Desglose Com Nefrolo

Desgloses comentados
Nefrologa
T1
P102 Repaso anatomofisiolgico
No obstante si asumimos que la intencin del autor de la pregunta era escribir bicarbonato 5 meq/l, la gasometra planteada en esta pregunta sera una acidosis metablica con anin gap normal que no tiene una respuesta compensadora adecuada. El nombre correcto sera un trastorno mixto. El trastorno fundamental es la acidosis metablica que viene definida por el descenso del bicarbonato y del Ph. Si este fuese el nico trastorno, por cada meq/l que desciende el bicarbonato desde 25 meq/l, tendra que caer 1 mmHg la PCO2 desde 40 mmHg. El bicarbonato ha bajado 20 meq/l por lo que la PCO2 ha bajado 26 mmHg, cuando tendra que haber bajado 20 mmHg. Por tanto, la anciana tiene un estmulo extra sobre su centro respiratorio adems del propio estmulo para compensar la acidosis. Tiene una alcalosis respiratoria asociada a su acidosis metablica. Desde el punto de vista clnico la paciente presenta diarrea, hipotensin e insuficiencia renal aguda establecida (Cociente Urea/Cr= 120/3,4, inferior a 40 que descarta una insuficiencia renal aguda prerrenal, respuesta 5 falsa), datos que podran ser compatibles con el trastorno primario de la gasometra, acidosis metablica. Respecto al resto de respuestas, la 1 queda descartada por estar descendida la PCO2, la 3 no es concluyente, al no disponer de datos urinarios de EFNa, Na urinario. Presencia de hipotensin, taquicardia y diarrea al mismo tiempo que PVY normal. El tratamiento de eleccin de la acidosis metablica con anin gap normal es la infusin de bicarbonato i.v.
MIR 2011-2012
En esta pregunta se ha producido una errata grave que hace imposible responderla ya que se da una cifra de bicarbonato de 5 mg/dl que equivale a 0,05 meq/l, que no puede ser real. Por tanto, la pregunta es claramente impugnable y ha sido anulada. P102 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la acidosis metablica
P106
MIR 2011-2012
Para diagnosticar un SIADH hacen falta 3 datos, hiponatremia hipoosmolar en plasma, eliminaciones de sodio superiores a 20 meq/l (inadecuamente elevado) y osm urinarias superiores a las plasmticas (slo un 5% tienen osmolalidades urinarias entre 100 y 300 mosm/l, el resto son superiores a 300 mosm/l).
P107
MIR 2011-2012
La paciente presenta un claro dficit de agua a juzgar por la elevacin de la natremia, pero adems tiene una hipovolemia severa (dficit de sodio), a juzgar por la hipotensin ya presente en decbito y exacerbada en ortostatismo. Las opciones 3 y 4 corrigen la hipernatremia pero no la hipovolemia. La opcin 5 corregira la hipovolemia pero resultara insuficiente para corregir la hipernatremia (sera correcta si asociase a la administracin de suero fisiolgico administracin de agua libre o nos diese una cantidad superior de suero fisiolgico, como 3.000 ml, cantidad suficiente para corregir ambos trastornos). La opcin 1 equivale a infundir 1 litro de suero salino hipertnico al 1,5% por lo que empeorara la hipernatremia. La opcin 2, que es la correcta, consiste en administrar 3.000 ml de suero hipotnico que equivale a una infusin de 1.500 ml de suero salino isotnico y 1.500 ml de agua libre, por lo que nos ayudara a corregir la hipernatremia y en parte la hipovolemia.
355
Nefrologa
P106 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiponatremia
P223
MIR 2011-2012
P228
MIR 2010-2011
La hiperpotasemia estimula la reabsorcin de sodio al estimular la concentracin plasmtica aldosterona. El aumento de la osmolaridad plasmtica y la elevacin de la natremia aumentarn la concentracin de ADH por lo que lo que aumentan es la reabsorcin de H2O pero no se modifica la reabsorcin de sodio. Las respuestas 2 y 4 expanden el volumen plasmtico e inhiben el eje RAA produciendo disminucin de la reabsorcin de sodio. Ver cuadro en la pgina siguiente.
Pregunta asequible sobre el diagnstico diferencial de las hiponatremias. Vamos a ir viendo por qu no es cada una de las opciones: Respuesta 1: la polidipsia psicgena cursara con poliuria, no con disminucin de la diuresis. Respuesta 2: el fracaso renal agudo cursara con una creatinina elevada, y en este caso es normal. Adems no nos dan datos de ninguna etiologa que nos haga pensar en una causa prerrenal, parenquimatosa ni postrenal. Respuesta 3: la insuficiencia suprarrenal aguda tendra un potasio elevado (que aqu es normal) e hipotensin, que no es el caso. Respuesta 4: igualmente, la hipovolemia no justifica una tensin arterial de 152/82, sera menor y adems alterara la creatinina por IRA prerrenal. Respuesta 5: esta es la opcin correcta, que encaja con los antecedentes del paciente (la tuberculosis miliar se asocia al SIADH y puede dar disminucin del nivel de consciencia por la natremia de 112) y adems justifica la elevacin del sodio y la osmolaridad urinarios.
P101
MIR 2010-2011
Las preguntas sobre el cido-base son muy importantes para el examen MIR. En esta pregunta, la clave es saber cmo se encuentra el anin gap, que en este caso es normal. Hay que recordar que el anin gap est aumentado en las acidosis debidas a la adicin de un cido endgeno o exgeno. Esto sucede en las respuestas 1 (cetocidos), 2 (lactato), 4 (por sustancias que quedan retenidas al disminuir el filtrado glomerular) y 5 (por acmulo de metabolitos). Sin embargo, el anin gap es normal en las diarreas (respuesta 3 correcta).
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Nefrologa
P223 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia GTTK= gradiente transtubular de K= (Ko/Kp) x (Osmp/Osmo) Si procedemos al clculo de la PaCO2 compensatoria para este nivel de bicarbonato, debera ser, aproximadamente:
PaCO2 = [(HCO3 x 1,5) + 8]

Sustituyendo por los valores del problema:
PaCO2 = [(17 x 1,5) + 8] = 33-34 mmHg

Para hablar de una acidosis metablica totalmente compensada, la PaCO 2 debera oscilar entre 33 y 34 mmHg. Sin embargo, comprobamos que est todava ms bajo de lo que correspondera a este nivel de bicarbonato, por lo que la respuesta correcta sera la 4. En otras palabras, el paciente est hiperventilando con ms intensidad de la necesaria para compensar las prdidas de bicarbonato. Esto sugiere que, por alguna razn, existe una activacin excesiva de su centro respiratorio. Aunque en este problema no dan ms datos que los puramente gasomtricos, este hallazgo es tpico de la intoxicacin por salicilatos.
P219
MIR 2009-2010
Una pregunta interesante desde el punto de vista conceptual. Cuando nos dicen que estamos haciendo una infusin intravenosa, debemos darnos cuenta de dnde va a parar este lquido que infundimos: al espacio extracelular. En caso de ser hipertnico, el agua saldra del espacio intracelular hacia el extracelular, hasta que ambos lquidos fuesen isotnicos entre s. En caso contrario, si fuese hipotnico, parte del lquido extracelular pasara al espacio intracelular, hasta equilibrarse las osmolaridades.
P094
MIR 2009-2010
Una pregunta muy sencilla. El mecanismo productor de la alcalosis respiratoria es la prdida de una sustancia cida a travs de los pulmones, que es el CO2. Como sabes, la excrecin pulmonar de CO2 es mayor cuanto ms aumenta la ventilacin. Por lo tanto, podremos encontrar alcalosis respiratoria en toda situacin donde el paciente hiperventile (respuestas 1, 3, 4 y 5). El hiperaldosteronismo primario no producira una alcalosis respiratoria, sino metablica (respuesta 2 correcta). De hecho, cuando sta aparece, la compensacin pulmonar consistira en todo lo contrario: hipoventilar, de forma que se elevara el CO2, situacin opuesta a la que nos piden.
Sin embargo, dado que el lquido es isotnico, lo que estamos produciendo es, sencillamente, una sobrecarga volumtrica. En otras palabras, la consecuencia inmediata es que los vasos estarn ms llenos de lquido, es decir, aumentar el volumen extracelular (respuesta 3 correcta).
P050
MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla y directa, similar a otras que han aparecido en convocatorias previas. Solamente el dato del pH = 7,6 es suficiente para descartar tres opciones: 1, 4 y 5. Por tanto, la nica duda razonable estara entre las respuestas 2 y 3. Alcalosis metablica o respiratoria? Para resolver esta pregunta, basta fijarse en los valores de pCO2 y HCO3-. Dado que existe un claro descenso de la pCO2 (valores normales: 35-45 mmHg), la alcalosis es necesariamente respiratoria. Por otra parte, dado que el bicarbonato est en cifras cercanas a la normalidad, se trata de una alcalosis respiratoria aguda. Si fuese crnica, el rin habra tenido tiempo suficiente para eliminar bicarbonato por la orina, llevando as el pH hasta valores ms cercanos a la normalidad, con lo que estara claramente descendido. Para que se tratase de una alcalosis metablica, debera existir un aumento de las cifras de bicarbonato.
P167
MIR 2009-2010
En esta pregunta, ante un pH de 7,28 (acidemia), resulta sencillo descartar la respuesta 5. Por otra parte, dado el descenso del bicarbonato srico, cabra decir que se trata de una acidosis metablica. La duda razonable estara entre las respuestas 3 y 4, es decir, si la acidosis en cuestin est o no compensada.
357
Nefrologa
P097 (MIR 04-05) Hiponatremia
HIPONATREMIA Pseudohiponatremia: Normal - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia Alta - Hiperglucemia - Manitol o glicerol Osmolaridad plasmtica Baja Verdadera Hiponatremia Volumen extracelular BAJO Hipotensin, sequedad, pliegue ALTO HTA o edemas Volumen plasmtico efectivo? Volumen plasmtico efectivo? Siempre bajo Hipotensin Prdida neta de Na Bajo Edemas, hipotensin Ganancia de H20 > Na+ Alto HTA, hipervolemia Ganancia neta de agua Nao > 20 mEq/l Nao < 20 mEq/l Nao < 20 mEq/l (siempre) Nao > 20 mEq/l Aumento reactivo de aldosteona al disminuir el VP efectivo (activacin SRAA) Situaciones prerrenales
Prdidas renales No funciona aldosterona Hipoaldosteronismo Addison Diurticos activos Nefropatas pierde sal Sd prdida cerebral de Na+
Prdidas extrarrenales Prdidas gastrointestinales Quemados Diurticos pasados ICC Sd nefrtico Cirrosis Hipotiroidismo Hipoalbuminemia SIADH Insuficiencia renal Potomana Intoxicacin hdrica Hiponatremia dilucional
Osmo > Osmp (depende de si est afectada la contracorriente)
Osmo > Osmp
Osmo Osmp
P094
MIR 2008-2009
P094
MIR 2007-2008
Una pregunta muy similar a la 50 de esta misma convocatoria, que encontrars clasificada en esta misma seccin. En esta pregunta, aunque el pH est en un rango normal, esto no quiere decir que no existan alteraciones del equilibrio cido-base, ya que los valores de pCO2 y bicarbonato no son normales en absoluto (respuesta 2 falsa). Aunque el anin gap est elevado, como dice la respuesta 1, no se trata de una acidosis mixta, ya que tenemos una pCO2 muy disminuida. Tampoco cabra pensar en una alcalosis mixta, por el descenso del bicarbonato (respuesta 3 falsa). Por ltimo, ante una pCO2 disminuida, no se puede hablar de una acidosis respiratoria, donde necesariamente debera estar elevada (opcin 4 incorrecta). La respuesta correcta es la 5. El anin gap est elevado: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 22. Por otra parte, es cierto que se trata de una acidosis metablica (bicarbonato disminuido) con hiperventilacin compensatoria (pCO2 disminuida), en el contexto de un cuadro sugerente de sepsis de origen urinario.
Una pregunta bastante sencilla sobre la valoracin del equilibrio cidobase. A continuacin, vamos a proceder mediante el descarte de opciones: Dado que el pH es 7,53, est claro que no es una acidosis, lo que descarta las opciones 2 y 5. Difcilmente podramos hablar de alcaluria, cuando el pH urinario est en cinco (respuesta 4 falsa). Para hablar de alcalosis mixta, debera existir un descenso de la PaCO2 y un aumento del bicarbonato srico. No es el caso (de hecho, la PaCO2 est aumentada), de manera que el motivo de esta alcalosis es exclusivamente metablico, no mixto (respuesta 3 correcta). En general, siempre que se trate de vmitos de larga evolucin, hay que pensar en una prdida cida importante en forma de HCl. La descompensacin hidroelectroltica tpica en estos casos es la hipocloremia con alcalosis metablica.
358
Nefrologa
P097
MIR 2005-2006
P097
MIR 2004-2005
Pregunta fcil de un tema ampliamente preguntado en el MIR: el SIADH. Nos encontramos ante un paciente con hiponatremia, sin aumento del espacio extracelular (NO EDEMAS) y sin disminucin del mismo (NO DESHIDRATACIN, NO SIGNOS DE HIPOVOLEMIA). En esta situacin se nos plantean tres posibles diagnsticos: SIADH (respuesta 2 correcta), hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. La insuficiencia cardaca (respuesta 1 incorrecta) se caracteriza por tener aumentado el V.E.C., por tanto, no puede ser correcta, dado que en el caso clnico nos dejan claro que este paciente no tiene elevado el V.E.C., ya que no tiene edemas. En el sndrome nefrtico (respuesta 3 incorrecta) tendremos un paciente con edemas, es decir, con aumento del volumen extracelular (V.E.C.) y, consecuentemente, lo podemos descartar. La hipertensin portal (respuesta 4 incorrecta) tambin se puede descartar, puesto que existira un aumento del V.E.C. con edemas. Y la ltima opcin posible, la insuficiencia renal aguda (respuesta 5 incorrecta), tambin la descartamos, pues en esta patologa nos encontramos alterado el V.E.C. Puedes repasar con la figura de la pgina anterior.
Pregunta difcil, puesto que requiere un importante razonamiento. Como sabes, las tiazidas actan sobre un canal que reabsorbe sodio y cloro, en el tbulo contorneado distal. La furosemida acta sobre un canal que reabsorbe sodio, cloro y potasio, en la rama ascendente del asa de Henle. Las funciones de estos canales quedan suprimidas por estos diurticos, de manera que estos iones se perdern por la orina. En caso de que el paciente tome ms sal, llegar ms sodio a estos canales. Dado que estn bloqueados por los diurticos, este exceso de sodio progresa hasta regiones ms distales de la nefrona. Recuerda que en el tbulo colector existe un canal que reabsorbe sodio y elimina potasio (sobre el que acta la aldosterona). Este canal permanece activo, porque no lo bloquean las tiazidas ni la furosemida. Cuando le llega un exceso de sodio, lo intercambia por potasio, con lo que habr un exceso de potasio en orina y una mayor tendencia a la hipokaliemia.
P096
MIR 2004-2005
Las preguntas sobre el equilibrio cido-base son fundamentales para el MIR. Debes dominar el Captulo 1 de Nefrologa, que es donde aparecen explicadas. En este caso clnico, lo que te permite enfocar la pregunta es el anin GAP, que en este caso es normal. Recuerda que el anin GAP est aumentado en las acidosis debidas a la adicin de un cido endgeno o exgeno. Esto sucede en las opciones 1 (cetocidos), 2 (menor eliminacin de cidos por la orina), 4 (el propio salicilato es cido, aparte del lactato por su toxicidad mitocondrial cuando hay sobredosis) y 5 (lactato). Sin embargo, el anin GAP es caractersticamente normal en las acidosis tubulares renales. P096 (MIR 04-05) Acidosis metablicas
ANION GAP Na+ - (HCO-3 + CI-)
P224
MIR 2004-2005
La espironolactona, al igual que la amilorida, se opone a la accin de la aldosterona, as pues son diurticos ahorradores de potasio. El captopril, del grupo de los IECA, tambin tiende a producir el mismo efecto, ya que la inhibicin de la ECA le resta actividad al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ltimo, los AINE son una causa muy conocida de hiperpotasemia, aparte de disminuir parcialmente el filtrado glomerular. Sin embargo, los calcioantagonistas y los alfabloqueantes son antihipertensivos sin efecto sobre el potasio.
T3
P104
AG NORMAL (10-12)
Insuficiencia renal aguda
MIR 2010-2011
Una pregunta de dificultad media-alta.

