logre «liberarse» de sus células
huéspedes iniciales e infectar otras células.
La Hemoglutinina es un tipo de lectina. Como se
sabe, las lectinas son glicoproteinas relacionadas con
el reconocimiento celular. La Hemoglutinina en la
capside viral le permite interactuar, en los pulmones
y en la garganta, con residuos de acido siálico (de-
rivados del acido neuramínico) que forman parte de
las proteínas en la superficie de las células epiteliales,
y así unirse a estas células. Un proceso de endocitosis
permite el traslado de los virus al interior de las célu-
las, y su posterior replicación.
Una vez los virus se han reproducido en el interior
de la célula, son eliminados del huésped envueltos
en una membrana fosfolipídica que contiene
Hemaglutinina y Neuraminidasa. Al igual que ocurrió
al inicio de la infección, la Hemaglutinina se adhiere
a los residuos de acido siálico, pero la Neuraminidasa
hidroliza el enlace glicosídico entre la Hemaglutinina
y el acido sialico.
De hecho, si no fuese por la acción de la
Neuroaminidasa viral, los nuevos virus permanece-
rían unidos a las moléculas de acido siálico en la
superficie y/o al acido siálico que aparece en abun-
dancia en el mucus que recubre las vías respirato-
rias, por lo que quedarían atrapados e impedidos de
infectar otras células.
Caso clínico
Paciente sexo masculino de 33 años, natural y pro-
cedente de Bogotá, comerciante. Su cuadro clínico
se inicia una semana atrás ,y coincide con viaje vía
terrestre desde Caracas (Venezuela) a Bogotá (Co-
lombia). El paciente aqueja en un principio, disnea
progresiva clase funcional I a II. Cuarenta y ocho (
48) horas antes de su ingreso acusa incremento de
su disnea hasta CF IV/IV, asociando además, dolor
torácico opresivo, no irradiado, que aumentaba de
intensidad con la actividad física y mejoraba con el
reposo. Así mismo, refería cefalea y tos seca no pro-
ductiva, negando síntomas como fiebre, odinofagia,
mialgias o artralgias. Al interrogatorio no refería ante-
cedentes de relevancia. Al examen Físico de ingreso
se observaba un paciente en regular estado general,
alerta, con saturación de oxigeno de 85% (FiO2 0.21)
FR 32, FC 110, TA 130/60 Peso 120 Kg IMC 44. No
309
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

ingurgitación yugular. Cardiopulmonar: Ruidos altos de ventilación mecánica) y soporte vasopresor.

cardiacos rítmicos no soplos; ruidos respiratorios con Presenta además deterioro progresivo de la función
sibilancias en ambos campos pulmonares, y dismi- renal (Tabla 2), en las siguientes 48 horas, con pos-
nuidos en bases pulmonares. Abdomen: Hernia terior disfunción orgánica múltiple, y fallece finalmente
umbilical reductible. Abundante panículo adiposo. Ex- a las 72 horas de su ingreso a la unidad de cuidado
tremidades: No edemas. Neurológico: Alerta, no hay intensivo
signos de déficit motor o sensitivo. Colabora con el
entrevistador. Se realizan paraclínicos (Tabla 1), in- Falla respiratoria e influenza A (H1N1)
cluyendo Rx de tórax (Figura 1).
Con respecto a la presentación clínica, las diferen-
El paciente presenta durante las primeras 24 horas tes series hacen una descripción de los síntomas de
deterioro respiratorio desembocando en falla respira- los pacientes que ingresan a unidad de cuidado in-
toria aguda. Se inicia ventilación mecánica no tensivo con diagnóstico de influenza a H1N1. En la
invasiva, la cual no fue exitosa y requiere finalmente serie española se documenta la presencia de fiebre
intubación orotraqueal. Se interpreta el cuadro como (96%), tos (88%), mialgias (69%), cefalea (59%),
falla cardiaca aguda y edema pulmonar secundario, odinofagia (58%), instauración rápida de los sínto-
con requerimiento de soporte vasopresor con mas (46%), como las principales características eva-
noradrenalina. El ECG no mostró cambios sugesti- luadas (4).
vos de evento coronario agudo. En la monitoría de
gasto cardiaco con VIGILEO, se observa un gasto En la actualidad se cuenta con información cada
cardiaco conservado, con disminución de resisten- vez más amplia sobre la afección y el impacto que ha
cias vasculares sistémicas. Se replantea el diagnósti- tenido la pandemia en diversas regiones del mundo.
co considerando otras causas plausibles de choque La mayoría se refiere a la descripción de aquellos
asociadas a la clínica del paciente. Posteriormente
presenta picos febriles, por lo que se decide iniciar
cubrimiento antibiótico - antiviral (Oseltamivir). Se Tabla 2. Evolución de paraclínicos.
toman muestras para confirmación de influenza
AH1N1. Ante sospecha de foco infeccioso de origen Día 1 Día 2 Día 3
pulmonar se decide realizar lavado broncoalveolar, el
BUN (mg/dL) 16 37,4 52
cual es negativo para gérmenes comunes, y demás
Creatinina(mg/dL) 1,48 2,79 4,74
tinciones. Los paraclínicos arrojaron los siguientes
datos: Hemograma, ausencia de leucocitosis con una Glicemia (mg/dL) 110 136 152
discreta leucopenia. Troponina negativa. El paciente TP 11,9 12 13
continuaba con soporte ventilatorio (con parámetros TPT 25.3 29 47
Troponina <0,03
PCR 29.2

Tabla 1. Resultados de exámenes paraclínicos.

Día 1 Día 2 Día 3

BUN (mg/dL) 16 37,4 52

WBC 9550 9140 8350
N (%) 87 90 91
L (%) 5.8 7.3 6.9
PLT 185000 174000 136000
Hb (gr/dL) 17.8 18.4 17
Hto (%) 57 57 55
Na (mmol/l) 132 137 141
K (mmol/l) 4.8 4.1 4.5
Figura 1. Rx de tórax al ingreso.

310
casos que se han manifestado como formas clínicas
graves. En relación con la presentación clínica se ha
notificado de forma reiterada las diferentes variables
implicadas en el aumento del riesgo, presentación
de cuadros clínicos graves, con manifestaciones clí-
nicas no observadas en otras epidemias ocasiona-
das por virus de la influenza estacional (5).
Los pacientes que ingresan a los servicio de urgen-
cias por síntomas sospechosos de influenza, pre-
sentan diferentes características que se han intentado
establecer en la series descritas en la literatura, como
son el alto número de pacientes con edades que se
encuentran entre los 20 y los 40 años (1); la presen-
cia de enfermedad pulmonar crónica; el embarazo
(6); la presencia de enfermedades de origen
metabólico y dentro de estas la obesidad (7) presen-
ta un factor de especial relevancia en razón a peores
desenlaces (8). Así mismo los pacientes que pre-
sentan falla respiratoria e ingresan a la unidad de
cuidado intensivo presentan ciertas características en
relación con aumento en el riesgo de muerte con el
compromiso orgánico múltiple especialmente
disfunción renal, pulmonar, cardiovascular.
Es de relevancia identificar pacientes con factores
de riesgo para la presentación grave de la entidad:
- Embarazo.
- Obesidad.
- Mayores de 65 años, menores de 19 años.
- EPOC y asma (tratamiento esteroideo).
- Patología cardiovascular, neoplasias, insuficien-
cia renal crónica, hepatopatía crónica, diabetes.
- Pacientes inmunosuprimidos (VIH (CD4<350/
mm3) y transplantados.
Obesidad e influenza A (H1N1)
Uno de los factores de relevancia observado como
factor de riesgo en buen número de pacientes en las
series descritas es la presencia de índice de masa
corporal mayor a 35 (6). Se han postulado diferen-
tes teorías que podrían explicar la situación que lle-
vado incluso a realizar diferentes alertas acerca del
uso de tratamiento con modificación de la dosis ha-
bitual, por tiempo mayor.
Diferentes trabajos en el ámbito experimental en
animales muestran que la obesidad impide un fun-
cionamiento adecuad del sistema inmunológico en
respuesta a la infección. Por ejemplo, cuando están
infectadas por influenza, los ratones obesos tienen
un 50% menos de capacidad de eliminar el virus en
comparación con los no obesos, con niveles más
bajos de mediadores inflamatorios INF alfa, INF beta,
esenciales en el control de la replicación viral (9).
Además, presentan una menor capacidad para ex-
presar genes y proteínas, citoquinas (IL6, IL10, IL1)
antivirales y proinflamatorias, esenciales para hacer
frente a las infecciones en sus primeras etapas.
Por otro lado, el conocido rol de la leptina en la
modulación de en varios parámetros de la respuesta
inmune, incluyendo la actividad de células T, la pro-
liferación de las células blancas de la sangre, y la
actividad inflamatoria, se puede ver alterado en la
obesidad. Al parecer la obesidad disminuye la sensi-
bilidad de los tejidos periféricos a las señales de
leptina y contribuye a alteraciones de la inmunidad
(10).
A pesar de no existir en la literatura la evidencia
suficiente que demuestre aumento en la mortalidad
en pacientes obsesos que ingresan a la unidad de
cuidado intensivo (11), la presencia de este factor en
las diferentes series de caso han llevado a recomen-
dar a aumentar la dosis (150mg c12h por 10 días)
para pacientes con IMC>35 (12).
Manejo de la falla respiratoria
El sustrato fisiopatológico en la falla respiratoria en
pacientes con influenza está mediado por la respues-
ta inflamatoria a una neumonía viral, así como la pro-
gresión de ésta a estados más severos como SDRA
tipo primario, con la presencia de membrana hialina
(Figura 2), como lo documentado en nuestro pa-
ciente. La presencia de SDRA conlleva incremento
de la morbimortalidad secundario a influenza A H1N1.
La insuficiencia respiratoria en influenza A H1N1-
09, se encuentra dada en buena proporción de ca-
sos por SDRA, en este sentido el manejo en la uni-
dad de cuidado intensivo deben ir encaminados en
el manejo ventilatorio según las recomendaciones
establecidas para esta patología, como son el uso de
estrategia ventilatoria protectora (13), prevención del
bio, atele y barotrauma (14). Medidas de rescate como
311
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
la ventilación en prono, uso de corticoesteroides, y
en algunos grupos el uso de ECMO, con el fin de
limitar los periodos de hipoxemia refractaria.
En este sentido las recomendaciones se encuen-
tran en el marco establecido por la evidencia existen-
te en la actualidad en el manejo de SDRA. El volu-
men corriente programado titulado entre 6-8ml/Kg de
peso ideal (14), titulando FiO2 de acuerdo a la satu-
ración de oxigeno con meta de tratamiento mayor a
90%. En lo que respecta a la titulación del PEEP, no
existe un método estandarizado. Sin embargo en aque-
llos pacientes con compromiso extenso, con
hipoxemia refractaria, puede existir beneficio en el uso
de niveles altos que pueden llegar alrededor de 20cm
H2O (15).
Además de estas recomendaciones existen estrate-
gias para conseguir mejorar los índices de oxigena-
ción, que han sido llamadas como Alternativas de
Rescate, en pacientes con hipoxemia refractaria. Sin
embargo ninguna de ellas ha demostrado impacto
en la mortalidad. El uso de maniobras de recluta-
miento, tienen como beneficio conseguir áreas de
pulmón mejor aireadas, sin embargo su efecto es
directamente proporcional a los niveles de PEEP pos-
terior a la maniobra, y al tiempo que ésta se utilice
(16). La ventilación mecánica en posición prono ha
demostrado mejoría en índices de oxigenación (17),
sin demostrar disminución en la mortalidad. Se con-
sidera una medida segura, que puede ser útil en los
pacientes mas comprometidos (peores índices de
oxigenación) al ser implementada de manera precoz
por un tiempo no menor a 12h (18).
Figura 2. Pieza de patología. Daño alveolar difuso. Membrana
hialina. H-E. 10x.
312
Tratamiento antiviral
El tratamiento antiviral hace parte de las medidas
esenciales para el control de enfermedad en términos
de control de la replicación viral, limitación del curso
clínico y complicaciones. Estudios controlados han
demostrado que el uso, en pacientes ambulatorios
con diagnostico de influenza estacional sin criterios
de severidad, se asocia a una reducción de los sín-
tomas de aproximadamente 1 día, y con una reduc-
ción en la severidad de la enfermedad, cuando se
éste se inicia en las primeras 48 horas. El virus de
influeza A H1N1 -09 es susceptible a los inhibidores
de neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir, peramivir),
pero resistente a la adamantanos (amantadina,
rimantadina). Por lo tanto, los primeros se encuen-
tran dentro las recomendaciones para el tratamiento
antiviral de 2009 H1N1 (19).
No existen estudios aleatorizados que evalúen el uso
de inhibidores de neuraminidasa. Sin embargo, tres
de los estudio de tipo observacional sugieren reduc-
ción de la mortalidad con el uso de oseltamivir en
pacientes hospitalizados con influenza estacional. En
la serie de casos de pacientes hospitalizados (N=327)
del grupo canadiense el 71% de los pacientes reci-
bieron tratamiento con oseltamivir, observando una
asociación con reducción del riesgo de muerte
(OR:0.21, P = 0.03) a los 15 días, en comparación
con los no tratados (20). En un análisis de subgrupos
de la serie publicada por el grupo de Hong Kong se
observo reducción de el riesgo de mortalidad (OR:
0.26, P = 0.001), en razón al inicio de tratamiento
en un tiempo menor a 96 horas de enfermedad21.
De los datos observados en las series de Estados
Unidos y México sugieren que el tratamiento con
inhibidor de neuraminidasa en pacientes hospitaliza-
dos, puede reducir gravedad del cuadro y mortali-
dad. Así, el inicio de tratamiento evaluado en los dos
primeros días se asocio de forma significativa con
reducción del riesgo de ingreso a UCI o muerte en
comparación con un tiempo mayor para inicio de tra-
tamiento (P<0.05) (4).
Teniendo en cuenta los limitados datos hasta ahora
observados, el tratamiento empírico con oseltamivir
debe iniciarse tan pronto como sea posible, en aque-
llos pacientes que sean catalogados como casos
sospechosos. Además su instauración rápida, es cada
vez más importantes en términos de limitar tiempo de
estancia y morbimortalidad asociados a la entidad.
 Diferentes ha sido las enseñanzas que nos ha per-
mitido vivir la pandemia, desde el punto de vista de
distribución de la enfermedad, se puede considerar
la cepa de influenza H1N1 como dominante en bue-
na parte del mundo a partir de la evidencia obtenida
de múltiples lugares afectados por brotes se demues-
tra que se ha distribuido y arraigado rápidamente. Es
evidente existencia de un elevado número de pacien-
tes gravemente enfermos que requerirán la asistencia
en unidad de cuidado intensivo lo cual representa
carga para servicios de salud de los diferentes países
afectados. Diferencias marcadas con influenza
estacional en términos de población comprometida,
adultos jóvenes predominantemente menores de 50
años (a diferencia de la estacional por la cual, la po-
blación mas afectada son adultos mayores de 65
años). Se ha definido grupos poblacionales vulnera-
bles, con características clínicas definidas, obesos,
mujeres en embarazo, enfermos pulmonares cróni-
cos, en los cuales la enfermedad ha tenido impacto
con mayor morbimortalidad.
Referencias
1. Chowell G, Bertozzi SM, Colchero MA. Severe respiratory disease concurrent with
the circulation of H1N1 influenza. N Engl J Med. 2009 Aug 13;361(7):674-9.
2. McFee RB. Avian influenza: the next pandemic? Dis Mon. 2007;53(7):348-387.
3. Peiris JS, Poon LL, Guan Y.J. Emergence of a novel swine-origin influenza A virus (S-
OIV) H1N1 virus in humans. Clin Virol. 2009 Jul;45(3):169-73. Epub 2009 Jun 11.
4. Rello J, Rodríguez A, Ibañez P, Socias L, Cebrian J, Marques A; The H1N1 SEMICYUC
working group. Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by
Influenza A (H1N1)v in Spain. Crit Care 2009, 13: R148
5. Jain S, Kamimoto L, Bramley AM, Schmitz AM, Benoit SR, Louie J.Hospitalized
Patients with 2009 H1N1 Influenza in the United States, April–June 2009. N Engl J
Med. 2009; 361: 25-34.
6. Mangtani P, Mak TK, Pfeifer D. Pandemic H1N1 infection in pregnant women in the
USA. Lancet. 2009; 374 : 429-30
7. Domínguez-Cherit, G, Lapinsky S. Critically Ill Patients With 2009 Influenza A(H1N1)
in Mexico JAMA, November 4, 2009; 302: 1880 - 1887.
8. Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, Cook DJ, Marshall J, Lacroix J, et al.for the Canadian
Critical Care Trials Group H1N1 Collaborative. Critically Ill Patients With 2009 In-
fluenza A(H1N1) Infection in Canada. JAMA 2009; 302 (17): 1496.
9. Smith, A, Sheridan P. Diet-Induced obese mice have increased mortality and altered
immune responses when infected with influenza virus. J Nutr. 2007; 137: 1236-43.
10. Claycombe K, et al.A role for leptin in sustaining lymphopoiesis and myelopoiesis.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
2008; 105(6): 2017-21.
11. Sakr Y, Madl C, Filipescu D, et al. Obesity is associated with increased morbidity but
not mortality in critically ill patients. Intensive Care Med. 2008;34(11):1999-2009.
12. Napolitano LM, Park PJ, Sihler KC, et al. Intensivecare patients with severe novel
influenza A (H1N1) virus infection- Michigan, June 2009. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep. 2009;58:1-4
13. Villar J, Kacmarek RM, Perez-Mendez L, Aguirre-Jaime A. A high positive endexpiratory
pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute
respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;
34: 1311-1318.
14. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory
distress syndrome network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308
15. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM. Ventilation strategy using low
tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled
trial. JAMA 2008; 299: 637-645.
16. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, Dries DJ, Broccard AF, Hotchkiss JR, Marini JJ.
Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung
injury. Crit Care Med 2004; 32: 2371-2377.
17. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, Rialp G, Gordo F, Ferrer M, Rodriguez F,. A
multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1233-1239.
18. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, Malacrida R,
Di Giulio P, Fumagalli R, Pelosi P, et al. Effect of prone positioning on the survival of
patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568-573
19. Updated interim recommendations for the use of antiviral medications in the treatment
and prevention of influenza for the 2009-2010 season. Atlanta: Centers for Disease
Control and Prevention, 2009. (Accessed November 16, 2009, at http://www.cdc.gov/
H1N1flu/recommendations.htm.)
20. McGeer A, Green KA, Plevneshi A, et al. Antiviral therapy and outcomes of influenza
requiring hospitalization in Ontario, Canada. Clin Infect Dis 2007;45:1568-1575
21. Lee N, Cockram CS, Chan PK, Hui DS, Choi KW, Sung JJ. Antiviral treatment for
patients hospitalized with severe influenza infection may affect clinical outcomes.
Clin Infect Dis 2008;46:1323-1324.
313
 REPORTE DE CASO

Tromboembolismo pulmonar y trasplante hepático:

reporte de un caso
Pulmonary embolism and liver transplantation: a case report

Luis Horacio Atehortúa López(1); David Andrés López García(2); María Isabel Carvajal Vélez(3)

(1) Médico Intensivista,
Universidad de Antioquia.
Coordinador del Programa
de Medicina Crítica y Cui-
dado Intensivo de la Uni-
versidad de Antioquia.
Intensivista, Unidad de
Cuidado Intensivo Cardio-
vascular y de Trasplantes
Hospital Universitario San
Vicente de Paúl.
(2) Médico Anestesiólogo
Universidad de Antioquia.
Fellow segundo año del
Programa de Medicina
Crítica y Cuidado Intensivo
Universidad de Antioquia.
Médico Unidad de Cuida-
do Intensivo Cardiovascu-
lar y de Trasplantes Hospi-
tal Universitario San Vicen-
te de Paúl.
(3) Estudiante de 10º se-
mestre de medicina Uni-
versidad de Antioquia.
Monitora del Programa de
Medicina Crítica y Cuida-
do Intensivo de la Univer-
sidad de Antioquia.
Resumen
La hipertensión pulmonar en el paciente con enfer-
medad hepática terminal es un hallazgo relativamente
infrecuente que afecta entre el 2 y el 10% de los pa-
cientes; sin embargo, condiciona un altísimo riesgo
de mortalidad según lo reportado en varias series, la
cual es cercana al 70 - 80%. Los eventos tromboem-
bólicos pulmonares en el perioperatorio del trasplan-
te hepático son infrecuentes. Reportamos una pa-
ciente de 18 años de edad con diagnóstico de cirrosis
hepática secundaria a hepatitis autoinmune, que hacia
el tercer día posoperatorio de trasplante hepático pre-
sentó deterioro súbito ventilatorio, ante el cual surge
la sospecha de tromboembolismo pulmonar el cual
se evidencia en estudios imaginológicos. Se opta por
cambiar milrinone por Levosimendan y, luego de 12
horas, los parámetros hemodinámicos se normali-
zan. Se decide además iniciar anticoagulación con
heparina. Con el manejo instaurado la evolución
mejora dramáticamente. se discuten aspectos rela-
cionados con el manejo de la hipertensión pulmonar,
el tromboembolismo pulmonar y el uso de
antifibrinolíticos como factor relacionado a esta com-
plicación en el posoperatorio de trasplante hepático
Palabras clave: embolismo pulmonar, trasplante he-
pático, hipertensión pulmonar, antifibrinolíticos.
Summary
Pulmonary hypertension in patients with terminal liver
disease is a relatively uncommon finding that affects
between 2 to 10% of patients; however it determines a
high risk of mortality as reported in several series,
which is close to 70 to 80 %. pulmonary
thromboembolic events in the perioperative liver
transplantation are an uncommon event. we report a
patient of 18 years old diagnosed with liver cirrhosis
secondary to autoimmune hepatitis who by the third
postoperative day of liver transplantation presented
sudden ventilatory deterioration with the suspect of
pulmonary thromboembolism evidenciated in the
imagining studies. We choose to change Milrinone
for Levosimendan and then after 12 hours
hemodynamic parameters normalized. We also
decided to initiate anticoagulation with heparin. With
this management introduced the patient’s improved
dramatically. In this article we discuss pulmonary
hypertension management related aspects, pulmonary
embolism and the antifibrinolytics use as a related
factor to this complication in the postoperative liver
transplant.
Key words: pulmonary embolism, liver
transplantation, pulmonary hypertension,
antifibrinolytics.

Correspondencia:
latehortua@une.net.co

Recibido: 10/11/2009.
Aceptado: 29/11/2009.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 314-318.

314
 Introducción
La hipertensión pulmonar en el paciente con enfer-
medad hepática terminal es un hallazgo relativamente
infrecuente que oscila entre el 2 y el 10% de los pa-
cientes según lo reportado en diferentes series (1-5,
30-34); sin embargo, condiciona un altísimo riesgo
de mortalidad según lo reportado en varias series, la
cual es cercana al 70%- 80% (6-8).
Los eventos tromboembólicos pulmonares en el
perioperatorio del trasplante hepático son infrecuen-
tes; mucho más usual es la presentación de complica-
ciones hemorrágicas inherentes a la coagulopatía pre-
sente en el paciente con hepatopatía crónica (9, 10).
De hecho, existe numerosa literatura y varios estu-
dios observacionales en los que el uso de
antifibrinolíticos se ha asociado a menos eventos
hemorrágicos, requerimiento de transfusiones y ne-
cesidad de reintervención por sangrado (11-16).
La experiencia en relación a esta infrecuente com-
plicación se limita a reportes de caso, en los que el
común denominador es la enorme tasa de mortali-
dad y las dificultades en cuanto a disponibilidad de
estrategias terapéuticas (17,18).
Sólo hay un caso reportado de reperfusión exitosa
durante tromboembolismo pulmonar masivo
intraoperatorio con el uso de factor activador del
plasminógeno recombinante (rTPA) (18).
Es llevada a cirugía de trasplante hepático en el
HUSVP sin complicaciones a destacar durante
transoperatorio. Se aplican dos dosis de 1 gramo de
ácido tranexámico durante la cirugía lo cual hace par-
te del protocolo de manejo intraoperatorio y se
trasfundieron cuatro unidades de glóbulos rojos
empacados y seis unidades de plasma fresco conge-
lado además de lo recuperado en el «cell saver». Al
día siguiente, la paciente estuvo con aceptable evo-
lución, ya extubada, se le prescribe Oprelvekin para
optimizar el recuento plaquetario que tendía hacia la
disminución (15.000). Hacia el tercer día
posoperatorio, la paciente presenta falla ventilatoria
hipoxémica por lo cual es reintubada. Ante lo súbito
del deterioro ventilatorio surge la sospecha de
tromboembolismo y dadas las dificultades logísticas
de traslado en el momento y la inestabilidad hemodi-
námica que hacía muy riesgoso el transporte hasta el
tomógrafo, se decide realizar ecocardiografía
(Figura 1) en la que se evidencian claros signos de
falla derecha e hipertensión pulmonar severa (presión
sistólica de arteria pulmonar de 72 mmHg e insuficien-
cia tricuspídea leve a moderada), además, en la
gamagrafía de ventilación/perfusión del mismo día, se
reporta alta probabilidad de tromboembolismo
pulmonar (Figura 2). Se inicia milrinone debido a per-
fil hemodinámico con resistencias vasculares pulmo-
nares elevadas e índices cardiacos en límite inferior.

