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Nefrología
CJASN ePress. Publicado el 23 de agosto de 2022 como de Cuidados
doi: 10.2215/CJN.04500422
Críticos y Daño Renal Agudo

Trastornos acidobásicos en el paciente en estado crítico III

Anand Achanti y Harold M. Szerlip

Resumen
Los trastornos acidobásicos son comunes en la unidad de cuidados intensivos. Al utilizar un enfoque sistemático para su
diagnóstico, es fácil identificar alteraciones simples y mixtas. Estos trastornos se dividen en cuatro categorías principales: acidosis
metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.
La acidosis metabólica se subdivide en acidosis con brecha aniónica y acidosis sin brecha. Distinguir entre estos es útil para
Medicina Interna/
establecer la causa de la acidosis. La acidosis con desequilibrio aniónico, causada por la acumulación de aniones orgánicos de la
Nefrología Médica
sepsis, la diabetes, el consumo de alcohol y numerosas drogas y toxinas, suele estar presente al ingreso en la unidad de cuidados
universidad del sur
intensivos. La acidosis láctica por disminución del suministro o la utilización de oxígeno se asocia con una mayor mortalidad. Esto es Carolina, Charlestón,
probablemente secundario al proceso de la enfermedad, a diferencia del grado de acidemia. Carolina del Sur
El tratamiento de una acidosis con brecha aniónica tiene como objetivo la enfermedad subyacente o la eliminación de la toxina. El
uso de terapia para normalizar el pH es controvertido. Las acidosis sin brecha son el resultado de trastornos del transporte tubular Correspondencia:
Dr. Harold M. Szerlip,
renal de H1 , disminución de la secreción renal de amoníaco, pérdidas gastrointestinales y renales de bicarbonato, dilución del Division of Nephrology,
bicarbonato sérico por administración intravenosa excesiva de líquidos o adición de ácido clorhídrico. 822 CSB, Medical
La alcalosis metabólica es el trastorno ácido-base más común que se encuentra en pacientes en estado crítico y ocurre con mayor University of South
frecuencia después de la admisión a la unidad de cuidados intensivos. Su etiología suele ser secundaria a las intervenciones terapéuticas Carolina, 96 Jonathan
agresivas utilizadas para tratar el shock, la acidemia, la sobrecarga de volumen, la coagulopatía grave, la insuficiencia respiratoria y la Lucas Street, Charleston,
SC 29425. Correo
LRA. El tratamiento consiste en la reposición de volumen y la reposición de los déficits de potasio. Normalmente no es necesaria una
electrónico :
reducción agresiva del pH. Los trastornos respiratorios son causados por una disminución o aumento de la ventilación por minuto. El uso Szerlip@musc.edu
de hipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma se ha convertido en el estándar de atención. No se recomienda el uso de bicarbonato
para corregir la acidemia. En pacientes extremos, se puede considerar el uso de terapias extracorpóreas para eliminar el CO2.

CJASN 18: - , 2023. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.04500422

Introducción diferencia, como defiende Stewart (2). Aunque muchos intensivistas

Debido a la naturaleza misma de la enfermedad crítica, los
nefrólogos que atienden pacientes en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) frecuentemente encuentran una variedad de trastornosdel
La sepsis, la diabetes, la insuficiencia renal, las sobredosis de
drogas, la disfunción hepática y el compromiso de la función
respiratoria alteran la capacidad del cuerpo para defender el pH y
mantener la homeostasis. Además, las intervenciones terapéuticas
utilizadas en el entorno de cuidados intensivos alteran aún más el
equilibrio ácido-base. Los cambios en el pH de la sangre en
cualquier dirección se asocian con una mayor mortalidad (1). Por lo
tanto, la capacidad de identificar estos trastornos acidobásicos,
comprender la fisiopatología subyacente y proporcionar el
tratamiento adecuado es fundamental para el cuidado de los
pacientes en estado crítico.
El pH normal de la sangre está entre 7,36 y 7,44, lo que
corresponde a una concentración de iones de hidrógeno de 44 a 36
nmol/L. Cuando el pH es <7.36, hay acidemia, mientras que cuando
es .7.44 existe alcalemia. Sin embargo, se debe enfatizar que
debido a que pueden existir múltiples trastornos ácido-básicos
simultáneamente, el pH puede estar en el rango normal. Por lo
tanto, el médico debe seguir un enfoque sistemático para identificar
los trastornos subyacentes.
Existen dos enfoques contrapuestos para el diagnóstico de los
trastornos ácido-base: el método clásico de Henderson-Hasselbalch
que usa ácido carbónico/bicarbonato como el par ácido-base
conjugado y el método de iones fuertes.
se han decantado por el método de Stewart, no hay ninguna ventaja
en utilizar este enfoque más complicado (3,4). El enfoque clásico
acidobásicos.
ácido-base divide los trastornos en cuatro categorías: acidosis
metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis
respiratoria. Una revisión exhaustiva de la homeostasis ácido-base
y la miríada de causas de los trastornos ácido-base está más allá
del alcance de esta revisión, que se centra en los trastornos que
ocurren en los enfermos críticos por los que se consulta con mayor
frecuencia a un nefrólogo.
Enfoque de los trastornos acidobásicos
Aunque a menudo se dice que comprender los trastornos
acidobásicos es complicado, si se aborda de manera sistemática,
se vuelve bastante simple. Se deben seguir cinco pasos básicos en
todos los pacientes (Figura 1).
(1) Realizar una anamnesis y un examen físico completos para
obtener pistas que apunten a una alteración ácido-base.
(2) Obtener un análisis de gases en sangre. Esto indicará si hay
acidemia o alcalemia, y si es metabólica o respiratoria. Si el
paciente está hemodinámicamente estable porque hay
diferencias mínimas entre las muestras arteriales y venosas,
se puede utilizar cualquiera de las dos (5,6). En pacientes en

www.cjasn.org Vol 18 enero, 2023 Copyright © 2022 por la Sociedad Americana de Nefrología 1
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2C BRILLANTE