AG NORMAL(>10-12)
ANIONES NO CLORO
PRDIDA DE HCO3
ANIN CLORO
DIGESTIVA Diarrea Drenajes externos EXGENOS Frmaco Ureterosigmoidostoma Etilenglicol Metanol Salicilatos
RENAL ATR I y II (Con hipo k+) Frmacos ahorradores de K+ Hipoaldosteronismo
Dado que se le ha encontrado comatoso en la calle, teniendo en cuenta la elevacin de la creatinina y la orina oscura, deberamos pensar en una posible rabdomilisis. El dolor a la compresin de los miembros tambin habla a favor de este posible diagnstico. Sea cual sea la causa de este estado comatoso (drogadiccin, epilepsia o ambas), lo fundamental es descartar lisis muscular, por lo que la respuesta correcta es la 2.
ENDGENOS Hipoxia (Ac. Lctico) I. Renal Cetoacidosis DM Alcohol Ayuno
P091
MIR 2009-2010
La causa ms frecuente de insuficienca renal aguda (IRA) es la de tipo prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relacin
359
Nefrologa
con un descenso de la perfusin renal. Para diagnosticarla es esencial fijarse en detalles como la tensin arterial, la funcin cardaca y el estado de hidratacin del paciente. Dado que el rin est recibiendo una perfusin escasa, reabsorber la mayor cantidad de sodio posible, lo que contribuye a reabsorber agua, quedando una orina escasa y muy concentrada (respuesta correcta 4). Cuando la insuficiencia renal prerrenal no es tratada precozmente, la isquemia renal mantenida produce una necrosis tubular aguda (NTA). Uno de los datos fundamentales para diagnosticarla cuando ocurre es la excrecin fraccional de sodio (EFNa). Si se tratase de una IRA prerrenal, la EFNa sera inferior al 1%, puesto que la mayor parte del sodio sera reabsorbida por el rin, como compensacin de la hipovolemia. Sin embargo, cuando se produce la NTA, la EFNa supera el 1%, porque las clulas tubulares ya no son capaces de reabsorber el sodio, y se perder por la orina.
P095
MIR 2006-2007
Esta pregunta ha aparecido de muchas formas en el MIR. No olvides que la osmolaridad urinaria en el fracaso prerrenal debe ser mayor de 500, puesto que la que nos aparece menor de 300 nos orientara hacia una NTA. Has de conocer bien las diferencias entre ambas entidades, que aparecen reflejadas en la tabla siguiente. P095 (MIR 06-07) Datos analticos
P096
MIR 2008-2009
La causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) es la de tipo prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relacin con un descenso de la perfusin renal (en este caso, en relacin con la diarrea y el bajo aporte hdrico). Para diagnosticar este cuadro, es esencial fijarse en detalles como la tensin arterial, la funcin cardaca y el estado de hidratacin del paciente. En este caso, el dato ms importante que tenemos es un sodio bajo en orina, debido al hiperaldosteronismo secundario que se producira en respuesta al descenso de la perfusin renal. Un sedimento normal tambin apoyara este diagnstico. Por consiguiente, la respuesta correcta es la 1, puesto que la solucin al problema sera la rehidratacin, restableciendo entonces la perfusin renal. Por supuesto, no habra que administrar AINEs (seran contraproducentes porque pueden disminuir el filtrado glomerular, respuesta 2 falsa). Tampoco estara indicado realizar una biopsia renal ante un cuadro as (basta rehidratar y esperar respuesta, por lo que la opcin 3 es falsa), ni se precisan medidas extraordinarias como las mencionadas en la respuesta 4. Por ltimo, debes recordar que, ante una gastroenteritis aguda, no suele ser necesario el uso de antidiarreicos, salvo por indicacin sociolaboral, pero no como tratamiento del problema en s. De hecho, no aportaran nada desde el punto de vista de su fracaso renal agudo prerrenal.
P098
MIR 2004-2005
En la uremia prerrenal, la cantidad de sodio en orina es escasa, porque se produce una activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo que el sodio tiende a reabsorberse. Esto invalida las opciones 1 y 5. Por otra parte, la osmolaridad ser elevada, ya que la concentracin de los solutos aumenta (orina concentrada), de modo que las opciones 2 y 3 son tambin falsas. Otros parmetros que hablaran a favor de una IRA prerrenal seran la densidad aumentada y la excrecin fraccional de sodio inferior a la unidad.
P095
MIR 2007-2008
La oliguria se refiere a una disminucin en la produccin de orina y, en adultos, se define como un volumen urinario inferior a 400 ml diarios (respuesta 1 falsa). Dado que existen fracasos renales agudos oligricos y poliricos, la opcin 2 es tambin incorrecta. Por otra parte, la oliguria en s no causa necesariamente dolor lumbar (opcin 3 falsa). La respuesta correcta es la 4. El fracaso renal agudo polirico es de ms fcil manejo que el oligrico. Lgicamente, la respuesta 5 es incorrecta, ya que es preferible una insuficiencia renal aguda polirica que una oligrica.
P088
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. El paciente presenta un fracaso renal agudo establecido en el que destaca la elevacin de cido rico y CPK, ambos caractersticos de la rabdomilisis. La clave de la respuesta est en la situacin en la que describen al paciente: inmovilizado por el coma en un ambiente fro y durante un tiempo prolongado. En esta situacin se puede producir destruccin muscular (rabdomilisis).
360
Nefrologa
El paciente con intoxicacin etlica puede plantear alteraciones hidroelectrolticas, tales como acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis por cido actico y alteraciones del potasio; aunque son menos corrientes, tambin se pude observar ocasionalmente fracaso renal agudo por: P180 (MIR 02-03) Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Rabdomilisis. Fracaso prerrenal con evolucin a necrosis tubular aguda establecida por hipovolemia (vmitos y deshidratacin). Necrosis tubular aguda por sepsis, habitualmente secundaria a neumonas aspirativas, perforacin de vscera hueca, colecistopancreatitis... Necrosis tubular aguda por frmacos. Precipitacin de cido oxlico en las rarsimas intoxicaciones accidentales por etilenglicol. Con respecto a las alternativas propuestas: No existe un efecto txico directo del alcohol sobre el tbulo (respuesta 1). El fracaso por uratos se ve en otro tipo de lisis celular (sndrome de lisis tumoral) (respuesta 2). No hay datos que sugieran hemlisis en la descripcin del caso (respuesta 3). No hay datos sugestivos de IAM (en el IAM no se suelen observar elevaciones tan marcadas de la CPK, aparte de la distincin mediante isoenzimas).
P180
MIR 2002-2003
Se trata de un caso clnico sencillo, que puede responderse con conceptos bsicos de Nefrologa o con la idea general del politraumatizado. No debera plantearnos muchos problemas. Se trata de un politraumatizado en estado de shock secundario a hemorragia retroperitoneal (adems, no debemos olvidar que en un politrauma, el shock es hipovolmico hasta que se demuestre lo contrario). Nos cuentan que tras un perodo estable, tiene un fracaso renal agudo (oligoanuria con aumento de creatinina de horas de evolucin), y nos plantean el diagnstico diferencial del fracaso renal agudo: si es prerrenal, parenquimatoso o posrenal. Todos los datos nos indican que se trata de un fracaso prerrenal (prestad especial atencin al Na < 20 mEq/l). Asimismo, nos piden que digamos cul es la conducta adecuada en este caso. Pues bien, al tratarse de un FRA prerrenal, el tratamiento inicial consiste en expandir la volemia, primeramente con lquidos y, si hace falta, con hemates concentrados (opcin 2 correcta). Pero tambin la podramos sacar con picarda: si se trata de un politrauma lo primero que hay que pensar es que el shock es hipovolmico; igualmente, este paciente ya tiene antecedentes de hemorragia retroperitoneal por ruptura de aorta abdominal, con lo que habra que pensar que lo ms probable es que haya vuelto a sangrar por algn sitio. Repasa el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la siguiente figura.
P099
MIR 2001-2002
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico caracterizado por el deterioro brusco de la funcin renal acompaado de uremia. La IRA puede clasificarse en tres grandes categoras, siendo el anlisis de orina y la bioqumica sangunea tiles para distinguir dos de estas: IRA prerrenal versus IRA renal intrnseca. Repasa los datos analticos caractersticos con la tabla de la pregunta 95, MIR 06-07. En la IRA prerrenal, la perfusin renal est reducida por debajo de un nivel crtico, que compromete la filtracin glomerular. El parnquima renal mantiene su integridad y la recuperacin del flujo sanguneo se acompaa de la normalizacin de la funcin renal. Sin embargo, si esta situacin se prolonga, la hipoxia tisular renal puede ocasionar necrosis tubular aguda (NTA). La orina en la IRA prerrenal tiene una densidad y una osmolaridad elevadas y una alta concentracin de urea y creatinina como consecuencia de la mxima reabsorcin de sodio y agua en los tbulos renales, que traduce el intento de compensacin renal para reponer la volemia. Por el contrario, en la IRA por NTA disminuye la concentracin de la orina, debido a la lesin de los tbulos y a la alteracin de los mecanismos de transporte tubular.
361
Nefrologa
Existe isostenuria, se reducen las concentraciones urinarias de urea y creatinina y, por el contrario, se eleva la de sodio urinario. P103 (MIR 11-12) Alteraciones oseominerales asociadas a ERC A partir de estos elementos se han desarrollado algunos ndices que pueden ayudar al diagnstico diferencial de la IRA (vase tabla de la pregunta 95, MIR 06-07). P099 (MIR 01-02) Etiologa de la insuficiencia renal aguda Las opciones 2,3 y 4 son caractersticas clsicas del hiperparatiroidismo secundario y la opcin 5 depende de la actividad osteoblstica que es variable.
P102
MIR 2010-2011
Concepto que ya se ha preguntado en el examen MIR en varias ocasiones. La causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica en la actualidad es la diabetes mellitus, seguida de la nefropata hipertensiva. Es conveniente recordar que se produce afectacin renal, generalmente, cuando ya existen neuropata y retinopata (que suele ser a partir de los diez aos de evolucin de la diabetes desde su diagnstico). Aparece microalbuminuria, que evoluciona a una proteinuria, con descenso progresivo de la funcin renal (respuesta 1 correcta).
P092
MIR 2009-2010
Los pacientes con insuficiencia renal crnica tienen tendencia a la arteriosclerosis generalizada. Por este motivo, la causa de muerte ms frecuente en esta enfermedad es el infarto agudo de miocardio. Esta ateromatosis tambin predispone a los accidentes cerebrovasculares.
T4
P103
Insuficiencia renal crnica
MIR 2011-2012
En la enfermedad renal crnica el aumento progresivo de la PTH es secundario al balance positivo de fsforo, menor eliminacin de fsforo por orina al ingerido. En cambio en el hiperparatiroidismo primario, la elevacin de PTH causa un aumento en la fosfaturia con hipofosforemia.
La hipertensin arterial es la complicacin ms frecuente de la enfermedad renal en fase terminal. La sobrecarga lquida es la principal causa de hipertensin en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensin suele mejorar con la dilisis), pero hay muchos otros factores que pueden contribuir a su instauracin (aumento de noradrenalina circulante, estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio, aumento de resistencias perifricas o hiperparatiroidismo secundario). A su vez, la hipertensin arterial es causa de progresin del proceso de arterioesclerosis, lo cual puede ocasionar deterioro de la funcin ventricular y mayor progresin de la insuficiencia renal. Los pacientes con insuficiencia renal crnica suelen padecer anemia, por lo que precisan tratamiento con eritropoyetina. Existen pocas reacciones adversas en relacin con este frmaco, siendo la ms frecuente la hipertensin arterial. No obstante, sta puede controlarse con frmacos y no suele impedir su uso.
362
Nefrologa
P102
MIR 2008-2009
La insuficiencia renal crnica consiste en un deterioro creciente de la capacidad del rin para el filtrado glomerular. Durante un tiempo, es asintomtica, pudiendo objetivarse nicamente si se mide el aclaramiento de creatinina. No obstante, cuando el filtrado se deteriora lo suficiente (en torno a un 50%), la creatinina srica comienza a elevarse y aparecen algunas manifestaciones precoces, como la incapacidad de conservar sodio y agua, y por tanto, de concentrar la orina. Esto es lo que justifica la aparicin de nicturia (respuesta 4 correcta).
que la EPO pueda actuar necesita un buen depsito de hierro, de ah que en este paciente debamos mantener la dosis de EPO y aadir hierro al tratamiento (opcin 2 correcta).
P177
MIR 2002-2003
Pregunta difcil de IRC, que implica conocer un dato muy concreto, aunque se basa en un concepto general acerca de la reserva funcional del rin. El rin tiene una importante reserva funcional y, por ello, las enfermedades que cursan con IRC inicialmente se manifiestan por otro sndrome (sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, alteraciones del sedimento) o por sus expresiones sistmicas (diabetes mellitus, hipertensin crnica). Cuando el filtrado glomerular disminuye al 35-50% aumenta la creatinina en plasma, pero en general el paciente sigue asintomtico. Al llegar al 25-35% aparecen la hiperazoemia y las manifestaciones iniciales. Con un filtrado glomerular menor al 25% se genera insuficiencia renal manifiesta con hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia. La opcin 4 es la correcta.
P098
MIR 2007-2008
Tal y como ya fue preguntado en el MIR hace algunos aos, la causa ms habitual de muerte en pacientes con insuficiencia renal crnica es el infarto agudo de miocardio (respuesta 5 correcta). En estos pacientes, existen varios factores que incrementan exponencialmente el riesgo cardiovascular y que, por tanto, has de conocer: Hipertensin arterial: es ms usual cuanto ms avanzada est la enfermedad. Se trata de una hipertensin volumen-dependiente, siendo la sobrecarga lquida la principal causa de hipertensin. Otros factores: aumento de las catecolaminas circulantes, estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio, aumento de las resistencias perifricas, hiperparatiroidismo secundario. Todos estos factores acaban produciendo una arteriosclerosis ms extensa y precoz que en la poblacin general, con el consiguiente aumento de incidencia de IAM, ACV, etc.
P101
MIR 2001-2002
Entre las manifestaciones a destacar de la IRC se encuentran las alteraciones del metabolismo fosfoclcico, muy preguntado en las ltimas convocatorias. Todas las alteraciones del metabolismo fosfoclcico son secundarias a la retencin de fsforo. Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo normal, comienza a subir el fosfato srico. La hiperfosfatemia resultante produce hipocalcemia por la formacin de sales de fosfato clcico (opcin 2 incorrecta), incremento de la secrecin de PTH, as como disminucin de la sntesis de 1,25 (OH)2 D3 (opciones 3 y 5 incorrectas). El incremento de PTH tiene en principio un efecto beneficioso, pues disminuye la reabsorcin de fsforo en el tbulo proximal, aumenta la calcemia a partir del hueso y estimula la produccin de vitamina D3 activa (opcin 1 correcta). La mejora es transitoria, puesto que la prdida de nefronas continua y llega un momento en el que la compensacin por la PTH ya no es suficiente y el fsforo se retiene de forma progresiva. En estadios avanzados se altera la capacidad de la PTH para movilizar calcio desde el hueso. Por otro lado, disminuye la sntesis de 1,25 (OH)2D3 por las clulas del intersticio renal lo que lleva a menor absorcin de calcio y a hipocalcemia (opcin 4 incorrecta). Ver tabla en la siguiente pgina.
P023
MIR 2006-2007
La hipertensin es un tema con frecuencia preguntado en el examen MIR, de manera que esta pregunta no supone especial dificultad. La hipertensin del paciente con insuficiencia renal crnica es una HTA volumen-dependiente, por lo que tiene sentido el control de la volemia con restriccin sdica y diurticos. Recuerda que los diurticos pierden eficacia segn se deteriora el filtrado glomerular, siendo los del asa los ms eficaces cuando ste est muy descendido.