Descripción del caso

Paciente de 18 años, sexo femenino, con diagnós-
tico de cirrosis hepática secundaria a hepatitis
autoinmune. Como comorbilidades relacionadas a su
hepatopatía se destacan várices esofágicas grado III
ya ligadas por episodio de sangrado a la edad de 10
años y un episodio de encefalopatía también en la
infancia. En la evaluación preoperatoria se destaca
que su función cardiovascular es completamente
normal, tanto en el aspecto clínico como en la eco-
cardiografía realizada que hace parte del protocolo
de evaluación preoperatoria de todos los pacientes
que van a ser trasplantados en el Hospital Universita-
rio San Vicente de Paúl (HUSVP), la cual reporta frac-
ción de eyección del 55% - presión sistólica de arte-
ria pulmonar de 34 mmHg – insuficiencia tricuspídea Figura 1. Ecocardiografía: se observa ventrículo derecho con mar-
trivial. cada dilatación en relación a hipertensión pulmonar severa.

315
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Posteriormente, y en vista de la refractariedad al

manejo con milrinone y la trombocitopenia, se opta
por cambiar el soporte inodilatador por levosimendan
y sildenafil; luego de 12 horas de iniciada la infusión
de levosimendan, los parámetros hemodinámicos se
normalizan con una notable caída de las resistencias
vasculares pulmonares y evidente mejoría de índices
de oxigenación. Durante la infusión de levosimendan
se requiere inicio de norepinefrina por vasodilatación
sistémica e hipotensión arterial y se inicia
antibioticoterapia de amplio espectro ante sospecha
de infección previa, toma de hemocultivos. Por otra
parte, ante la alta sospecha de tromboembolismo, se
decide iniciar anticoagulación con heparina y no se
consideró la opción de trombolisis por el alto riesgo
de sangrado.
El estudio Doppler de órgano trasplantado eviden-
ció circulación de trasplante normal y sólo se reportó
un pequeño hematoma subhepático izquierdo.
Posteriormente, la paciente continúa mejorando los
parámetros hemodinámicos y puede ser trasladada
para realización de angiotomografía, la cual reporta
signos de hipertensión pulmonar con dilatación del
cono de la pulmonar y prominencia central de las
arterias pulmonares, sin evidencia clara en ese mo-
mento de tromboembolismo pulmonar en arterias
principales (Figura 3), además, derrame pleural de-
recho y atelectasias bibasales.
Figura 2. Gamagrafía de ventilación/perfusión: Alta probabilidad
de tromboembolismo pulmonar.
Figura 3. Angiotomografía: negativa para tromboembolismo
pulmonar.
Al día siguiente la paciente es extubada, se des-
monta gradualmente soporte inotrópico y vasopresor,
se suspenden antibióticos, dado que no hay eviden-
cia microbiológica de infección en los cultivos reali-
zados y los reactantes tienden al descenso. Final-
mente, hacia el quinto día postrasplante es traslada-
da de la unidad de cuidado intensivo para continuar
todo el protocolo de manejo hepático en sala de hos-
pitalización.
Discusión
Quizás, el principal factor implicado en esta omino-
sa condición clínica es el uso de antifibrinolíticos (12,
13). Sin embargo, el riesgo de sangrado, que ya de
por sí es la principal complicación posoperatoria en
el trasplante hepático, ha planteado la necesidad de
utilizar este tipo de medicación casi que en forma
sistemática (19).
Posiblemente en esta paciente el factor causal fue la
aplicación de ácido tranexámico que hace parte del
protocolo de manejo perioperatorio de trasplante de
hígado en muchas instituciones. Aunque es una re-
comendación IIb con un nivel de evidencia clase C,
en la mayoría de centros de trasplante de todo el
mundo, el uso de antifibrinolíticos es una medida
rutinaria, en la que, en ocasiones, no se consideran
las condiciones pre y posoperatorias del paciente que
presuponen un mayor riesgo de eventos tromboem-
bólicos. En relación a ello opinamos que se debe

316
considerar la condición de base de cada paciente y
los eventos intra y posoperatorios relacionados con
sangrado inmediato, a la hora de decidir la necesi-
dad de este tipo de terapia, ya que es clara la relación
causal entre el uso de antifibrinolíticos y esta temida
complicación tromboembólica. Además de que re-
presenta un reto terapéutico en el contexto clínico de
estos pacientes y, su uso no debe ser generalizable a
todos los casos, como lo plantean los protocolos de
trasplante hepático de varios centros de trasplantes.
Con respecto a otro aspecto controversial a tratar
en esta discusión, en relación a la decisión de sumi-
nistrar algún tipo de tratamiento trombolítico, la evi-
dencia como ya se mencionó previamente, se limita
a reportes de casos aislados (18). Se debe sopesar el
factor riesgo/beneficio, considerando las complicacio-
nes relacionadas con los eventos hemorrágicos en estos
pacientes y las implicaciones que tiene cualquier
reintervención en un paciente inmunosuprimido. Den-
tro de las contraindicaciones absolutas para la terapia
trombolítica está la cirugía vascular mayor reciente
como es el caso del trasplante hepático y por ello no
se consideró esta opción en este caso en particular,
dado el altísimo riesgo que representaba (22).
En primera instancia, se debe confirmar el diagnós-
tico con el método considerado hasta ahora como
estándar de oro, que es la angiotomografía (20). En
este caso puntual la realización del estudio estuvo
limitada por las dificultades logísticas de traslado
debido a la distancia que hay entre el tomógrafo y la
UCI de trasplantes en nuestra Institución, y a la ines-
tabilidad de la paciente; por lo que la confirmación
diagnóstica sólo se logró seis días después de la
sospecha clínica.
Con respecto a la ecocardiografía, en la que se pue-
den encontrar signos indirectos de tromboembolismo,
con una sensibilidad hasta en el 50% de los casos en
relación a disfunción del ventrículo derecho, ésta sur-
ge como una alternativa en casos puntuales como este,
en el que el transporte de la paciente representaba un
riesgo considerable. Si bien el rendimiento de este
método diagnóstico no es equiparable al estándar de
oro recomendado en la actualidad, que es la
angiotomografía, los hallazgos ecocardiográficos su-
mados a los hallazgos clínicos y electrocardiográficos
aumentan la sensibilidad y pueden ayudar con res-
pecto a la decisión de usar terapia trombolítica (21).
Con respecto al dímero D, es conocido su papel
como valor predictivo negativo y la interpretación de
un valor elevado en el contexto de esta paciente es
difícil, dado que el fenómeno inflamatorio
perioperatorio en relación al trasplante hepático per-
fectamente puede cursar con valores elevados (21).
Otro aspecto controversial a considerar es el uso de
levosimendan en hipertensión pulmonar y falla dere-
cha. Considerando el uso de inodilatadores, la evi-
dencia está claramente a favor de los sensibilizadores
del calcio como el levosimendan con respecto a los
inhibidores de la fosfodiesterasa y las catecolaminas.
Su mecanismo de acción condiciona un mínimo au-
mento del consumo de oxígeno miocárdico, lo cual es
un factor crítico en este subgrupo de pacientes, sin
embargo, la evidencia del uso exitoso de este grupo
de medicamentos se limita a reportes de caso (23).
De igual manera, el sildenafil, que básicamente ac-
túa como un potente inhibidor de la fosfodiestarasa,
es una alternativa para casos refractarios, pero, de
igual forma, la evidencia se limita sólo a reportes de
caso (24-27).
La verdadera incidencia de esta complicación es
desconocida, y para que se presente la falla derecha
se requiere la oclusión de al menos el 50% de la
circulación pulmonar y, reiterando lo ya mencionado
previamente, esta complicación es muy inusual en
este contexto clínico. Considerando el hecho de que
estos pacientes están más predispuestos a compli-
caciones hemorrágicas, dado el déficit de factores de
coagulación, aspecto que incluso es clasificatorio para
establecer la severidad de la enfermedad; sin embar-
go, el uso de antifibrinolíticos y la sobreutilización de
hemoderivados puede aumentar considerablemente
el riesgo de que se presente esta complicación
tromboembólica; aparte, en nuestra revisión de los
registros transoperatorios y posoperatorios, conclui-
mos que el uso de hemoderivados fue racional; ade-
más, la sola condición inmunológica de base en esta
paciente pudo estar relacionada como factor de ries-
go para esta complicación (27,28).
Con respecto a la experiencia de este tipo de com-
plicaciones en la casuística de trasplantes realizados
en nuestra Institución, no se había presentado nin-
gún caso de tromboembolismo pulmonar y con rela-
ción a eventos trombóticos sólo se han presentado
seis casos de trombosis de arteria hepática y tres
317
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
casos de trombosis portal de un total de 87 trasplan-
tes realizados en la estadística reportada en un estu-
dio por el grupo de trasplantes del Hospital Universi-
tario San Vicente de Paúl en 2004 (29).
Consideramos finalmente, que el manejo realizado
fue adecuado y, que si bien las decisiones en su
momento fueron difíciles de tomar, se optó por las
alternativas apropiadas, dada la complejidad de la
situación. Actualmente la paciente tiene buena fun-
ción del injerto y una clase funcional muy aceptable
para sus condiciones de base.
Referencias
1. Hadengue A, Benhayoun MK, Lebrec D, Benhamou JP. Pulmonary hypertension
complicating portal hypertension: prevalence and relation to splanchnic
hemodynamics. Gastroenterology 1991; 100: 520-8.
2. Csete M. Intraoperative management of liver transplant patients with pulmonary
hypertension. Liver Transplant Surg 1997: 3: 454–455.
3. Kuo P. Pulmonary hypertension: Considerations in the livertransplant canditate. Transpl
Int 1996; 9: 141-50.
4. Mandall MS, Krowka MJ. Formation of a national database on pulmonary hypertension and
hepatopulmonary syndromein chronic liver disease. Anesthesiology 1997: 87: 450-1.
5. DeWolf AM, Scott VL, Gasior T, Kang Y. Pulmonary hypertension and liver transplantation
(Letter). Anesthesiology 1993; 78: 231.
6. Cheng EY, Woehlck HJ. Pulmonary artery hypertension complicating anaesthesia for
liver transplantation. Anesthesiology, 1992: 77: 389-92.
7. Gillies BS, Perkins JD, Cheney FW. Abdominal aortic compression to treat circulatory
collapse caused by severe pulmonary hypertension during liver transplantation.
Anesthesiology, 1996: 85: 420-2.
8. Mortier E, Ongenae M, Poelart J, Blauwein ND, DecruyenaereJ, Van Aken J et al.
Rapidly progressive pulmonary artery hypertension and end-stage liver disease.
Acta Anaesthesiol Scand 1996: 40: 126-9.
9. Fitzsimons MG, Peterfreund RA, Raines DE. Aprotinin administration and pulmonary
thromboembolism during orthotopic liver transplantation: report of two cases. Anesth
Analg 2001;92:1418–21.
10. Xia VW, Steadman RH. Antifibrinolytics in orthotopic liver transplantation: current
status and controversies. Liver Transpl 2005; 11: 10-8.
11. Porte RJ. Antifibrinolytics in liver transplantation: they are effective, but what about
the risk-benefit ratio? Liver Transpl 2004;10:285-8.
12. Porte RJ. Coagulation and fibrinolysis in orthotopic liver transplantation. Semin
Thromb Hemost 1993; 19: 191-6.
13. Kang Y, Lewis JH, Navalgund A, et al. Epsilon aminocaproic acid for treatment of
fibrinolysis during liver transplantation. Anesthesiology 1987; 66: 766-73.
14. Boylan JF, Klinck JR, Sandler AN, et al. Tranexamic acid reduces blood loss,
transfusion requirements, and coagulation factor use in primary orthotopic liver
transplantation. Anesthesiology 1996; 85: 1043-8.
15. Dalmau A, Sabate A, Koo M, et al. The prophylactic use of tranexamic acid and
aprotinin in orthotopic liver transplantation: a comparative study. Liver Transpl 2004;10:
279-84
318
16. Dalmau A, Sabate A, Acosta F, et al. Tranexamic acid reducesred cell transfusion
better than epsilon-aminocaproic acid or placebo in liver transplantation. Anesth
Analg 2000;91:29–34.
17. Gologorsky E, De Wolf AM, Scott V, et al. Intracardiac thrombus formation and
pulmonary thromboembolism immediately after graft reperfusion in 7 patients
undergoing liver transplantation. Liver Transpl 2001;7:783–9.
18. Jackson D, Botea A, Gubenko Y, Delphin E, Bennett H. Successful Intraoperative Use
of Recombinant Tissue Plasminogen Activator During Liver Transplantation
Complicated by Massive Intracardiac/Pulmonary Thrombosis. Anesth Analg 2006;
102: 724-728.
19. Xia VW, Steadman RH. Antifibrinolytics in orthotopic livertransplantation: current
status and controversies. Liver Transpl. 2005;11:10–18.
20. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography for
acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006;354:2317-27.
21. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Regional
right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary
embolism. Am J Cardiol 1996;78:469-73.
22. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Association between thrombolytic
treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary
embolism: results of a multicenter registry. Circulation 1997;96:882-8.
23. Calcium sensitizer agents: A new class of inotropic agents in the treatment of
decompensated heart failure. Sergio V. Perronea, Edgardo J. Kaplinsky. International
Journal of Cardiology 103 (2005) 248– 255.
24. Callejas R, Salmero´ n E, Gonza´ lez-Calvý´n J, Ortego C. Successful treatment
of severe portopulmonary hypertension in a patient with child C cirrhosis by sildenafil.
Liver Transpl 2006; 12:690.
25. Rubio J, Escobar J, Gonzalez-Calvin J. Successful treatment of severe portopulmonary
hypertension in a patient with child C cirrhosis by sildenafil. Liver Transpl 2006;
12:690–691.
26. Wang Y, Lin H, Yang Y, et al. Sildenafil decreased pulmonary arterial pressure but
may have exacerbated portal pulmonary hypertension in a patient with cirrhosis and
portopulmonary hypertension. J Gastroenterol 2006; 41:593 – 597.
27. Christoph Ellenberger MD, Gilles Mentha MD, Emiliano Giostra MD, Marc Licker MD,
Cardiovascular collapse due to massive pulmonary thromboembolism during
orthotopic liver transplantation. Journal of Clinical Anesthesia (2006) 18, 367–371.
28. Wong WH, Braunfeld M, Levin P. Recurrent pulmonary embolism during liver
transplantation: possible role of hepatitis B immune globulin as a causative agent.
Anesthesiology 2002;96:1261- 3.
29. Gutiérrez J, Guzman C, Correa G, Restrepo J, Sepúlveda E, Yepes N, et al. Liver
Trasplantation in Medellín, Colombia: Initial Experience. Transplantation Proceedings
2004; 36: 1677-680.
30. Castro M, Krowka MJ, Schroeder DR, et al. Frequency and clinical implications of
increased pulmonary artery pressures in liver transplant patients. Mayo Clin Proc
1996;71(6):543–51.
31. McDonnell PJ, Toye PA, Hutchins GM. Primary pulmonary hypertension and cirrhosis:
are they related? Am Rev Respir Dis 1983;127(4):437–41.
32. Hadengue A, Benhayoun MK, Lebrec D, et al. Pulmonary hypertension complicating
portal hypertension: prevalence and relation to splanchnic hemodynamics.
Gastroenterology 1991;100(2):520–8.
33. Plevak D, Krowka M, Rettke S, et al. Successful liver transplantation in patients with
mild to moderate pulmonary hypertension. Transplant Proc 1993;25(2): 1840.
34. Benjaminov FS, Prentice M, Sniderman KW, et al. Portopulmonary hypertension in
decompensated cirrhosis with refractory ascites. Gut 2003;52(9):1355–62.
 COMENTARIO CLÍNICO
Estrategias para optimizar la tromboprofilaxis
Strategies for optimizing thromboprofilaxis
Luisa F. Bulla(1); Oscar A. Sáenz(1); Camilo Manrique(1); Francisco González(1); Rafael Miranda(1); Nicolás Rocha(1)
Resumen
El tromboembolismo venoso (TEV) se da por trom-
bosis venosa profunda o embolia pulmonar (EP) es
una causa importante de morbimortalidad en pacien-
tes hospitalizados médicos o quirúrgicos. Por esto
es necesario implementar una profilaxis óptima; esta
puede ser con movilización precoz, métodos mecá-
nicos, o farmacológicos, como las heparinas de bajo
peso molecular (HBPM). Estas medidas terapéuticas
disminuyen mortalidad y secuelas del TEV. El siste-
ma de alarmas electrónicas indica el uso de profilaxis
en pacientes con puntuaciones superiores a 3, y el
sistema de alamas humanas con puntuaciones su-
periores a 4. La tromboprofilaxis se debe extender
a pacientes ambulatorios para no extender los casos
de TEV.
Palabras clave: tromboproflaxis, tromboembolismo
venoso, alarmas electrónicas, alarmas humanas,
heparinas de bajo peso molecular.
El tromboembolismo venoso (TEV), ya sea trombo-
sis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP),
representa una causa importante de morbimortalidad
en pacientes hospitalizados, puede ocurrir espontá-
neamente o como complicación de otras enfermeda-
des o procedimientos quirúrgicos (1). Se ha calcu-
lado que en ausencia de profilaxis trombótica, la in-
(1) MD. Servicio de Ur- cidencia de trombosis venosa profunda adquirida en
gencias, Hospital Santa los hospitales y confirmada con métodos objetivos
Clara. Bogotá, Colombia.
es del 10%-40% entre los pacientes médicos o de
Correspondencia: cirugía general y entre 40%-60% en los pacientes
oasm15@yahoo.com intervenidos de cirugía ortopédica mayor. Una cuarta
Recibido: 30/09/2009. parte de estos trombos afecta a las venas profundas
Aceptado: 14/10/2009. proximales de las extremidades inferiores, pudiendo
Abstract
Venous thromboembolism (VTE) for deep venous
thrombosis or pulmonary embolism (PE), is an important
cause of morbimortality in hospitalizated medical or
surgical patients. Therefore it is necessary to implement
an optimal thromboemboprophylaxis. If can be with early
mobilization, mechanics or pharmacologics methods
such as low molecular weight heparins (LMWH). This
therapeutics measures decrease mortality, complications
an consecuences of the VTE. Electronic alarm system
indicates thromboprophylaxis in patients with scores
superiors to three, and human alarm system with scores
equal or superior to four. Thromboprophylaxis must
be extended to ambulatory patients for decrease the
cases of VTE.
Key words: tromboprophylaxis, venous
thromboembolism, electronic alarm system, human
alarm system, low molecular weight heparin.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 319-323.
ocasionar una embolia pulmonar, responsable del 10%
de las muertes hospitalarias. La profilaxis trombótica
debe ser, por tanto, una práctica esencial en los pa-
cientes quirúrgicos y en los hospitalizados con facto-
res de riesgo de TEV, y su uso está soportado por una
sólida evidencia científica (2,3)
La profilaxis del TEV tiene como objetivos:
a) Prevenir la aparición de complicaciones
tromboembólicas.
b) Reducir la mortalidad relacionada con el TEV.
c) Evitar las secuelas a largo plazo del TEV, como el
síndrome postrombótico.
319
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
La profilaxis del TEV consiste en la aplicación de
medidas físicas y/o farmacológicas encaminadas a
prevenir el TEV y sus complicaciones en pacientes
con patologías que favorecen la aparición de trom-
bosis. La duración y tipo de profilaxis dependen de
la evaluación de los factores de riesgo trombótico
que presenta cada paciente y se basa en la aplica-
ción de tres recomendaciones principales:
1. Movilización precoz: incluye movilización acti-
va o pasiva y mantenimiento de las extremidades
elevadas.
2. Métodos mecánicos: consisten en el empleo de
medias elásticas de compresión gradual y/o botas de
compresión neumática intermitente.
3. Métodos farmacológicos: consisten en la admi-
nistración por vía subcutánea (sc) de heparinas,
heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso
molecular (HBPM), o pentasacárido. La pauta más
recomendable es la de HBPM sc en dosis única dia-
ria, sin necesidad de monitorización de laboratorio
(4).
Muchos estudios han mostrado que las medidas
de profilaxis adecuadamente usadas (ya sean
farmacológicas o mecánicas) disminuyen la inciden-
cia de TEV. A causa de ello, el American College of
Chest Physicians (ACCP) ha publicado normas para
una apropiada tromboprofilaxis en los pacientes qui-
rúrgicos cada tres años desde 1995 (5-7).
En la actualidad existe un esfuerzo por parte de los
aseguradores de salud, para aumentar el cumplimien-
to de esas recomendaciones, ordenando la estratifi-
cación del riesgo para TEV y la implementación de
profilaxis del TEV para todos los pacientes hospitali-
zados (8).
Varios estudios sugieren que el cumplimiento de la
práctica de las normas para la profilaxis del TEV es
irregular, yendo desde el 14% al 60% (9,10). Nada
parece haber cambiado en esta conducta de mala
práctica desde los reportes en el año 2002 por Ageno
y colaboradores (11) quienes mostraban que sólo el
46,4% de los pacientes médicos a riesgo recibían
profilaxis, hasta los recientes reportes de los estu-
dios ENDORSE (12) e IMPROVE (13) que mostraron
cifras similares (39,5% y 60%, respectivamente). En
Colombia, sólo 76% de aquellos pacientes que eran
candidatos apropiados, recibieron profilaxis (14).
320
Al parecer, en el escenario de un hospital universita-
rio, la principal razón para la prescripción inapropiada
de profilaxis no parece ser la falta de conocimiento ni
la sobrecarga de trabajo sino una actitud indiferente
hacia estrategias de prevención (15). Debido al interés
en la prevención del TEV en pacientes de alto riesgo,
se han creado estrategias para asegurar la adecuada
profilaxis en TEV, mediante el uso de alarmas electró-
nicas o humanas que recuerden la necesidad de eva-
luar el riesgo de TEV en cada paciente (16-19).
Sistema de alarmas electrónicas
Con la finalidad de alertar al personal médico sobre
el riesgo de TEV de los pacientes hospitalizados, se
han desarrollado programas informáticos basados en
diversas variables clínicas para determinar, de mane-
ra individualizada, el perfil de riesgo de tromboem-
bolismo de los pacientes hospitalizados (Tabla 1) (4).
En función de estudios previos y guías clínicas, se
definió un incremento del riesgo susceptible de la
adopción de medidas profilácticas cuando la pun-
tuación acumulada es superior a 3.
Diariamente, el programa informático permite iden-
tificar la totalidad de pacientes con riesgo superior a
3, e incluso aquellos cuyo riesgo es inferior, pero se
ha incrementado en el curso de la hospitalización.
Cuando el riesgo de tromboembolismo es mayor de
3, el programa informático alerta al clínico sobre la
necesidad de adoptar medidas físicas o farmacológicas
de profilaxis del TEV (Tabla 2) (4). La implementación
de un sistema similar en el hospital Brigham Women
de Boston demostró que la alerta redujo el riesgo de
TVP y EP en un 41% (Figura 1) (10).
Sistema de alarmas humanas
Debido a que la implementación de las alarmas elec-
trónicas no es factible en muchos centros hospitala-
rios, el grupo del Dr. Gregory Piazza (20), creó una
estrategia con personal médico y paramédico, apli-
cando una escala de riesgo a los pacientes admiti-
dos en la institución para identificar pacientes con
alto riesgo de tromboembolia venosa. Factores de
riesgo mayores como cáncer, TEV previo e
hipercoagulabilidad tenían un puntaje de 3 cada uno,
factores de riesgo intermedio como cirugía mayor
(tiempo quirúrgico mayor de 60 min) tienen un
puntaje de 2 y factores de riesgo menores como edad
avanzada, obesidad, reposo en cama y uso de
 Tabla 1. Valoración de riesgo de TEV en pacientes médicos hospitalizados.