Abordaje sistemático de los trastornos ácido-base

historia y físico
n HCO3– n PCO2 p HCO3– p PCO2
metabólico metabólico

pH >7,45 Medir pH, PCO2 pH >7,35

(Alcalosis) (ABG o VBG) (acidosis)

p HCO3– p PCO2 n HCO3– n PCO2

respiratorio respiratorio
¿Es adecuada la compensación?
Si no es trastorno mixto

Brecha aniónica >30

Brecha aniónica >18
Acidosis y alcalosis mixta Mida la brecha aniónica
Acidosis metabólica
y metabólica Na+ – (CI– + HCO3– ) + 2.5(4-albúmina)

Mida el cambio en la brecha aniónica desde lo normal (10)

Agregue este cambio al HCO3– si >28
Hay una alcalosis concomitante.

Claves para los trastornos mixtos

Compensación inapropiada
HCO3 y PCO2 moviéndose en direcciones opuestas
Cambio en la brecha aniónica desde normal + HCO3 >28
pH normal con HCO3 o PCO2 anormales

Figura 1. | Un enfoque sistemático de los trastornos ácido-base.

choque, sin embargo, recomendamos utilizar una muestra
arterial. Si la pCO2 y el HCO3 se mueven en la misma dirección,
generalmente hay una sola perturbación. Si se mueven en
direcciones opuestas, existe una perturbación mixta o un error
de laboratorio.
(3) Determinar si la compensación es apropiada (Tabla 1).
Recuerde que la compensación casi nunca devuelve el pH a la
normalidad.
(4) Independientemente del pH, calcule siempre el anión gap
(AG)5Na 2 (Cl 1 TCO2). Tenga en cuenta que el cálculo del AG
utiliza el TCO2 obtenido del panel de química. Esto incluye
HCO3, carbonato y CO2 disuelto y suele ser 2 meq mayor que
el HCO3 calculado en la ABG (Figura 2). Debido a que el
principal anión no medido es la albúmina, es importante corregir
la hipoalbuminemia. Por cada disminución de 1 g/dl en la
albúmina de lo normal, agregue 2,5 al AG (7). Un AG de 0,18,
independientemente del pH, casi siempre indica la presencia de
un ácido orgánico (la retención de sulfatos y fosfatos que ocurre
con una función renal marcadamente deprimida aumentará el
AG, pero rara vez será de 0,18). Debido a las diferencias en el
AG de cada individuo y al hecho de que los valores normales
para
los electrolitos varían entre laboratorios, un AG normal está
entre 6 y 12 meq/L. A efectos prácticos, 10 meq/L puede
considerarse la brecha normal.
(5) Suponiendo que el espacio de protones y el espacio de
bicarbonato son aproximadamente equivalentes, entonces por
cada aumento de 1 meq/L en el AG, debería haber una
disminución de 1 meq/L en el TCO2. Para determinar si la
disminución de TCO2 es igual al aumento de AG por encima de
lo normal, sume el aumento de AG por encima de lo normal al
TCO2. Esto determinará cuál habría sido el TCO2 si no hubiera
un AG elevado. Si es .28 meq/L, es probable que haya una
alcalosis metabólica concurrente. Un AG .30 (delta gap .20)
casi siempre indica una alcalosis metabólica subyacente.
Acidosis metabólica La
acidosis metabólica es extremadamente común en la UCI y, a
menudo, está presente al ingreso. Es el resultado de una
sobreproducción o eliminación reducida de ácido, o de una pérdida
de base. Aunque una simple acidosis metabólica bajará el pH,
dependiendo de si hay otros equilibrios ácido-base

Tabla 1. Compensación esperada por trastornos acidobásicos

Trastorno Compensación esperada
Acidosis metabólica PCO25HCO3115
PCO251.5 x HCO318 6 2
Alcalosis metabólica PCO2 " por 0.5–0.7 por cada 1 meq " HCO3 1
Acidosis respiratoria aguda meq " en HCO3 por cada 10 mm Hg " PCO2 3.5
Acidosis respiratoria crónica meq " en HCO3 por cada 10 mm Hg " PCO2 2 meq #
Alcalosis respiratoria aguda en HCO3 para cada 10 mm Hg # en PCO2 5 meq # en
Alcalosis respiratoria crónica HCO3 por cada 10 mm Hg # en PCO2
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CJASN 18: – , enero, 2023 Trastornos acidobásicos, Achanti y Szerlip 3

Acidosis con desequilibrio aniónico Acidosis gap normal

Cationes no medidos
(K, Ca, Mg)

Normal Anión gap Normal

aniones no medidos
brecha 10 10 brecha 10
Anión gap (proteínas, SO4, PO4,
25 aniones orgánicos)
lactato
15

HCO3 HCO3
10 10

Ya ALLÁ ALLÁ Ya
140 105 120 140

Figura 2. | Debido a que la concentración de aniones no medidos, predominantemente albúmina, es mayor que la de cationes no medidos, hay
b
es un anión gap (AG) (Na1 2 [Cl2 1 HCO32]) entre 8 y 10 meq/L. La adición de un anión orgánico (es decir, lactato, tasa de -hidroxibutilo)
aumenta el AG. Sin embargo, cuando Cl2 es el anión que acompaña a H1, no hay cambio en el AG.