P099
Pregunta difcil.
MIR 2005-2006
P102
MIR 2001-2002
Nos comentan el caso de un enfermo con insuficiencia renal crnica, en tratamiento con EPO, pero con cifras de hemoglobina y un hematocrito por debajo de las cifras normales. La anemia en el paciente con insuficiencia renal es debida, fundamentalmente, al dficit de secrecin de la eritropoyetina por parte del rin enfermo, de ah que la anemia en estos pacientes se controle con eritropoyetina recombinante. Sin embargo, este paciente se muestra refractario al tratamiento, dado que muestra unos depsitos de hierro bastante escasos, como nos muestra la cifra de ferritina de 56, cerca del lmite bajo de la normalidad (50), y para
Actualmente, el trasplante renal es el tratamiento de eleccin de la IRC. En Espaa la mayora de los trasplantes renales se realizan con rganos procedentes de donante cadver, dado que tras la introduccin de la ciclosporina A, ofrece unos resultados similares a los obtenidos con trasplante de rin de donante vivo emparentado. Las contraindicaciones absolutas para recibir un injerto renal son escasas y se refieren a la presencia de infeccin activa, neoplasias recientes, edad avanzada, lcera pptica en actividad, psicopata avanzada, visceropata severa, anomalas urinarias que impidan la colocacin del injerto y su supervivencia, presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular, incompatibilidad con el donante en el sistema AB0 y prueba cruzada positiva contra los linfocitos del donante.
363
Nefrologa
P101 (MIR 01-02) Osteodistrofia renal
A los pacientes que sufren IRC y hepatopata crnica grave, como el caso que se nos presenta en esta pregunta, se les ofrece el doble trasplante renal y heptico (opcin 4 correcta). La enfermedad de base que ha conducido al enfermo a la insuficiencia renal terminal (en este caso una glomerulonefritis) puede ser un factor de riesgo para el enfermo o para el rin despus del trasplante, en caso de que esta enfermedad vuelva a recidivar en el nuevo rin.
P095 (MIR 05-06) Fisiopatologa del sndrome nefrtico
T5
P095
Sndrome nefrtico
MIR 2005-2006
Pregunta muy fcil de un concepto tpico del MIR. El sndrome nefrtico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reduccin aguda del filtrado glomerular. Los edemas y la HTA son frecuentes, pero no constantes. La hematuria y la proteinuria se deben a un dao en la pared glomerular que permite que los hemates y las protenas pasen al espacio urinario. La hematuria puede ser macro o microscpica. El sedimento puede contener cilindros hemticos, hallazgo exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona (respuesta 3 correcta). Los cilindros hialinos se manifiestan ante situaciones de deshidratacin intensa o albuminuria (respuesta 1 incorrecta); los cilindros leucocitarios son tpicos de afecciones inflamatorias de las nefronas (respuesta 2 incorrecta); los cilindros granulosos estn formados por restos derivados de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas (respuesta 4 incorrecta), y la lipiduria es tpica del sndrome nefrtico (respuesta 5 incorrecta).
P099
MIR 2004-2005
La glomerulonefritis secundaria a endocarditis infecciosa acostumbra a presentar un descenso del complemento, por la interaccin antgenoanticuerpo que se produce (recuerda que IgM e IgG son los anticuerpos que activan el complemento). Pese a que no es lo ms frecuente, puede originarse sndrome nefrtico, pero lo habitual es una proteinuria de baja cuanta. Si se controla la infeccin cardaca, se dejan de liberar
364
Nefrologa
antgenos bacterianos al torrente sanguneo, formndose menos inmunocomplejos y mejorando la clnica en consecuencia. En esta GN, como en muchas otras, es frecuente la presencia de una hematuria (normalmente microscpica) y proteinuria leves. La inflamacin del glomrulo es lo que hace que puedan escaparse algunos hemates, y por la misma razn pueden aparecer leucocitos en el sedimento, as pues la presencia de piuria no debe escandalizarte... No olvides que la piuria no es, en absoluto, sinnimo de infeccin urinaria. Infeccin renal: cursara con fiebre, puopercusin renal unilateral positiva, escalofros y tiritona, piuria y bacteriuria. Neoplasia renal: aparecera hematuria macroscpica indolora sin cilindros ni proteinuria. Es ms frecuente que haya anemia, aunque tpicamente cursa con eritrocitosis. Tambin es frecuente el dolor lumbar difuso y la fiebre (una de las causas de FOD).
P085
MIR 2003-2004
T6
P142
Sndrome nefrtico
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La presencia de microhematuria en el sedimento de orina implica la existencia de una lesin mesangial, pero tambin puede aparecer en casos de alteracin de la va urinaria. La proteinuria muestra la alteracin de la barrera de permeabilidad glomerular. Ante la aparicin de cilindros hemticos debemos sospechar bajo flujo urinario (oliguria) y origen de la hematuria en un sitio proximal a la formacin del cilindro, es decir, a escala glomerular. Con los datos que nos dan en la pregunta debe hacernos pensar en una lesin glomerular. Repasemos el resto de las opciones: Lesin tubulointersticial: se caracteriza por la presencia de poliuria, nicturia, dificultad para concentrar la orina, acidosis, hipopotasemia o hiperpotasemia. Obstruccin: se caracteriza por la presencia de anuria, sndrome prosttico, variaciones interdiarias de la diuresis (obstruccin incompleta) y dilatacin de la va (demostrada ecogrficamente). P142 (MIR 11-12) Fisiopatologa del sndrome nefrtico
MIR 2011-2012
Se trata de una pregunta sobre conceptos fundamentales del sndrome nefrotico idioptico, la respuesta correcta es la 5 ya que la dislipemia y la hipercoagulabilidad se presentan con frecuencia acompaando a este sndrome, (la dislipemia suele estar presente en todos los sndromes nefrticos y la hipercoagulabilidad es ms frecuente en los casos en los que la proteinuria no es selectiva). En el caso concreto del sndrome nefrtico idioptico, el tipo histolgico ms habitual es la glomerulonefritis de cambios mnimos, la mitad de los casos se encuentran antes de los 10 aos y el resto despus pero el pico de frecuencia se sita entre los 2 y los 6 aos. En los casos en los que el tipo histolgico es una glomeruloesclerosis segmentaria y focal la respuesta a esteroides no es buena. La biopsia renal es mandatoria en el sndrome nefrotico del adulto pero no en el caso del nio en que se debe hacer un tratamiento emprico con esteroides.
365
Nefrologa
P185
MIR 2008-2009
Pregunta de dificultad media, en la que nos describen a un nio con un sndrome nefrtico. Este sndrome es la forma de presentacin ms frecuente de las nefropatas glomerulares, globalmente consideradas. Clnicamente, se caracteriza por las siguientes manifestaciones: Edemas de gravedad variable, desde leves edemas palpebrales hasta anasarca. Dado que afecta a todo el organismo, puede incluso producir malabsorcin a nivel digestivo, si afecta a la pared intestinal. Son edemas blandos, con fvea, que afectan especialmente a zonas de tejido laxo (genitales, prpados) y zonas declives. En ocasiones, se acompaa de derrame pleural, pericrdico o peritoneal (como en este caso, donde parece existir ascitis). Insuficiencia renal, complicacin que no siempre aparece. Hipercoagulabilidad, siendo la entidad ms importante la trombosis de la vena renal. Tendencia a las infecciones. Alteraciones cutneas (palidez por el edema y por la anemia que a veces se asocia). Hiperlipemia y lipiduria. Alteraciones hidroelectrolticas (la ms frecuente es la hiponatremia).
La nefropata diabtica es la opcin que ms dudas nos podra plantear. Clnicamente el cuadro es compatible, al igual que el tiempo de evolucin de la diabetes (30 aos). No obstante, en el enunciado nos dejan reseado que el paciente no tiene retinopata proliferativa y tampoco nos especifica que tenga neuropata, as que debemos empezar a dudar de esta opcin, ya que la nefropata diabtica generalmente aparece cuando ya existen neuropata y re tinopata asociadas. La nefropata mesangial es una glomerulonefritis que generalmente no cursa con sndrome nefrtico, sino con hematuria macroscpica recidivante. La glomerulonefritis membranoproliferativa se presenta frecuentemente como un sndrome nefrtico florido, pero con el complemento descendido, as que esta opcin queda descartada. La glomerulonefritis proliferativa extracapilar o glomerulonefritis rpidamente progresiva se reconoce por cursar con fracaso renal agudo, as que esta opcin la podemos descartar de nuestro diagnstico diferencial, porque la funcin renal del paciente est conservada (aclaramiento de creatinina de 120 mg/dl). La nefropata membranosa es la opcin correcta, dado que es lo que ms se ajusta al caso clnico. La mayora de los enfermos manifiesta un sndrome nefrtico con proteinuria, en general, no selectiva. Hasta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero los cilindros eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. El sndrome nefrtico remite de manera espontnea y completa hasta en un 40% de los enfermos; en el 30-40% adicional se caracteriza por recidivas y remisiones constantes. En el 10-20% restante muestra un descenso progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina de forma tpica en una esclerosis renal difusa al cabo de 10-15 aos.
P100
MIR 2005-2006
Pregunta de fcil por repetir un concepto preguntado en otros MIR. El caso clnico presenta a un varn de mediana edad con diabetes mellitus de larga evolucin, pero sin retinopata asociada, y que, de manera rpida, comienza con sntomas compatibles con un sndrome nefrtico (edemas de instauracin rpida, proteinuria en rango nefrtico y microhematuria). La repercusin sobre la funcin renal es mnima (aclaracin de creatinina de 120 mg/dl), el complemento es normal y en el sedimento muestra microhematuria. Vamos a analizar las diversas opciones presentadas: P100 (MIR 05-06) Fases de la formacin de la glomerulonefritis membranosa
P167
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja, aumentada por la redaccin defectuosa de la alternativa 5. En el sndrome nefrtico est elevado el colesterol y los triglicridos, de manera que se descartan las respuestas 1 y 4. El 85-90% de los casos de sndrome nefrtico infantil se deben a una glomerulonefritis de cambios mnimos (opcin 2 incorrecta). La prdida de volumen plasmtico que se ocasiona al formarse un tercer espacio (edemas), aumenta la actividad del eje renina-angiotensina, lo que hace que el tbulo renal tienda a reabsorber ms agua y sal, aumentando los edemas. En el sndrome nefrtico, por cambios mnimos, la proteinuria es selectiva: se pierde mayoritariamente albmina; esto contribuye a una hipoproteinemia a expensas de sta. La opcin 5 tiene una redaccin defectuosa, dado que no queda claro el concepto de causa. No obstante, la pregunta no debera plantear problemas, puesto que la respuesta 3 es claramente falsa. Puedes repasar con la figura de la pgina siguiente.
366
Nefrologa
P167 (MIR 03-04) Fisiopatologa del sndrome nefrtico
Lesin glomerular
Permeabilidad Hipogammaglobulinemia Factores complemento antitrombina III, factores IX, XI, XII prot. transporte (transferrina, cobre, zinc, TBG, vit. D) Infecciones Dficit opsonizacin ttornos.de coagulacin
PROTEINURIA HIPOPROTEINEMIA
Estimulacin de sntesis heptica
Hipoalbuminemia HIPERLIPIDEMIA Pr onctica plasma Lipiduria Volumen plasmtico efectivo
Transudacin capilar de agua plasmtica
EDEMA ADH tono simptico Eje RAA
Retencin H2O y sal
P097
MIR 2001-2002
P097 (MIR01-02) Porcentaje atribuido a las GN primarias del total de casos de sndrome nefrtico
La definicin estricta de sndrome nefrtico es la combinacin de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipemia y edemas, si bien tambin se denomina sndrome nefrtico tan slo a la prdida masiva de protenas por la orina. Cuando aadimos manifestaciones como los edemas podemos hablar de sndrome nefrtico clnico y no slo bioqumico. Las glomerulopatas primitivas, como las que nos comentan en esta pregunta, pueden tener multitud de manifestaciones clnicas, pero cada una de ellas tiene un patrn caracterstico. Como puedes observar, de las opciones presentadas la nefropata por IgA (respuesta 4) es la que no cursa tpicamente como sndrome nefrtico, sino como hematuria macroscpica recidivante. El VIH causa a escala renal una glomerulonefritis focal y segmentaria cuya manifestacin clnica ms comn es un sndrome nefrtico. Es necesario que recordis que las causas ms frecuentes de sndrome nefrtico son la enfermedad de cambios mnimos (la ms usual en nios), la glomerulopata membranosa idioptica (la ms frecuente en adultos), la glomeruloesclerosis focal, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomeruloesclerosis diabtica y la amiloidosis.
P100
MIR 2001-2002
En la pregunta 97 del mismo ao, ya os comentamos la definicin del sndrome nefrtico y las glomerulopatas primitivas que suelen cursar con este sndrome. En esta pregunta se nos plantea cmo corregir la manifestacin central del sndrome nefrtico: la proteinuria. El sndrome nefrtico tiene un abordaje teraputico global independiente de la nefropata de base. Si es posible, se intentar corregir la causa (corticoides en el caso de la glomerulonefritis de cambios mnimos, etc.), de forma que la opcin 5 es incorrecta, puesto que los corticoides son una medida teraputica especfica.
367
Nefrologa
Las medidas generales no especficas van destinadas a reducir los edemas sin producir deterioro de la funcin renal ni desequilibrios hidroelectrolticos y prevenir las complicaciones del sndrome nefrtico. La proteinuria intensa y prolongada puede llevar a un balance de nitrgeno negativo y a una malnutricin proteico-calrica. Sin embargo, las dietas hiperproteicas no se recomiendan, puesto que inducen una hiperfiltracin glomerular que puede agravar la lesin glomerular renal (opcin 1 incorrecta). Existen varios frmacos que pueden disminuir de forma no especfica la proteinuria. Los ms utilizados son los IECAs o los ARA II, muy eficaces para disminuir la proteinuria (opcin 3 correcta). stos han de administrarse con cuidado, aumentando la dosis de manera progresiva, ya que los pacientes con sndrome nefrtico, a pesar de los edemas, muestran un estado de deplecin relativa de volumen, pudiendo producir una situacin prerrenal e incluso necrosis tubular aguda. Este efecto antiproteinrico se refuerza si se restringe la ingesta de sal de la dieta. En caso de no resultar eficaces tras varias semanas de tratamiento en dosis elevadas, no debe continuarse su administracin. En principio, los calcioantagonistas y los betabloqueantes son frmacos no utilizados en el manejo teraputico del sndrome nefrtico. Los diurticos se usan para reducir los edemas hasta un nivel tolerable, pero no disminuyen la proteinuria (opciones 2 y 4 incorrectas). del 10% de hemates dismrficos indica probable origen glomerular y si encontramos ms del 20%, es prcticamente diagnstico de origen glomerular (opcin 2 correcta). Los hemates dismrficos tienen una de las siguientes caractersticas: tamao variable, forma anormal y variaciones de la disposicin de la hemoglobina dentro del hemate, siendo fciles de reconocer con el microscopio de contraste de fases. Adems de los hemates dismrficos, tambin indicara origen glomerular de la hematuria la presencia de proteinuria significativa (superior a 1 g/27 h) y los cilindros hemticos. Cuando en la clnica nos enfrentamos ante un paciente con hematuria, es necesario saber si la miccin es dolorosa, si la hematuria se acompaa de sntomas de irritabilidad vesical y si la sangre se ve en toda la corriente de orina o en una porcin. La hematuria inicial sugiere una lesin uretral anterior (opcin 1 incorrecta). La terminal, por lo general, se origina en la uretra posterior en el cuello de la vejiga o en el trgono (opcin 3 incorrecta). La hematuria total se origina al nivel de la vejiga o por encima de ella, por lo que es un dato poco discriminativo para apoyar origen glomerular (opcin 4 incorrecta). La hematuria sin dolor es comn en la glomerulonefritis aguda, pero hay que tener en cuenta que mltiples patologas renoureterales dan hematuria silenciosa (opcin 5 incorrecta). Hay que tener en cuenta que la hematuria silenciosa debe considerarse como sntoma de un tumor de vejiga o rin, mientras no se demuestre lo contrario. P095 (MIR 01-02) Estudio del paciente con hematuria