Puntuación 1 2 3

Procesos médicos Neoplasia activa

Embarazo EPOC descompensada
Puerperio I.C. congestiva ACV con parálisis MMII
Paresia MMII Síndrome netrófico IAM
Viaje > 5 horas Infección aguda Trombofilia conocida
Historia previa TEV
Fármacos Tamoxifeno
Raloxifeno
Terapia hormonal sustitutiva
Anticonceptivos orales
Talidomida
Procedimientos locales Catéter venoso central Férula/vendaje MMII
Otros Edad 60-70 años Reposo en cama > días
Obesidad (IMC > 30) Edad > 70 años
Tabaquismo (>20 cig/día)
Cálculo riesgo ajustado = proceso médico + otra circunstancia de riesgo.
MMII: miembros inferiores; I.C.: Insuficiencia cardíaca; IAM: infarto agudo de miocardio; IMC: índice de masa corporal.

Tabla 2. Recomendaciones de profilaxis de TEV Esta diferencia entre los dos sistemas de alarma se
según el cálculo de riesgo ajustado. debe quizás a la menor posibilidad de ignorar la aler-
Riesgo ajustado Recomendación
ta que le arroja el sistema al ingresar los datos del
paciente, provee acceso directo a herramientas de
decisión, guías, entre otros, lo cual no es posible
1-3 Considerar medidas físicas
con el sistema de «alarma humana». Pero hasta el
4 Medicas físicas o HBPM
momento no hay estudios que comparen estos dos
>4 HBPM (dosis de alto riesgo)
tipos de alarmas entre sí.

anticonceptivos orales tienen un puntaje de 1 cada
uno. Una puntuación mayor o igual a 4 es indicativo
de alto riesgo de TEV y requiere seguimiento hospi-
talario para verificar que el paciente esté recibiendo
profilaxis mecánica y/o farmacológica. Se observó una
reducción en el 21% de síntomas de TEV con el uso
de alertas humanas, menor de lo observado con el
uso de alarmas electrónicas 41%. Esta reducción es
importante y estima una ausencia de TEV del 97,1%
en el grupo que utilizó el sistema de alerta humana,
sin ninguna diferencia significativa con el grupo con-
trol (96,3% de ausencia de TEV) (Figura 2). La tasa
de sangrado mayor fue similar en ambos grupos a
30 días (2,1 % en el grupo intervenido vs. 2,3 en el
grupo control).
Tromboembolismo venoso en la
comunidad
En el 2007 se publicó un artículo que mostraba el
gran porcentaje de pacientes con TEV posterior a un
egreso hospitalario tanto por procedimiento quirúr-
gico como por causa medica (Tabla 3) (21), tenien-
do en cuenta estos datos, es imposible pretender una
reducción importante en los eventos tromboembólicos
sólo optimizando las medidas de profilaxis
intrahospitalarias. Se puede especular que se podría
prevenir una gran cantidad de eventos extendiendo
la profilaxis de manera ambulatoria. Estudios previos
(22,23) mostraron que la profilaxis tromboembólica
posterior al egreso hospitalaria era eficaz y costoefectiva
en la disminución de eventos tromboembólicos
ambulatorios. En el estudio EXCLAIM se evidencian

321
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

los beneficios de la profilaxis prolongada en pacien- tos tromboembólicos que pueden ser prevenibles.
tes médicos de alto riesgo (24), reduciendo el riesgo Sin embargo, en ocasiones podrían quedar por fuera
de TEV en un 44% (Tabla 3). pacientes que desarrollaran TEV, y es por esto que se
requiere un nuevo enfoque al problema, para optimizar
Los pacientes con neoplasias constituyen casi un
medidas que ayuden a reducir al mínimo eventos
tercio de todos los eventos tromboembólicos
tromboembólicos y sus múltiples consecuencias.
ambulatorios (25,26). Pero no hay estudios de efec-
tividad ni costoefectividad de profilaxis ambulatoria
en esta clase de pacientes sin ninguna otra morbilidad
asociada, debido a la heterogeneidad entre los tipos
de cáncer, los estadios y los tratamientos instaurados,
pero se ha visto que el uso de warfarina y heparinas
de bajo peso molecular ha disminuido el número de
casos de TEV ambulatorio (27,28)

Conclusión
La difusión de información sobre la tromboprofilaxis
es importante, pero no toda la solución para garanti-
zar un cumplimiento del 100%. Con una adecuada
evaluación inicial, instaurando alguno de los siste-
mas de alarma que permita a los médicos tratantes
Figura 2. Curva de Kaplan-Meier para ausencia de TVP/TEP a 90
no pasar por alto pacientes en riesgo, además
días.
implementar las prácticas adecuadas tanto en hospi-
tal, como al egreso podría ayudarnos a reducir even-

Figura 1. Curva de Kaplan-Meier para ausencia de eventos

tromboembólicos a 90 días en pacientes intervenidos con sistema Figura 3. Tromboembolismo venoso en pacientes con egreso hos-
de alarme electrónica vs. control. pitalario menor de tres meses.

Tabla 3. Resultados de eventos tromboembólicos con profilaxis extendida vs. placebo.

Puntos de corte Resultados, profilaxis extendida Resultados, placebo RR reducción p

n=2052 (%) n=2062 (%) (%)

Eventos TEV 2,8 4,9 44 0,0011

TEV sintomáticos 0,3 1,1 73 0,0044
TEV asintomáticos 2,5 3,7 34 0,0319
Referencia 21

322
 Referencias
1. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the
seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004;
126 (3 Suppl): 338-400.
2. Tooher R, Middleton P, Pham C, et al. A systematic review of strategies to improve
prophylaxis for venous thromboembolism in hospitals. Ann Surg 2005; 241: 397-415.
3. Geerts WH, Pineo GF, Heitz JA, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest
2004; 338S-400S.
4. Páramo JA, Feliu J, Iglesias R. Profilaxis del tromboembolismo venoso: recomen-
daciones en pacientes médicos y sistema de alarma electrónica en pacientes
hospitalizados. Rev Med Univ Navarra 2006; 50 (1): 17-23
5. Clagett GP, Anderson FA Jr., Heit J, et al. Prevention of venous thromboembolism.
Chest 1998; 114 (5 Suppl): 531-60.
6. Clagett GP, Anderson FA Jr., Heit J, Levine MN, Wheeler HB. Prevention of venous
thromboembolism. Chest 1995; 108 (4 Suppl): 312-34.
7. W.H. Geerts, J. Heit and G.P. Clagett et al., Prevention of venous thromboembolism,
Chest 119 (1 Suppl) (2001), pp. 132–175.
8. C. Gangireddy, J.R. Rectenwald and G.R. Upchurch et al., Risk factors and clinical
impact of postoperative symptomatic venous thromboembolism. J Vasc Surg 2007;
45: 335-42.
9. Tooher R, Middleton P, Pham C, et al. A systematic review of strategies to improve
prophylaxis for venous thromboembolism in hospitals. Ann Surg 2005; 241:
397-415.
10. Kucher N, Koo S, Quiroz R, et al. Electronic alerts to prevent venous thromboembolism
among hospitalized patients. N Engl J Med 2005; 352: 969–977.
11. Ageno W, Squizzato A, Ambrosini F, Dentali F, Marchesi C, Mera V, et al. Thrombosis
prophylaxis in medical patients: a retrospective review of clinical practice patterns.
Haematologica 2002; 87: 746-50.
12. Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, Goldhaber SZ, Kakkar AK, Deslandes, et al. Venous
thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE
study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008; 371: 387–94.
13. Tapson VF, Decousus H, Pini M, Chong BH, Froehlich JB, Monreal M, et al. Venous
thromboembolism prophylaxis in acutely ill hospitalized medical patients: findings
from the International Medical Prevention Registry on Venous Thromboembolism.
Chest 2007; 132: 936-45.
14. Dennis RJ, Niño de A MN, Salazar MS. Encuesta nacional sobre tromboembolismo
venoso en población hospitalaria. Acta Med Colomb 1996; 21: 55-63.
15. Hernández J, Dennis RJ, Londoño D, Gil JF. Evaluación de concordancia entre
estrategias de profilaxis de tromboembolismo venoso en paciente médico en un
hospital universitario, Bogotá, D.C. 2007-2008. Acta Med Colom 2009; 34(1): 4-10.
16. Rogers FB. Venous thromboembolism in trauma patients: a review. Surgery 2001;
130: 1-12.
17. Rogers FB, Shackford SR, Ricci MA, Wilson JT, Parsons S. Routine prophylactic
vena cava filter insertion in severely injured trauma patients decreases the incidence
of pulmonary embolism. J Am Coll Surg 1995; 180: 641-7.
18. Rogers FB, Velmahos CP, Rozycki G, Luchette FA. Practice management guidelines
for the prevention of venous thromboembolism in trauma patients: The EAST practice
management guidelines work group. J Trauma 2002; 53: 142-64.
19. Shackford SR, Moser KM. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism in
trauma patients. J Intensive Care Med 1988; 3: 87-98.
20. Piazza, et al. Physician Alerts to Prevent Symptomatic Venous Thromboembolism in
Hospitalized Patients. Circulation 2009; 119: 2196-201.
21. Spencer FA, et al. Venous Thromboembolism in the Outpatient Setting. Archives of
Internal Medicine 2007; 167: 1471-5.
22. Douketis JD, et al. Short duration prophylaxis against venous thromboembolism after
total hip or knee replacement. Archives of internal medicine 2002; 162(13):1465-71.
23. Davies LM, et al. Economic evaluation of enoxaparin as postdischarge prophylaxis
for deep vein thrombosis (DVT) in elective hip surgery. Value Health 2000; 3(6)
:397-406.
24. Hull RD, et al. XXIst Conference of the ISTH - July 2007- Geneva, Switzerland [abstract
OS001].
25. Gallus AS. Prevention of post-operative deep leg vein thrombosis in patients with
cancer. Thromb Haemost 1997; 78(1): 126-32.
26. Bergqvist D. Venous thromboembolism and cancer: prevention of VTE. Thrombosis
research 2001; 102(6): V209-V213.
27. Levine M, Hirsh J, Gent M, et al. Double-blind randomised trial of very-low-dose
warfarin for prevention of thromboembolism in stage IV breast cancer. Lancet 1994;
343(8902) :886-9.
28. Kakkar AK, Kadziola Z, Williamson RCN. Low-molecular weight heparin therapy and
survival in advanced cancer [abstract]. Blood 2002; 100(11): 148a.
323

(1) Médico Pediatra Uni-
versidad de Antioquia.
Fellow en Cuidado Inten-
sivo Pediátrico Universidad
CES. Medellín, Colombia.
Correspondencia:
mauriciof@une.net.co
Recibido: 05/10/2009.
Aceptado: 14/10/2009.
324
COMENTARIO CLÍNICO
Tratamiento de la malaria grave en niños
Treatment of severe malaria in children
Juan Camilo Jaramillo Bustamante(1)
Resumen
La malaria es la enfermedad parasitaria que más
muertes ocasiona en el mundo y los niños son el
grupo de población más afectado. Dadas las condi-
ciones epidemiológicas, sociales y geográficas de
nuestro territorio, la carga de la enfermedad en Co-
lombia sigue siendo importante, inclusive con índi-
ces de subregistro alto. Cuando la enfermedad pro-
gresa a una forma grave (especialmente por P.
falciparum) la supervivencia va a depender de la rá-
pida instauración del tratamiento antimalárico espe-
cífico y de las medidas de soporte. El personal de la
unidad de cuidado intensivo pediátrico debe recono-
cer todas las complicaciones y actuar con premura y
en forma sistemática para evitar su progresión.
Palabras clave: niños, cuidado intensivo pediátrico,
malaria, enfermedad grave.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 324-336.
Generalidades
La malaria es la enfermedad tropical hemoparasitaria
más importante en el mundo, con cerca de 350 a
500 millones de casos al año (41% de la población
mundial vive en zona malárica) y entre 1 y 3 millones
de muertes anuales debidas a la enfermedad (1-6).
Cerca del 10% de los casos de malaria por P.
falciparum pueden ser clasificados como graves y
entre estos la mortalidad llega a ser entre 10-50%(7).
Se estima que en Colombia entre 7 y 25 millones
de personas habitan en zonas de transmisión.Para el
2007 el Sistema de Vigilancia en Salud Pública
(SIVIGILA) reportó 110 480 casos de malaria, 71,5%
Abstract
Malaria is the vector-borne infectious disease that
causes more fatalities in the world. Children are the
population that is most affected by it. Given the
epidemiological, social and geographical conditions
of our territory, the load of the disease in Colombia
continues being important, moreover with high
subrecord indexes. When the disease progresses to
a serious form (specially for P. falciparum) the survival
depends on the rapid prescription of the specific
antimalaric treatment and the live support measures.
Personnel of the pediatric intensive care unit must
recognize all the complications promptly, as well as
act with urgency in a systematic way to avoid
the progression.
Key words: child, Pediatric Intesive Care, malaria,
critical illness.
debidos a P. vivax, 27,2% a P. falciparum, 0,01% a P.
malariaey 1,7% malaria mixta, con una mortalidad de
0,01% (19 casos); sin embargo, en este punto es
necesario resaltar que el subregistro llega a ser ma-
yor al 60%, especialmente en la costa Pacífica (8,9),
que en el perfil epidemiológico de las américas Co-
lombia es considerado como uno de los 7 países de
la región en los cuales la mortalidad ha aumentado
en los últimos años (25 casos en 2004, 28 casos en
2005, 53 casos en 2006)(10)y que la OMS lo con-
sidera como uno de los 30 países con la mayor car-
ga de la enfermedad en el mundo (11).
 Ciclo de vida y fisiopatología de la
malaria grave (7,12-15)
Hay cuatro especies de Plasmodia que parasitan en
forma natural al humano (P. vivax, P. falciparum, P.
ovale y P. malariae), aunque recientemente se han
reportado algunos casos exóticos de enfermedad por
el plasmodium simiano P. knowlesi(16); casi toda las
formas graves y por ende el grueso de la mortalidad,
se debe a P. falciparum. Se transmite principalmente
en forma vectorial por la picadura de la hembra del
género Anopheles. En el hombre ocurre el ciclo
asexuado y en el mosquito el ciclo sexuado. Luego
de la picadura, los esporozoítos inyectados se depo-
sitan en los hepatocitos donde producen el esquizonte
tisular primario que al romperse libera miles de
merozoítos a la circulación. En el P. vivax y en el P.
ovale pueden persistir formas quiescentes
(hipnozoítos) que producen las recaídas meses o
incluso años después de la infección primaria. Los
merozoítos ingresan a los eritrocitos en la circulación
periférica, producen el esquizonte circulante que al
romperse libera más merozoítos aptos para infectar
otros glóbulos rojos (GR) y consumir su hemoglo-
bina. Algunos genéticamente determinados se con-
vierten en micro y macrogametocitos que al ser in-
geridos por un mosquito van a su intestino para
realizar el ciclo sexuado, migrar a las glándulas
salivares de aquel y estar listos para ser inoculados
a otro humano.
El P. falciparum posee algunas características que
lo hacen más virulento: un corto período preeritrocítico
(5 a 7 días) y por tanto un corto período de incubación
(9 a 14 días); mayor cantidad de merozoítos (30.000)
por esquizonte tisular; parasitemias elevadas debido
a su capacidad de invadir glóbulos rojos de todas
las «edades» (es decir, no se limita a los reticulocitos);
adherencia de los esquizontes circulantes a los ca-
pilares y a otras células sanguíneas no infectadas
(rosetas) por medio de «protuberancias» de la mem-
brana del eritrocito, ejerciendo un papel de «aisla-
miento» inmunológico y obstruyendo así el flujo san-
guíneo tisular (cerebro, hígado, corazón, riñones,
intestino).
Dentro de los factores de riesgo del hospedero para
desarrollar malaria grave se encuentran: la ausencia
de inmunidad preexistente, las enfermedades cróni-
cas debilitantes y el uso de inmunosupresores.
Otro elemento fuertemente implicado en la patogenia
de la enfermedad es la liberación de toxinas y facto-
res solubles: TNF-a, IL-1, especies reactivas de oxí-
geno, neurotransmisores y óxido nítrico.
Manifestaciones clínicas
Son variadas e inespecíficas: fiebre, malestar, cefa-
lea, irritabilidad, mialgias, inapetencia, síndrome ané-
mico (palidez), tos, dolor abdominal, diarrea, vómito
y en las formas complicadas convulsiones, trastor-
nos de consciencia, oliguria, ictericia, coagulopatía,
disnea, acidosis y choque. Cabe mencionar que la
triada secuencial de escalofríos, fiebre y sudoración,
es infrecuente en niños.
La definición de malaria grave propuesta por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) (Tabla 1) utiliza
criterios de gravedad extrema que reflejan un profundo
disturbio homeostático ya establecido, con menor pro-
babilidad de respuesta al tratamiento y que se usa
prinicipalmente con el fin de homogenizar los estu-
dios; por tal razón cualquier paciente con sospecha de
malaria y que presente postración, alteraciones de cons-
ciencia, convulsiones, disminución en la diuresis, di-
ficultad respiratoria o sangrado, debe ser enfocado como
una urgencia (17,18), basándonos más en signos de
peligro que predigan la evolución a una forma grave o
complicada (Tabla 2). Una vez que el paciente desa-
rrolla una malaria grave, su pronóstico va a depender
del número de sistemas afectados y del soporte opor-
tuno que se le preste (UCIP). Algunos estudios han
mostrado que a mayor edad aumenta el riesgo de com-
plicaciones (19-21).
Tratamiento específico
El objetivo principal es evitar la muerte; los objeti-
vos secundarios son evitar las complicaciones, las
secuelas y la recrudescencia, lograr una referencia
oportuna a un nivel de atención adecuado, cortar la
cadena de transmisión e impedir la emergencia de
resistencia.
Todo paciente con malaria grave o complicada (in-
cluida la presencia de hiperparasitemia) debería reci-
bir tratamiento antimalárico parenteral, precoz y ade-
cuado, dado que la absorción gastrointestinal de los
medicamentos puede ser variable y que éstos indu-
cen emesis. Para la malaria grave existen múltiples
325
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

esquemas de tratamiento (basados en alcaloides de-
rivados de la cinchona, como la quinina y la quinidina,
o basados en derivados de la artemisina, como el
artesunato o el artemether) (25). En nuestro país se
utiliza el que se basa en quinina, venosa inicialmente
y luego oral, más sulfadoxina pirimetamina (Tabla 3)
(26,27).
Los estudios clínicos realizados en adultos (algu-
nos incluyendo niños) comparando quinina con
artesunato, favorecen a los esquemas basados en
este último medicamento (menos mortalidad y me-
nos hipoglucemia), siempre y cuando se tenga dis-
ponibilidad de la mezcla para uso parenteral (34). En
niños, no se ha demostrado esta superioridad (35),
tal vez porque la mayoría de las muertes en ellos
(84%) se presentan en las primeras 12 a 24 horas
del ingreso (36), donde un medicamento con mayor
efecto parasiticida tiene menos probabilidad de me-
jorar la mortalidad global, siendo la terapia de soporte
adecuada y con prontitud lo que podría modificarla.
La primaquina se usa con el fin de esterilizar los
gametocitos de P. falciparum (cortando la cadena de
transmisión), los cuales aparecen en sangre periférica
entre 1 y 3 semanas después de la parasitemia
asexuada y persisten por 4 a 6 semanas después de
terminada ésta, o para el tratamiento de los

Tabla 1. Criterios de malaria grave por P. falciparum (22).

Malaria cerebral
Anemia grave
Dificultad respiratoria
Falla renal
Hipoglucemia
Colapso circulatorio (shock)
Coagulopatía
Alteración de la conciencia,
postración, ictericia, vómito
intratable, parasetemia 2%
Coma (Glasgow <11/15 o Escala de Blantyre 3/5 en niños) con parasitemia periférica
P. falciparum después de excluir otras causas de encefalopatía.
Hemoglobina < 5 gr/dL (hematocrito < 15%) en presencia de parasitemia > 10.000 parásitos/ìL.
Edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Diuresis < 12 mL/kg en 24h y creatinina sérica > 3 mg/dL.
< 40 mg/dL.
Presión sistólica < 70 mmHg o gradiente térmico > 10°C (central-periférico).
Sangrado espontáneo o coagulación intravascular diseminada (CID).
En paciente no inmune deben tratarse como malaria grave.

Tabla 2. Algunos signos de peligro (sospecha de malaria complicada, independiente de la especie

de plasmodium aislada) (23,24).

- Hiperparasitemia > 50 000 parásitos/ìL (1%), Esquizontes de P. falciparum circulantes.

- Alteración de la conciencia o convulsiones.
- Alteraciones neurológicas (incapacidad para beber o mamar en los lactantes).
- Anemia grave (palidez intensa, hemoglobina <7 gr/dL o hematocrito < 20%).
- Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, pH < 7.25 o bicarbonato < 15 mmol/L).
- Síndrome de dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria > 50/min).
- Vómito incoercible (> 5/24h).
- Hiperpirexia (> 39.5 °C).
- Hipoglucemia (< 40 mg/dl).
- Oliguria, hemoglobinuria o coluria.
- Ictericia o sangrado espontáneo.
- Trombocitopenia < 100.000 plaquetas/mm3.
- Hipotensión: por presión arterial sistólica (PAS).
1-12 meses PAS < 70 mmHg.
1-10 años PAS < 70 mmHg + (2 x edad).
> 10 años PAS < 90 mmHg.

326
hipnozoitos del P. vivax y evitar recaídas. Por lo tanto,
su administración no es prioritaria en el tratamiento
agudo y cumple una función puramente
epidemiológica en áreas endémicas. Para evitar la
polifarmacia en la fase aguda de la enfermedad (ma-
yor incidencia de reacciones adversas e intolerancia
medicamentosa) se aconseja retrasar su administra-
ción al final del tratamiento esquizonticida.
Tratamiento de soporte y de las
complicaciones (12,22)
Malaria cerebral
Es una encefalopatía aguda difusa potencialmente
reversible (37,38), determinada por la presencia de:
- Coma, definido por la escala de coma de Glasgow
( 9) en adultos y niños mayores o la escala de
Blantyre ( 2) en lactantes (Tabla 4).
- Exclusión de otras encefalopatías (viral,
bacteriana, hipoglucémica).
- Hallazgo de formas asexuales de P. falciparum
en sangre periférica (aunque se han reportado casos
asociados a P. vivax) (39-41).
La presencia de acidosis, hipoglucemia, estado
postictal, anemia severa o el uso de sedantes pue-
den alterar el estado de conciencia y entorpecer el
diagnóstico de malaria cerebral.
Otros hallazgos de disfunción neurológica son:
hiperreflexia o clonus aquiliano, arreflexia
osteotendinosa, ausencia de reflejos cutáneos abdo-
minales, agitación psicomotora, rigidez de
decorticación o de descerebración (indican disfunción
del tallo cerebral), opistótonos, mirada divergente,
cambios pupilares, papiledema, retinopatía (42,43)y
hemorragias retinianas (30%-40% de niños con MC;

Tabla 3. Tratamiento de la malaria grave y complicada en Colombia, independiente de la especie.