trastornos, el pH puede ser normal o incluso elevado. La acidosis
metabólica se puede dividir en acidosis metabólica con AG alto y acidosis
metabólica con AG normal (Figuras 2
y 3). Distinguir entre estos dos trastornos es útil para establecer la causa
de la acidosis.
AG acidosis metabólica
La acidosis metabólica AG resulta de una acumulación de ácidos
orgánicos no medidos. Los aumentos en AG .18 son clínicamente
significativos, aunque el anión no medido no siempre puede
identificarse (8). Cuanto mayor sea el AG, más probable es que
se puede determinar la causa (8). El diferencial para una dosis de acidez
AG se puede recordar utilizando la mnemónica GOLD MARK (9) (Tabla
2). Repasaremos brevemente las principales
causas de acidosis AG más prevalentes en la UCI.
Acidosis L-láctica. La acidosis L-láctica se define por una
Nivel de L-lactato de 0,4 mmol/L. La acidosis L-láctica es la más
acidosis metabólica común en pacientes en estado crítico
enfermos, y existe una fuerte correlación entre el aumento del lactato y la
mortalidad (10,11). Debido a que el AG, incluso cuando se corrige por
hipoalbuminemia, es un mal predictor de lactato
niveles, es importante que el lactato se mida directamente
(12–14). Los niveles elevados de lactato pueden ocurrir debido al aumento
producción o disminución del aclaramiento (Figura 4). El ácido láctico sis
se divide en tipo A, que se produce cuando hay
disminución del suministro de oxígeno a los tejidos por hipoxemia severa
o disminución de la perfusión, y tipo B debido a la alteración
función mitocondrial (Tabla 3). Las fuentes de la dosis de ácido láctico en
la UCI son numerosas, incluido el aumento del metabolismo, la isquemia
tisular, el uso de catecolaminas y una
amplia variedad de otros medicamentos.
Una causa importante de acidosis láctica que ocurre en el
UCI y puede no ser reconocido por el médico es tiamina
deficiencia (15). La deficiencia de tiamina puede ocurrir debido a

Acidosis metabólica

Aumento de la producción de ácido Disminución de la excreción de ácido Mayor pérdida de base.

Ácidos orgánicos ácidos minerales RTA Tipo 1 y 4 ACR

Insuficiencia renal pérdidas GI
(AG) (HCMA) hipoaldosteronismo Tipo 2

Figura 3. | Etiología de la acidosis metabólica. HCMA, acidosis metabólica hiperclorémica; ATR, acidosis tubular renal.
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4C BRILLANTE

Tabla 2. Nemónicos para causas de acidosis con brecha aniónica (9) Tabla 3. Causas de acidosis láctica

Carta Sentido Escribe un Tipo B

GRAMO
Glicoles Disminución del suministro de oxígeno Deterioro de la utilización de oxígeno
O Oxiprolina (ácido piroglutámico) o metabolismo defectuoso del lactato
L L-leche Hipoperfusión sistémica Enfermedad subyacente
D D-lactato Choque insuficiencia hepática
METRO metanol Septicemia Insuficiencia renal
A Ácido acetilsalicílico Malignidad
R Insuficiencia renal Septicemia
k cetoacidosis Feocromocitoma
Deficiencia de tiamina
Cetoacidosis diabética
desnutrición, eliminación por diálisis, pérdidas urinarias con el uso de Alcalosis
diuréticos de asa, aumento del metabolismo como se ve en la sepsis Hipoperfusión local Drogas/toxinas
y durante la nutrición parenteral carente de vitaminas. El tratamiento Trombo/émbolos Paracetamol
Vólvulo/torsión Salicilato
con tiamina reducirá rápidamente los niveles de lactato.
Síndrome compartimental metformina
metanol Por sí mismo, el metanol no es tóxico, pero la alcohol Catecolaminas
Septicemia
deshidrogenasa lo metaboliza rápidamente a formaldehído y luego HARRT (primera generación)
a ácido fórmico (16,17). La ingestión accidental o intencional de linezolida

líquido limpiaparabrisas, limpiador de vidrios o bebidas contaminadas Propofol

que contienen metanol puede provocar toxicidad. Tan solo 15 ml de
metanol pueden ser fatales. Inicialmente después de la ingestión,
hay una brecha osmolar (osmolalidad medida2osmolalidad calculada
.15) causada por el alcohol, pero a medida que se metaboliza el
metanol, la brecha osmolar disminuye y aparece una acidosis AG
(Figura 5). Por lo tanto, es importante calcular la brecha osmolar en
pacientes obnubilados por razones desconocidas, incluso en ausencia
de acidosis.
La discapacidad visual y la depresión del sistema nervioso central
son los signos distintivos de la ingestión. El tratamiento consiste en
fomepizol o, si no está disponible, etanol (ambos inhibidores
competitivos de la alcohol deshidrogenasa) para evitar una mayor
descomposición del metanol en sus derivados tóxicos. Se debe
considerar la diálisis en el contexto de niveles de metanol >500 mg/
L, acidemia grave, coma, anomalías en la visión, insuficiencia renal
o inestabilidad hemodinámica. Debido a que la depuración de metanol
es mayor con hemodiálisis intermitente que con modalidades
continuas, a menos que esté contraindicado, esta es la terapia de
elección. Por lo general, la diálisis se interrumpe cuando los niveles
de metanol se vuelven indetectables. Debido a la asociación de la
toxicidad del metanol con el sangrado intracerebral, algunas
autoridades recomiendan
Cocaína
Hipoxia profunda Defectos metabólicos congénitos
ARDS, EPOC, asma
Monóxido de carbono
Metahemoglobinemia
TARGA, terapia antirretroviral de gran actividad; ARDS, síndrome de
dificultad respiratoria aguda; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
evitando el uso de heparina (18). El ácido fólico desempeña un papel
en la oxidación del ácido fórmico y, aunque los estudios en animales
que utilizan folato han demostrado un beneficio, excepto por informes
de casos, no se han realizado ensayos en humanos (19). Sin
embargo, debido a que la administración de folato o ácido folínico es
benigna, puede usarse como terapia adjunta.
Etilenglicol. El etilenglicol es un líquido dulce e incoloro que a
menudo se usa como anticongelante. La ingestión de 1–2 ml/kg es
potencialmente letal (17,20). Al igual que el metanol, la toxicidad del
etilenglicol está relacionada con su metabolismo por parte de la
alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa, primero al
ácido glicólico y finalmente al ácido oxálico. Pacientes presentes