T7
P095
Alteraciones en el sedimento urinario
MIR 2004-2005
Pregunta dudosa, pese a que finalmente no fue anulada. Las opciones 1, 3, 4 y 5 son claramente falsas, pero la 2 tiene un problema. Vamos a introducir primero los conceptos mencionados, para saber por qu es incorrecta cada opcin. Cilindros hialinos: son de naturaleza proteica, y no siempre tienen un significado patolgico. Pueden aparecer ante situaciones de escasa ingesta hdrica, por ejemplo. Los cilindros granulosos son un molde, de matriz proteica, que se forma de restos de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas. Pueden verse en la necrosis tubular aguda. Los cilindros leucocitarios son tpicos de las enfermedades tubulointersticiales y de la pielonefritis aguda. Los cilindros hemticos estn formados de eritrocitos o restos de ellos, y su presencia no orienta a discrasia sangunea, sino a afectacin glomerular (glomerulonefritis). No olvides que son tpicos del sndrome nefrtico. La ausencia de nitritos no excluye la presencia de bacterias. De hecho, existen bacterias que no producen nitritos, como Staphylococcus saprophyticus. El problema que muestra la opcin 2 es la composicin proteica de los cilindros. Es posible que contengan algo de albmina, e incluso trazas de inmunoglobulinas (muy raro), siendo su contenido proteico fundamentalmente tubular. No obstante, es la mejor de las cinco opciones, porque las otras son claramente falsas. Si bien estos componentes no sean los ms importantes, pueden existir.
P095
MIR 2001-2002
La hematuria puede tener su origen en cualquier nivel del aparato urinario, desde el glomrulo renal hasta la uretra anterior. Lo esencial para el diagnstico diferencial entre el origen glomerular o extraglomerular, de la hematuria es el estudio morfolgico del glbulo rojo, de forma que ms
368
Nefrologa
T8
P021 Glomerulonefritis P103
MIR 2010-2011
Esta es una pregunta relativamente sencilla. En ella nos preguntan de forma directa por la anatoma patolgica de la glomerulonefritis de cambios mnimos, en concreto por la inmunofluorescencia. Esta entidad se caracteriza por no presentar hallazgos con el microscopio ptico, con el electrnico se observa una fusin pedicelar y en la inmunofluorescencia no se observan depsitos (es negativa), aunque a veces, cuando se relaciona con la atopia, pueden aparecer depsitos de IgE, por tanto, la respuesta correcta es la 4.
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n. 11 del examen MIR. Pregunta vinculada a imagen de anatoma patolgica similar a las Figuras 53 y 54, del manual de Nefrologa de la 8. edicin. En la microscopa ptica se observa proliferacin extracapilar en forma de semiluna epitelial. Aunque en la imagen del ovillo no se puede saber a qu tipo de glomerulonefritis extracapilar corresponde en el enunciado nos informan de que el paciente tiene ANCA positivos (compatible con extracapilar III), ausencia de inmunocomplejos (no es una extracapilar II) y ausencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (No es una extracapilar I). P021 (MIR 11-12) Glomerulonefritis rpidamente progresiva. Semiluna
P105
MIR 2010-2011
Las vasculitis son un tema muy importante en el examen MIR. La aparicin de dolor abdominal, hematuria y artralgias en un nio previamente diagnosticado de amigdalitis debe hacernos pensar en un sndrome de Schnlein-Henoch (respuesta 2 correcta). Este tipo de vasculitis es ms frecuente en varones, en la infancia y tras una infeccin de las vas respiratorias. La inmunoglobulina que media esta reaccin es la IgA. Aunque en este caso no se menciona, la manifestacin ms frecuente es la prpura palpable. La afectacin renal puede variar desde hematuria o proteinuria hasta la insuficiencia renal. En la mayora de los casos se trata de un cuadro autolimitado. No se debe confundir con la respuesta 3, pues la GN postinfecciosa tras una infeccin farngea aparece tras un periodo de latencia de aproximadamente dos semanas y cursa como un sndrome nefrtico aislado. Hay que recordar que la GN mesangial de IgA o enfermedad de Berger puede considerarse como la afectacin renal exclusiva del sndrome de Schnlein-Henoch.
P217
MIR 2010-2011
Ver tambin comentarios a la preguntas 217 y 92 de la pgina 366 del libro de desgloses comentados.
Pregunta novedosa y directa sobre el concepto de glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP).
Como el trmino indica, la GNRP hace referencia a un sndrome clnico que aparece de forma progresiva y rpida (menos de tres meses aproximadaP021 (MIR 11-12) Proliferacin extracapilar sobre GN mensagiocapilar
369
Nefrologa
mente) cursando con deterioro de la funcin renal en forma de sndrome nefrtico: proteinuria < 3 g/dl, edemas, HTA y hematuria. La etiologa de la GNRP puede ser variada: GNRP tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular o enfermedad de Goodpasture. GNRP tipo II por inmunocomplejos circulantes en el contexto de crioglobulinemia o LES. GNRP tipo III o vascultica por lesin endotelial directa. P217 (MIR10-11) Glomerulonefritis rpidamente progresiva. Semiluna. causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el adulto es precisamente la nefropata membranosa, aunque existen muchas ms posibilidades. En cambio, cuando se trata de un nio, no se debe practicar una biopsia renal de entrada, ya que casi siempre es debido a una nefropata de cambios mnimos, que responde muy bien al tratamiento esteroideo.
P092
MIR 2008-2009
Si bien existen distintas causas, los diferentes tipos de GNRP comparten la lesin histolgica caracterstica, consistente en la proliferacin de clulas epiteliales con formacin de semilunas visibles en la biopsia renal glomerular. La GNRP tambin se denomina GN extracapilar, para diferenciarla de la GN aguda postestreptoccica que cursa tambin con sndrome nefrtico en das/semanas pero con afectacin predominantemente endocapilar. La imagen de las semilunas glomerulares es una de las histologas ms caractersticas, por lo que resulta importante saber reconocerla (respuesta 2 correcta).
P096
MIR 2009-2010
El caso clnico presenta un paciente con enfermedad de Goodpasture, pero se puede sacar an ms partido de esta pregunta: El antecedente personal (pintor de chapa de coches), aunque a primera vista pueda parecer irrelevante, te est dando soporte a esta enfermedad. En ocasiones, la exposicin a hidrocarburos modifica la membrana basal pulmonar, ya que son voltiles y pueden ser inhalados. Esto hace que se desencadene una respuesta inmune de anticuerpos contra ella. Estos anticuerpos tambin se fijan a la membrana basal glomerular, por ser qumica y estructuralmente similares, lo que justifica la enfermedad de Goodpasture y el tpico patrn lineal en la inmunofluorescencia (siguiendo el trayecto de la membrana). El resto del cuadro descrito hace referencia a un sndrome renopulmonar: disminucin de la diuresis y tos con hemoptisis acompaante, por lo que no pueden quedar muchas dudas respecto al diagnstico presuntivo. En cuanto al diagnstico de la enfermedad de Goodpasture, aunque se confirma con la biopsia renal (con inmunofluorescencia), inicialmente habra que buscar los anticuerpos antimembrana basal glomerular anticolgeno IV. Esta determinacin tiene una sensibilidad y una especificidad altsimas (95% y 97%, respectivamente). La asociacin con p-ANCA es ocasional y menos importante, pero tambin existe. No obstante, aunque no estuviesen incluidos en la opcin correcta, tambin sera la solucin de la pregunta. Ante esta pregunta un posible planteamiento sera realizar, en primer lugar, una Rx de trax. Pero hay que leer bien lo que nos piden; y nos estn diciendo: para orientar el diagnstico. La Rx de trax de la enfermedad de Goodpasture muestra, simplemente, infiltrados de carcter alveolar. Es un dato que, sin duda, encaja en ella, pero es muy inespecfico y puede encontrarse en muchas otras enfermedades. Si nos presentan un cuadro de una forma tan tpica, es para que demos una respuesta muy dirigida a l. Aunque en la prctica haramos tambin una Rx de trax, hay que saber captar la intencin de las preguntas (a veces, en el examen MIR, esto es ms importante que conocer ciertos detalles tericos).
Una pregunta muy interesante, donde la duda principal estara entre las opciones 1 y 3. Aunque los IECA (captopril) pueden producir alteraciones renales en pacientes con estenosis renal bilateral (o en monorrenos con estenosis), no es lo que ocurre en este caso clnico. En estos casos, no tendramos la intensa proteinuria de la que nos hablan, aparte de que existira una insuficiencia renal aguda, que no es el caso (funcin renal normal, creatinina normal). Lo que tiene este paciente es una nefropata membranosa. Recuerda que esta enfermedad se relaciona con diversos frmacos: sales de oro, D-penicilamina o captopril, como sucede en este caso clnico. Clnicamente, la nefropata membranosa se caracteriza por un sndrome nefrtico, que se define por una importante proteinuria, tal como nos describen en este caso. El complemento es normal y la funcin renal tambin suele serlo. Por ello, la respuesta correcta es la 3. Observa que, ante un caso de sndrome nefrtico en el adulto, se debe realizar una biopsia renal, tal como se ha hecho en este caso clnico. La
P104
MIR 2008-2009
Este cuadro debe hacernos pensar en una glomerulonefritis secundaria a inmunocomplejos, procedentes de una probable endocarditis infecciosa. Clnicamente, los cilindros hemticos y los hemates dismrficos traducen un dao glomerular. Teniendo en cuenta que, adems, el cuadro se acompaa de hipertensin arterial, el diagnstico sindrmico sera el de sndrome nefrtico, pero habra que precisar ms. Del resto de los datos que nos ofrecen, llama la atencin el descenso del complemento. Slo con este dato, podramos descartar las opciones 1, 2 y 5. Nos queda, por tanto, elegir entre la 3 y la 4. Con el complemento descendido, en caso de tratarse de una GN extracapilar, debera ser una tipo II, mediada por inmunocomplejos circulantes. Aunque no es imposible, esta opcin habla tambin de vasculitis necrotizante, sin que tengamos ninguna evidencia de que d soporte a este dato. Por otra parte, en caso de aparecer semilulas, sera como complicacin de una glomerulonefritis secundaria a endocarditis, que es lo que nos describen en la opcin 4, por lo que debemos pensar primero en sta.
370
Nefrologa
P105
MIR 2008-2009
Una pregunta que, por su contenido, debe considerarse impugnable, ya que existen dos opciones falsas: Respuesta 5. La recidiva de la nefritis de la enfermedad de Goodpasture en el aloinjerto es muy rara, siempre y cuando los ttulos de anticuerpos antimembrana basal glomerular se mantengan negativos de manera constante durante 6-12 meses antes del trasplante. En el pasado, lo que dice esta respuesta fue cierto (el trasplante estaba contraindicado), pero hoy da ya no es as. Respuesta 3. La plasmafresis no est contraindicada en la enfermedad de Goodpasture. De hecho, una de sus indicaciones ms claras es la existencia de afectacin pulmonar, por lo que esta opcin es tambin incorrecta.
IF: depsitos granulares IgG y C3. Microscopia electrnica: se muestran las tpicas humps o jorobas. Hipocomplementemia transitoria. Resolucin en 2-3 semanas.
Lo que no corresponde a esta entidad son los depsitos mesangiales de IgA (respuesta 4). Este hallazgo sera tpico de la nefropata mesangial por IgA (enfermedad de Berger), aunque tambin pueden verse en la enfermedad de Schnlein-Henoch.
P232
MIR 2007-2008
P231
MIR 2008-2009
La enfermedad de Goodpasture, o enfermedad antimembrana basal glomerular, hace referencia a la asociacin de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis, que se acompaa de anticuerpos antimembrana basal en el suero, de causa desconocida. Clnicamente, lo caracterstico es la insuficiencia renal rpidamente progresiva, que acostumbra a ser precedida por la afectacin pulmonar (pese a que no es raro que aparezcan a la vez). El diagnstico se confirma con la biopsia renal percutnea, en la que se observa proliferacin difusa y semilunas. Mediante inmunofluorescencia, se demuestran depsitos lineales de inmunoglobulinas (IgG, raramente IgA) y C3 a lo largo de la membrana basal glomerular, como en este caso clnico. Puedes repasar con la siguiente figura
Una pregunta terica, relativamente sencilla, sobre la glomerulonefritis postestreptoccica. Las caractersticas principales de esta entidad son: Agente causal: Streptococcus pyogenes (betahemoltico A). Latencia de 1-3 semanas desde la infeccin. Clnica: sndrome nefrtico (HTA, edema palpebral, cilindros hemticos). Microscopio ptico: proliferacin de todos los elementos glomerulares: endotelio, mesangio, matriz mesangial. Existe un infiltrado de PMN y monocitos.
P232 (MIR 07-08) Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las glomerulonefritis primarias
371
Nefrologa
P104
MIR 2006-2007
P124
MIR 2005-2006
La GN focal y segmentaria es la glomerulonefritis que se une a situaciones postrasplante renal. Otras etiologas de esta entidad es todo aquello que curse con obstruccin del flujo urinario (uropata obstructiva, reflujo vesicoureteral, litiasis...) o situaciones de hiperfiltracin (obesidad, agenesia renal unilateral, nefrectoma unilateral). Sin embargo, esta pregunta es anulable debido a que puede ser entendida como cul de las nefropatas recidiva con mayor frecuencia en el postrasplante renal.
Pregunta muy fcil de conceptos bsicos en el MIR. Las complicaciones no supuradas del estreptococo (estn mediadas por mecanismo inmunolgico) son la glomerulonefritis aguda y la fiebre reumtica (respuesta 3 correcta). Recuerda que la glomerulonefritis aguda (GN) puede ser consecuencia de una infeccin farngea o de la piel, no as la fiebre reumtica, que slo puede ser secundaria a infeccin farngea. Las infecciones ms caractersticas del estreptococo del grupo A, cuya especie ms caracterstica es el S. pyogenes, son la faringitis, imptigo, celulitis, escarlatina y erisipela. Repasa con la tabla que te presentamos a continuacin las enfermedades asociadas a las glomerulonefritis.
P105
MIR 2006-2007
El normal funcionamiento del glomrulo impide la filtracin de protenas, de manera que una excrecin elevada de protenas, superior a 3 g/24 horas, supone en la prctica una clara afectacin glomerular (de hecho, se considera criterio de sndrome nefrtico, al ser una proteinuria masiva). La nefritis de cambios mnimos es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en nio, producindose una proteinuria que suele ser altamente selectiva (predominio de albmina), lo cual no indica peor pronstico, de hecho el pronstico de esta patologa es excelente a largo plazo al tratarla con corticoides, con una supervivencia a los 15 aos superior al 90%. Un dato revelador acerca de la nefropata diabtica es la microalbuminuria, que es el mejor marcador precoz de neuropata en diabticos y tambin parece predecir la mortalidad cardiovascular.
P190
MIR 2005-2006
Pregunta regalada, ya que es repetida literal de otra convocatoria. Se suele denominar sndrome nefrtico a la combinacin de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas, si bien tambin se puede utilizar para designar la prdida masiva de protenas nicamente. El sndrome nefrtico se denomina bioqumico hasta que aparecen edemas, llamndose entonces sndrome nefrtico clnico. Desde el punto de vista fisiopatolgico, la alteracin inicial estriba en un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las protenas del plasma, que condiciona la prdida de protenas por orina. En las alteraciones glomerulares, como la que ocurre en el sndrome nefrtico,
P124 (MIR 05-06) Enfermedades asociadas a la glomerulonefritis