Medicamento Dosis y vía de administración

Quinina clorhidrato* Dosis inicial IV: bolo de 20 mg/kg§, disuelto en 5 a 10 ml/kg (máx. 500 ml) de DAD 5-
600 mg/2ml solución inyectable 10% para pasar en cuatro horas.
Dosis de mantenimiento IV: 10 mg/kg cada ocho horas; disolver y pasar en cuatro horas
igual que para la dosis inicial. Luego de 48 horas de tratamiento se disminuye a 5-7mg/kg
cada ocho horas.
Si existe insuficiencia hepática o renal y luego de las primeras 48 horas de tratamiento, se
debe dar sólo una dosis al día (10 mg/kg) en cuatro horas de infusión (28).
En caso de no tener acceso venoso, la ruta muscular es una alternativa satisfactoria (aplica-
ción muy dolorosa), excepto en presencia de choque donde la absorción es errática.
Pasar a sulfato de quinina vía oral (10 mg/kg cada ocho horas) una vez el paciente esté
consciente y tolerando VO hasta completar siete días de tratamiento total£.
Sulfadoxina-pirimetamina 25 mg/kg de Sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina.
Tabletas 500 mg/25 mg Administrar vía oral (o por sonda nasogástrica) al inicio de la terapia
Primaquina¶ Dosis única 0,75 mg/kg (máximo 45 mg)
Tabletas de 15 mg Considerar administrarla al final del tratamiento
Si es por P. vivax o mixta dar 0,25 mg/kg/día por 14 días

* En niveles de máxima complejidad (UCIP), una alternativa útil es gluconato de quinidina 15 mg/kg en infusión para 4 horas y mantenimien-
to de 7,5 mg/kg cada 8 horas. Un régimen alterno consiste en bolo de 6,25 mg/kg en 2 horas seguido de infusión continua 0,0125 mg/kg/
min. Pasar a quinina VO cuando el paciente esté consciente. Requiere monitoreo cardiovascular continuo.
§
Sólo ha demostrado mayor rapidez en lograr negatividad de la GG y en alcanzar el estado afebril, pero sin diferencias en la mortalidad, tiempo
de coma, convulsiones y secuelas (29). Estudios de farmacocinética sugieren que se alcanzan más rápido las concentraciones plasmáticas
terapéuticas. Con base en esto último la OMS recomienda su uso (30). Este bolo no debe darse a quienes hayan recibido quinina, quinidina,
mefloquina o halofantrina en las 24 horas previas. Se debe estar atento a la aparición de hipoglucemia, arritmias o hipotensión (31).
£
Puede considerarse completar el tratamiento con otro medicamento oral eficaz contra la especie parasitaria implicada en lugar del sulfato
de quinina (mal sabor), para mejorar la adherencia.
¶
No se debe administrar a niños menores de 2 años ni a mujeres embarazadas. Puede ocasionar hemólisis y metahemoglobinemia
especialmente en deficiencia de G6PDH (32,33).