O2
piruvato ciclo TCA

Producción
Glucólisis
1300 mmol/día

Lactato
Músculos <2 mmol/L ciclo de cori
Cerebro
Hígado (60%)
Intestino
Riñón (30%)
glóbulos rojos
Acidosis láctica = producción > metabolismo
Piel

Figura 4. | El piruvato, que es un subproducto de la glucólisis, puede entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico, donde se metaboliza aún más en CO2 y agua, entrar en el
ciclo de Cori para regenerar la glucosa o, en condiciones anaeróbicas, hidrolizarse en lactato.
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CJASN 18: – , enero, 2023
Osmolalidad H+ (AG)
Tiempo
Figura 5. | Relación entre la acidosis AG y la osmolalidad después
ingestión de un alcohol tóxico. Inicialmente, el alcohol produce una
aumento de la osmolaridad sin aumento de la AG. Metabolismo
del alcohol reduce la osmolalidad y aumenta la AG.
con alteración del estado mental e insuficiencia renal. Los laboratorios
inicialmente revelarán una brecha osmolar y una acidosis AG. como el
el etilenglicol se oxida, la brecha osmolar disminuirá
a medida que empeora la AG. Examen microscópico de la orina.
a menudo mostrará cristales de monohidrato de oxalato de calcio. Eso
Cabe señalar que algunos analizadores de punto de atención pueden
mostrar un nivel de lactato falsamente elevado, debido a la interferencia de
glicolato, uno de los metabolitos del etilenglicol. El tratamiento consiste
en fomepizol o, si no está disponible, etanol
y para pacientes que son graves, diálisis. La diálisis debe
también debe considerarse cuando los niveles séricos de etilenglicol son
.50mg/dl. Administración de piridoxina y tiamina
puede ser beneficioso, los cuales convierten el ácido glioxílico, un
metabolito tóxico del etilenglicol, a metabolitos no tóxicos.
Propilenglicol. El propilenglicol se utiliza como vehículo.
para numerosos medicamentos. Aunque se considera seguro, puede
resultar tóxico cuando se usa en dosis mayores (21,22). El propilenglicol
es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a
ácido D- y L-láctico (23). Los pacientes exhibirán tanto una
Acidosis AG y brecha osmolar. Porque el D-lactato no es
medido por el ensayo habitual, el AG es típicamente mayor
de lo que puede explicarse por el nivel de lactato medido. La mayoría
Los pacientes notificados se han asociado con infusiones de
lorazepam. El tratamiento consiste en disminuir la dosis
de medicación
Acidosis piroglutámica (5-oxoprolina). Aunque la mayoría
los informes iniciales que describían la acidosis piroglutámica estaban en
usuarios crónicos de paracetamol con desnutrición, ha
más recientemente se ha demostrado que los pacientes que son sépticos
tienen niveles más altos de ácido piroglutámico y niveles más bajos de
glutatión que el control sano (24,25). Por lo tanto, incluso el uso agudo de
el acetaminofén puede representar un riesgo de esta acidosis AG.
Debido a que la mayoría de los laboratorios clínicos carecen de la
capacidad para medir el ácido piroglutámico, esta acidosis a menudo va
poco reconocido.
Cetoacidosis. Los pacientes con cetoacidosis a menudo requieren
ingreso a la UCI. Las dos principales causas de cetoacidosis
Trastornos acidobásicos, Achanti y Szerlip 5
atendidos en la UCI son diabéticos y alcohólicos. Aunque afecta a
diferentes poblaciones, la fisiopatología subyacente
de estos trastornos es similar: disminución de la insulina, aumento
hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas) y
lipólisis, lo que resulta en un aumento de cetoácidos,
especialmente b ácido -hidroxibutirato.
La cetoacidosis diabética (CAD) generalmente ocurre en pacientes
con diabetes tipo 1, aunque #35% de los pacientes que presentan CAD
tienen diabetes tipo 2 (26). Es importante
para descartar cualquier factor estresante subyacente, como infecciones o
isquemia miocardica. Los pacientes suelen presentar náuseas,
dolor abdominal y signos de depleción de volumen. laboratorios
revelar una acidosis AG, y debido tanto a la falta de insulina
e hipertonicidad, hiperpotasemia. Hay que subrayarlo,
sin embargo, que aunque el nivel de potasio puede ser inicialmente
elevado, el potasio corporal total casi siempre está disminuido,
y el tratamiento de la hiperglucemia impulsará el potasio
volver a las células y descubrir la hipopotasemia. Porque
Los cuerpos cetónicos se excretan rápidamente en la orina, si el volumen
se evitó la contracción y se mantuvo la TFG, un
también puede haber acidosis metabólica hiperclorémica.
El tratamiento está dirigido a la resucitación del volumen, restaurando los
niveles adecuados de insulina para desactivar la cetogénesis o disminuir
hiperglucemia y corregir la hipopotasemia.
Los pacientes con cetoacidosis alcohólica suelen ser crónicos.
alcohólicos, a menudo con un episodio reciente de atracones de bebida
(27). Se presentan con náuseas, vómitos, dolor abdominal,
y por lo general han interrumpido la nutrición 24 a 48 horas antes
admisión. Los laboratorios revelan cetonemia y acidosis AG. los
El estado ácido-base es a menudo complejo, con una acidosis AG,
alcalosis metabólica por vómitos y alcalosis respiratoria por enfermedad
hepática subyacente. De hecho, la alcalemia franca
puede existir. Además, los laboratorios revelarán con frecuencia
hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. A pesar de que
la glucosa suele ser normal o baja, la hiperglucemia puede
ocurrir, lo que dificulta la distinción de la CAD. Tratamiento
consiste en tiamina, corrección de anomalías electrolíticas, dextrosa si la
glucosa es normal o insulina si
hiperglucémico.
Salicilatos. La toxicidad por salicilatos se presenta clásicamente como
trastorno mixto ácido-base con alcalosis respiratoria debido a
estimulación del centro respiratorio y un AG metabólico
acidosis (28). Aunque en la mayoría de los pacientes con toxicidad por
salicilatos el AG está elevado, ocasionalmente el AG puede ser negativo.
Esto ocurre porque los salicilatos pueden causar un nivel de cloruro
artificialmente elevado (pseudohipercloremia) si el cloruro
electrodo selectivo utilizado para la medición está hacia el final
de su ciclo de vida. Los síntomas de toxicidad por salicilatos incluyen
acúfenos, náuseas y taquipnea. Los pacientes más graves pueden
presentar hipertermia, coma y edema pulmonar.
El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal con
carbón activado y alcalinización del suero y la orina
para evitar la entrada de salicilatos en el sistema nervioso central
y para aumentar la excreción renal (29). Sodio intravenoso
bicarbonato se debe infundir con el objetivo de un pH de la orina
entre 7,5 y 8. La presencia de una alcalosis respiratoria es
no es una contraindicación para el uso de bicarbonato de sodio.
Sin embargo, el pH de la sangre debe controlarse con frecuencia para
evitar una alcalemia grave (pH 0,7,6). Si el paciente está obnubilado,
tiene edema pulmonar, o tiene un nivel de salicilato .100 mg/dl,
está indicada la diálisis.
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6C BRILLANTE

Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal

Disminución de la excreción renal de amoníaco

Pérdida de bicarbonato
Ganancia de H+
Dilución

Riñón pérdidas GI Adición de ácido Dilución

Acidosis tubular renal Diarrea

Derivación ureteral Hiperalimentación
Lesión renal aguda Solución salina normal
Acetazolamida Fístula pancreatoentérica Ácido clorhídrico
tolueno
Deficiencia de mineralocorticoides Fístula vesiculoentérica

Figura 6. | Etiología de una acidosis metabólica sin brecha.

Metformina. Los niveles elevados de metformina inhiben la mito
complejo de cadena respiratoria condrial 1, que puede resultar en la
acumulación de ácido láctico. Acidosis láctica asociada
con el uso de metformina es poco frecuente, con una incidencia entre
3 y 10 por 10.000 pacientes-año. Debido a que la metformina se
secreta principalmente sin metabolizar por el riñón, la toxicidad
generalmente ocurre en pacientes que tienen un deterioro significativo
de la función renal. Desafortunadamente, debido a que es difícil
obtener rápidamente los niveles de metformina en pacientes que
toman metformina y presentan acidosis láctica, a menudo es necesario
suponer que la causa de la acidosis es secundaria a la metformina. Si
el nivel de lactato es .20 mmol/L o pH #7.0, se debe iniciar TRR (30).
La hemodiálisis no solo eliminará la metformina, sino que también
mejorará el pH. Debido a que el aclaramiento de metformina es mucho
mayor con la hemodiálisis intermitente que con las modalidades
continuas, si el paciente está hemodinámicamente estable, esta es la
terapia de elección (30,31).
Acidosis metabólica con brecha normal. Las acidosis gap normales
resultan de trastornos del transporte tubular renal de H1 , disminución
de la secreción renal de amoníaco, pérdidas gastrointestinales y
renales de bicarbonato, dilución por administración intravenosa
excesiva de líquidos o adición de ácido clorhídrico (HCL) (Figura 6).
Insuficiencia renal. Tanto la insuficiencia renal aguda como la
crónica son contribuyentes comunes a la acidosis metabólica no AG.
Esto se debe a la incapacidad del riñón para generar amoníaco
adecuado, lo que limita la excreción de H1 .
Pérdidas gastrointestinales. Las pérdidas de líquidos pancreáticos,
biliares o duodenales, que son ricos en bicarbonato, provocarán una
acidosis metabólica. La diarrea es otra causa de no AG
acidosis metabólica. La diarrea no solo disminuye la reabsorción
colónica de bicarbonato, sino que también aumenta la pérdida fecal.
Solución salina normal. La infusión de cantidades copiosas de
solución salina normal frecuentemente causa una acidosis metabólica
no AG. En dos estudios pequeños, la infusión de 6 L de solución
salina normal redujo el pH arterial ligeramente por debajo de 7,35 (32,33).
Aunque el pH de la solución salina normal es de aproximadamente
5,47 porque no contiene tampón, esto representa una cantidad mínima
de ácido. Por lo tanto, no es el pH de la solución salina normal, sino
la dilución del bicarbonato sérico sin un cambio en la pCO2 lo que
produce la acidemia (3,34).
Complicaciones de la acidosis metabólica
Los presuntos efectos de la acidemia metabólica son múltiples; sin
embargo, la gravedad y la reversibilidad de la disfunción dependen en
gran medida de la causa subyacente y la magnitud del trastorno
(Tabla 4). La acidemia causada por sepsis tiene un resultado muy
diferente al de un grado similar de acidosis observado en la CAD, lo
que sugiere que la causa de la acidosis es más importante que el pH
real. Aunque múltiples estudios han analizado los efectos de la
acidemia en células y órganos aislados, se sabe poco sobre los
efectos de los cambios en el pH en la fisiología de todo el cuerpo.
Esto es especialmente cierto en pacientes que están gravemente
enfermos. Aunque intuitivamente hace
sentido de que la acidosis grave debería tener efectos adversos