Enfermedades bacterianas Infecciones agudas (escarlatina, imptigo, endocarditis aguda, faringitis) Infecciones subagudas y crnicas (endocarditis subaguda, nefritis del shunt) Sfilis VHB VHC VIH Malaria (P. vivax y ovale) Malaria (P. falciparum) Esquistosomiasis (S. haematobium) Espondiloartropatas Lipodistrofia parcial Crioglobulinemia LES Vasculitis Slidos (tumores epiteliales malignos) Hematolgicos (leucemias, LNH) Linfoma de Hodgkin Micosis fugoide GN endocapilar GN mesangiocapilar tipo I GN membranosa GN membranosa GN mesangiocapilar tipo I GN esclerosante SF GN membranosa GN esclerosante SF GN esclerosante SF, mesangiocapilar I GN mesangial IgA GN mesangiocapilar tipo II GN mesangiocapilar I, extracapilar II TODAS LAS GN GN extracapilar III GN membranosa GN mesangiocapilar tipo I GN cambios mnimos GN mesangial IgA, mesangiocapilar I
Enfermedades vricas
Otros agentes biolgicos
Enfermedades sistmicas
Tumores
Frmacos y txicos
Herona Captopril Penicilamina Sales de oro AINES
GN esclerosante SF GN membranosa GN membranosa GN membranosa GN cambios mnimos
372
Nefrologa
predomina la albmina (respuesta 5 incorrecta) y distinguimos dos tipos: P184 (MIR 02-03) Glomerulonefritis con descenso del complemento Proteinuria selectiva: rica en albmina. Proteinuria no selectiva: cuando el glomrulo permite el filtrado de protenas de alto peso glomerular, adems de la albmina. Por el contrario, en las enfermedades tubulointersticiales predomina la -2 microglobulina. Esta hipoalbuminemia estimula la sntesis heptica de lpidos producindose una hiperlipidemia que se acompaa de lipiduria. Las respuestas 1 y 4 son, por tanto, incorrectas, ya que es cierto que en el sndrome nefrtico hay elevacin de colesterol y triglicridos sricos. En cuanto a la etiologa, recuerda dos conceptos bsicos: La causa ms usual de sndrome nefrtico en el nio es la nefropata de cambios mnimos. Responde muy bien a corticoides y su pronstico a largo plazo es excelente (respuesta 2 incorrecta). En el adulto es la glomerulonefritis membranosa. En el sndrome nefrtico, la aparicin de edemas depleciona el volumen de lquido intravascular, lo que producira la elevacin de renina y aldosterona. Ello conlleva el aumento de reabsorcin de sodio y agua en el tbulo proximal. La opcin 3 es, por consiguiente, la correcta, dado que nos piden sealar la opcin falsa. De manera general para el MIR, qudate con la siguiente idea: las enfermedades glomerulares tienden a ocasionar retencin de sodio y agua dando lugar a HTA y oliguria, mientras que las enfermedades tubulares son pierde sal dando lugar a poliuria y tensiones arteriales bajas. Recuerda la fisiopatologa del sndrome nefrtico con la figura de la pregunta 167, MIR 03-04.
P185
MIR 2002-2003
Caso clnico relativamente complejo sobre las glomerulonefritis. Existen tres tipos de glomerulonefritis que pueden asociarse a infecciones respiratorias altas y cursar con hematuria, seran las opciones 1, 2 y 4. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es ms frecuente en nios y, clsicamente, ofrece un perodo de latencia de una a tres semanas desde el inicio de la infeccin hasta que aparece la clnica renal, generalmente en forma de sndrome nefrtico y con microhematuria que persiste hasta seis meses. Esto hace que se pueda descartar la opcin 2. La enfermedad de Berger no tiene perodo de latencia y es tpica la macrohematuria de corta duracin, pero no presenta hipocomplementemia, as pues podemos descartarla tambin. La opcin correcta es la glomerulonefritis membranoproliferativa. Repasa el diagnstico diferencial clnico patolgico de las glomerulonefritis primarias con la pregunta 232, MIR 07-08.
P184
MIR 2002-2003
Es una pregunta muy sencilla que se repite casi todos los aos y que nadie debera fallar. En el tema de glomerulonefritis te mostramos la siguiente tabla que resume aquellas enfermedades glomerulares en las que se activa la va clsica o alternativa del complemento por la presencia de inmunocomplejos o antgenos extraos de la superficie de patgenos. La diabetes mellitus no lesiona los glomrulos mediante mecanismos inmunolgicos, sino por la hiperfiltracin glomerular secundaria a la microangiopata de las arteriolas aferente y eferente, que causa glomeruloesclerosis. Por eso, la nefropata diabtica cursa sin hipocomplementemia.
T9
P022
El rin y las enfermedades sistmicas
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n. 11 del examen MIR. Pregunta vinculada a imagen de anatoma patolgica donde se muestra una semiluna epitelial. La descripcin del caso clnico se corresponde con un brote de glomerulonefritis extracapilar I, mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
P184 (MIR 02-03) Diagnstico diferencial entre GN primarias y secundarias
373
Nefrologa
En el tema 9.5 del Manual de la 8. edicin de Nefrologa, se especifica que la enfermedad de Goodpasture, la causa ms frecuente de sndrome de Goodpasture, equivale a la enfermedad por antimembrana basal glomerular. Aunque habitualmente cuando nos referimos a enfermedad de goodpasture se hace referencia a la asociacin de hemorragia alveolar, glomerulonefritis extracapilar tipo I y anticuerpos anti membrana basal glomerular, puede utilizarse cuando hay afectacin renal y AMBG ya que la afectacin renal y pulmonar pueden no ocurrir de forma simultnea. Sin embargo, sndrome de Goodpasture, como comentamos en clase especficamente y consensuado por la mayor parte de los autores, es equivalente a decir sndrome renopulmonar, definido como la asociacin de hemorragia pulmonar e insuficiencia renal aguda con hematuria, por eso, aunque el resto de las respuestas son claramente errneas, ya que ninguna de las patologas mencionadas se asocia a la presencia de anticuerpos antiMBG. La pregunta ha sido impugnada y anulada porque especifican que el paciente no presenta hemorragia pulmonar. Ver comentarios de pregunta 92 en la pgina 366 y pregunta 100 (tabla) de la pgina 372 del libro de desgloses comentados. renal y un estudio histolgico posterior. Sin embargo, estamos ante un caso grave, por lo que no podemos hacer la biopsia y esperar a que nos llegue el resultado, porque corremos el riesgo de que alcance un importante grado de deterioro. De hecho, ante la gravedad del caso que nos plantean, sera bastante probable que estuvisemos ante una forma proliferativa difusa, que es la de mayor gravedad. Aunque esto no se sabr hasta realizarse el estudio histolgico, debemos comenzar el tratamiento cuanto antes, con esteroides e inmunosupresores, antes de que la funcin renal empeore todava ms. La confirmacin histolgica podra plantearse en un segundo tiempo. Lo que no podemos diferir es el tratamiento, si ha alcanzado un deterioro tan importante en slo dos semanas.
P095
MIR 2009-2010
P104
MIR 2011-2012
La vasculitis no es una de las formas habituales de dao en el mieloma mltiple, sin embargo, las otras cuatro respuestas son afectaciones renales tpicas en el contexto de un mieloma mltiple. (Tema 9.11). La respuesta 1 se corresponde con la Figura 66 del manual de Nefrologa de la 8. edicin. P104 (MIR 11-12) Rin de mieloma
En el mieloma mltiple existen gran cantidad de factores que pueden producir dao renal. Los ms conocidos son la hipercalcemia y el rin de mieloma, que adems son los ms frecuentes. Tambin la amiloidosis es una complicacin relativamente frecuente, si bien no tanto como las anteriores, y por otro lado existen rarezas, como la infiltracin por clulas plasmticas, que aparece en un 1-2% del total de pacientes con mieloma. Todos estos factores (y otros que no hemos mencionado) hacen que los riones de estos pacientes estn ms predispuestos a infecciones y sean ms sensibles a contrastes yodados. En este caso que nos plantean, aparte de la toxicidad renal del contraste, existen otros datos que apoyan el diagnstico de mieloma mltiple: edad avanzada, IgG srica elevada y que, dentro de las protenas sricas, la ms abundante no es la albmina, lo que hara sospechar la existencia de una paraproteinemia. Dado que se trata de un cuadro de insuficiencia renal aguda, no debe sorprendernos que la ecografa nos muestre riones de un tamao normal.
P100
MIR 2008-2009
La amiloidosis es un tema relativamente frecuente en el examen MIR. Veamos los aspectos ms importantes a recordar sobre sus manifestaciones renales: La afectacin renal es ms frecuente en la amiloidosis secundaria que en la primaria. No existe proliferacin celular, sino nicamente depsito de un material proteinceo. La manifestacin ms frecuente es la proteinuria, que tiene ms posibilidades de alcanzar el rango nefrtico cuando se trata de una forma secundaria (respuesta 1 correcta). El diagnstico se confirma con biopsia renal, aunque la biopsia rectal o de grasa abdominal tambin son muy rentables. Los riones suelen estar aumentados de tamao, debido al depsito del material citado. El tratamiento consiste en la inmunosupresin (poco eficaz) y, llegado el momento, dilisis o trasplante renal.
P096 P082
MIR 2009-2010
MIR 2007-2008
Ante la combinacin de artritis, nefropata y fotosensibilidad, deberamos plantearnos un posible lupus eritematoso sistmico. Nos plantean cul sera la mejor actitud con respecto a sus problemas renales. Vamos a enumerarlos para verlos con mayor claridad. Creatinina y urea elevadas, es decir, existe un grado importante de insuficiencia renal, y adems de reciente aparicin, por la historia que nos plantean (evolucin de dos semanas). Hipertensin, edemas y alteraciones del sedimento (cilindros, hematuria), sugestivo de sndrome nefrtico. Existen varias formas de nefropata lpica, que pueden clasificarse con una biopsia
La prpura de Schnlein-Henoch puede producir lesiones renales similares o iguales a las de la enfermedad de Berger (glomerulonefritis mesangial por IgA). De hecho, algunos autores consideran que la enfermedad de Berger es una forma monosintomtica de la prpura de Schnlein-Henoch, pese a que esta opinin no se acepta de forma unnime. Sea cierto o no, se ha visto que muchos pacientes con Schnlein-Henoch asocian depsitos mesangiales de inmunocomplejos formados por IgA, as como elevacin de los niveles sricos de esta inmunoglobulina (respuesta 1 correcta). El resto de las opciones son falsas por los siguientes motivos: R2: los corticoides slo se emplean cuando se sobreaaden sntomas abdominales o articulares intensos. Disminuyen la respuesta inflama-
374
Nefrologa
toria, pero el curso de la enfermedad sigue siendo el mismo. R3: lo que se detecta en el suero de estos pacientes son inmunocomplejos formados por IgA, pero no ANCA. R4: la prpura de Schnlein-Henoch no tiene por qu producir hemoptisis. La presencia de este sntoma, incluso nos hara dudar el diagnstico. Tampoco es frecuente la insuficiencia renal aguda. R5: puede producirse cierto grado de proteinuria, pero sera extraordinario que sta alcanzase el rango nefrtico, as pues no cabra esperar proteinuria masiva.
P098
MIR 2006-2007
P097
MIR 2007-2008
La nefropata diabtica ha sido preguntada en mltiples ocasiones. En estadios precoces se observa un aumento del filtrado glomerular (estadio I). Posteriormente se observa eliminacin intermitente de albmina, por ejemplo, con el ejercicio (estadio II), que en los siguientes estadios se transforma en microalbuminuria persistente (estadio III) en reposo. En el estadio IV o de nefropata establecida hay proteinuria superior a 300 mg/24 h. La HTA suele ir paralela a la proteinuria y agravar las manifestaciones. Es usual el hipoaldesteronismo hiporreninmico.
Una mujer joven con insuficiencia renal, anemia, artralgias, astenia y febrcula debera hacernos considerar un posible lupus eritematoso sistmico. Por esto, tendra sentido solicitar cuantificacin de los factores del complemento C3 y C4, as como la determinacin de anticuerpos antinucleares. El descenso del complemento y la positividad de estos autoanticuerpos respaldaran el diagnstico de lupus, de manera que la respuesta correcta es la 4. Aunque es muy probable que esta mujer acabase precisando una biopsia renal, no sera en absoluto la prueba que pediramos en primer lugar (respuesta 5 falsa).
P100
MIR 2006-2007
Es una pregunta en la que te has de fijar en los datos tpicos para poder dar con la respuesta correcta. La crioglobulinemia cursa con prpura cutnea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia y lesiones necrticas en reas expuestas al fro. A veces hay polineuropata. Puede asociarse a infeccin por el virus de la VHC. Cursa con hipocomplementemia. El rin se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria y proteinuria. Esta ltima, a veces, llega a rango nefrtico. Tambin puede debutar como sndrome nefrtico o como una glomerulonefritis con semilunas y clnica oligrica.
P099
MIR 2007-2008
El tratamiento ms efectivo para reducir la progresin de la nefropata diabtica es el buen control de la presin arterial. sta es una pregunta en realidad muy fcil, si eres capaz de relacionar algunas ideas. Como sabes, los frmacos ms recomendados para el control tensional de estos pacientes son los IECA, precisamente por su efecto reductor de la presin intraglomerular. Esto disminuye la proteinuria de forma significativa y retrasa el avance de la insuficiencia renal. Por eso, lo que habr que conseguir para que la nefropata diabtica no progrese es un DESCENSO, y no un incremento, de esta presin. P099 (MIR 07-08) Evolucin de la nefropata diabtica
P258
MIR 2006-2007
En la diabetes es esencial el control de la HTA, que es el tratamiento ms efectivo para reducir la progresin de la afectacin renal, puesto que reduce tanto la lesin vascular como la hipertensin intraglomerular. Si bien todos los antihipertensivos son tiles para reducir la tensin arterial, los que actan vasodilatando la arteriola eferente (inhibidores de la enzima de conversin, antagonista de los receptores de angiotensina II) son los ms efectivos. Reducen la presin en el ovillo capilar, disminuyendo significativamente la proteinuria. Recuerda esta regla: a un diabtico tipo II dale un ARA-II.
P100
MIR 2004-2005
Caso clnico de cierta dificultad que puede acertarse descartando opciones: La negatividad de los anticuerpos antimembrana basal va en contra de la enfermedad de Goodpasture. Las opciones 3 y 4 produciran un descenso del complemento (transitorio en la postinfecciosa, y ms prolongado en la crioglobulinemia). Esta anciana tiene un complemento normal. El lupus eritematoso sistmico acostumbra a presentarse en mujeres jvenes, y esta paciente tiene bastantes aos. La clnica que manifiesta tampoco es sugestiva, dado que no cumple los criterios de esta enfermedad. El cuadro clnico que nos plantean es un sndrome renopulmonar. Lo fundamental es la dificultad respiratoria y la elevacin de la creatinina. La presencia de cilindros hemticos nos orienta a que la nefropata es, con gran probabilidad, de origen glomerular. La nica de las opciones que encaja en todos los datos que nos ofrecen es la PAN microscpica, pero insistimos en que lo esencial es descartar las otras cuatro. Puedes repasar la tabla en la pgina siguiente.
375
Nefrologa
P100 (MIR 04-05) Sndromes renopulmonares
P101
MIR 2004-2005
Pasaremos a repasar cada una de las respuestas: Dilisis: siempre que sea posible se ha de intentar otro tratamiento previamente a la dilisis, pues se trata de una tcnica no exenta de riesgos. No obstante, ante casos de riesgo vital no debemos dudar en instaurarla; si nos hubieran dicho que el paciente se encontraba en oligoanuria, hiperpotasemia severa, edema agudo de pulmn o encefalopata urmica, la primera actitud sera someterlo a dilisis. Biopsia renal: la alta especificidad de test de ANCA+ y la morbilidad asociada a la biopsia renal en un anciano monorreno (el derecho es atrfico), implican una relacin riesgo-beneficio desfavorable, as pues has de descartar esta opcin. Prednisona y ciclofosfamida: es el tratamiento de eleccin en la poliangetis microscpica, con una supervivencia del 85% a los cinco aos. Plasmafresis: se indica en los casos en los que exista afectacin pulmonar y en aquellos casos que no respondan a prednisona y ciclofosfamida. Conlleva riesgo de sobreinfeccin, sobrecarga de volumen, accidentes vasculares. No hay evidencia de su indicacin en pacientes ancianos. Prednisona: su uso en monoterapia obtiene respuestas menores que combinado con citostticos.