327
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
fuerte correlación con presencia de hemorragias en
SNC), convulsiones (50-80% de niños con
MC)(38,44).
Puede existir infección bacteriana agregada en 5-
8% de los casos; hay hiponatremia hasta en el 50%
de los pacientes. En el estudio de líquido
cefalorraquídeo puede encontrarse
hiperproteinorraquia y pleocitosis leve.
Las neuroimágenes pueden ser útiles en el enfoque
diagnóstico (edema cerebral en la TAC en el 40% de
los casos) y para delimitar hemorragias, isquemia o
trombosis. El electroencefalograma (EEG) muestra ac-
tividad de ondas lentas de gran amplitud en forma
bilateral.
Es responsable del 10% de las hospitalizaciones
por malaria grave y del 80% de los casos fatales por
malaria complicada. La mortalidad en la MC es de
15-20% (75% fallecen en las primeras 24 horas del
ingreso). El 10% de los sobrevivientes presentan
secuelas neurológicas significativas (ataxia,
hemiparesia, cuadriparesia, disquinesia, limitaciones
auditivas, visuales o del lenguaje, dificultades en el
aprendizaje y epilepsia) (38,45-47), pero muchos
de ellas mejoran o resuelven en el seguimiento a
seis meses (48).Dentro de las medidas en la fase
aguda tenemos:
- Vigilancia neurológica frecuente (escala de coma
de Glasgow o escala de Blantyre) (Tabla 4), tamaño
pupilar y reacción a la luz, posturas anormales y con-
vulsiones.
Tabla 4. Escala de Blantyre (22).
Un puntaje de 2 o menos indica coma.
Mejor respuesta motora
Localiza a estímulos dolorosos 2 de consciencia, signos neurológicos focales, postu-
Retira las extremidades al dolor 1 ras anormales, HTA y bradicardia relativa) se puede
Respuesta inespecífica o ausente 0 usar manitol 0,5-1 gr/kg IV en 20-30 minutos(12).
Respuesta verbal
Llanto apropiado 2 osmolaridad sérica y sólo hacerlo si ésta es menor
Gemidos o llanto inapropiado 1 de 330 mOsm/L.
Ninguna 0
Movimientos oculares
Dirigidos (sigue objetos o rostros) 1
No dirigidos 0
328
- Protección de la vía aérea (intubación orotraqueal
electiva según el estado de conciencia y ausencia
reflejos protectores) y soporte respiratorio.
- Posicionar sonda nasogástrica para drenaje de
secreciones y suministro de medicamentos.
- Tratamiento adecuado de hipovolemia,
hipoxemia, anemia, convulsiones e hipoglucemia
(contribuyen al deterioro neurológico).
- Considerar tratamiento antimicrobiano empírico
hasta descartar infección bacteriana asociada (pun-
ción lumbar, hemocultivos, urocultivo).
- Adecuada posición corporal y cambio frecuente
de la misma (cada dos horas).
- Monitorización estrecha de signos vitales, ba-
lance hídrico y glucemia.
- Administración parenteral de quinina (Tabla 3).
- Tratamiento sintomático de las convulsiones (ver
adelante). El uso profiláctico de fenobarbital sódico,
para evitar la aparición de convulsiones, ha mostra-
do un aumento significativo en la mortalidad (al pa-
recer por depresión respiratoria potenciada por uso
concomitante de benzodiacepinas) y por tal razón no
se recomienda(49,50). No se ha estudiado si una
dosis menor u otro anticonvulsivante en forma
profiláctica ofrezca los beneficios teóricos de esta te-
rapia.
- Considerar exanguinotransfusión en presencia
de hiperparasitemia (ver más adelante).
- No hay evidencia que favorezca el uso de
esteroides en esta complicación (51).
- Aunque no hay estudios clínicos aleatorizados
para apoyar su uso(52), cuando se sospeche eleva-
ción de la presión intracraneana (disminución del nivel
Si es necesario repetir la dosis se debe vigilar la
- El uso de salicilatos, heparina y bicarbonato de
sodio puede ser deletéreo. La utilización de
desferoxamina, dextrán o pentoxifilina no ha mostra-
do beneficios.
Convulsiones
Cerca de 30% de los niños con malaria grave pue-
den presentar convulsiones (50-80% en caso de MC),
siendo las más comunes las motoras focales (>50%)
y las tónico-clónicas generalizadas (34%); hasta 25%
son sutiles (desviación de los ojos o la comisura
labial, patrón respiratorio irregular, sialorrea) o
subclínicas, sólo evidenciables por EEG(44,53). Pue-
de derivar a estado convulsivo en el 10-28% de los
casos.
- Se tratan sintomáticamente con benzodiacepinas,
fenobarbital o fenitoína.
- El diazepam (intravenoso o rectal) no provee
profilaxis frente a nuevas crisis y pueden causar de-
presión respiratoria con dosis repetidas (54).
- El fenobarbital en dosis de 15 mg/kg inicial se-
guido de 2,5 mg/kg a las 24 y 48 horas parece efec-
tivo en el control de las crisis persistentes, lográndose
un perfil famacocinético adecuado (55). Su uso en
forma profiláctica, aunque disminuye las convulsio-
nes, no se recomienda por asociarse con aumento
en la mortalidad (al parecer por depresión respirato-
ria potenciada por uso concomitante de
benzodiacepinas) (49,50).
- La fenitoína parece tener un menor potencial de
controlar las convulsiones en los pacientes maláricos
(56), pero hay pocos estudios en este campo.
Hipoglicemia
Se define como nivel de glucemia menor de 40 mg/
dL. Los signos clásicos incluyen ansiedad, disnea,
frialdad, taquicardia, sudoración, trastornos de con-
ciencia, posturas anormales, convulsiones y coma.
Ocurre especialmente en niños, mujeres embaraza-
das, presencia de enfermedad grave y en pacientes
que requieren tratamiento con quinina (por ser in-
ductor de la secreción de insulina) (57,58), llegan-
do a presentarse hasta en el 25% de los pacientes
que la reciben (59). El ayuno contribuye a su apari-
ción. Cuando el paciente tiene alteración previa de
conciencia, el reconocimiento de los síntomas clási-
cos se dificulta, siendo necesaria la monitorización
frecuente de la glucemia (micrométodo). Su presen-
cia en pacientes con malaria cerebral empeora el pro-
nóstico. Cuando se presenta se debe:
- Administrar bolo IV de dextrosa en agua destila-
da (DAD). En niños, administrarla en dosis de 500
mg/kg (por ej. 1ml/kg de DAD 50% o 5 ml/kg de
DAD 10%).
- Dejar infusión IV de DAD al 5-10% durante el
tratamiento con quinina o ante la presencia de ayuno.
- Monitorizar la glucemia frecuentemente para ajus-
tar el suministro de LEV (cada hora al ingreso en el
paciente comatoso y luego cada 2-4 horas depen-
diendo de la evolución).
- En caso de imposibilidad para administrar DAD
IV, puede darse azúcar sublingual como una medida
urgente mientras se logra el acceso vascular (60).
Acidosis, hipovolemia y trastornos
electrolíticos
La malaria grave usualmente se asocia a una
acidosis metabólica de anión gap elevado con
hiperlactatinemia, tal vez secundaria a la obstrucción
de la microcirculación, a la anemia, a las convulsio-
nes, a la hipotensión, a los productos de desecho
del parásito, a la disminución del metabolismo hepá-
tico del lactato y a la falla renal aguda (61,62).El
proceso fisiopatológico de la acidosis y la hipovolemia
en la malaria grave se asemeja al síndromede res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) de la sepsis
bacteriana y de ahí se ha derivado la tendencia en los
últimos años a prestar atención a la reanimación
hídrica en estos pacientes, a pesar del temor de au-
mentar la presión intracraneana o desencadenar un
edema pulmonar. En varios estudios se ha demos-
trado cómo la aparición de signos clínicos de
hipovolemia (taquicardia, taquipnea, hipoxemia, lle-
nado capilar prolongado, hipotensión) se correlaciona
con la mortalidad (presentes en el 84% de los muer-
tos) (63) y con la presencia de acidosis metabólica
(64).
Las alteraciones electrolíticas más comunes son(65):
al ingreso puede observarse hiponatremia(66,67)
(25-50%), hipercalcemia (30%; más frecuente en los
pacientes con anemia grave) e hiperkalemia (16%);
esta última asociada con mayor mortalidad temprana
por arritmias. En el transcurso del tratamiento pue-
den ocurrir hipokalemia (36%), hipomagnesemia
(30%), hipofosfatemia (30%) e hipocalcemia.
329
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
A la hora de decidir la forma y el tipo de líquido para
la reanimación vemos que la vieja controversia del uso
de cristaloides vs coloides en presencia de choque
(68) también se ha explorado (y está vigente) en el
tratamiento de la malaria grave. Algunos estudios afri-
canos (69,70) favorecen el uso de albúmina frente a
cristaloides u otros coloides, al disminuir la mortali-
dad, especialmente en los pacientes comatosos.
En la práctica clínica, teniendo en cuenta el menor
costo y la amplia disponibilidad de los cristaloides, y
ante la ausencia de argumentos sólidos que definan
si la reanimación hídrica agresiva es superior a la
administración de sólo el sostenimiento o si los
coloides mejoran la mortalidad (71,72), la correc-
ción de la hipovolemia y los LEV deben guiarse por
el juicio clínico, con una vigilancia estrecha del ba-
lance hídrico y de los signos de sobrecarga (en lo
posible con medición de la PVC) que pudiera llevar a
edema cerebral o pulmonar (73) (especialmente en
el paciente comatoso, en el cual podría considerarse
el uso de albúmina de entrada) (23). La restricción
hídrica debe evitarse pues la hipovolemia empeora la
acidosis (22).
Por la alta mortalidad que implica en las primeras
horas del ingreso, se debe estar atento a la presencia
de hiperkalemia y la concentración de potasio en los
LEV debe adecuarse a los niveles plasmáticos y a la
función renal. Luego de lograr la reanimación inicial
y conforme mejora la acidosis, puede desarrollarse
hipokalemia por lo que debe aumentarse el aporte de
potasio (74) (tal y como se hace por ejemplo en la
cetoacidosis diabética). En cuanto a la hiponatremia,
y los demás trastornos electrolíticos, la sola reanima-
ción hídrica suele ser suficiente (67).
Arritmias
- Se debe hacer monitoreo estrecho cardiovascular
si se infunde quinina o quinidina. Si el QRS se alarga >
25% o el QTc es mayor de 500 msg, se debe disminuir
la velocidad de infusión o suspenderla.
- La medición de los niveles de quinina libre en
plasma podían ser útiles en estos casos, mantenién-
dolos entre 1-2 mg/L (31)
- Otras anomalías posibles al EKG son: ectopias
ventriculares, bradicardia sinusal y taquicardia
ventricular (75).
330
Anemia grave (30,76)
Se define por la OMS como un valor de hemoglo-
bina (Hb) menor de 5 gr/dL o un hematocrito (Hto)
menor de 15%. Se debe a destrucción eritrocitaria
por el ciclo de vida del parásito, destrucción en el
bazo de GR parasitados y no parasitados, hemólisis
inmune, diseritropoyesis medular, secuestro de hie-
rro por el sistema reticuloendotelial y deficiencia
nutricional previa de hematínicos. Cuando se pre-
senta en forma aislada aporta poco a la mortalidad
(1%), pero si se asocia a dificultad respiratoria o coma,
esta aumenta dramáticamente. En nuestro país se
encuentra en 5-25% de las hospitalizaciones por
malaria (77). Hay reportes en la literatura de síndro-
me hemofagocítico secundario a infección por
Plasmodium spp. como una complicación rara (78-
83). En cuanto a su tratamiento:
- La OMS recomienda guiar la terapia transfusional
apoyados en las características individuales del pa-
ciente más que en factores numéricos de laboratorio,
con un importante llamado a su uso racional, da-
das las posibles complicaciones y los costos de la
misma.
- Pacientes con cifras de Hb por debajo de 5 gr/
dL, pacientes sintomáticos o residentes en áreas de
baja trasmisión con valores < 7 gr/dL y aquellos
con marcada hiperparasitemia (en quienes se espera
una dramática caída en los valores de Hb/Hto) son
buenos candidatos a recibir transfusión de GR.
- Estos niños deben estar bajo vigilancia
hemodinámica estrecha durante la transfusión, pues
pueden desarrollar sobrecarga hídrica grave y reque-
rir diuréticos.
- En los demás casos no hay evidencia suficiente
que apoye la necesidad de transfundir GR ni de be-
neficios a largo plazo con la terapia (84).
Trastornos hemostáticos
El sangrado y la CID son raros, a pesar de la activa-
ción de las vías de la coagulación y la falla
multiorgánica (85-87).La trombocitopenia es muy fre-
cuente en el curso de la enfermedad (36% en pa-
cientes hospitalizados en nuestro país) (77), pudien-
do llegar a ser del 80% (88,89), pero rara vez se
asocia con sangrado, incluso en pacientes con re-
cuentos por debajo de 10.000/ìL(90). Se presenta
tanto en enfermedad por P. falciparum como P. vivax.
En algunos estudios se ha observado una mayor
mortalidad en presencia de valores de plaquetas
< 100.000/ìL, siendo más representativo a mayor
edad de los niños (90,91). Sin embargo, otros auto-
res creen que, aunque la trombocitopenia es un indi-
cador útil para sospechar paludismo (86,92), no lo
es para predecir gravedad (88,93,94) o el tipo de
parásito implicado(89), aunque en P. falciparum suele
ser más profunda. Se debeevitar el uso de estoroides
y AINEspues aumentan el riesgo de sangrado y pare-
cen disminuir la función protectora de las plaquetas
en las fase inicial de la enfermedad (95), realizar pro-
tección gástrica para úlceras de estrés y en caso de
CID y sangrado activo (5-10% de los casos graves),
el uso de plasma fresco congelado y vitamina K pue-
den ser útiles. La trasfusión de plaquetas rara vez se
requiere (89).
Complicaciones pulmonares (96)
Se presentan en el 3-10% de los pacientes y usual-
mente son secundarias a P. falciparum(97), pero cada
vez hay más reportes de complicaciones pulmonares
por otras especies(98-100). De los pacientes hospi-
talizados, 9%-23% desarrollan edema pulmonar(101)
con mortalidad superior al 40%(102). La taquipnea y
la dificultad respiratoria pueden ser manifestaciones
de la acidosis metabólica o de una verdadera altera-
ción pulmonar (neumonía, edema pulmonar). La tos
puede ser una manifestación inicial de malaria grave,
más frecuente en los niños que en los adul-
tos(22,103). La instauración del edema pulmonar
puede ser secundaria a sobrecarga hídrica por falla
renal o iatrogénica o, con mayor frecuencia, de ori-
gen no cardiogénico por síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA)(104), en respuesta a la in-
fección e inflamación sistémicas (en el contexto de
una falla multiorgánica) y al secuestro de GR
parasitados en la microcirculación pulmonar(105);
estas complicaciones generalmente aparecen algu-
nos días después de iniciada la terapia antimalárica.
El SDRA es más frecuente en los pacientes más gra-
ves (presencia de hiperparasitemia, malaria cerebral,
acidosis metabólica, falla renal, CID) y aumenta
significativamente la mortalidad (80%) (96,102,106).
En los Rx de tórax pueden observarse infiltrados
intersticiales o alveolares, engrosamiento de líneas
intercisurales, derrame pleural o incluso consolida-
ción neumónica, la cual no puede diferenciarse de
una infección bacteriana o viral asociada, ni siquiera
con los datos clínicos y de laboratorio (lo que obliga
en muchas oportunidades a adicionar tratamiento
antibiótico empírico). Se debe entonces:
- Evitar sobrehidratación guiando la reanimación
hídrica con valoración clínica y medición frecuente
de la PVC (mantenerla entre 8 y 12 mmHg).
- Cuando se instaure un edema pulmonar agudo
por sobrecarga hídrica, se administra O 2 a concen-
tración alta, un diurético y según el estado clínico se
decide soporte ventilatorio. En el caso del SDRA el
tratamiento de la causa subyacente y el soporte
ventilatorio optimizado (técnicas de reclutamiento
alveolar y manipulación de la FiO2 y la PEEP) son las
medidas principales.
Falla renal aguda (FRA)
La mayoría de las veces se presenta con oligoanuria
(63-87%, no-oligúrica 13-16%) (107) y aumento
acelerado de los azoados por el estado catabólico
propio de la enfermedad. La OMS la define como un
gasto urinario menor de 12 ml/kg al día (0,5 ml/kg/
h) o creatinina plasmática arriba del valor normal para
la edad, luego de una adecuada rehidratación (22).
Otros autores usan para definirla un valor absoluto
de 1,5 mg/dL como límite superior de creatinina en
niños (108). Generalmente está presente en 1-5% de
los casos de malaria por P. falciparum (77,109,110).
Es más frecuente en adultos que en niños, se debe
principalmente a P. falciparum y se reporta con mayor
frecuencia en el continente asiático.Una vez estable-
cida, un alto porcentaje (>90%) requieren terapia
de remplazo renal (111).El daño renal en P. malariae
se presenta como nefropatía crónica en la forma de
un síndrome nefrótico corticorresistente (síndrome
nefrótico tropical o nefropatía de la malaria cuartana)
(107), posiblemente mediada por depósito de com-
plejos inmunes(108); generalmente progresa a falla
renal crónica a pesar del tratamiento adecuado. Es
raro en nuestro medio. En el enfoque terapéutico se
debe:
- Corregir precozmente la hipovolemia y la
hipotensión (soporte hemodinámico) buscando re-
vertir una falla prerrenal y administrar diurético una
vez restablecido el volumen intravascular; aunque no
hay evidencia de que los diuréticos modifiquen
sustancialmente el pronóstico de la falla renal, sí ha-
331
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
cen más fácil su manejo general, pasando de un falla
ologúrica a una no oligúrica (108,112,113).
- En presencia de oligoanuria establecida se debe
vigilar estrechamente la evolución a sobrecarga
hídrica, manteniendo un balance casi neutro.
- Además de los criterios clásicos de necesidad
de terapia dialítica (hiperkalemia, acisosis metabólica,
hipervolemia) el aumento rápido en los niveles de
creatinina (estado hipercatabólico) es un indicador
sensible de la necesidad de instaurarla.
- La hemofiltración venovenosa continua (o la
hemodialisis) es más efectiva que la diálisis peritoneal,
con menor mortalidad, resolución más rápída de la
acidosis, mayor disminución en los valores de
creatinina y menor tiempo de dependencia de la tera-
pia; sin embargo, la peritoneal está más disponible y
es más fácil de instaurar, por lo que el método a usar
va a depender de la presencia del recurso y la expe-
riencia del grupo tratante (108,114,115).
- En FRA establecida, la dosis de quinina se debe
disminuir después del segundo día de tratamiento,
usando, por ejemplo, sólo 10 mg/kg cada 24 horas
en vez de cada 8 horas. La dosis de cloroquina o
derivados de artemisina no requiere ser ajustada. Si
el paciente está en hemofiltración o diálisis peritoneal
no se requiere usar dosis adicionales de quinina,
pues ésta no se pierde en el líquido dializado (108).
- Evitar los medicamentos nefrotóxicos (AINEs,
aminoglucósidos, cefalosporinas)
Hemólisis masiva («fiebre de aguas negras»)
Es una complicación rara pero con alta
morbimortalidad, donde se produce una hemólisis
intravascular masiva, con hemoglobuniria y alto ries-
go de progresión a falla renal aguda. Se ha relacio-
nado con el tratamiento antipalúdico (quinina,
mefloquina, halofantrina, primaquina, derivados de
artemisina) (116) y la presencia en el paciente de
deficiencias enzimáticas específicas (glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa –G6PDH–) (22,32,117). Existen al-
gunos reportes de casos que además de las transfu-
siones, el cambio de antimalárico y la terapia de so-
porte, usan esteroides sistémicos, hemodiálisis o
plasmaféresis en el tratamiento (118-120).
332
Ictericia y hepatopatía malárica (121-125)
La ictericia en malaria es multifactorial (hemólisis
intravascular, CID, disfunción hepatocelular, deficien-
cia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemólisis
por medicamentos), se presenta con mayor frecuen-
cia en P. falciparum y tiene una incidencia muy am-
plia dependiendo de las series (2,5-60%); en Co-
lombia hay reportes de ictericia de hasta 65% en pa-
cientes hospitalizados(77) y de 15% en enfermedad
por P. vivax(126).En la disfunción hepática la mayo-
ría de los casos están dados por P. falciparum o ma-
laria mixta y es más común en adultos que en niños.
Su incidencia es variable, con reportes entre 8-32%
(12% en un estudio colombiano)(77). Se da más
por oclusión de la microcirculación del órgano y la
respuesta inflamatoria sistémica que por la invasión
de los hepatocitos por el parásito (esquizonte tisular).
La presentación clínica va desde una enfermedad leve
con fiebre, ictericia y vómito hasta una falla hepática
fulminante (FHF) con marcada ictericia, falla renal y
coma (generalmente con mejor pronóstico que la FHF
debida a otras causas). Se produce elevación de
bilirrubinas (a expensas de la directa) con aumento
> 3 veces en las transaminasas (especialmente ALT).
La hepatoesplenomegalia, las alteraciones del sue-
ño, hipoglucemia, asterixis, alteraciones en el EEG y
la hiperamonemia son otros hallazgos posibles. El
TP usualmente está normal.Se debe tener en cuenta
la posibilidad de hepatopatía medicamentosa por el
tratamiento antimalárico (mefloquina, amodiaquina,
sulfadoxina/pirimetamina) o la coinfección viral (vi-
rus de la hepatitis A, B, C o E, virus del dengue,
fiebre amarilla, virus Epstein Barr, citomegalovirus),
leptospirosis, fiebre tifoidea, colangitis o sepsis
bacteriana.El tratamiento de esta complicación no di-
fiere del que se instaura en la falla hepática de otro
origen.
Hiperparasitema
La OMS recomienda para áreas de baja
endemicidad, una observación cuidadosa de los pa-
cientes con parasitemia para P. falciparum> 100.000
parásitos/ìL (>2% de GR parasitados) y presencia
de esquizontes circulantes. La Guía de Atención de la
Malaria, del Ministerio de la Protección Social de Co-
lombia (26), recomienda asumir como
hiperparasitemia valores superiores a 50.000 parási-
tos/ìL.En estudios nacionales se ha encontrado que
la progresión a enfemedad complicada puede darse
incluso con parasitemias < 50.000 parásitos/ìL (77),
por lo que éste no debe ser el único criterio a tener
en cuenta.
Ruptura esplénica
Es una complicación muy rara que puede presen-
tarse en pacientes con infección crónica o un ataque
agudo, asociado a una gran esplenomegalia, llevan-
do a dolor abdominal y sangrado masivo (127-130).
Cuando se presenta podría intentarse un manejo con-
servador no quirúrgico, pero en ocasiones es nece-
saria la esplenectomía con las graves consecuencias
infecciosas de esto.
Coinfección bacteriana
Puede coexistir al inicio de la enfermedad o compli-
car la evolución de un paciente hospitalizado: sepsis,
neumonía, infección urinaria o meningitis (131). Se
presenta en 6-15% de pacientes con malaria grave
por P. falciparum. Las bacterias más frecuentemente
implicadas son: salmonela, S. aureus, neumococo,
E. coli y otros Gramnegativos (17,94,132,133). Su
diagnóstico oportuno requiere un alto índice de sos-
pecha y su omisión conlleva a una alta mortalidad.
Uso de antipiréticos y analgésicos
Las consideraciones en torno a la fisiopatología de la
fiebre indican que ésta es una respuesta fisiológica
adaptativa normal y teóricamente sería beneficiosa para
los mecanismos de defensa del individuo frente a las
infecciones; lamentablemente, al respecto, hay esca-
sos estudios en humanos (134,135); pero sí es claro
que la fiebre per se no es perjudicial para el ser huma-
no y que, al ser un mecanismo fisiológico, se encuen-
tra finamente regulado. Una actitud sana entonces es
tratar el malestar más que el valor de temperatura y
para esto se recomienda el acetaminofén (10-15 mg/
kg cada 6 horas). Medicamentos como los AINEs
(ibuprofeno, ASA) o la dipirona no se recomiendan
por sus potenciales efectos adversos (sangrado
gastrointestinal, trombocitopenia, síndrome de Reye).
Exanguinotransfusión y eritrocitaféresis
Son técnicas que buscan disminuir en forma rápida
la carga parasitaria circulante, las toxinas derivadas
del metabolismo del parásito y los mediadores
inflamatorios; ayudar a la corrección de la acidosis y
la anemia, disminuyendo el riesgo de sobrecarga
hídrica y a mejorar las propiedades reológicas de la
sangre, optimizando el transporte de oxígeno (136).
A pesar del beneficio teórico, su uso en la práctica es
controversial. La OMS recomienda la exanguinotrans-
fusión (ET) en casos de parasitemia masiva (>30%)
aun en ausencia de complicaciones clínicas, en pre-
sencia de parasitemia >10% en pacientes con com-
plicaciones (malaria cerebral, falla renal, SDRA, ane-
mia grave) o en caso de falla en la respuesta luego
de 24 horas de tratamiento medicamentoso adecua-
do; se debe realizar bajo estrecha monitorización
(UCIP). Sin embargo, hasta el momento no se ha
demostrado que mejore la sobrevida (137-139), por
lo que sólo se debería considerar en casos específi-
cos con parasitemia elevada y un detetrioro clínico a
pesar de una terapia adecuada. Algunos autores la
postulan en pacientes no inmunes, con malaria com-
plicada y parasitemias mayores de 5% (140,141). La
eritrocitaféresis tendría ventajas teóricas sobre la ET
en términos de menor tiempo, mayor eficiencia,
automatización del procedimiento, estabilidad
hemodinámica (terapia isovolumétrica) y electrolítica
y preservación de factores de la coagulación y
plaquetas, pues sólo extrae GR (142,143). Sin em-
bargo está menos disponible y es más costosa.La
cantidad de sangre a remover y la forma de practicar
la ET en niños no está bien determinada en la litera-
tura; se han postulado volúmenes de recambio de
0,5-2 veces el volumen sanguíneo y se ha visto que
con un recambio de 1-1.5 veces se hace una remo-
ción importante de parásitos (80-90% GR parasitados)
y toxinas (144-149).
Otras terapias
La N-acetilcisteina (150,151), los anticuerpos
monoclonales antifactor de necrosis tumoral, el
dicloroacetato (152), la pentoxifilina, el levamisol, el
dextran y los quelantes de hierro (desferoxamina)
poseen potenciales terapéuticos teóricos que no se
han demostrado en forma concluyente en los estu-
dios clínicos y por lo tanto hasta el momento no se
recomienda su uso (28,73,153). La utilización de
esteroides no ha mostrado beneficios (24,51).
Seguimiento
El seguimiento parasitológico se puede realizar cada
24 horas, teniendo en consideración lo siguiente(31):
333
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
- Si se toma una gota gruesa al día siguiente de
iniciado el tratamiento, la parasitemia podría estar más
alta que la del ingreso (liberación de formas asexuadas
de la microcirculación) sin que esto indique falla te-
rapéutica.
- Los días siguientes se observa una disminución
progresiva de la misma, pero prima la valoración de
la respuesta clínica. En pacientes con parasitemias
elevadas puede llevar hasta 6 días la depuración com-
pleta de la parasitemia, inclusive usando medicamen-
tos altamente efectivos (quinina, derivados de
artemisina).
- La presencia de gametocitos de P. falciparum en
ausencia de trofozoítos indica sólo potencial de trans-
misión de la infección a mosquitos y no recaída o
enfemedad activa.
- Antes de tomar cualquier decisión de modificar
tratamientos basados en quinina se debe tener en
cuenta que la resistencia a este medicamento es muy
rara (aunque se ha reportado en otras regiones del
mundo) y si se sospechara se debe consultar con
expertos en el tema.
- En el seguimiento ambulatorio se debe tomar
GG a los 7 y 28 días para detectar precozmente las
recaídas.
Referencias
1. Is malaria eradication possible? Lancet 2007; 370(9597):1459.
2. Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why are 10 million children dying every
year? Lancet 2003; 361(9376): 2226-34.
3. Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE, WHO Child Health Epidemiology
Reference Group. WHO estimates of the causes of death in children. Lancet 2005;
365(9465): 1147-52.
4. Hay SI, Guerra CA, Gething PW, Patil AP, Tatem AJ, Noor AM, et al. A world malaria
map: Plasmodium falciparum endemicity in 2007. PLoS Med 2009; 6(3): e1000048.
5. Malaria facts. CDC. Division of Parasitic Diseases. 2007; Available at: http://
www.cdc.gov/malaria/facts.htm. Accessed 11 abril, 2007.
6. Sancho J. Malaria: nuevas armas contra Goliat. 2009; Available at: http://www.msf.es/
images/MSF71_Malaria_tcm3-9043.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
7. Pasvol G. Management of severe malaria: interventions and controversies. Infect Dis
Clin North Am 2005; 19(1): 211-40.
8. Protocolo de vigilancia de Malaria. Instituto Nacional de Salud. 2008; Available at:
http://www.ins.gov.co/vigilancia/. Accessed 31 de diciembre, 2008.
9. Malaria in the Americas: Time Series Epidemiological Data from 2000-2007. PAHO.
2007; Available at: http://www.paho.org/English/AD/DPC/CD/mal-reg-country-epi-
data-2007.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
10. Annual Malaria Cases and Deaths in the Americas, 1998-2006. PAHO. 2006;
Available at: http://www.paho.org/English/AD/DPC/CD/mal-cases-deaths-1998-
2006.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
11. World Malaria Report 2008. WHO. 2008; Available at: http://www.who.int/malaria/
wmr2008/malaria2008.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
334
12. Maitland K, Wills B. Life-threatening tropical infections. In: Nadel S, editor. Infectious
Diseases in the Pediatrics Intensive Care Unit. 1ª ed. London: Springer; 2008. p. 370-
86.
13. Clark IA, Alleva LM, Mills AC, Cowden WB. Pathogenesis of malaria and clinically
similar conditions. Clin Microbiol Rev 2004; 17(3): 509-39, table of contents.
14. Clark IA, Cowden WB. The pathophysiology of falciparum malaria. Pharmacol Ther
2003; 99(2): 221-60.
15. Mackintosh CL, Beeson JG, Marsh K. Clinical features and pathogenesis of severe
malaria. Trends Parasitol 2004; 20(12): 597-603.
16. Vythilingam I, Noorazian YM, Huat TC, Jiram AI, Yusri YM, Azahari AH, et al. Plasmodium
knowlesi in humans, macaques and mosquitoes in peninsular Malaysia. Parasit
Vectors 2008; 1(1): 26.
17. Pasvol G. The treatment of complicated and severe malaria. Br Med Bull 2006; 75-
76: 29-47.
18. Crawley J. Reducing deaths from malaria among children: the pivotal role of prompt,
effective treatment. Africa Health 2001; Suplemento: 25-28.
19. Muhlberger N, Jelinek T, Behrens RH, Gjorup I, Coulaud JP, Clerinx J, et al. Age as a
risk factor for severe manifestations and fatal outcome of falciparum malaria in
European patients: observations from TropNetEurop and SIMPID Surveillance Data
Clin Infect Dis 2003; 36(8): 990-5.
20. Olliaro P. Editorial commentary: mortality associated with severe Plasmodium
falciparum malaria increases with age. Clin Infect Dis 2008; 47(2):158-60.
21. Dondorp AM, Lee SJ, Faiz MA, Mishra S, Price R, Tjitra E, et al. The relationship
between age and the manifestations of and mortality associated with severe malaria.
Clin Infect Dis 2008; 47(2): 151-157.
22. Severe falciparum malaria. World Health Organization, Communicable Diseases
Cluster. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94 (Suppl 1): S1-90.
23. Maitland K, Nadel S, Pollard AJ, Williams TN, Newton CR, Levin M. Management of
severe malaria in children: proposed guidelines for the United Kingdom. BMJ 2005;
331(7512): 337-43.
24. Stauffer W, Fischer PR. Diagnosis and treatment of malaria in children. Clin Infect
Dis 2003; 37(10): 1340-8.
25. Dondorp AM, Day NP. The treatment of severe malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg
2007; 101(7): 633-4.
26. Guía de atención de la malaria. Ministerio de la Protección Social. República de
Colombia. 2008; Available at: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/
guias19.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
27. Protocolo de vigilancia epidemiológica para malaria. Dirección Seccional de Salud
de Antioquia. 2006; Available at: http://www.dssa.gov.co/dowload/P0841.pdf.
Accessed 31 de agosto, 2009.
28. Mishra SK, Mohanty S, Mohanty A, Das BS. Management of severe and complicated
malaria. J Postgrad Med 2006; 52(4): 281-7.
29. Lesi A, Meremikwu M. High first dose quinine regimen for treating severe malaria.
Cochrane Database Syst Rev 2004; (3)(3): CD003341.
30. Guidelines for the treatment of malaria. WHO. 2006; Available at: http://www.who.int/
malaria/docs/TreatmentGuidelines2006.pdf. Accessed 31 de agosto, 2009.
31. Trampuz A, Jereb M, Muzlovic I, Prabhu RM. Clinical review: Severe malaria. Crit Care
2003; 7(4): 315-23.
32. Nkhoma ET, Poole C, Vannappagari V, Hall SA, Beutler E. The global prevalence of
glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-
analysis. Blood Cells Mol Dis 2009; 42(3): 267-78.
33. Carmona-Fonseca J, Alvarez G, Maestre A. Methemoglobinemia and adverse events
in Plasmodium vivax malaria patients associated with high doses of primaquine
treatment. Am J Trop Med Hyg 2009; 80(2): 188-93.
34. Dondorp A, Nosten F, Stepniewska K, Day N, White N, South East Asian Quinine
Artesunate Malaria Trial (SEAQUAMAT) group. Artesunate versus quinine for
treatment of severe falciparum malaria: a randomised trial. Lancet 2005; 366(9487):
717-25.
35. Praygod G, de Frey A, Eisenhut M. Artemisinin derivatives versus quinine in treating
severe malaria in children: a systematic review. Malar J 2008; 7: 210.
36. Marsh K, Forster D, Waruiru C, Mwangi I, Winstanley M, Marsh V, et al. Indicators of
life-threatening malaria in African children. N Engl J Med 1995; 332(21): 1399-404.
37. Medana IM, Day NP, Hien TT, Mai NT, Bethell D, Phu NH, et al. Axonal injury in cerebral
malaria. Am J Pathol 2002; 160(2): 655-66.
38. Idro R, Jenkins NE, Newton CR. Pathogenesis, clinical features, and neurological
outcome of cerebral malaria. Lancet Neurol 2005; 4(12): 827-40.
39. Rogerson SJ, Carter R. Severe vivax malaria: newly recognised or rediscovered. PLoS
Med 2008; 5(6): e136.
40. Thapa R, Ranjan R, Patra VS, Chakrabartty S. Childhood cerebral vivax malaria with
pancytopenia. J.Pediatr.Hematol Oncol 2009; 31(2): 116-7.
41. Kochar DK, Das A, Kochar SK, Saxena V, Sirohi P, Garg S, et al. Severe Plasmodium
vivax malaria: a report on serial cases from Bikaner in northwestern India. Am J Trop
Med Hyg 2009; 80(2): 194-8.
42. Beare NA, Glover SJ, Molyneux M. Malarial retinopathy in cerebral malaria. Am J Trop
Med Hyg 2009; 80(2): 171.
43. White VA, Lewallen S, Beare NA, Molyneux ME, Taylor TE. Retinal pathology of
pediatric cerebral malaria in Malawi. PLoS One 2009; 4(1): e4317.
44. Crawley J, Smith S, Muthinji P, Marsh K, Kirkham F. Electroencephalographic and
clinical features of cerebral malaria. Arch Dis Child 2001; 84(3): 247-53.
45. Carter JA, Neville BG, White S, Ross AJ, Otieno G, Mturi N, et al. Increased prevalence
of epilepsy associated with severe falciparum malaria in children. Epilepsia 2004;
45(8): 978-81.
46. Boivin MJ, Bangirana P, Byarugaba J, Opoka RO, Idro R, Jurek AM, et al. Cognitive
impairment after cerebral malaria in children: a prospective study. Pediatrics 2007
Feb;119(2):e360-6.
47. John CC, Bangirana P, Byarugaba J, Opoka RO, Idro R, Jurek AM, et al. Cerebral
malaria in children is associated with long-term cognitive impairment. Pediatrics
2008; 122(1): e92-9.
48. John C, Idro R. Cerebral Malaria in Children. Infect Med 2003; 20(1): 53-58.
49. Crawley J, Waruiru C, Mithwani S, Mwangi I, Watkins W, Ouma D, et al. Effect of
phenobarbital on seizure frequency and mortality in childhood cerebral malaria: a
randomised, controlled intervention study. Lancet 2000; 355(9205): 701-706.
50. Meremikwu M, Marson AG. Routine anticonvulsants for treating cerebral malaria.
Cochrane Database Syst Rev 2002; (2)(2): CD002152.
51. Prasad K, Garner P. Steroids for treating cerebral malaria. Cochrane Database Syst
Rev 2000;(2)(2):CD000972.
52. Okoromah CA, Afolabi BB. Mannitol and other osmotic diuretics as adjuncts for
treating cerebral malaria. Cochrane Database Syst Rev 2004 Oct 18;(4)(4):CD004615.
53. Maitland K, Marsh K. Pathophysiology of severe malaria in children. Acta Trop 2004;
90(2): 131-40.
54. Ogutu BR, Newton CR, Crawley J, Muchohi SN, Otieno GO, Edwards G, et al.
Pharmacokinetics and anticonvulsant effects of diazepam in children with severe
falciparum malaria and convulsions. Br.J.Clin.Pharmacol 2002; 53(1): 49-57.
55. Kokwaro GO, Ogutu BR, Muchohi SN, Otieno GO, Newton CR. Pharmacokinetics and
clinical effect of phenobarbital in children with severe falciparum malaria and
convulsions. Br J Clin Pharmacol 2003; 56(4): 453-7.
56. Ogutu BR, Newton CR, Muchohi SN, Otieno GO, Edwards G, Watkins WM, et al.
Pharmacokinetics and clinical effects of phenytoin and fosphenytoin in children with
severe malaria and status epilepticus. Br.J.Clin.Pharmacol 2003; 56(1): 112-9.
57. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P, Looareesuwan S, Warrell MJ, Krishna S, et
al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med
1983; 309(2): 61-6.
58. Phillips RE, Looareesuwan S, Molyneux ME, Hatz C, Warrell DA. Hypoglycaemia and
counterregulatory hormone responses in severe falciparum malaria: treatment with
Sandostatin. Q J Med 1993; 86(4): 233-40.
59) Woodrow CJ, Planche T, Krishna S. Artesunate versus quinine for severe falciparum
malaria. Lancet 2006; 367(9505): 110-1; author reply 111-2.
60. Graz B, Dicko M, Willcox ML, Lambert B, Falquet J, Forster M, et al. Sublingual sugar
for hypoglycaemia in children with severe malaria: a pilot clinical study. Malar J
2008; 7: 242.
61. Dondorp AM, Chau TT, Phu NH, Mai NT, Loc PP, Chuong LV, et al. Unidentified acids of
strong prognostic significance in severe malaria. Crit Care Med 2004; 32(8): 1683-8.
62. Maitland K, Newton CR. Acidosis of severe falciparum malaria: heading for a shock?
Trends Parasitol 2005; 21(1): 11-6.
63. Maitland K, Levin M, English M, Mithwani S, Peshu N, Marsh K, et al. Severe P.falciparum
malaria in Kenyan children: evidence for hypovolaemia. QJM 2003; 96(6): 427-34.
64. Maitland K, Pamba A, Newton CR, Levin M. Response to volume resuscitation in
children with severe malaria. Pediatr Crit Care Med 2003; 4(4): 426-31.
65. Maitland K, Pamba A, Fegan G, Njuguna P, Nadel S, Newton CR, et al. Perturbations
in electrolyte levels in kenyan children with severe malaria complicated by acidosis.
Clin Infect Dis 2005; 40(1): 9-16.
66. English MC, Waruiru C, Lightowler C, Murphy SA, Kirigha G, Marsh K. Hyponatraemia
and dehydration in severe malaria. Arch Dis Child 1996; 74(3): 201-5.
67. Hanson J, Hossain A, Charunwatthana P, Hassan MU, Davis TM, Lam SW, et al.
Hyponatremia in severe malaria: evidence for an appropriate anti-diuretic hormone
response to hypovolemia. Am J Trop Med Hyg 2009; 80(1): 141-5.
68. Molyneux EM, Maitland K. Intravenous fluids—getting the balance right. N Engl J
Med 2005; 353(9): 941-4.
69. Maitland K, Pamba A, English M, Peshu N, Marsh K, Newton C, et al. Randomized trial
of volume expansion with albumin or saline in children with severe malaria: preliminary
evidence of albumin benefit. Clin Infect Dis 2005; 40(4): 538-45.
70). Akech S, Gwer S, Idro R, Fegan G, Eziefula AC, Newton CR, et al. Volume expansion
with albumin compared to gelofusine in children with severe malaria: results of a
controlled trial. PLoS Clin Trials 2006; 1(5): e21.
71. Day N. Fluid resuscitation in malaria: the need for new randomised clinical trials.
PLoS Clin.Trials 2006;1(5):e24.
72. Maitland K. Severe malaria: lessons learned from the management of critical illness
in children. Trends Parasitol 2006; 22(10):457-462.
73. Day N, Dondorp AM. The management of patients with severe malaria. Am J Trop Med
Hyg 2007; 77(6 Suppl):29-35.
74. Maitland K, Pamba A, Newton CR, Lowe B, Levin M. Hypokalemia in children with
severe falciparum malaria. Pediatr Crit Care Med 2004; 5(1):81-5.
75. Singhal T. Management of severe malaria. Indian J Pediatr 2004; 71(1): 81-8.
76. Meremikwu M, Smith HJ. Blood transfusion for treating malarial anaemia. Cochrane
Database Syst Rev 2000;(2)(2):CD001475.
77. González L, Guzmán M, Carmona-Fonseca J, Lopera T, Blair S. Características
clínicoepidemiológicas de 291 pacientes hospitalizados por malaria en Medellín
(Colombia). Acta Med Colomb 2000; 25: 163-70.
78. Singh ZN, Rakheja D, Yadav TP, Shome DK. Infection-associated haemophagocytosis:
the tropical spectrum. Clin Lab Haematol 2005; 27(5): 312-5.
79. Domachowske JB. Infectious triggers of hemophagocytic syndrome in children.
Pediatr Infect Dis J 2006; 25(11):1067-8.
80. Fisman DN. Hemophagocytic syndromes and infection. Emerg Infect Dis 2000; 6(6):
601-8.
81. Zvulunov A, Tamary H, Gal N. Pancytopenia resulting from hemophagocytosis in
malaria. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(11): 1086-7.
82. Sermet-Gaudelus I, Abadie V, Stambouli F, Hennequin C, Lenoir G, Gendrel D.
Haemophagocytic syndrome in Plasmodium falciparum malaria. Acta Paediatr 2000;
89(3): 368-9.
83. Saribeyoglu ET, Anak S, Agaoglu L, Boral O, Unuvar A, Devecioglu O. Secondary
hemophagocytic lymphohistiocytosis induced by malaria infection in a child with
Langerhans cell histiocytosis. Pediatr Hematol Oncol 2004; 21(3): 267-72.
84. Akech SO, Hassall O, Pamba A, Idro R, Williams TN, Newton CR, et al. Survival and
haematological recovery of children with severe malaria transfused in accordance
to WHO guidelines in Kilifi, Kenya Malar J 2008; 7: 256.
85. Ghosh K, Shetty S. Blood coagulation in falciparum malaria—a review. Parasitol
Res 2008; 102(4): 571-6.
86. Kelkar DS, Patnaik MM, Joshi SR. Malarial hematopathy. J.Assoc.Physicians India
2004; 52: 611-2.
87. Francischetti IM, Seydel KB, Monteiro RQ. Blood coagulation, inflammation, and
malaria. Microcirculation 2008; 15(2): 81-107.
88. Moulin F, Lesage F, Legros AH, Maroga C, Moussavou A, Guyon P, et al.
Thrombocytopenia and Plasmodium falciparum malaria in children with different
exposures. Arch Dis Child 2003; 88(6): 540-541.
89. Jadhav UM, Patkar VS, Kadam NN. Thrombocytopenia in malaria—correlation with
type and severity of malaria. J Assoc Physicians India 2004; 52: 615-8.
90. Gerardin P, Rogier C, Ka AS, Jouvencel P, Brousse V, Imbert P. Prognostic value of
thrombocytopenia in African children with falciparum malaria. Am J Trop Med Hyg
2002; 66(6): 686-91.
91. Rogier C, Gerardin P, Imbert P. Thrombocytopenia is predictive of lethality in severe
childhood falciparum malaria. Arch Dis Child 2004; 89(8): 795-6.
92. Patel U, Gandhi G, Friedman S, Niranjan S. Thrombocytopenia in malaria.
J.Natl.Med.Assoc. 2004 Sep;96(9):1212-1214.
93. Ladhani S, Newton CR. Plasmodium falciparum malaria in a hypoendemic region in
Senegal. Am J Trop Med Hyg 2003; 68(4):379-80; author reply 380-1.
94. Ladhani S, Lowe B, Cole AO, Kowuondo K, Newton CR. Changes in white blood cells
and platelets in children with falciparum malaria: relationship to disease outcome.
Br J Haematol 2002; 119(3): 839-47.
95. Stephenson J. Platelets and malaria. JAMA 2009; 301(13): 1329.
96. Mohan A, Sharma SK, Bollineni S. Acute lung injury and acute respiratory distress
syndrome in malaria. J.Vector Borne Dis 2008; 45(3): 179-93.
335
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
97. Cayea PD, Rubin E, Teixidor HS. Atypical pulmonary malaria. AJR Am J Roentgenol
1981; 137(1): 51-5.
98. Torres JR, Perez H, Postigo MM, Silva JR. Acute non-cardiogenic lung injury in
benign tertian malaria. Lancet 1997; 350(9070): 31-2.
99. Curlin ME, Barat LM, Walsh DK, Granger DL. Noncardiogenic pulmonary edema
during vivax malaria. Clin Infect Dis 1999; 28(5): 1166-7.
100. Tan LK, Yacoub S, Scott S, Bhagani S, Jacobs M. Acute lung injury and other serious
complications of Plasmodium vivax malaria. Lancet Infect Dis 2008; 8(7): 449-54.
101. Maguire GP, Handojo T, Pain MC, Kenangalem E, Price RN, Tjitra E, et al. Lung injury
in uncomplicated and severe falciparum malaria: a longitudinal study in papua,
Indonesia. J Infect Dis 2005; 192(11): 1966-74.
102. Giraldo C, Blair S, Tobón A. Complicaciones pulmonares de la malaria. Infectio
2005; 8(4): 279-92.
103. Kulkarni KB. Pulmonary malaria in India. Lancet 1996; 347(8998): 408-9.
104. Taylor WR, White NJ. Malaria and the lung. Clin.Chest Med 2002; 23(2): 457-68.
105. Anstey NM, Jacups SP, Cain T, Pearson T, Ziesing PJ, Fisher DA, et al. Pulmonary
manifestations of uncomplicated falciparum and vivax malaria: cough, small airways
obstruction, impaired gas transfer, and increased pulmonary phagocytic activity. J
Infect Dis 2002; 185(9): 1326-34.
106. Flores JC, Imaz A, Lopez-Herce J, Serina C. Severe acute respiratory distress syndrome
in a child with malaria: favorable response to prone positioning. Respir Care 2004;
49(3): 282-5.
107. Ehrich JH, Eke FU. Malaria-induced renal damage: facts and myths. Pediatr Nephrol
2007; 22(5): 626-37.
108. Das BS. Renal failure in malaria. J.Vector Borne Dis 2008; 45(2): 83-97.
109. Naqvi R, Ahmad E, Akhtar F, Naqvi A, Rizvi A. Outcome in severe acute renal failure
associated with malaria. Nephrol Dial Transplant 2003; 18(9): 1820-3.
110. Prakash J, Singh AK, Kumar NS, Saxena RK. Acute renal failure in Plasmodium vivax
malaria. J.Assoc.Physicians India 2003; 51: 265-7.
111. Mehta KS, Halankar AR, Makwana PD, Torane PP, Satija PS, Shah VB. Severe acute
renal failure in malaria. J Postgrad Med 2001; 47(1): 24-6.
112. Schetz M. Should we use diuretics in acute renal failure? Best Pract Res Clin
Anaesthesiol 2004; 18(1): 75-89.
113. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomo R. Loop diuretics in the
management of acute renal failure: a systematic review and meta-analysis. Crit Care
Resusc 2007; 9(1):60-8.
114. Wilairatana P, Westerlund EK, Aursudkij B, Vannaphan S, Krudsood S, Viriyavejakul
P, et al. Treatment of malarial acute renal failure by hemodialysis. Am J Trop Med Hyg
1999;60(2):233-237.
115. Phu NH, Hien TT, Mai NT, Chau TT, Chuong LV, Loc PP, et al. Hemofiltration and
peritoneal dialysis in infection-associated acute renal failure in Vietnam. N Engl J
Med 2002; 347(12): 895-902.
116. Tombe M. Images in clinical medicine. Hemoglobinuria with malaria. N Engl J Med
2008; 358(17): 1837.
117. Tran TH, Day NP, Ly VC, Nguyen TH, Pham PL, Nguyen HP, et al. Blackwater fever in
southern Vietnam: a prospective descriptive study of 50 cases. Clin Infect Dis
1996;23(6):1274-81.
118. Gobbi F, Audagnotto S, Trentini L, Nkurunziza I, Corachan M, Di Perri G. Blackwater
fever in children, Burundi. Emerg Infect Dis 2005; 11(7): 1118-20.
119. Pomier-Suárez O, Pérez-Correa D. Fiebre de aguas negras: reporte de un caso. Rev
Cubana Med Trop 2003; 55(1): 50-3.
120. Bruneel F, Gachot B, Wolff M, Regnier B, Danis M, Vachon F, et al. Resurgence of
blackwater fever in long-term European expatriates in Africa: report of 21 cases and
review. Clin Infect Dis 2001; 32(8): 1133-40.
121. Anand AC, Puri P. Jaundice in malaria. J.Gastroenterol.Hepatol 2005; 20(9): 1322-32.
122. Bhalla A, Suri V, Singh V. Malarial hepatopathy. J Postgrad Med 2006; 52(4): 315-20.
123. Kochar DK, Singh P, Agarwal P, Kochar SK, Pokharna R, Sareen PK. Malarial hepatitis.
J.Assoc.Physicians India 2003; 51: 1069-72.
124. Kochar DK, Agarwal P, Kochar SK, Jain R, Rawat N, Pokharna RK, et al. Hepatocyte
dysfunction and hepatic encephalopathy in Plasmodium falciparum malaria. QJM
2003; 96(7): 505-512.
125. Ahsan T, Ali H, Bkaht SF, Ahmad N, Farooq MU, Shaheer A, et al. Jaundice in
falciparum malaria; changing trends in clinical presentation—a need for awareness.
J Pak Med Assoc 2008; 58(11): 616-21.
126. Echeverri M, Tobon A, Alvarez G, Carmona J, Blair S. Clinical and laboratory findings
of Plasmodium vivax malaria in Colombia, 2001. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2003;
45(1): 29-34.
336
127. Choudhury J, Uttam KG, Mukhopadhyay M. Spontaneous rupture of malarial spleen.
Indian Pediatr. 2008 Apr;45(4):327-328.
128. Gockel HR, Heidemann J, Lorenz D, Gockel I. Spontaneous splenic rupture, in tertian
malaria. Infection 2006; 34(1):43-45.
129. Hamel CT, Blum J, Harder F, Kocher T. Nonoperative treatment of splenic rupture in
malaria tropica: review of literature and case report. Acta Trop 2002; 82(1): 1-5.
130. Yagmur Y, Kara IH, Aldemir M, Buyukbayram H, Tacyildiz IH, Keles C. Spontaneous
rupture of malarial spleen: two case reports and review of literature. Crit Care 2000;
4(5): 309-313.
131. Berkley JA, Mwangi I, Mellington F, Mwarumba S, Marsh K. Cerebral malaria versus
bacterial meningitis in children with impaired consciousness. QJM 1999; 92(3):
151-7.
132. Evans JA, Adusei A, Timmann C, May J, Mack D, Agbenyega T, et al. High mortality
of infant bacteraemia clinically indistinguishable from severe malaria. QJM 2004;
97(9): 591-7.
133. Berkley J, Mwarumba S, Bramham K, Lowe B, Marsh K. Bacteraemia complicating
severe malaria in children. Trans R Soc Trop Med Hyg 1999; 93(3): 283-6.
134. El-Radhi AS. Why is the evidence not affecting the practice of fever management?
Arch Dis Child 2008; 93(11): 918-20.
135. Totapally B. Fever, Fever Phobia and Hyperthermia: What Pediatricians Need to Know.
Int Pediatr 2005; 20(2): 95-103.
136. Powell VI, Grima K. Exchange transfusion for malaria and Babesia infection.
Transfus.Med.Rev. 2002; 16(3): 239-50.
137. Riddle MS, Jackson JL, Sanders JW, Blazes DL. Exchange transfusion as an adjunct
therapy in severe Plasmodium falciparum malaria: a meta-analysis. Clin Infect Dis
2002; 34(9): 1192-8.
138. Mordmuller B, Kremsner PG. Hyperparasitemia and blood exchange transfusion for
treatment of children with falciparum malaria. Clin Infect Dis 1998; 26(4): 850-2.
139. Panosian CB. Exchange blood transfusion in severe falciparum malaria—the debate
goes on. Clin Infect Dis 1998; 26(4): 853-4.
140. Fernández-Fuertes L, Tapia-Martín M, Ángel-Moreno A, Pisos-Alamo E, Losada-
Castillo M, Díaz-Cremades J, et al. Eritrocitaféresis automatizada en el tratamiento
de la malaria grave: estudio de 6 pacientes. Med Clin (Barc) 2008; 131(8): 298-301.
141. Macallan DC, Pocock M, Bishop E, Bevan DH, Parker-Williams J, Harrison T, et al.
Automated erythrocytapheresis in the treatment of severe falciparum malaria. J
Infect 1999; 39(3): 233-6.
142. Nieuwenhuis JA, Meertens JH, Zijlstra JG, Ligtenberg JJ, Tulleken JE, van der Werf
TS. Automated erythrocytapheresis in severe falciparum malaria: A critical appraisal.
Acta Trop 2006; 98(3): 201-206.
143. Macallan DC, Pocock M, Robinson GT, Parker-Williams J, Bevan DH. Red cell
exchange, erythrocytapheresis, in the treatment of malaria with high parasitaemia in
returning travellers. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94(4): 353-356.
144. Shanbag P, Juvekar M, More V, Vaidya M. Exchange transfusion in children with severe
falciparum malaria and heavy parasitaemia. Ann Trop Paediatr 2006; 26(3): 199-204.
145. Boctor FN. Red blood cell exchange transfusion as an adjunct treatment for severe
pediatric falciparum malaria, using automated or manual procedures. Pediatrics
2005; 116(4): e592-5.
146. Weir EG, King KE, Ness PM, Eshleman SH. Automated RBC exchange transfusion:
treatment for cerebral malaria. Transfusion 2000; 40(6): 702-7.
147. Zhang Y, Telleria L, Vinetz JM, Yawn D, Rossmann S, Indrikovs AJ. Erythrocytapheresis
for Plasmodium falciparum infection complicated by cerebral malaria and
hyperparasitemia. J Clin Apher 2001; 16(1): 15-8.
148. Rego SJ, Subba Rao SD, Hejmadi A, Rekha S. Partial exchange transfusion as an
adjunct to the treatment of severe falciparum malaria in children. J.Trop.Pediatr. 2001
Apr; 47(2): 118-9.
149. Mejía J, Contreras-Zúñiga E, Cabal A. Malaria con hiperparasitemia tratada con
exanguinotransfusión: descripción de un caso clínico. Asoc Colomb Infect 2008;
12(3): 227-32.
150. Charunwatthana P, Abul Faiz M, Ruangveerayut R, Maude RJ, Rahman MR, Roberts
LJ,2nd, et al. N-acetylcysteine as adjunctive treatment in severe malaria: a
randomized, double-blinded placebo-controlled clinical trial. Crit Care Med 2009;
37(2): 516-22.
151. Ackerman HC, Beaudry SD, Fairhurst RM. Antioxidant therapy: reducing malaria
severity? Crit Care Med 2009; 37(2): 758-60.
152. Planche T. Malaria and fluids—balancing acts. Trends Parasitol 2005; 21(12): 562-
7.
153. Omari A, Garner P. Malaria: severe, life threatening. Clin Evid 2006; (15)(15): 1107-
17.
 RADIOLOGÍA
(1) Profesor asistente de
Radiología, Universidad Na-
cional de Colombia. Coor-
dinador, Departamento de
Radiología, Fundación
HOMI. Bogotá, Colombia.
(2) Pediatra, Universidad
Nacional de Colombia.
Fellow Cuidado Intensivo
Pediátrico Segundo Año.
Bogotá, Colombia.
Correspondencia:
uciotto@gmail.com
Recibido: 23/11/2009.
Aceptado: 25/11/2009.
La radiografía de tórax en la Unidad de Cuidado
Intensivo Pediátrico
Chest radiography in the pediatric Intensive Care Unit
Rubén Danilo Montoya(1); Otto Mauricio González Pardo(2)
Resumen
La evaluación de la radiografía de tórax en la Unidad
de Cuidado Intensivo Pediátrico (UCIP) es un aspec-
to fundamental para el seguimiento de los pacientes
y la toma de decisiones.
La presente revisión tiene por objeto brindar una
pauta para la interpretación de la radiografía de tórax
en la UCIP empezando por los aspectos técnicos,
siguiendo con los aspectos radiológicos y terminan-
do con el diagnóstico de las patologías más frecuen-
tes en este ámbito.
Palabras clave: cuidado crítico, radiografía de tórax.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 337-344.
Generalidades
La evaluación de la radiografía de tórax en niños
tiene diferencias importantes respecto al grupo de
pacientes adultos, especialmente y con ciertas parti-
cularidades cuando se trata de pacientes de la uni-
dad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP). En el
presente estudio se revisarán aspectos de la radio-
grafía de tórax en la UCIP, específicamente del grupo
de edad desde un mes de vida hasta 18 años.
La UCIP consta de un grupo heterogéneo de pa-
cientes, de diferentes grupos de edad, con patolo-
gías médicas y quirúrgicas, críticamente enfermos y
con necesidad de monitoreo continuo.
Los datos de la presente revisión fueron obtenidos
de la UCIP de la fundación Hospital de la Misericor-
Abstract
Chest radiography evaluation in the pediatric
intensive care unit (PICU) is a fundamental aspect for
the patient monitoring and physician decisions.
The present article intended to provided a guide for
the assessment of the chest radiography starting with
the technical aspects along with radiological aspects
and ending with the diagnosis of the most common
conditions in the PICU.
Key words:critical care, chest radiography.
dia. Esta unidad cuenta con 15 camas, con un pro-
medio de 730 pacientes por año y de 60 pacientes
por mes. El 70% de los pacientes tienen una clasi-
ficación TISS III y IV, es decir, que en general son
pacientes gravemente enfermos. La mortalidad de la
unidad es de aproximadamente 12% después de las
48 horas, acorde con lo descrito en la literatura
mundial.
Entre las patologías que presentan los pacientes de
la UCIP del Hospital de la Misericordia, se encuentra
en primer lugar la sepsis de diferentes orígenes (35%),
seguida de enfermedad pulmonar (25%), neoplasias
(11%) siendo más frecuentes leucemias, trauma (8%),
enfermedades neurológicas (7%) y enfermedades
cardiovasculares (4%). Como se mencionó anterior-
mente, las patologías son bastante diversas.
337
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Aspectos técnicos
La realización de imágenes diagnósticas en la UCIP
puede tener algunas dificultades técnicas. General-
mente se trata de espacios reducidos que pueden ser
incómodos, los pacientes se encuentran rodeados
de equipos de soporte vital y de monitoreo. En la
mayoría de los casos los pacientes se encuentran
sedados y algunas veces relajados, lo que impide la
colaboración del paciente durante la realización del
estudio. Ha sido reportado en la literatura a nivel
mundial, y se ha visto en la Institución, la remoción
accidental de tubos y catéteres durante la realización
de imágenes diagnósticas en la UCIP, incluso hay re-
portes en la literatura de muertes durante la realiza-
ción de estos estudios (1). Por lo anterior, es nece-
sario contar con tecnólogos con experiencia para la
realización de imágenes en la UCIP.
Para la realización de radiografías en la UCIP los pa-
cientes deben estar protegidos, así se trate de una ra-
diografía de tórax deben tener protección gonadal (1).
Son importantes los siguientes aspectos: la distan-
cia foco-película debe ser corta (50 pulgadas), la
colimación debe ser reducida al mínimo para dismi-
nuir la radiación dispersa y los tiempos de exposi-
ción deben ser cortos. Es importante también tener
en cuenta la protección del personal médico.
Además de la distancia foco-película, es importante
que la radiografía de tórax se tome al final de la inspi-
ración. Es recomendable que las placas se tomen en
lo posible dentro de las mismas condiciones técni-
cas para que sean comparables (2).
Debe tenerse en cuenta que la radiografía de tórax
portátil por sus características ocasiona alteraciones
anatómicas a tener presente:
- Redistribución del flujo sanguíneo hacia los
ápices.
- Aumento del pedículo vascular.
- Aumento de la silueta cardiaca y del mediastino.
Indicaciones de radiografía de tórax en la
UCIP
Uno de los temas que ha causado controversia es
la realización de radiografía de tórax de rutina. La
338
tendencia actual se orienta a no realizar estudios de
manera rutinaria (3).
En algunos artículos se describe que la radiografía
de tórax debe ser realizada de rutina solamente en
aquellos pacientes con ventilación mecánica o pro-
blemas cardiopulmonares; sin embargo, la literatura
disponible plantea que los estudios rutinarios de-
muestran anomalías en el 14% de los casos y sólo
llevan a cambios del manejo en el 2,2% de los pa-
cientes (4). Por lo anterior, en la UCIP del Hospital de
la Misericordia no se realizan radiografías de rutina.
El otro grupo de estudios son los no rutinarios,
que son los realizados en la mayoría de pacientes.
Uno de sus objetivos es evaluar cambios en el esta-
do clínico del paciente que se quieran corroborar
mediante los hallazgos radiográficos. Se usan tam-
bién de manera obligatoria después de colocar cual-
quier dispositivo como un tubo endotraqueal, un
catéter venoso central o un catéter de Swan-Ganz.
Es muy importante que en el momento de la solici-
tud de estudios radiográficos en la UCIP el médico
solicitante se formule preguntas específicas y con-
cretas. Si eventualmente el médico intensivista tiene
inquietudes sobre el examen que debe pedir, es im-
portante que consulte al radiólogo, por lo tanto, es
indispensable que exista una buena comunicación
entre los intensivistas y los radiólogos.
Evaluación e interpretación radiológica
El beneficio de una radiografía depende de su inter-
pretación, basada siempre en una adecuada infor-
mación clínica. Es recomendable que la interpreta-
ción de las radiografías de tórax se haga en conjunto
con los intensivistas.
La evaluación de aspectos técnicos debe centrarse
en cuatro aspectos: evaluación del par radiológico,
valoración de la penetración, valoración de la inspi-
ración y valoración del centrado.
Par radiológico
En la radiografía de pacientes de la UCIP no siem-
pre se cuenta con un par radiológico, eventualmente
puede obtenerse una radiografía lateral cuando el
paciente puede sentarse (2).
 Penetración
Se debe visualizar el contorno de los cuerpos ver-
tebrales y los espacios de los discos vertebrales de-
trás del corazón y el mediastino para considerar una
adecuada penetración, en las radiografías subex-
puestas se pierden zonas de neumonía y atelectasia
(Figura 1).
Inspiración
La evaluación de la inspiración de una radiografía
es diferente en pediatría que en pacientes adultos.
Cuando se trata de adolescentes, los parámetros pue-
den ser muy parecidos a los de los adultos, de ma-
nera que deben poderse contar 10 espacios
intercostales posteriores. En los niños menores, como
lactantes, pre-escolares y escolares, se deben
visualizar entre 5 y 6 arcos costales anteriores. Exis-
ten otros parámetros que son subjetivos para evaluar
la inspiración: se debe observar paralelismo entre las
costillas y el tamaño del espacio intercostal ser al
Figura 1. En la imagen superior se aprecia una radiografía subex-
puesta en la cual no se alcanzan a distinguir los cuerpos vertebra-
les, en la imagen inferior, por el contrario, vemos una técnica
sobreexpuesta en la cual las vértebras aparentan estar sobre el
mediastino.
menos de una y media veces el ancho de la costilla
adyacente. Si las costillas convergen lateralmente, la
radiografía está espirada. En general, cuando los ni-
ños están en decúbito supino los hemidiafragmas se
vuelven un poco curvos hacia arriba porque las vís-
ceras abdominales descansan sobre ellos. Por el con-
trario, cuando el paciente está con ventilación mecá-
nica, tienden a rectificarse las costillas (Figura 2).
Centrado
Habitualmente se evalúa el centrado midiendo la
distancia entre el borde medial de las clavículas y las
apófisis espinosas (debe ser simétrica), lo cual es
aplicable para niños mayores y adolescentes. En los
niños menores es difícil hacer esta evaluación ya que
no siempre se visualizan las apófisis espinosas. En
estos pacientes se puede medir desde el borde medial
de las clavículas hasta el tercio medio de la tráquea.
Otra manera más práctica es evaluar la longitud de
los arcos anteriores, de forma tal que la longitud de
Figura 2. La imagen superior muestra una radiografía con una
inspiración adecuada (5 a 6 espacios intercostales anteriores)
pero rotada a la derecha, la imagen inferior muestra una técnica
espirada pero con un centrado adecuado.
339
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