Cuadro 4. Efectos supuestos de la acidemia

Cardiovascular Respiratorio neurológico Metabólico

Disminución de la Aumento de la ventilación por minuto Obnubilación Inhibición del metabolismo

contractilidad cardíaca
Disminución del umbral de
fibrilación
Disminución de la sensibilidad a
las catecolaminas.
Disminución del flujo sanguíneo renal
y hepático
Centralización del volumen
sanguíneo.
disnea
Disminución de la contractilidad
diafragmática
Fatiga de los músculos respiratorios
anaeróbico
Aumento del flujo sanguíneo cerebral hiperpotasemia
Descarga simpática disminuida Hiperfosfatemia
Disminución del metabolismo cerebral Aumento de proteínas
metabolismo
Aumento de la tasa metabólica
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CJASN 18: – , enero, 2023
in vivo, faltan pruebas que respalden claramente esta suposición (35–37).
Tratamiento de la acidosis metabólica
El nivel de pH que requiere la corrección de la acidemia es controvertido.
En pacientes con CAD, no se ha demostrado que el tratamiento con
bicarbonato de sodio mejore los resultados, incluso
cuando el pH es <7,0 (38). En acidosis láctica asociada con
sepsis, los parámetros para el tratamiento han sido un cambio
objetivo. Por lo general, no tratamos la acidosis láctica a menos que el
El pH es <7,1. Desafortunadamente, no se ha demostrado el tratamiento
para mejorar la mortalidad global (39,40). Sin embargo, en un reciente
estudio, el tratamiento con bicarbonato mejoró la mortalidad
y disminuir la necesidad de TRS en un subconjunto de pacientes con
AKI en estadio 2 o superior y una mediana de pH de 7,15 (41). Por lo
tanto, en esta población, el uso de bicarbonato es
recomendado.
La administración de la terapia con bicarbonato puede tener varias
repercusiones negativas, que incluyen hipernatremia, hipocalcemia,
aumento de la producción de lactato, aumento de la sangre venosa mixta
pCO2, acidosis intracelular y disminución del gasto cardíaco
(40). Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio en
ausencia de acidosis metabólica severa con un pH de
,7.15 no solo carece de beneficio, sino que también puede ser perjudicial
(42,43). Si se usa, se recomienda que el bicarbonato de sodio
perfundirse lentamente como una solución isotónica, con un control
cuidadoso del calcio ionizado.
Aunque se han sugerido otros agentes alcalinizantes como Tham
(trometamina) o Carbicarb como alternativas
agentes para tratar la acidemia, no hay datos para apoyar su
beneficio. Además, ninguno de los dos está fácilmente disponible. Además
del uso de bicarbonato para normalizar el pH, continua
Se ha recomendado RRT (CRRT) para eliminar el lactato.
Desafortunadamente, en presencia de shock, la generación de ácido láctico
excede su autorización por CRRT (44,45). además, el
la eliminación de lactato, un equivalente base, puede ser perjudicial.
En general, la mejor terapia sigue siendo el tratamiento de la causa
subyacente de la acidosis.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por un aumento de la pCO2
secundaria a hipoventilación, aumento del espacio muerto o,
con menos frecuencia, aumento de la producción. Los más comunes
La causa de la acidosis respiratoria en el entorno de cuidados intensivos es
enfermedad pulmonar crónica subyacente. Esto se trata mejor usando
ventilación mecánica no invasiva o invasiva. Una causa creciente de
acidosis respiratoria es el uso de permisivos
hipercapnia en pacientes con lesión pulmonar aguda o
síndrome de distrés respiratorio agudo. El uso de la permisividad
hipercapnia se ha convertido en una práctica estándar en pacientes con
lesión pulmonar aguda para reducir el barotrauma. Además de
prevención del barotrauma, también hay evidencia de que la acidosis
respiratoria puede tener efectos beneficiosos en la atenuación
la cascada inflamatoria (46). Aunque el bicarbonato es
a menudo se usa para mejorar la acidemia asociada con la hipercapnia
permisiva, si esto es beneficioso no se ha
sido claramente documentado, y no sólo puede negar algunos
de los beneficios de esta terapia, sino también estar asociado con
efectos adversos (47,48). Por lo tanto, a menos que el pH sea <7.1,
Trastornos acidobásicos, Achanti y Szerlip 7
No recomendamos el uso rutinario de bicarbonato en
pacientes con acidosis respiratoria.
Sin embargo, el uso de CRRT para la eliminación de CO2 puede
ser beneficioso Se puede eliminar una cantidad significativa de CO2
durante la hemofiltración venovenosa continua (49). Además, hay
ha ido aumentando el interés en emparejar CO2 extracorpóreo
dispositivos de extracción con hemofiltración venovenosa continua (50).
Los informes anecdóticos que utilizan estos dispositivos mostraron una
disminución del requerimiento vasopresor y mejor manejo de
acidemia (51,52). Así, en pacientes que requieren riñón
reemplazo que tiene una lesión pulmonar grave, el uso de CO2
Se pueden considerar dispositivos de extracción en serie con CRRT.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es el trastorno ácido-base más común
der visto en pacientes que están gravemente enfermos (53). A diferencia
de la acidosis metabólica, que comúnmente está presente al ingreso a
la UCI, la alcalosis metabólica ocurre con mayor frecuencia después
ingreso a la unidad (53). Su etiología suele ser secundaria a las
intervenciones terapéuticas agresivas utilizadas para tratar
shock, acidemia, sobrecarga de volumen, coagulopatía severa,
insuficiencia respiratoria, obstrucción intestinal y AKI (54).
La alcalosis metabólica resulta de la ganancia de base o de la
pérdida de ácido. La mayoría de las veces esto dará como resultado un aumento en el pH.
y HCO3. Porque en condiciones normales el riñón
puede excretar enormes cantidades de HCO3, el desarrollo
de una alcalosis metabólica requiere no sólo una fase durante
que se agrega HCO3 o se pierde ácido del cuerpo,
pero también una fase de mantenimiento durante la cual el riñón es
incapaz de excretar el HCO3; para una revisión en profundidad ver
Emmett (55). Aunque la etiología subyacente con frecuencia se puede
determinar mediante la historia clínica y el examen físico, si
la causa de la alcalosis metabólica no es obvia, la etiología se puede
acotar midiendo el Cl- en la orina (Figura 7).
Etiología de la alcalosis metabólica en la UCI
Succión Nasogástrica o Vómitos. Secreción de iones de hidrógeno por
las células parietales gástricas a través de la H1–K1–ATPasa
produce una cantidad igual de HCO3, que se secreta en
el duodeno, donde se combina con los protones en el
quimo gástrico para formar agua y CO2. Así, el ácido gástrico
la secreción es un proceso neto neutral. Las células parietales pueden
secretan 140–160 meq/L de iones de hidrógeno. La succión nasogástrica
da como resultado la pérdida de protones que resulta en un aumento de
HCO3 en sangre (Figura 8). Si el volumen extracelular permanece
normal, el riñón excretará rápidamente HCO3.
Sin embargo, en presencia de depleción de volumen, menos HCO3
será filtrado en el glomérulo y mediado por volumen
los aumentos en la angiotensina II y la aldosterona aumentarán
reabsorción de HCO3 tanto en túbulos proximales como distales ,
manteniendo la alcalosis metabólica. Además, la hipopotasemia
causado por un aumento en la excreción urinaria de potasio secundario a
niveles elevados de aldosterona y aumento de la
La reabsorción de sodio en los túbulos exacerbará la alcalosis
el potasio sale de las células a cambio de H1. La alca losis persistirá hasta
que se restablezca el volumen extracelular.
a la normalidad y el potasio se repone.
Contracción. Los pacientes en la UCI, debido a su enfermedad de base
o debido a la reanimación con líquidos intravenosos, con frecuencia tienen
sobrecarga de volumen. diuresis agresiva
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8C BRILLANTE