La causa ms habitual de insuficiencia renal crnica es la diabetes mellitus tipo 2 (respuesta 1 correcta). Hasta hace algunos aos, eran ms frecuentes las glomerulonefritis, pero han sido superadas por esta enfermedad endocrina. En las primeras fases de la nefropata diabtica, existe una situacin de hiperfiltracin glomerular, que poco a poco deteriora el glomrulo, apareciendo microalbuminuria y despus proteinuria franca (respuestas 3 y 4 ciertas). La presencia de nefropata es una manifestacin microangioptica, igual que la retinopata, que suele aparecer a la vez o, incluso, un poco antes (respuesta 5 correcta). De hecho, existe un adagio nefrolgico que dice, en este contexto, no hay nefropata sin retinopata . La respuesta 2 es falsa porque la aparicin de la nefropata diabtica es ms precoz (suele diagnosticarse a los diez aos del comienzo de la enfermedad) y porque el porcentaje de diabticos tipo 1 que desarrolla nefropata a lo largo de su vida no alcanza un valor tan alto como el 90%.
P081
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad media. Debes fijarte en los datos clave que aparecen en la pregunta para su resolucin: insuficiencia renal con alteraciones del sedimento (proteinuria no nefrtica) y p-ANCA positivos. Se trata de una poliangetis microscpica del anciano. El sndrome constitucional de slo tres semanas es tpico de una vasculitis y en principio nos ha de hacer descartar la posibilidad de causa tumoral. No te dejes confundir por el dato de la asimetra renal, pues es nicamente un hallazgo y no debes utilizarlo como clave.
P086
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad media. Desde la introduccin de los inhibidores del eje renina-angiotensinaaldosterona (IECA y ARA-II), se ha modificado la compresin, manejo y
376
Nefrologa
pronstico de la diabetes mellitus. Has de recordar los efectos que los distintos frmacos ejercen sobre esta enfermedad y sus complicaciones: P175 (MIR 02-03) Diabetes mellitus. Glomeruloesclerosis Metformina: en la insuficiencia renal moderada-severa existe una disminucin del catabolismo de la insulina, tanto endgena como exgena. En esta situacin, los ADO pueden ser causa de hipoglucemias severas. En el caso de la metformina, adems, existe contraindicacin por el riesgo de acidosis lctica (al igual que en el resto de patologas en las que se encuentre elevado el riesgo de acidosis). Antagonistas de los canales de calcio (BCC): originan una dilatacin en la arteriola aferente, lo que conlleva un aumento de la presin de filtracin, incrementando la proteinuria. Este efecto disminuye con la asociacin de BCC con IECA. Diurticos de asa: no modifican la proteinuria. Se utilizan en fases muy avanzadas de la insuficiencia renal. En la nefropata diabtica los diurticos de asa son tiles en el tratamiento del sndrome nefrtico. Betabloqueantes: el efecto vasoconstrictor de los primeros betabloqueantes y la hiperglucemia ocasionada por la despolarizacin de la clula muscular (resistencia a carbohidratos) eran la base para la contraindicacin del uso de estos en pacientes con DM en el pasado. Actualmente, se sabe que producen una inhibicin en la produccin de renina y, junto con la aparicin de frmacos ms selectivos, han provocado que la nica contraindicacin del uso de betabloqueantes en diabticos sea la presencia de arteriopata perifrica severa. IECA: producen dilatacin de la arteriola eferente, lo que reduce la presin de filtracin y, con ello, la proteinuria. Por otro lado, su efecto hipotensor potencia la nefroproteccin. Repasa la evolucin y tratamiento de la nefropata diabtica con la figura de la pregunta 99, MIR 07-08. Resea el caso de un paciente con DM relativamente reciente en IR con hematuria y proteinuria en rango nefrtico. En principio, el cuadro que presenta es poco especfico y sera compatible con cualquiera de las cinco opciones, dado que todas ellas pueden dar IR por lesin glomerular. El dato determinante es que la DM slo lleve dos aos de evolucin. La nefropata diabtica se suele diagnosticar a los 10-15 aos de la aparicin de la DM cuando ya existen neuropata y retinopata asociadas, de modo que es poco probable que se trate de esta patologa. Es necesario para resolver preguntas como sta que sepas qu hechos van a favor del diagnstico la nefropata diabtica: Largo tiempo de evolucin de la diabetes. Presencia de neuropata o retinopata. Instauracin progresiva. Ausencia de hematuria (su presencia prcticamente descarta el diagnstico).
P255
MIR 2003-2004
P096
MIR 2001-2002
Se trata de una pregunta de dificultad baja. El rin del mieloma est caracterizado por la precipitacin de protenas de Bence-Jones (cadenas ligeras kappa o lambda) en los tbulos distales y colectores, obstruyndolos y causando fracaso renal agudo. La infiltracin renal por mieloma sera una metstasis (respuesta 2 incorrecta). La hipercalcemia que acompaa con frecuencia al mieloma contribuye a la alteracin de la funcin renal, provocando fundamentalmente toxicidad al nivel tubular, como puede ser una diabetes inspida.
Caso clnico en el que se nos pregunta por el diagnstico ms probable y que puede resolverse de varias formas. Una forma directa y rpida de contestar esta pregunta es conocer la lista del complemento salvador, es decir, conocer aquellas alteraciones glomerulares que cursan con descenso del complemento, lista que tenis que conocer para el MIR porque mltiples preguntas de nefrologa se responden conociendo esta lista. Puedes repasarla con la tabla que hay en la pregunta 184, MIR 02-03, del Captulo 8. Otra forma de responder la pregunta es englobar toda la informacin clnica que nos ofrece el caso para llegar al diagnstico ms probable. Nos muestran a una paciente joven, con proteinuria en rango nefrtico, hematuria, hipertensin y edemas. Es un cuadro compatible con un sndrome nefrtico impuro. Adems del sndrome nefrtico impuro la paciente presenta datos compatibles con una glomerulonefritis lpica, como el descenso del complemento (comentado anteriormente), la positividad de los anticuerpos antinu-
P175
MIR 2002-2003
Pregunta de nivel medio de nefropata diabtica.
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Nefrologa
cleares y la respuesta al ciclo de esteroides, que en principio son datos que no se corresponden con el resto de opciones. Recuerda que la afeccin renal del LES es una de las principales causas de morbimortalidad en esta enfermedad (vase tabla de la parte siguiente). P096 (MIR 01-02) Formas de nefropata lpica Una vez establecida la nefropata diabtica, el control metablico estricto ya no parece ser eficaz para evitar su progresin (opcin 5 correcta). Sin embargo, parece ser que la restriccin proteica en la dieta puede retrasar parcialmente el deterioro de la funcin renal.
CLASE I: MNIMA CLASE II: MESANGIAL CLASE III: PROLIFERATIVA FOCAL Y SEGMENTARIA CLASE IV: PROLIFERATIVA DIFUSA Proliferacin celular mesangial y endotelial difusa (a veces tambin epitelial con semilunas) Depsitos subendoteliales en mesangio y asas capilares Necrosis focal Necrosis fibroide Otros Semilunas celulares Asas de alambre Cuerpos hematoxilnicos Forma ms frecuente en pacientes asintomticos Forma ms frecuente en pacientes sintomticos La de peor pronstico Insuficiencia renal CLASE V: MEMBRANOSA Engrosamiento difuso de la pared capilar Proliferacin mesangial Depsitos subepiteliales (spikes) MO Normal Proliferacin mesangial Proliferacin celular mesangial y endotelial focal y segmentaria IF + ME Depsitos mesangiales (escasos) Depsitos granulares mesangiales Depsitos subendoteliales en mesangio y asas capilaes
Clnica
Funcin renal normal
Funcin renal normal
Funcin renal normal (75%)
Funcin renal normal inicial
Proteinuria (raro SN)
Proteinuria (SN 30%)
P098
MIR 2001-2002
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad que tiene al rin como una de sus principales dianas. La nefropata es una de las complicaciones ms graves de la DM. En la actualidad, el acceso al tratamiento sustitutivo, hemodilisis y trasplante renal ha desplazado, la insuficiencia renal al tercer puesto como causa de muerte del paciente diabtico, despus de la cardiopata isqumica y del accidente vascular cerebral. En la DM, generalmente, cuando hay nefropata ya hay neuropata y retinopata asociada. La aparicin de proteinuria nefrtica no es inexorable con el tiempo. De hecho, una vez trascurridos ms de 20 aos sin aparicin de nefropata clnica, la probabilidad de que sta aparezca es cada vez menor (opcin 1 incorrecta). La nefropata diabtica evoluciona a insuficiencia renal terminal con requerimiento de tratamiento sustitutivo en el 30-40% de los pacientes con DMID. En la actualidad, la causa ms comn de IRC es la nefropata diabtica (opcin 4 incorrecta). El inicio de la fase clnica viene determinado por la deteccin de proteinuria permanente junto a una normalizacin o un descenso del filtrado glomerular (opcin 2 incorrecta). La deteccin de microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nefropata y su tratamiento requiere una actitud enrgica, especialmente en lo referente al control metablico y presin arterial, puesto que ste puede corregir la microalbuminuria en las fases iniciales (opcin 3 incorrecta).
T10
P198
Trastornos tubulointersticiales del rin
MIR 2010-2011
Pregunta de dificultad media. En esta pregunta lo importante es conocer qu frmacos inducen y cules inhiben el citocromo P430 (es una de las isoenzimas del citocromo P450 que mayor nmero de frmacos metaboliza), aspecto interesante de cara al examen MIR y que se ha preguntado en otras ocasiones, aunque no de forma directa. El sistema del citocromo P 450 constituye el mayor complejo enzimtico involucrado en el metabolismo de los frmacos en nuestro organismo. Se encuentra en el retculo endoplsmico del hepatocito y est formado por distintas isoformas con distintas especificidades de sustrato, como es el caso del CYP3A4. En el enunciado nos estn preguntando por un inductor de este sistema enzimtico, que provocar una reduccin de la concentracin del frmaco en cuestin (tacrolimus). De los frmacos presentados la fenitona acta como potente inductor (respuesta correcta).
378
Nefrologa
Por su parte, la claritromicina, el itraconazol y el omeprazol son inhibidores del CYP3A4 (por lo que produciran un aumento de las concentraciones de tacrolimus) (respuestas 3, 4 y 5 incorrectas). La cisaprida acta tambin como sustrato del CYP3A4, por lo que puede incrementar los niveles de tacrolimus en sangre (respuesta 2 incorrecta). Niveles de complemento normal: si recuerdas las lesiones renales que cursan con alteraciones del complemento, los niveles normales de complemento excluyen los diagnsticos de GN postinfeccin y GN mesangiocapilar II.
P254 P206
MIR 2010-2011
MIR 2007-2008
Pregunta sobre la que es necesario conocer que la rifampicina no es nefrotxica de forma directa como lo son etambutol y estreptomicina y, por tanto, no es necesario modificar la dosis ante insuficiencia renal (respuesta 1 correcta). Entre los efectos secundarios de la rifampicina se encuentran: Sntomas gastrointestinales (son los ms frecuentes). Hepatotoxicidad (1%) es el ms importante. Coloracin rojo-anaranjada de las secreciones. Efectos secundarios de naturaleza inmunolgica como son: sndrome gripal, hipersensibilidad, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal y sndrome hepatorrenal. No afecta a la funcin vestibular como la estreptomicina. A su vez, tambin es necesario conocer que la rifampicina es un inductor de las enzimas hepticas (citocromo P450) implicando mltiples interacciones farmacolgicas. Disminuye los efectos de teofilina, anticonceptivos orales, anticoagulantes, ciclosporina, digital, corticoides, antiepilpticos, benzodiacepinas, inhibidores de proteasa, zidovudina, fluconazol, ketoconazol, sulfonilureas y verapamilo.
En el diagnstico de una posible necrosis tubular aguda (NTA), hemos de ser capaces de distinguirla de un fracaso renal agudo de origen prerrenal. Para esto, es til tener en cuenta el sodio urinario. Si se tratase de un prerrenal, la reabsorcin tubular de sodio estara incrementada, para mantener la volemia lo ms normal posible, y el sodio urinario estara bajo. Sin embargo, en la NTA, la necrosis de las clulas tubulares impide que los tbulos reabsorban el sodio correctamente, as pues su nivel urinario estara incrementado (respuesta 3 correcta). El resto de las opciones no tienen sentido. El nivel srico de urea o creatinina podra estar incrementado tanto en la NTA como en otras nefropatas (respuestas 1 y 2 falsas). La presencia de eosinofilia en suero estara incrementada en una nefritis de tipo inmunoalrgico, pero no lo estara, por ejemplo, en una NTA por aminoglucsidos (que no es por un mecanismo alrgico, sino por toxicidad directa sobre las clulas del tbulo), de modo que la 4 es tambin incorrecta. Por ltimo, el nivel de complemento no tendra por qu estar alterado en la NTA txica (respuesta 5 falsa).
P098 P101
MIR 2008-2009
MIR 2005-2006
Esta pregunta ilustra la gran importancia del estudio de convocatorias previas para tener xito en el examen MIR. Este caso clnico nos ofrece un paciente que, tras un tratamiento con ibuprofeno, presenta fiebre, exantema y dolor lumbar bilateral. En el laboratorio, lo ms remarcable es la presencia de hematuria, eosinofiluria y proteinuria. Un fracaso renal agudo con exantema e historia de exposicin a un frmaco compatible sugiere el diagnstico de nefritis aguda por hipersensibilidad. La base de este cuadro es una lesin tubulointersticial difusa aguda que se produce por mecanismos de hipersensibilidad ante el uso de determinados frmacos. Los frmacos causales ms tpicos son los antibiticos (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas), tuberculostticos, tiacidas y antiulcerosos. Se ocasiona un infiltrado intersticial por polimorfonucleares y eosinfilos. Es tpico que no se produzca consumo de complemento, pese a que a veces se demuestran anticuerpos antimembrana basal tubular. Cursa con fiebre, exantema y fracaso renal, as como hematuria, piuria y eosinofiluria. La interrupcin de la administracin del frmaco suele producir la remisin completa de la lesin, aunque pueden quedar secuelas. Es conveniente sealar que este cuadro no suele cursar con proteinuria. Sin embargo, hay algunos frmacos que son capaces de inducir una lesin similar a la nefropata de cambios mnimos. Estos frmacos son los AINE, la rifampicina, la ampicilina y el interfern alfa. Con estos frmacos se ve un cuadro de nefritis por hipersensibilidad con proteinuria, que puede llegar incluso al rango nefrtico. Aunque no supieras nada de este cuadro clnico, la pregunta se puede razonar por otros mecanismos: Hay un dato tpico en el caso clnico: la eosinofiluria ha de hacer pensar en la nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad (acurdate que otro cuadro con eosinofiluria son los mbolos de colesterol).
Pregunta de dificultad baja-media acerca de las nefritis intersticiales agudas. La nefritis intersticial aguda es una enfermedad que se encuadra dentro de las enfermedades tubulointersticiales, unos procesos inflamatorios agudos de las estructuras tubulares del rin. Se originan por causas farmacolgicas, radiaciones, inmunolgicas, enfermedades sistmicas, neoplasias, infecciones, etc. P098 (MIR 05-06) Alteraciones renales por frmacos
379
Nefrologa
La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en funcin de la estructura renal principalmente afectada; no obstante, la ms frecuente es la nefritis intersticial inmunoalrgica. La causa ms frecuente de sta es la inducida por frmacos, sobre todo antibiticos, diurticos y AINE (como en el caso clnico de la pregunta, donde se nos comenta que el paciente inicia la toma de ibuprofeno). Su clnica es muy caracterstica, y por eso se puede reconocer el caso clnico que nos comentan en la pregunta; cursa con exantema cutneo, fiebre y eosinofilia. En el sedimento de orina es comn la eosinofiluria. La interrupcin de la toma del frmaco conlleva la mejora del cuadro. El resto de opciones se descartan porque una clnica de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritemato pruriginosa, con eosinofilia no se puede justificar con los otros diagnsticos. La necrosis tubular aguda, la necrosis cortical por AINE y la IRA prerrenal cursan con oliguria, y en muchos casos con el antecedente de consumo de AINE, pero sin el resto de sntomas. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa cursa con sndrome nefrtico, as que no encaja con este caso clnico. tosmica dominante se manifiestan clnicamente en la edad adulta siendo, por consiguiente, las opciones 1 y 2 opuestas y, por tanto, falsa una de ellas (respuesta 2). Ver cuadro en las siguientes paginas.