un arco costal de un hemitórax debe ser igual a la La posición correcta del tubo orotraqueal corres-
longitud del arco costal del otro hemitórax y deben ponde al punto medio entre la glotis y la carina, a
ser totalmente simétricos. Si se observa un mayor nivel de T2 siempre y cuando la mandíbula quede en
número de costillas en un lado, se debe considerar posición neutra (en el centro y a nivel de C6) (5). En
que la radiografía está rotada (Figura 2). estos casos es recomendable que la punta del tubo
se localice en el punto medio entre la mandíbula y la
Evaluación radiológica carina (Figura 3).
Se debe realizar de manera habitual y siguiendo un Para los casos en que la mandíbula no esté en po-
orden que incluya las siguientes estructuras: sición neutra debe tenerse en cuenta que el despla-
- Caja torácica. zamiento del tubo será el siguiente:
- Transparencia pleuropulmonar. - Si la mandíbula se fleja el tubo entra.
- Patrón de vascularización: - Si la mandíbula se extiende el tubo sale.
‹ Como está acostado se ve el flujo igual en - Si la cabeza gira hacia un lado, el tubo gira en
ápices y bases. sentido contrario.
- Silueta cardiovascular (se deben responder las Los tubos de traqueostomía rara vez quedan mal
siguientes preguntas): posicionados, el reparo para la punta es T3.
¡ ¿Está el corazón a la derecha o a la izquierda?
Las complicaciones asociadas al tubo orotraqueal y
¡ ¿Dónde está el arco aórtico? la traqueostomía son la mala posición y la estenosis
¡ ¿Dónde está el lóbulo derecho del higado? traqueal, para esto recomendamos la toma de la ra-
diografía de tórax en todos los pacientes que hayan
¡ ¿Dónde está el estómago? sido intubados, así mismo se debe evaluar la rela-
¡ ¿La vascularización es normal?
Evaluando los dispositivos de soporte
La evaluación de los dispositivos exige la remoción
de todos los elementos externos al paciente que pue-
dan interferir con la interpretación (jeringas, agujas,
electrodos y tubos externos).
Tendremos en cuenta los siguientes dispositivos
para la evaluación radiológica (5):
- Tubos de drenaje pleural
- Tubo orotraqueal
- Sondas de alimentación
- Catéteres venosos
Con respecto a los tubos de drenaje es importante
tener en cuenta la ubicación de los mismos de acuer-
do con la patología que los ha indicado, es así que
para los neumotórax deben quedar en la región
anterosuperior mientras que para los derrames se
ubican en la región posteroinferior. En los casos en
que no haya una adecuada resolución del neumotórax Figura 3. La imagen superior muestra un TOT en una posición
o del derrame debe descartarse la mala posición del adecuada, con la cabeza en posición neutra; en la inferior, la
tubo de drenaje o la disfunción del mismo. cabeza flexionada a la izquierda con el TOT sobreinsertado.