Alcalosis metabólica

Cl en orina– <20 meq/l Cl urinario >20 meq/l

Vómitos/succión nasogástrica
diuréticos normotensión
Hipertensión
Rebote o
Hipopotasemia Hipotensión
Contracción
Soluciones salinas balanceadas
Administración de álcalis con función renal Hipopotasemia severa hiperaldosteronismo
Síndrome de Bartter Estenosis de la arteria renal
reducida (NaHCO3, citrato, solución salina
balanceada) síndrome de Gitelman Insuficiencia renal con ingesta
diuréticos de álcali

Figura 7. | Etiología de una alcalosis metabólica.

el uso de diuréticos de asa o tiazídicos produce una orina casi libre
de HCO3. Así, el líquido extracelular se contrae en torno a un
contenido fijo de HCO3, elevando el pH. Además, la disminución
del volumen sanguíneo arterial efectivo estimula los efectores
neurohormonales que promueven la reabsorción de bicarbonato
por parte del riñón. Además, la alcalosis metabólica se ve
exacerbada por la hipopotasemia por pérdidas urinarias de potasio.
Líquidos intravenosos. Las soluciones salinas balanceadas que
contienen lactato, acetato o gluconato (equivalentes de bases)
tienen el potencial de ser alcalinizantes si se usan en un volumen
excesivo en pacientes con disfunción renal o en pacientes con
agotamiento de sodio e incapaces de excretar una carga de HCO3.
Rebote. A menudo, en un intento exagerado de corregir el pH
en pacientes con acidosis orgánica, se administra una gran
cantidad de base. Cuando finaliza el proceso que creó el exceso
de ácidos orgánicos (p. ej., sepsis, DKA), los aniones acompañantes
(lactato, hidroxibutirato) se eliminan.
metaboliza, consumiendo protones y elevando el HCO3 (56,57).
Si la función renal es anormal o hay contracción del volumen, el
exceso de HCO3 no se excreta y se produce una alcalosis
metabólica.
Citrato. El citrato se usa como anticoagulante en productos
sanguíneos, especialmente plasma fresco congelado y plaquetas.
La administración de estos productos, o la transfusión de más de
8 a 10 unidades de glóbulos rojos, puede causar una alcalosis
metabólica a medida que el citrato se convierte en HCO3 (58). El
citrato se usa cada vez más como anticoagulante durante la CRRT.
Aunque entre el 30% y el 60% del citrato administrado se elimina
a través de la membrana de diálisis, si la tasa de administración
de citrato es excesiva, el flujo sanguíneo es limitado o la membrana
se obstruye, el citrato puede acumularse y producir una alcalosis
metabólica (59, 60).
Post-Hipercápnica. En presencia de hipercapnia crónica, la
excreción renal de iones de hidrógeno y la reabsorción de HCO3
por el riñón aumentan para que el pH vuelva a