P173
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. Nos estn preguntando acerca de la trada diagnstica del Fanconi; se expone un caso clnico de sndrome de Fanconi congnito, en el que predomina la clnica de raquitismo vitamina D resistente por prdida renal de fosfatos. El sndrome de Fanconi asocia glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria, pudiendo acompaarse de acidosis tubular proximal. La glucosuria no genera hipoglucemia, a diferencia de la fosfaturia que cursa con hipofosfatemia. La opcin correcta es la respuesta 3.
P089
MIR 2003-2004
P182
MIR 2002-2003
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La clnica tpica de la nefropata por hipersensibilidad es exantema cutneo, fiebre y eosinofilia. Puede acompaarse de proteinuria y piuria, siendo tpico encontrar en el sedimento urinario eosinofiluria (80%). La causa ms habitual es la nefropata inducida por frmacos, sobre todo antibiticos, diurticos y AINE. La interrupcin del frmaco conlleva la mejora del cuadro, aunque en alguna rara ocasin la lesin renal es irreversible (respuesta 1 correcta). Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia en el tratamiento de estos procesos (respuesta 2 incorrectas). La sueroterapia, el uso de diurticos y la biopsia renal no estn indicados en este caso (respuestas 3, 4 y 5 incorrecta).
Es un caso clnico sobre uno de los temas ms complejos en nefrologa, los trastornos tubulares hereditarios, que son bastante preguntados. Se trata de una adolescente con un cuadro de aos de evolucin con poliuria y nicturia que sugiere una afectacin tubulointersticial. Esto ya sita la pregunta en el tema de trastornos tubulointersticiales del rin, concretamente en los sndromes congnitos. Consecuentemente, se puede descartar la opcin 2, que, igualmente, suele cursar con hipertensin arterial vasculorrenal. Las opciones 1 y 4 cursan con un dficit de mineralocorticoides con hiperpotasemia y acidosis, mientras que aqu la aldosterona est elevada y hay hipopotasemia (que empeora con el calor por prdidas extrarrenales aadidas) y alcalosis. Queda la duda entre el sndrome de Liddle y el de Bartter. Ambos cursan con alcalosis hipopotasmica, en el caso del primero por hiperfuncin del transportador distal de Na+. sensible a aldosterona e intercambio del sodio retenido con K+ y H+, mientras que en el Bartter es por fallo del transportador Na+/2Cl-/K+ de la rama ascendente del asa de Henle. La retencin de Na+ en el Liddle ocasiona hipertensin arterial por expansin de volumen y supresin del eje renina-angiotensina-aldosterona. Por tanto, la opcin correcta es la 5 (vase figura de la siguiente columna).
T11
P087
Trastornos tubulares y qusticos
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La enfermedad renal poliqustica del adulto (EPQA) es una enfermedad autosmica dominante en la que algunos tbulos no se abren hacia el sistema excretor. Al no drenar su contenido, van dilatndose hasta formarse estructura qusticas que comienzan a ser visibles ecogrficamente en la segunda o tercera dcada de la vida. Aparecen alteraciones en la funcin renal alrededor de la 4-5 dcada. Se produce una alteracin estructural en la arquitectura vascular que puede ser la causa de HTA e isquemia medular, aumento de eritropoyetina y eritrocitosis. La alteracin estructural de la va urinaria favorece la aparicin de estenosis y la formacin de clculos. Fjate que, incluso, sin saber en qu consiste la EPQA, se pueden descartar tres opciones, puesto que las enfermedades con herencia au-
P183
MIR 2002-2003
Pregunta fcil y directa sobre hiperpotasemia. La hiperpotasemia es un cuadro potencialmente mortal por su efecto arritmognico. Para su tratamiento en fase aguda, podemos neutralizar el efecto cardaco con cloruro o gluconato clcico (respuesta 3), forzar la captacin intracelular de potasio con agonistas beta2-adrenrgicos, insulina (+ suero glucosado) o bicarbonato (respuestas 1 y 2) o estimular las prdidas con dilisis o resinas de intercambio inico (respuesta 4). Para el tratamiento crnico, hacemos restriccin diettica, damos resinas de intercambio y usamos diurticos (de asa o tiazidas). Los glucocorticoides no tienen lugar en el tratamiento de la hiperpotasemia (respuesta 5 falsa), sino en el de la hipercalcemia; pueden ser tiles los mineralcorticoides en caso de hipoaldosteronismo.
380
Nefrologa
El tratamiento de la hiperpotasemia aguda se escalona en funcin de los niveles y de las alteraciones del ECG: con ECG normal y < 6,5, restriccin y resinas; con T picudas o 6,5-7,5, adems insulina, bicarbonato o beta2adrenrgicos; con nivel >7,5 o alteraciones ECG graves, adems gluconato clcico. P182 (MIR 02-03) Trastornos tubulares hereditarios testinal de determinados aminocidos y, por tanto, tiene aminoaciduria. La duda es entre la acidosis tubular renal distal y proximal. La diferencia clnica es que la proximal suele tener una hipercalciuria, moderada que no produce nefrocalcinosis ni raquitismo. Para hacer el diagnstico diferencial habra que solicitar una sobrecarga oral con cloruro amnico que acidifica la orina en la acidosis tubular proximal, pero no en la distal. P194 (MIR 02-03) Acidosis tubular renal
P194 (MIR 02-03) Tipos de acidosis tubular renal
P194
MIR 2002-2003
Un caso clnico sobre las acidosis tubulares renales que son un tema complejo en nefrologa, pero muy preguntable (vase tabla y figura en la pgina siguiente). Muestra el caso de un nio con acidosis metablica, nefrocalcinosis y enfermedad sea por raquitismo. Estos datos en el MIR siempre orientan hacia una acidosis tubular renal tipo I o distal. Pero, adems, hay tres opciones que se descartan con facilidad: el sndrome de Bartter, porque al igual que el Gitelman y el Liddle cursa con alcalosis; el sndrome de Fanconi, porque tiene un fallo global del tbulo renal que incluye glucosuria y aminoaciduria y la enfermedad de Hartnup, puesto que es una alteracin del transporte renal e in-
381
Nefrologa
P087 (MIR 03-04) Caractersticas de las enfermedades qusticas
T12
P207
Sndrome hemoltico urmico (SHU) y prpura trombtica trombocitopnica (PTT)
Hace tiempo apareci en el MIR una pregunta que resolva el problema rpidamente. Cuidado: Yersinia enterocolitica NO se relaciona con el SHU. La bacteria de este gnero que s se asocia con l es Yersinia pseudotuberculosis. En cualquier caso, deberas haber sabido que E. coli O157:H7 es el agente microbiolgico clsicamente ms vinculado al SHU.
MIR 2009-2010
Una pregunta bastante sencilla. La asociacin entre el sndrome hemoltico urmico (SHU) y ciertas bacterias que producen sndromes disenteriformes es bastante conocida. La relacin entre E. coli O157:H7 y esta enfermedad ya se haba preguntado previamente en el MIR, por lo que resulta bastante fcil con un mnimo estudio del Desglose. La duda principal quiz sea la respuesta 2. No obstante, tampoco resiste a un adecuado estudio de las convocatorias anteriores.
P183
MIR 2001-2002
El sndrome hemoltico urmico (SHU) es un cuadro caracterizado por insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia, que predomina en la lactancia y comienzo de la niez y suele aparecer despus de un episodio de gastroenteritis aguda (los principales grmenes implicados son E. coli enterohemorrgico 0157:H7 y Shigella). Has de diferenciarlo de la prpura trombtica trombocitopnica.
382
Nefrologa
P183 (MIR 01-02) Diferencias entre SHU y PTT Tratamiento con diurticos de asa: las tiacidas y la furosemida se emplean ampliamente en el tratamiento de la HTA. Se caracterizan por conllevar hipopotasemia y alcalosis. Ambas pueden ser causa de hiponatremia, ms marcada con tiacidas. sta es la nica opcin enteramente compatible con el caso clnico, por tanto la respuesta correcta sera la 3. IECA: son los frmacos de eleccin en el tratamiento de la HTA en determinados pacientes (diabticos). stos pueden ser causa de insuficiencia renal en los casos en los que hay estenosis bilateral de las arterias renales. Se caracterizan por producir hiperpotasemia (este efecto es aprovechado para compensar las prdidas de potasio que se asocian al tratamiento con diurticos, siendo una excelente combinacin para el tratamiento de la HTA cuando no responde a monoterapia). Fruta: la restriccin diettica de potasio por s misma slo causa hipopotasemia en casos extremos; todas las clulas vegetales o animales que ingerimos estn cargadas de este catin.
T13
P107
Hipertensin y rin
T14
P111
Enfermedades vasculares renales
MIR 2010-2011
MIR 2011-2012
Pregunta sencilla sobre un tema que ha aparecido en el examen MIR en varias ocasiones. Ante un varn hipertenso con antecedentes de insuficiencia vascular en otros rganos (IAM, ictus cerebral) debemos sospechar estenosis de la arteria renal, cuya causa ms habitual en personas de mediana edad y en ancianos es una placa ateromatosa situada en la arteria renal. Un dato tpico de esta patologa es que, cuando tratamos con IECA, el paciente presenta un deterioro de la funcin renal o una cada brusca de la tensin arterial sistlica, como es el caso de esta pregunta. El hecho de que al administrar un IECA, se agrave la funcin renal, nos debe hacer pensar que pueda tratarse de una estenosis bilateral, y que al inhibir su mecanismo de compensacin, disminuya la tensin arterial y la presin de perfusin renal, entrando el paciente en insuficiencia renal (reflejado por el aumento de creatinina y del K+) (respuesta 4 correcta). Las dems opciones no son vlidas para un diagnstico etiolgico, ya que seran necesarias pruebas de imagen que demostraran la existencia de patologa arterial renal, siendo la prueba diagnstica de confirmacin la arteriografa (respuestas 2, 3 y 5 incorrectas). La biopsia renal, se utilizaba en un pasado para el diagnstico de HTA renovascular, pero carece de utilidad en la actualidad (respuesta 1 incorrecta).
La presencia de dolor lumbar sbito similar al del clico nefrtico, fibrilacin auricular no conocida previamente y LDH plasmtica muy elevada, nos deben de hacer pensar como primera posibilidad diagnstica en una embolia de arteria renal y la prueba diagnstica de eleccin debe ser un angioTAC o una arteriografa. (Respuesta correcta 3). Teora recogida en el manual de Nefrologa de la 8. edicin, tema 14.1, diagnstico, tabla 43, pgina 91. Ver tambin comentario a la pregunta 102, de la pgina 379, en el libro de desgloses comentados. Aunque el paciente presenta antecedentes de clicos renoureterales de repeticin y la cifra de calcio plasmtica es elevada se trata de datos para despistar. P111 (MIR 11-12) Diagnstico diferencial entre clico nefrtico y embolismo renal
CLICO NEFRTICO LDH Rx abdomen Ecografa renal Electrocardiograma Ecocardiografa Antecedentes de embolismo renal Normal Con frecuencia, imgenes radioopacas Litiasis Ocasionalmente dilatacin Anodino Normal No EMBOLISMO RENAL Elevada Normal Normal Ocasionalmente edema renal Frecuente FA paroxstica Valvulopata mitroartica Hasta en el 30% de los casos
P079
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta con dificultad baja-media. Debes conocer con detalle el mecanismo de accin y los efectos secundarios de los frmacos utilizados a escala cardiovascular, pues los vers repetidos a lo largo de varias asignaturas. En la analtica presentada destaca una hipopotasemia importante y una hiponatremia moderada. Existe tambin una insuficiencia renal muy discreta. Al ser un paciente hipertenso en tratamiento, lo lgico es que la pregunta tenga que ver con la causa de la HTA o con el tratamiento de la HTA: Anomala tipo Bartter: se caracteriza por hipopotasemia e hipotensin. Tubulopata pierde K+: la nica es el Liddle, pero se trata de una alteracin congnita y no cursa con hiponatremia.
P096
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media-alta que requiere conocimientos de histologa. Nos presentan un caso clnico de un varn de mediana edad con antecedentes personales de HTA bien controlada. En un perodo aproximado de una semana, comienza con cefalea, malestar general y algo que
383
Nefrologa
nos ha de llamar la atencin ya desde un principio: disminucin de la visin y marcado ascenso de las cifras tensionales (240/140). La exploracin fsica del fondo de ojo nos objetiva, junto con otros hallazgos, edema de papila. Otros datos reveladores de la exploracin fsica son la presencia de edema pulmonar (estertores hmedos en bases pulmonares), orina microhematrica y datos de insuficiencia renal (aumento de la urea a 150 mg/dl). P102 (MIR 04-05) Diagnstico diferencial entre clico nefrtico y embolismo renal Con todos estos datos hemos de llegar al diagnstico de presuncin de HTA maligna, que se define como aquella HTA que llega a provocar edema de papila (si slo nos encontramos ante exudados y hemorragias, se denomina HTA acelerada). Asimismo, el cuadro clnico tambin se puede definir como de emergencia hipertensiva, ya que hemos de reducir la presin arterial en menos de una hora, puesto que ya existe compromiso orgnico (insuficiencia cardaca izquierda: EAP e insuficiencia renal rpidamente progresiva: oliguria y aumento de la urea). La anatoma patolgica subyacente a esta clnica recibe el nombre de nefroangiosclerosis maligna, que no es sino un cuadro de agresin severa sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazn y rin. Posee dos lesiones anatomopatolgicas caractersticas: necrosis fibrinoide de las arteriolas con obliteracin de la luz por endarteritis (infiltracin leucocitaria) y engrosamiento intimal a expensas de la proliferacin de las clulas miointimales que adaptan la disposicin de capas de cebolla. La nefroangioesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con HTA esencial, sobre todo a aqullos con mal cumplimiento teraputico, y debe ser instaurado el tratamiento antihipertensivo con rapidez. Observa que la creatinina y la urea son normales, a pesar de la embolia renal. Esto se debe a que, para que aumente la creatinina, el filtrado glomerular ha de descender ms del 50%. Si la embolia slo afecta a un rin, o a parte del mismo, no tendra por qu elevarse.
P090
MIR 2003-2004
P102
MIR 2004-2005
La dificultad fundamental de esta pregunta es reconocer la enfermedad que padece: una embolia arterial renal. Sabiendo esto, es fcil identificar la respuesta correcta, ya que la TC con contraste es la nica de estas pruebas que permitira visualizar la obstruccin vascular producida por el mbolo. Existen varios detalles que orientan a embolia renal: Edad anciana y factor de riesgo cardiovascular (HTA). Clnica: dolor en fosa lumbar + hematuria. Esto es poco especfico, pero la sospecha aumenta mucho si tienes en cuenta que, adems, est en FIBRILACIN AURICULAR. Esto lo sabemos porque la frecuencia auricular est a 250 y la ventricular (irregular) a 75 lpm. De esta forma, ya puedes imaginar de dnde procede el mbolo, etc. LDH elevada y microhematuria en el sedimento. Por s solos, no aportan mucho, pero s lo hacen en el contexto clnico de este enfermo.
Se trata de una pregunta de dificultad media. En esta pregunta la clave est en el antecedente de coronariografa. El resto de la descripcin se corresponde con una ateroembolia (embolismo mltiple por colesterol), que podra confundirse clnicamente con un sndrome nefrtico o una vasculitis. Repasemos las distintas opciones: Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP): la prpura asociada a insuficiencia renal podra hacer pensar en una vasculitis, pero no se explica la hipocomplementemia ni la relacin con la coronariografa. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica: la insuficiencia renal, la hipocomplementemia y las alteraciones del sedimento son compatibles. Sin embargo, no se explica la prpura ni la asociacin con la coronariografa y, sobre todo, falta el antecedente infeccioso y el perodo de latencia. Sndrome hemoltico urmico: para diagnosticar este cuadro has de buscar los datos tpicos de una microangiopata trombtica (anemia, hemlisis, esquistocitos y trombocitopenia). Glomerulonefritis membranoproliferativa: pese a que la hipocomplementemia y el sedimento son compatibles, no se explican el resto de manifestaciones.
384