340
ción entre el diámetro del tubo orotraqueal y la luz de
la traquea, la cual no debe superar los dos tercios.
De igual manera debe verificarse que a nivel del
neumotaponador, dos centímetros encima de la pun-
ta del tubo no exista un ensanchamiento traqueal.
Al interior de la UCIP se requiere el uso de catéteres
venosos centrales, los cuales pueden ser de inser-
ción central o periférica y se utilizan para monitorizar
las presiones intracardiacas, infundir inotrópicos u
otros medicamentos especiales o como parte de una
terapia de remplazo renal.
La evaluación de estos catéteres consta de dos as-
pectos fundamentales, la posición de la punta y las
complicaciones asociadas (6).
Respecto a la ubicación de la punta hay que tener
en cuenta que no existe una posición segura (a cual-
quier nivel puede haber lesiones de la intima vascular)
sino una posición asociada con menos complicacio-
nes (a nivel de la aurícula hay mayor riesgo de perfo-
ración) y un mejor rendimiento en cuanto al monitoreo
(la punta debe ubicarse distal a las válvulas venosas
yugulares o subclavias). Esta posición corresponde
a la unión cavoatrial (7).
Figura 4. CVC en unión cavoatrial y CVC sobreinsertado.
En la literatura se ha discutido cuál es el mejor punto
radiológico que corresponde a la unión cavoatrial
(Fígura 4); sin embargo, existen dos reparos que
han demostrado una buena correlación:
- La unión del segundo arco costal anterior dere-
cho con el mediastino (7).
- La zona comprendida entre dos y tres centíme-
tros por debajo del ángulo traqueobronquial supe-
rior derecho (8).
Respecto a las complicaciones, radiológicamente
podemos evaluar las posiciones anómalas y las agu-
das, siendo el neumotórax la más común (5% de
todos los procedimientos), seguido por el hemotórax
y el taponamiento cardíaco (en este último caso es
particularmente útil descartar el ensanchamiento
mediastinal).
Cuando se utilicen catéteres de la arteria pulmonar,
la punta debe quedar proyectada sobre la arteria
pulmonar derecha o izquierda a 2,5 centímetros de la
línea media (9). Las complicaciones más frecuentes
a parte de las ya mencionadas comprenden la lesión
arterial y el tromboembolismo pulmonar (Figura 5).
Patologías frecuentes en la UCIP
Para finalizar, repasaremos los hallazgos radiológicos
que encontramos en las patologías más frecuentes
de los pacientes críticamente enfermos (10):
A pesar del uso de neumotaponadores y de la po-
sición con la cabecera a 30 grados, la neumonía
aspirativa sigue afectando a los pacientes hospitali-
zados en la UCIP, sus hallazgos en realidad son
Figura 5. Catéter de la artera pulmonar en buena posición.
341
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

inespecíficos, siendo lo más frecuente encontrar abdominales. Se presentan como opacidades

opacidades de la vía aérea confluentes de ubicación indistinguibles de las neumonías; sin embargo, po-
bilateral pero asimétrica en los segmentos posterio- demos encontrar signos indirectos asociados como
res de los lóbulos superiores y en los segmentos la pérdida de volumen y el desplazamiento de estruc-
apicales de los lóbulos inferiores. Estos hallazgos turas adyacentes (cisuras, silueta cardiaca o cúpulas
pueden ser indistinguibles del síndrome de dificultad diafragmáticas), adicional a esto la ubicación (66%
respiratoria aguda (SDRA), sin embargo su resolu- en el lóbulo inferior izquierdo, 22% en el lóbulo infe-
ción será rápida. rior derecho y 11% en el lóbulo superior derecho) y
la rápida resolución sirven para sospechar la presen-
La neumonía asociada al ventilador constituye la cia de un componente atelectásico (Figura 7).
segunda infección de adquisición intrahospitalaria
más frecuente en la UCIP, su diagnóstico requiere el Para la evaluación del derrame pleural hay que te-
cumplimiento de varios criterios entre los cuales está ner en cuenta que por la posición del paciente en-
la aparición de nuevas opacidades en la radiografía contraremos una alteración en la transparencia de todo
de tórax después de al menos 48 horas de ventila- el hemitórax comprometido con la imagen típica de
ción mecánica (es importante tener en cuenta que el casquete en la región apical (y no en la bases como
62% de las opacidades de nueva aparición en estos en los pacientes sentados).
pacientes no corresponden a neumonía). Ahora bien,
más allá de las opacidades se pueden encontrar
cavitaciones y derrames pleurales.
La resolución de las opacidades será más lenta (pue-
de tomar entre cinco y seis semanas) y se sobrepo-
nen con otras patologías como el SDRA, el edema
pulmonar cardiogénico, la hemorragia pulmonar, la
contusión pulmonar y los fenómenos aspirativos.
Al interior de la UCIP tendremos dos formas de ede-
ma pulmonar, el hidrostático y el de permeabilidad,
éste corresponde en general a SDRA mientras que
aquel se asocia a falla cardiaca congestiva y disfunción
ventricular. El mejor parámetro descrito para diferen-
ciarlos es el tamaño del pedículo vascular con un
punto de corte en 70 milímetros para adultos; en eda-
des pediátricas no se ha establecido un valor siendo
la interpretación muy subjetiva.
La presencia de un pedículo vascular amplio aso-
ciado a cardiomegalia, engrosamiento septal,
opacidades centrales y derrame pleural orienta hacía
la falla cardiaca mientras que un pedículo pequeño,
con una silueta cardiaca normal y la distribución
periférica de las opacidades se asocia más a SDRA
(11) (Figura 6).
La evolución de estos hallazgos hacía la mejoría
con un tratamiento adecuado en el caso de la falla
cardiaca confirmará el diagnóstico.
Las atelectasias son hallazgos comunes en los pa- Figura 6. En estas dos imágenes se aprecian las dos formas de
edema pulmonar descritas, la primera con un pedículo vascular
cientes de la UCIP, encontrándose más frecuentemente normal (SDRA) y la segunda con un pedículo vascular aumentado
en los pacientes sometidos a cirugías torácicas y de tamaño (edema pulmonar cardiogénico).

342
 Finalmente, hablaremos de los escapes de aire
(neumotórax, neumopericardio, neumomediastino y
enfisema subcutáneo), los cuales no son infrecuentes
en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.
El neumotórax tiene una incidencia entre 4 y 15%
de los pacientes admitidos a la UCIP, puede llegar a
comprometer un 50% de los pacientes con SDRA
con una mortalidad asociada cercana a 60%, plan-
teando un reto diagnóstico para el radiólogo y el
intensivista en virtud de que produce imágenes
atípicas en comparación al neumotórax asociado al
paso de catéteres centrales.
Lo anterior obliga a sospechar la presencia de
neumotórax cuando se evidencie el signo del surco
profundo a nivel diafragmático y la aparición de zo-
nas radiolúcidas (así no sean apicales, como ocurre
en el neumotórax anterior), en estos casos la clínica
y la tomografía axial computarizada de tórax guiarán
el diagnóstico.
El neumopericardio rodea al corazón pero no com-
promete el pedículo como si ocurre en el
neumomediastino, es importante tener en cuenta el
efecto MACH como una causa aparente pero no real
de escapes de aire (Figura 8).

Figura 7. Las imágenes muestran atelectasias en las diferentes ubicaciones.

Figura 8. Nótese la diferencia entre el neumopericardio y el neumomediastino dada por el compromiso del pedículo vascular.

343
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Respecto al enfisema intersticial no debemos tener
dificultades con el diagnóstico.
Conclusiones
La radiografía de tórax constituye una herramienta
de primera mano en la UCIP que demanda una exce-
lente técnica para disminuir las limitaciones signifi-
cativas que de por si tiene. Es necesario que la lectu-
ra de las placas se haga en conjunto entre el radiólo-
go y el intensivista pediatra para mejorar la interpre-
tación y el rendimiento de la prueba.
De igual manera es fundamental contar con toda la
evolución radiológica y clínica del paciente pues como
mencionamos es frecuente la sobre posición de va-
rias patologías
344
Referencias
1. Trotman-Dickenson B. Radiology in the Intensive Care Unit (Part I). J Intensive Care
Med 2003; 18: 198-210.
2. Carrillo JA. Imágenes diagnósticas en el paciente crítico I. Acta Col Cuidado Int
2007; 7(4): 103-7.
3. Graat M, Goda Ch, Wolthuis E, Korevaar C, Spronk P. The clinical value of daily routine
chest radiographs in a mixed medical - surgical intensive care unit is low. Critical
Care 2006; 10: R11-R15.
4. Quasney M, Goodman D, Billow M. Routine Chest Radiographs in Pediatric Intensive
Care Units. Pediatrics 2001; 107: 241-8.
5. Carrillo JA. Imágenes diagnósticas en el paciente crítico II. Acta Col Cuidado Int.
2008; 8(1): 55-8.
6. Schuster M. The carina as a landmark in central venous catheter placement. Br J
Anaesth 2000; 85(2): 192-4.
7. Tan, PL. Central venous catheters: the role of radiology. Clinical Radiology 2006; 61:
13-22.
8. Vesely M. Central Venous Catheter Tip Position: A Continuing Controversy. J Vasc
Interv Radiol 2003; 14: 527-34.
9. Trotman – Dickenson B. Radiology in the Intensive Care Unit (Part II). J Intensive
Care Med 2003; 18: 239-52.
10. Carrillo JA. Imágenes diagnósticas en el paciente crítico III. Acta Col Cuidado Int.
2008; 8(2): 136-41.
11. Ware L, Matthay M. Acute pulmonary edema. N Eng J Med 2005; 26: 353.
 TOXICOLOGÍA
(1) Médica Toxicóloga Clínica.
Hospital Santa Clara ESE. Do-
cente Toxicología. Universidad
del Rosario. Bogotá, Colombia.
(2) Toxicólogo Clínico Clínica
Reina Sofía - Hospital Santa Cla-
ra ESE. Docente, Universidad
Militar Nueva Granada. Bogo-
tá, Colombia.
(3) Anestesiólogo Intensivista.
Jefe UCI Cardiovascular Hos-
pital Santa Clara. Bogotá, Co-
lombia.
(4) Residente II Toxicología Clí-
nica. Universidad del Rosario.
Bogotá, Colombia.
(5) Residente II Medicina Inter-
na. Universidad El Bosque.
Hospital Santa Clara. Bogotá,
Colombia.
Correspondencia:
kakayy@gmail.com
pilarjulieta@gmail.com
Recibido: 24/11/2009.
Aceptado: 26/11/2009.
Intoxicación por betabloqueadores y
calcioantagonistas
Beta blockers and calcium antagonist poisoning
Pilar Julieta Acosta González(1); Andrés Olaya Acosta(2); Carlos Eduardo Laverde Sabogal(3); Angélica Téllez(4); Iván Rodríguez Sabogal(5)
Resumen
Los medicamentos antihipertensivos no son una causa
frecuente de intoxicación medicamentosa aguda en
nuestro medio, sin embargo los calcioantagonistas y
betabloqueadores, medicamentos con características
tóxicas similares han sido de especial atención por sus
importantes manifestaciones clínicas a nivel
cardiovascular que ponen en riesgo la vida del pa-
ciente. Estos medicamentos han demostrado efectivi-
dad para el tratamiento de enfermedades como enfer-
medad coronaria, falla cardíaca, hipertensión arterial,
taquicardia supraventricular, migraña, temblor, ansie-
dad y glaucoma. En países industrializados la inciden-
cia es mayor y con tendencia al aumento a través del
tiempo. Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, por otro lado, no tienen un potencial
tóxico tan severo como los medicamentos ya descritos
pero en intoxicaciones asociadas a ingesta de
calcioantagonistas y betabloqueadores pueden actuar
como agentes sinérgicos, produciendo mayor
hipotensión. A continuación se presenta el caso de un
paciente que ingiere concomitantemente verapamilo,
propranolol y enalapril, ingresando hemodinámicamente
inestable, con depresión del estado de conciencia, re-
quiriendo unidad de cuidado intensivo en donde se
realizó hemoperfusión con recuperación completa a
las 48 horas.
Palabras clave: intoxicación aguda, betabloqueadores,
calcioantagonistas.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 345-354.
Abstract
Antihypertensive medications are an unusual cau-
se of acute drug poisoning in our environment, yet
the calcium antagonists and beta blockers, drugs with
similar toxic properties, have been of particular
attention for its significant cardiovascular clinical level
threatening the life of patient. These drugs have shown
effectiveness for treating diseases such as heart
disease, heart failure, hypertension, supraventricular
tachycardia, migraine, tremor, anxiety, and glauco-
ma. In industrialized countries the incidence is higher
and tended to increase over time. Inhibitors of
angiotensin converting enzyme on the other hand,
have no toxic potential drugs as severe as described
above but in poisoning associated with intake of
calcium antagonists and beta blockers may act as
synergistic agents producing more hypotension. The
following is the case of a patient who ingested, at the
same time, verapamil, propranolol, and enalapril,
entering hemodynamically unstable, depressed level
of consciousness, requiring intensive care unit where
haemoperfusion was performed with complete recovery
at 48 hours.
Key words: acute poisoning, beta blockers and
calcium antagonists.
345
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Reporte de caso sin respuesta clínica, por bloqueo AV de tercer grado

Paciente de 23 años de sexo masculino que es en-
contrado en su domicilio inconsciente, sin estable-
cer tiempo de evolución, posterior a la ingesta de 30
tabletas de verapamilo de 120 mg (3.600 mg), 10
tabletas de propranolol de 40 mg (400 mg) y 20
tabletas de enalapril de 20 mg (400 mg). Es trasla-
dado al servicio de urgencias de nuestra institución,
ingresando estuporoso, diaforético, hipotérmico con
tensión arterial 40/30 mm Hg, frecuencia cardiaca de
30 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 10
por minuto, pupilas midriáticas de 4 mm, con ingur-
gitación yugular grado III, ruidos cardiacos
bradicárdicos, ruidos respiratorios sin agregados, bien
ventilados ambos campos pulmonares, llenado ca-
pilar mayor a 2 segundos. Antecedente de
angiofibroma cerebral resecado hace 11 años sin
secuelas neurológicas, consumidor de basuco por
tiempo no determinado. Se solicita valoración al ser-
vicio de Toxicología.
Se realiza electrocardiograma con evidencia de
bloqueoauriculoventricular de 3º grado con frecuen-
cia de 30 por minuto (Figura 1). Gases arteriales:
acidosis metabólica severa sin trastorno de oxigena-
ción, reporte de lactato sérico: 4,0 y glicemia: 14
mg/dl. Valorado en conjunto con servicio de
toxicología, requiere soporte ventilatorio invasivo,
inicio de manejo con atropina sin respuesta, se ad-
ministran 4 gr de gluconato de calcio sin recupera-
ción de tensión arterial, por lo que se inicia dopamina
se coloca marcapasos transvenoso con recuperación
de ritmo y frecuencia (Tabla 1, Figura 2).
Alto soporte vasopresor con dopamina a 15 mcg/
kg/minuto, noradrenalina a 1.4 mcg/kg/minuto, se
inicia insulina cristalina 5 Unidades/hora mas dextro-
sa 10%y posteriormente adición de vasopresina a 5
unidades/hora y se administraron 2mg de glucagón,
logrando estabilidad de cifras tensionales con ten-
sión arterial media de 70 mmHg, se inicia suplencia
de potasio y traslado a unidad de cuidado intensivo.
Es valorado por servicio de nefrología que consi-
dera beneficio de hemoperfusión para metoprolol y
verapamilo, con filtro de carbón activado durante
cuatro horas.
Doce horas después del ingreso se logra suspen-
der marcapasos e inicia retiro de soporte vasopresor
y ventilatorio. A las 12 horas de ingreso a cuidado
intensivo se realiza extubación exitosa y continúa so-
porte vasopresor solamente con noradrenalina en
dosis de 0,4 mcg/kg/minuto. Durante este tiempo
cursa con disfunción hepática con elevación de
transaminasas y prolongación de INR, sin alteración
de la función renal, ni evidencia de isquemia
miocárdica (Tabla 2).
Al completar 48 horas en nuestra unidad de cuida-
do intensivo, el paciente se encuentra sin acidosis
metabólica, con normalización de niveles de lactato.

Tabla 1. Evolución valores gasimétricos.

Gases arteriales

Fecha 16/09/09 17/09/09 18/09/09

Hora 12:30 14:45 21:28 04:57 11:27 14:31 04:36
PH 7.15 7.2 7.24 7.29 7.41 7.36 7.44
FIO2 35% 60% 50% 40% 40% 32% 21%
PaO2 110 55 113 122 129 127 67
PaCO2 28 37 52 38 29 127 34
HCO3 10 15 23 18 19 21 27
BE -16 -13 -4.2 -8.1 -5.7 -3.0 3.5
Pa02/F1O2 314 91 226 305 322 396 279
Lactato 4,0 4,0 1,0 1,6 1,5 1,0 1,1

346
Sin soporte vasopresor sin lesión renal y normaliza-
ción de sus pruebas de funcion hepática, radiografía
de tórax normal (Figuras 3 y 4).
Se traslada al servicio de hospitalización luego de
ser valorado por psiquiatría.
Discusión
Los medicamentos betabloqueadores (BB) y calcio
antagonistas (CA) a dosis terapéuticas se relacionan
con un mejor pronóstico en pacientes con enferme-
dad coronaria y falla cardíaca, pero en sobredosis
estos medicamentos son altamente cardiotóxicos. Las
sobredosis generalmente son accidentales en niños,
iatrogénicas por errores en la formulación, o
intencionales con fines suicidas en los adultos.
Los BB actúan por bloqueo competitivo y reversible
de las respuestas de las catecolaminas sobre los tres
tipos de receptores betaadrenérgicos conocidos, los
cuales están acoplados a proteínas G y sus acciones
se describen en la tabla 3.
Algunos BB son selectivos a un determinado
subtipo de receptor, adicionalmente existen otros, se

Figura 1. EKG al ingreso. Bloqueo completo AV.

Figura 2. EKG ritmo con marcapasos.

Tabla 2. Evolución valores laboratorio metabólico.

Electrolitos

Fecha 16/09/09 17/09/09 18/09/09

Hora 12+30 14+45 21+28 04+57 11+27 14+31 04+36
Na 139 140 141 138 137 136 137
K 1,8 6,22 5,3 5,0 3,9 4,1 4,5
CL 105 109 102 106 99,5 93 -
Glucosa 60 55 158 134 113 108 96
HG 11 13.6 13 14 14,5 13,8 14
HTO - 42 42 42 44 42 42

347
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
comportan como agonistas parciales del receptor beta,
característica conocida como: actividad
simpaticomimética intrínseca (ISA) (1). Otra propie-
dad descrita con el propranolol es el bloqueo de ca-
nales de sodio, lo que incrementa la toxicidad en
caso de sobredosis. Los betabloqueadores tienen una
vida media entre 3 y 6 horas y el volumen de distri-
bución varía de 2 a 4 litros/kg (2).
La figura 5 muestra diferentes agentes
betabloqueadores y describe sus respectivas carac-
terísticas farmacocinéticas.
Por otra parte, los CA alteran la concentración
intracelular de calcio tras bloquear los canales volta-
je dependiente de calcio tipo L, estos permiten su
entrada a las células: miocárdicas, del músculo liso
Figura 3. Rx tórax egreso.
Figura 4. EKG al egreso. Ritmo sinusal.
348
vascular y células beta de los islotes pancreáticos. A
continuación se describen algunos de los efectos
farmacodinámicos de los CA según su sitio de ac-
ción: A nivel del corazón: reducen la entrada de cal-
cio a las células durante la fase dos del potencial de
acción, disminuyendo la liberación del ión del retí-
culo sarcoplásmico; interviniendo en la contracción
del músculo cardíaco (3); en el músculo liso vascular,
el calcio mantiene el tono basal y en el páncreas, la
secreción de insulina (Figura 6).
Los fármacos CA dihidropiridinicos actúan predo-
minantemente sobre las células vasculares periféricas,
produciendo vasodilatación y pueden inducir un in-
cremento compensatorio en la frecuencia cardíaca.
Los no dihidropiridínicos como el verapamilo y el
diltiazem tienen efectos cardíacos directos, constitu-
yéndose en agentes ino-crono y dromotrópicos ne-
gativos.
La regulación del flujo de calcio a través de los
canales está dada por estimulación adrenérgica so-
bre los receptores B1 y a1.
Los Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) son medicamentos que se unen
directamente al sitio activo de la enzima responsable
del paso de angiotensina I a angiotensina II que es
un potente vasoconstrictor y estimulante de la forma-
ción de aldosterona. Al inhibir este efecto se genera
vasodilatación, disminución de la resistencia vascular
periférica, disminución de la tensión arterial y el gas-
to cardíaco. Los inhibidores ECA más importantes
utilizados para tratamientos son captopril, elenalapril, uso de marcapaso. La hiperglicemia es un hallazgo
lisinopril y ramipril. frecuente por la disminución de la secreción de insulina
por las células beta del páncreas, esto genera dismi-
La similitud en la farmacodinámica de los BB y CA nución de la absorción de glucosa por las células,
los que disminuyen las concentraciones de calcio generando metabolismo anaeróbico que sumado a la
intracelular llevando a reducción en la automaticidad hipoperfusión tisular genera acidosis metabólica seve-
del nodo sino-auricular, la contractilidad y producien- ra, como es el caso de este paciente (1).
do retardo de la conducción auriculoventricular hacen
que las manifestaciones clínicas de las sobredosis de
estos medicamentos sean muy similares (1). Las ma-
nifestaciones clínicas en casos de intoxicación por BB
y Ca se producen generalmente dentro de las primeras
6 horas posterior a la ingestión (2).
En sobredosis, los BB se pierde la selectivad por el
receptor beta, pudiendo llevar a broncoespasmo e
inotropismo negativo independiente del tipo de
betabloqueador; adicionalmente pueden presentarse
alteraciones en el metabolismo de la glucosa, con
hipo o hiperglicemia. En el caso del paciente que se
describe anteriormente, la hipoglicemia es significa-
tiva, ingresando con glicemia central de 14 mg/dl.
La presencia de bloqueo de canales de sodio con
agentes como el propranolol, incrementan el riesgo
de cardiotoxicidad por retardo en la conducción, pro-
longando el intervalo QRS y el riesgo de arritmias
ventriculares. Aunque nuestro paciente tuvo ingesta
de 20 tabletas de propranolol, no presentó esta últi-
ma complicación.
En la intoxicación por CA predomina la hipotensión
acompañada de alteraciones de la conducción car- Figura 5. Propiedades farmacológicas de los beta bloqueadores.
Receptores sobre los que actúan, ISA (actividad simpaticomimética
díaca que incluyen bradicardia sinusal y grados va-
intrínseca). Los nombres que se encuentran en letra itálica son beta
riables de bloqueo auriculoventricular que, asociado bloqueadores que también poseen actividad de bloqueo de canales
con el efecto negativo sobre el inotropismo genera de sodio. Los nombres que se encuentran en azul, corresponden a
un shock de difícil manejo y arritmias que requieren beta bloqueadores que tienen alta liposolubilidad (1).

Tabla 3. Receptores beta.

B1 B2 B3

Regulan el tejido miocárdico.
(efecto inotrópico, cronotrópico,
dromotrópico positivo) y estimulan la
liberación de renina de las células
yuxtaglomerulares.
Regulan el tono del músculo liso vascular. Influyen en la Lipólisis.
Relajación del músculo liso a nivel de Pueden tener efectos en la inotropía
útero, tracto gastrointestinal, músculo cardíaca.
detrusor de la vejiga, bronquio
vasodilatador de arterias coronarias.
Glucogenólisis.

349
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
A nivel del sistema nervioso central (SNC) tanto en
intoxicación con betabloqueadores como con
calcioantagonistas, se puede producir somnolencia,
agitación y convulsiones. La lipofilicidad en caso de
los betabloquadores es un buen predictor de la de-
presión del sistema nervioso central, de esta manera
se esperaría que estas manifestaciones se presenten
en pacientes con sobredosis de oxprenolol,
penbutolol, propranolol y carvedilol.
En sobredosis, los IECA pueden producir
hipotensión en algunos pacientes, principalmente
cuando son ingeridos simultáneamente con otro tipo
de hipotensores, como es el caso que presentamos.
En casos de consumo aislado, la hipotensión gene-
ralmente responde a la infusión de cristaloides y se
propone que la administración de naloxona podría
llegar a ser benéfica dado que los IECA pueden inhi-
bir el metabolismo de las encefalinas y potenciar sus
efectos opioides, entre ellos la disminución de la ten-
sión arterial (4).
Para realizar un adecuado diagnóstico, la historia
clínica y el electrocardiograma (ECG) junto con las
manifestaciones cardiovasculares y del SNC son fun-
damentales. Las manifestaciones electrocardiográficas
más frecuentemente encontradas con los CA son
Figura 6. Clasificación de los calcio antagonistas.
350
bradicardia sinusal, diferentes grados de bloqueo
auriculoventricular, bradiarritmias ventriculares y de
la unión, ensanchamiento del QRS, arritmias
ventriculares y, en estados severos, asistolia. En el
caso de los BB también es posible encontrar
bradicardia y grados variables de bloqueo
auriculoventricular, presentándose con mayor frecuen-
cia el bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Con el propranolol el aumento del QRS predispone a
arritmias ventriculares y se asocia a un mayor riesgo
de convulsiones (5).
Tratamiento
Un paciente con sospecha de intoxicación por
calcioantagonistas y betabloqueadores, debe ser va-
lorado inmediatamente, se debe proteger la vía aé-
rea, evaluar la ventilación, obtener un acceso veno-
so, iniciar monitorización, y obtener un ECG inicial y
repetirlo cada 1-2 horas. En caso de hipotensión sin
evidencia clínica de falla cardíaca, se pueden iniciar
bolos de cristaloides de 10-20 ml/kg, repitiéndolos a
necesidad.
Se considera descontaminación gastrointestinal
dentro de la primera hora posterior a la ingestión,
pero debe tenerse en cuenta que el lavado gástrico
puede incrementar el tono vagal y existe riesgo de
potenciar la bradicardia y la hipotensión, que se puede
prevenir con una dosis previa de atropina. El carbón
activado se puede administrar a dosis de 1 gr/kg, y
se considera utilizar múltiples dosis de carbón acti-
vado e irrigación intestinal en ingestiones masivas
de cápsulas de liberación sostenida.
La terapia farmacológica debe estar dirigida a man-
tener un adecuado gasto cardíaco y tono liso vascular.
Inicialmente la administración de cristaloides y atropina
están indicados, pero en los pacientes que no res-
pondan con estas medidas se les debe iniciar otros
agentes como calcio, catecolaminas, vasopresina,
altas dosis de insulina en infusión, glucagón e
inhibidores de la fosfodiesterasa (Figura 7) (2).
Calcio: busca revertir la depresión de la contractili-
dad cardíaca, pero no afecta la depresión del nodo
sinusal. Se administra gluconato de calcio al 10%:
0.4-0.6 mL/kg IV. Repetir cada 10-20 minutos si es
necesario hasta 3-4 dosis, o administrar infusión
continua de 1.2 mL/kg/h. También se puede utilizar
cloruro de calcio al 10%, 10 ml (0.1-0.2 ml/kg).
 Insulina y glucosa: la terapia hiperinsulinemia -
euglicemia ha sido utilizada como parte del tratamiento
dado que altas dosis de insulina tienen efectos
inotrópicos al mejorar la utilización de glucosa por el
miocardio. De esta manera mejora la función
hemodinámica, con aumento de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, pero esta respues-
ta se puede obtener dentro de la siguiente hora de
administración de la insulinoterapia.
Es necesaria la administración concomitante de
catecolaminas por el inicio de acción lento y de dex-
trosa para mantener euglicemia.
Si la glicemia antes de iniciar la insulina es <250
mg/dL,se requiere un bolo de 25-50 g de dextrosa
(0,5-1 g/kg), seguido por una dosis de manteni-
miento de 0,25-0,5 g/kg/h. Posteriormente se puede
iniciar la administración de insulina con un bolo ini-
cial de 0,1 U/Kg seguido de una dosis de manteni-
miento de 0,5 U/kg/h.
Se debe hacer vigilancia glucométrica incluso des-
pués de terminada la infusión de insulina, por riesgo
de hipoglicemia (4).
Vasopresina: es una hormona que es sintetizada en
el hipotálamo y almacenada en la hipófisis posterior.
Es liberada en respuesta al incremento de la
osmolaridad plasmática, o en respuesta al estímulo
de barorreceptores por disminución de la presión
arterial o del volumen plasmático. Sus acciones re-
nales son mediadas por receptores V2, acoplados a
la generación de AMP cíclico vía adenilciclasa, me-
diando la reabsorción de agua a nivel renal. A nivel
del músculo liso vascular, la vasopresina actúa por
receptores V1 acoplados a PLC (fosfolipasa C), me-
diando de esta forma el incremento de calcio
intracelular (3).
Glucagón: es una hormona polipeptídica secretada
por las células á pancreáticas en respuesta a la
hipoglicemia y a las catecolaminas y adicionalmente
tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos. El glucagon
puede activar directamente la adenilciclasa por me-
dio de la activación directa de la proteína Gs en el
miocardio. Se han utilizado dosis de 3-5 mg IV (en
niños 50 kg\kg), si no hay mejoría hemodinámica
dentro de los siguientes cinco minutos, debe admi-
nistrarse una dosis adicional de 4-10 mg. Debe de-
jarse una dosis de mantenimiento dado que el
glucagón tiene una vida media muy corta, que debe
comenzar a la dosis con la que se obtuvo respuesta
por hora. Con el uso del glucagón se pueden pre-
sentar como efectos adversos vómito e hiperglicemia.
El uso de insulina más glucosa, comparado con
vasopresina mas epinefrina ha resultado más eficaz
en aumentar la presión arterial media, el gasto
cardiaco, la resistencia vascular periférica, y la
sobrevida en intoxicaciones con beta bloqueadores
en modelos animales.
La vasopresina comparada con el glucagón ha mos-
trado un mayor incremento en la resistencia vascular
periférica y, por tanto, es más efectiva en mejorar la
presión arterial media y la presión sistólica; sin em-
bargo, esta ventaja de la vasopresina sobre el
glucagón no se ha visto reflejada en mayor sobrevida
de los pacientes.
Los inhibidores de fosfodiesterasa (inamrinona,
milrinona y enoximona): son otra clase de agentes
terapéuticos que han demostrado utilidad en el trata-
miento. Inhiben la degradación del AMPc por la
fosfodiesterasa, incrementando asi la concentración
de AMPc. Estos agentes inotrópicos no
catecolaminérgicos no aumentan la demanda de oxí-
geno miocárdico. Los inhibidores de fosfodiesterasa
pueden ser usados en combinación con otros agen-
tes inotrópicos.
Levosimendán: es otro medicamento que se ha pos-
tulado en el manejo de la intoxicación con
betabloqueadores y calcioantagonistas. El
levosimendán parece incrementar la sensibilidad del
calcio para unirse a la troponina C en los filamentos
delgados y genera un cambio conformacional en el
complejo troponina que desplaza la tropomiosina (que
impide la interacción entre actina y miosina) y de
esta manera la actina y la miosina pueden formar
puentes transversos para producir la tensión. De esta
forma genera incremento en el gasto cardiaco y en la
fracción de eyección de una forma dosisdependiente,
incrementando la contractilidad cardiaca y disminu-
yendo la postcarga al disminuir la resistencia vascular
periférica. Tiene como ventaja que también disminu-
ye la resistencia vascular coronaria y aumenta el flujo
sanguíneo coronario.
El levosimendán tiene pocos efectos adversos, prin-
cipalmente cefalea, náuseas e hipotensión (6). La
hipotensión parece ser mediada por vasodilatación
inducida por estimulación de la apertura de canales
de potasio en la musculatura lisa vascular.
351
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Teóricamente, al aumentar la sensibilidad al calcio
podría ser útil su administración en casos de intoxi-
cación por bloqueadores y antagonistas de canales
de calcio. Se han publicado reportes de caso en la
literatura médica, en donde han utilizado levosimendan
con respuesta favorable, en pacientes con intoxica-
ción por calcio antagonistas en donde a pesar del
manejo con inotrópicos, glucagón, insulina, el pa-
ciente persistía con inestabilidad hemodinámica (7).
Sin embargo, en estudios experimentales en mode-
los animales se concluye que el levosimendán no
aumenta la sobrevida en sobredosis de
calcioantagonistas, y esto es atribuido al efecto
vasodilatador generado por la estimulación de canales
de potasio, que incrementan la hipotensión generada
por los bloqueadores de calcio (Figura 8) (8).
Terapia coadyuvante (Figura 9)
Muchos de los pacientes pueden no responder a la
terapia farmacológica, requiriendo de maniobras
invasivas como marcapasos o balón de
contrapulsación aórtica (2).
Figura 7. Esquema del sitio de acción de los medicamentos utilizados en el manejo de la intoxicación por betabloqueadores y calcioantagonistas.
352
En el caso del paciente que presentamos, se inició
el soporte ventilatorio, se administró atropina,
gluconato de calcio, vasopresina, norepinefrina, la
terapia de hiperinsulin.amia-euglicemia, y glucagón.
Sin embargo, las dosis de glucagón administrada
fue demasiado baja, por dificultad en la adquisición
de la misma. Nuestro paciente requirió de marcapasos
transvenoso, dado el bloqueo AV que presentaba per-
sistente a pesar del manejo farmacológico.
La hemoperfusión se ha descrito en casos de intoxi-
cación con atenolol y nifedipino, atribuyendo menor
volumen de distribución y unión a proteínas en el caso
de atenolol comparado con otros betabloqueadores
(9); sin embargo, en este caso, el verapamilo tiene
alto volumen de distribución, con alta unión a proteí-
nas plasmáticas, y el propranolol es muy liposoluble,
consideramos que la hemoperfusión no tiene indica-
ción en este tipo de intoxicación (10) y probablemente
no contribuyó en mayor proporción a la respuesta fa-
vorable del paciente.
Figura 8. Algoritmo de manejo para intoxicación con betabloqueadores.

Figura 9. Algoritmo de manejo para intoxicación con calcioantagonistas.

353
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Referencias
1. Shepherd G. Treatment of poisoning caused by beta adrenergic and calcium-channel
blockers. American Journal of Health-System Pharmacists. 2006 Octubre; 63.
2. Newton C, Delgado J, Gómez H. Calcium and Beta Receptor Antagonist Overdose:
A Review and Update of Pharmacological Principles and Management. Seminars in
Respiratory and Critical Care Medicine 2002; 23(1).
3. De Witt CR, C. WJ. Pharmacology, Patophisiology anf Management of Calcium
Channel Blocker and Beta-Blocker Toxicity. Toxicological Reviews 2004; 23(4).
4. Flomenbaum N, Howland M, Goldfrank L, Lewin N, Hoffman R, Nelson L. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies. In Wonsiewicz M, Edmonson K, Boyle P, editors. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 951-3.
5. Holstege C, Eldridge D, Rowden A. ECG Manifestations: The poisoned patient.
Emergency Medicine Clinics of North America. 2006; 24: p. 159-77.
354
6. Antila S, Sundberg S, Lasse L. Clinical Pharmacology of levosimendan. Clinical
Pharmacokinetic. 2007; VII(46).
7. Varpula T, Rapola J, Sallisalmi M, Kurola J. Treatment os Serious Calcium Channel
Blocker Overdose with Levosimenda, a Calcium Sensitizer. Anesthesia and Analge-
sia. 2009; 108.
8. Abraham M, Scott S, Meltzer A, Barrueto Jr F. Levosimendan Does Not Improve
Survival Time in a Rat Model of Verapamil Toxicity. Journal of medical Toxicology
2009; V(1).
9. Salhanick S, Shannon M. Management of Calcium Channel Antagonist Overdose.
Drug Safety 2003; 26(2).
10. De Broe M, Porter G, Bennett W, Deray G. Clinical Nephrotoxins: Renal Injury from
Drugs and Chemicals. In De Broe M, Porter G, Bennett W, Deray G. Clinical
Nephrotoxins: Renal Injury from Drugs and Chemicals. New York: Springer; 2008. p.
251-257.
11. Figgitt D, Gillies P, Goa K. Levosimendan. Drugs 2001; V(61).
 CUIDADO CRÍTICO PEDIÁTRICO
(1) Profesor Asociado Uni-
versidad de la Sabana /
Universidad del Rosario.
Director UCIP, Fundación
Cardio-Infantil Instituto de
Cardiología, Bogotá, Co-
lombia.
Correspondencia:
jafernandez@cardioinfatil.org
Recibido: 21/10/2009.
Aceptado: 23/10/2009.
Ventilación mecánica con Heliox
Mechanical ventilation with Heliox
Jaime Fernández Sarmiento(1)
Resumen
El trabajo inter y multidisciplinario entre la ingenie-
ría y la medicina ha permitido en los últimos años
alcanzar grandes avances en el desarrollo de la ven-
tilación mecánica. Actualmente existen en el mercado
ventiladores con tecnología perfeccionada que ofre-
cen una ventilación más acorde a las necesidades
del paciente. A la vez, el desarrollo de gases medici-
nales ha permitido sumar efectos benéficos con me-
jores resultados clínicos. Es así como la utilización
simultánea de ventilación mecánica y heliox en pa-
cientes seleccionados, permite ofrecer otra alternati-
va de soporte para aquellos enfermos con aumento
en la resistencia de la vía aérea que condiciona flujos
turbulentos y mayor trabajo respiratorio.
Palabras clave: Heliox, ventilación mecánica no
invasiva, ventilación mecánica invasiva, falla respira-
toria
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(4): 355-358.
Es muy interesante conocer cómo la evolución de
la aviación ha generado grandes contribuciones al
desarrollo de la ventilación mecánica. De hecho, las
primeras formas de buscar esta mágica experiencia
dieron como resultado el desarrollo de los
teledirigibles, que debían ser movilizados e inflados
con helio, aprovechando su principal propiedad físi-
ca que es ser menos denso que el aire. Este gas
permitió llevar estas aeronaves a experiencias nunca
imaginadas. El inventor Zeppelin, en 1900, diseñó
su primer teledirigible que en 1937 se convirtió en el
dirigible de Hindemburgo (dos veces más grande que
el Titanic) el cual buscaba comunicar la ciudad de
Hamburgo, en Alemania, con Nueva York, en EE.UU.
Por orden expresa del presidente Roosvelt, se sus-
pendió el suministro del helio a Alemania para de
Abstract
The work inter and multidisciplinary between
engineering and medicine have allowed in recent years
achieved great progress in the development of
mechanical ventilation. Currently providing a more
commensurate to the needs of the patient ventilation
streamlined technology fans out there. At the same
time, the development of medicinal gases allowed add
beneficial effects with best clinical outcomes. Thus as
the simultaneous use of mechanical ventilation and
heliox in selected patients can provide alternative
support for those patients with increase in the strength
of the air conditioning turbulent flows and respiratory
peak.
Key words: Heliox, mechanical ventilation non
invasive, invasive mechanical ventilation, fails
respiratory
alguna manera frenar la producción de estas
aeronaves, lo que llevó a que se buscara inflar con
hidrógeno, mucho más inflamable, y terminara en la
conocida tragedia del Hindenburgo en donde falle-
cieron 36 personas al estrellarse este dirigible en la
localidad de Lakehurst (cerca de Nueva York) convir-
tiéndose este siniestro en uno de los más importan-
tes accidentes de la aviación civil de la época.
Estos eventos llevaron a suspender la producción
de dichas máquinas, destinando el helio para otros
usos, incluyendo los medicinales. Un par de años
más tarde, Barach confirmó los efectos benéficos del
helio al mezclarse con oxígeno en pacientes asmáticos
y fue a partir de estas descripciones que los investiga-
dores se interesaron por su uso en la práctica clínica.
355
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Hoy en día es una herramienta de uso rutinario en
muchas unidades de cuidados intensivos pediátricos,
en especial, en aquellos pacientes que por sus condi-
ciones patológicas presentan aumento en la resisten-
cia de la vía aérea con flujos turbulentos remplazando
a los laminares, con el consecuente aumento del nú-
mero de Reynolds y del trabajo respiratorio.
Principios básicos
El heliox es una mezcla de helio (gas noble, inerte,
inodoro, incoloro) con oxígeno a diferentes concen-
traciones con densidad 3-4 veces más baja que la
del aire. Se considera biológicamente inerte, insolu-
ble en tejidos humanos, sin efecto broncodilatador
ni antiinflamatorio.
La mezcla convierte el flujo turbulento en laminar
(al disminuir el número de Reynolds por debajo de
2.000), disminuyendo la resistencia en la vía aérea y
el trabajo respiratorio.
Mejora el intercambio gaseoso al permitir mayor
eliminación de C02 por unidad de tiempo.
Mejora oxigenación, optimizando la llegada de ga-
ses a la vía aérea, disminuyendo el shunt
intrapulmonar, mejorando la relación ventilación/per-
fusión (V/Q) y la distensibilidad dinámica.
Indicaciones(Tabla 1)
- Insuficiencia respiratoria hipercápnica de cual-
quier etiología.
- Como coadyuvante en patología broncobstructiva
severa.
Tabla 1. Principales indicaciones de ventilación mecánica con heliox.
FR* por obstrucción vía aérea superior
Laringotraqueítis viral moderada/severa
Croup post-extubación
Malasia en vía aérea
Disfunción de cuerda vocal
*FR: falla respiratoria
356
Contraindicaciones
Falla respiratoria hipoxémica con necesidad de Fi02
mayor a 0,6.
Hipotermia severa.
Inadecuado monitoreo de mecánica respiratoria por
riesgo de barotrauma.
Material necesario
Debe tenerse en cuenta que es un coadyuvante en
la terapia y la condición sine qua non para su éxito es
optimizar el manejo médico integralmente (por ejem-
plo, broncodilatadores, esteroides, antibióticos, etc).
Ventiladores
Como se muestra en la tabla 2 existen ventiladores
específicos para ventilación mecánica (VM) con Heliox
o se puede adaptar VM convencional para su uso.
En estos casos deben tenerse en cuenta algunos as-
pectos importantes:
a. Ventiladores convencionales: en vista que el
flujómetro es calibrado con aire y no con Heliox, debe
utilizarse un factor de corrección (flujo del ventilador
x factor de corrección) para conocer con exactitud el
flujo real que se administra al paciente. Para Heliox
80/20 el factor es 2,1 y va descendiendo progresiva-
mente para Heliox 70/30 (1,7) y para 60/40 (1,4).
Se prefieren los Servo 900 C, Servo 300, Evita 4 ó
Galileo, por ser la información procesada por su sis-
tema interno la más confiable al analizar una mezcla
de baja densidad (figura 1).
Ventiladores específicos para Heliox ver tabla 2
FR por obstrucción vía aérea inferior
Estado asmático
Bronquiolitis moderada/severa
Displasia broncopulmonar severa
Vehículo para nebulizar
EPOC severo (adultos)
 Interfase
La elección de la interfase está determinada por la
edad, la patología y el tipo de respirador a utilizar. Si
el paciente abre la boca puede no ser tan efectivo el
sistema por lo que se recomienda colocar mentoneras
o máscaras nasobucales (figura 2). Debe ir acompa-
ñada de un sistema de sujeción (arnés) que acopla
la cara del paciente a la interfase, limitando las pérdi-
das de aire.

Heliox
Las botellas de heliox están disponibles
premezcladas o para mezclar con oxígeno. Cuando
se utilizan estas últimas debe tenerse en cuenta que
la mezcla no debe tener más del 50% de oxígeno
Figura 1. Sistemas para suministro de heliox.
porque el heliox pierde su principal propiedad que
es ser menos denso que el aire.

Forma de administración

Figura 2. Ventilación mecánica no invasiva con heliox en paciente
con estado asmático y falla respiratoria.
Invasiva
a. Conecte el heliox al sistema de VM en la fuen-
te de aire preferiblemente (VM convencional) o en su
entrada específica (ventilador con dispositivo para
heliox).
b. Seleccione el modo ventilatorio: presión con-
trol, volumen control, PS, BiPAP.

Tabla 2. Ventiladores con sistema específico para suministro de heliox.

Modelo Hamilton Avea Inspiration Adaptaer Event Helontix

Modos ventilatorios Convencionales, Convencionales Convencionales Presión soporte Convencionales Presión soporte
ASVBipap, PS, CPAP
Puerto entrada exclusivo
para heliox SÍ SÍ NO SÍ SÍ SÍ
Ajuste Fi02 Convencional Convencional DMH* DMH Convencional Convencional

Válvula PEEP SÍ SÍ SÍ NO SÍ SÍ
Distribuidor Galileo Vyasis Datex Event Linde Gas
Ohmeda Therapeutics

Maniobras para medir

mecánica pulmonar SÍ SÍ NO NO NO NO
*Determinado por mezcla de heliox.

357
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
c. Ajuste la frecuencia respiratoria y otros
parámetros según edad y patología.
d. Ajuste el flujo de heliox de 5-10 litros por
minuto (tenga en cuenta el factor de corrección).
e. Realice cinco respiraciones en el pulmón de
prueba para confirmar buena funcionalidad. Conecte
al paciente.
f. Tome gases de control a los 30 minutos y
luego una vez cada 6-8 horas.
g. Verifique descenso de PC02 y optimización de
PH.
h. Retire al alcanzar metas. Forma de descenso
convencional.
i. Al extubar, indique heliox por máscara de no
reinhalación con reservorio.
No invasiva (figura 2)
a. Conecte el heliox al sistema de VM como se
describió anteriormente.
b. Seleccione la modalidad (preferible de doble
presión con flujo continuo): CPAP, PS, CPAP (+)
PS, BiPAP S/T, SIMV (VC) (+) PS (Evita XL).
c. Ajuste parámetros según edad y patología.
Recuerde FR en límite inferior/ edad.
d. Flujo de heliox de 5-10 lit/mi para iniciar.
e. Posición semisentado, coloque apósitos
hidrocoloides, explique procedimiento (niño mayor),
acerque mascarilla a la cara sin poner arnés todavía,
coloque arnés, inicie ventilación, compruebe fugas,
reajuste parámetros.
f. Tome gases a los 30 minutos y luego una vez
cada 6-8 horas.
g. Verifique descenso de PC02 y optimización de
equlibrio ácido-base.
358
h. Retire al alcanzar mejoría global.
i. Al suspender, VMNI coloque Heliox por más-
cara de no reinhalación con reservorio.
Efectos secundarios
a. Hipoxemia: en pacientes con severo
disbalance V/Q y que requieren Fio2 mayor a 0,6.
b. Hipotermia: la conductividad térmica es cerca
de siete veces mayor que la del aire. Debe
monitorizarse y utilizar siempre sistemas de humidifi-
cación activa y calentamiento.
c. Barotrauma: cuando no se descienden
parámetros de forma adecuada.
d. Disminución de eficacia de tos: al finalizar la
terapia puede disminuir turbulencia del gas espirado
y disminuir eficacia de tos.
Referencias
1. Barach AL: The use of helium in the treatment of asthma and obstructive lesions in
the larynx and trachea. Ann Intern Med 1935; 9: 739–765
2. Abd-Allah S.A., Rogers M.S., Terry M., et al: Helium-oxygen therapy for pediatric
acute severe asthma requiring mechanical ventilation. Pediatr Crit Care
Med 2003:4;353-357
3. McGee D.L., Wald D.A., Hinchcliffe S.: Helium-oxygen therapy in the emergency
department. J Emerg Med 1997:15;(3): 291-296
4. Tassaux D., Jolliet P., Thouret J.M., et al: Calibration of seven ICU ventilators for
mechanical ventilation with helium-oxygen mixtures. Am J Respir Crit Care Med
1999:160;(1): 22-32
5. Oppenheim-Eden A., Cohen Y., Weissman C., et al: The effect of helium on
ventilator performance: study of five ventilators and a bedside Pitot tube spirometer.
Chest 2001120;(2): 582-588
6. Berkenbosch J.W., Grueber R.E., Dabbagh O., et al: Effect of helium-oxygen (heliox)
gas mixtures on the function of four pediatric ventilators. Crit Care Med 2003: 31;(7):
2052-2058
7. Brown M.K., Willms D.C.: A laboratory evaluation of 2 mechanical ventilators in the
presence of helium-oxygen mixtures. Respir Care 2005:50;(3): 354-360
8. Stillwell P.C., Quick J.D., Munro P.R., et al: Effectiveness of open-circuit and oxyhood
delivery of helium-oxygen. Chest 1989:95;(6): 1222-1224
9. Fernández J.Heliox: utilidades en Pediatría. Pediatría 2004:39;267-274
10. Gross M.F., Spear R.M., Peterson B.M.: Helium-oxygen mixture does not improve
gas exchange in mechanically ventilated children with bronchiolitis. Crit Care
20004; 5; 188-192
11. Martinon F y cols. CPAP with heliox in infants with bronchiolittis. Pediatrics 2008;1189-
1194
12. Ho Anthony y cols. Heliox vs air-oxygen mixtures for the treatment of patients with
acute asthma. Meta-análysis. Chest 2003:123;882-890