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Desgloses comentados

PaCO2 = [(HCO3 x 1,5) + 8]

PaCO2 = [(17 x 1,5) + 8] = 33-34 mmHg

Osmo > Osmp (depende de si est afectada la contracorriente)

Osmo > Osmp

Insuficiencia renal aguda

Una pregunta de dificultad media-alta.

RENAL ATR I y II (Con hipo k+) Frmacos ahorradores de K+ Hipoaldosteronismo

ENDGENOS Hipoxia (Ac. Lctico) I. Renal Cetoacidosis DM Alcohol Ayuno

Insuficiencia renal crnica

P095 (MIR 05-06) Fisiopatologa del sndrome nefrtico

Estimulacin de sntesis heptica

Hipoalbuminemia HIPERLIPIDEMIA Pr onctica plasma Lipiduria Volumen plasmtico efectivo

Transudacin capilar de agua plasmtica

EDEMA ADH tono simptico Eje RAA

Retencin H2O y sal

Alteraciones en el sedimento urinario

Pregunta novedosa y directa sobre el concepto de glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP).

P232 (MIR 07-08) Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las glomerulonefritis primarias

P124 (MIR 05-06) Enfermedades asociadas a la glomerulonefritis

Otros agentes biolgicos

Herona Captopril Penicilamina Sales de oro AINES

GN esclerosante SF GN membranosa GN membranosa GN membranosa GN cambios mnimos

El rin y las enfermedades sistmicas

P184 (MIR 02-03) Diagnstico diferencial entre GN primarias y secundarias

Pregunta de nivel medio de nefropata diabtica.

Funcin renal normal

Funcin renal normal

Funcin renal normal (75%)

Funcin renal normal inicial

Proteinuria (raro SN)

Proteinuria (SN 30%)

Proteinuria (SN 90%)

Proteinuria (SN 90%)

Trastornos tubulointersticiales del rin

Trastornos tubulares y qusticos

P194 (MIR 02-03) Tipos de acidosis tubular renal

Sndrome hemoltico urmico (SHU) y prpura trombtica trombocitopnica (PTT)

Enfermedades vasculares renales

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