Succión nasogástrica

Pérdida de K+ en orina Hipovolemia Pérdida gástrica de H+

Aumento de la reabsorción
Hipopotasemia
HCO3 –

Desplazar K+ fuera de las células a cambio de HCO3 –

desplazar hacia adentro H+

Figura 8. | Etiología de una alcalosis metabólica asociada a la succión nasogástrica. La pérdida del contenido gástrico que contiene H1 y Na1 aumenta
el HCO3 sérico y provoca hipovolemia. Inicialmente, el riñón excreta el exceso de HCO3 junto con K1 causando hipopotasemia. El potasio sale de las
células a cambio del cambio de H1 a las células, lo que empeora la alcalemia. Finalmente, la hipovolemia activa un mecanismo neurohormonal que
aumenta la reabsorción tubular de HCO3.
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normal. Si un paciente con retención crónica de CO2 se coloca en
un ventilador y la pCO2 se reduce abruptamente a la normalidad,
se pondrá al descubierto la retención compensatoria de bicarbonato,
creando una alcalemia franca (61).
Hipopotasemia. La hipopotasemia causa alcalosis metabólica
por una variedad de mecanismos, incluido el movimiento de K1
fuera de las células a cambio de H1, aumento de amoníaco renal
excreción y activación de H1K1ATPasa en la corteza
conducto colector.
Complicaciones de la alcalosis metabólica
Los estudios han demostrado que la alcalosis metabólica está asociada
con una mayor morbilidad y mortalidad (54,62). En estos
estudios, a medida que aumentaba el pH, también lo hacía la mortalidad. No está claro,
sin embargo, si el aumento de la mortalidad se debe a la
alcalemia en sí misma o las condiciones subyacentes responsables
por el cambio de pH. La asociación entre la alcalemia
y la mortalidad apareció en la literatura más antigua y no fue
ajustado por otras morbilidades (54,62). En un estudio retrospectivo más
reciente en pacientes con sepsis, después del ajuste
para la edad, Simplified Acute Physiology Score III y AKI, no
se observó una asociación entre la alcalosis y la mortalidad (63).
Este estudio, sin embargo, mostró que la alcalemia se asoció con una
estancia más prolongada en la UCI.
Está claramente establecido que la alcalemia provoca una disminución
del calcio ionizado y un aumento de la pCO2. Mucho de
síntomas neurológicos asociados con la alcalemia tales como
la parestesia, la tetania, los espasmos musculares y las convulsiones son
secundarias a la hipocalcemia. En respuesta al aumento del pH,
la ventilación por minuto se suprime con una posterior
aumento de la PCO2, lo que hace que el pH vuelva a la normalidad. Esta
disminución en el impulso respiratorio puede hacer que sea más
difícil extubar a los pacientes que están ventilados. los
el aumento de PCO2 también provoca una caída en el contenido de oxígeno
alveolar y una disminución de la saturación de oxígeno. esto es compuesto
por un cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia
la izquierda, disminuyendo la liberación de oxígeno de la hemoglobina.
Sin embargo, esto se ve mitigado por un aumento en el 2,3-difosfoglicerato
inducido por la alcalemia. Se han observado aumentos de las arritmias
supraventriculares y ventriculares.
informado con alcalemia, aunque estos efectos cardíacos
puede ser secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia,
que están frecuentemente presentes en pacientes con alcalosis
en lugar de la alcalemia.
Tratamiento de la alcalosis metabólica
El tratamiento de la alcalosis metabólica depende de la
etiología subyacente. El nivel de pH al que se aplica el tratamiento
debe iniciarse no está claramente establecido y se deja
al clínico individual. Debido a que la morbilidad asociada
con alcalemia puede aumentar por encima de un pH de 7,55, este es un
valor objetivo razonable para elegir. Debido a los efectos de
hipopotasemia tanto en el movimiento de H1 hacia las células como en la
reabsorción renal de HCO3, la hipopotasemia debe tratarse de forma
agresiva. Siempre que sea posible, la depleción de volumen
debe ser abordado y corregido.
En pacientes con alcalosis metabólica por succión nasogástrica, bloqueo
de la secreción de ácido con inhibidores de la bomba de protones
puede disminuir pero no eliminar la pérdida de H1 (64). Además, la
reposición de potasio y cloruro permitirá que el riñón excrete el exceso de
HCO3.
Trastornos acidobásicos, Achanti y Szerlip 9
Cuando la alcalosis es secundaria a la contracción del volumen por
diuréticos, a menudo no es deseable volver a expandir el espacio
extracelular. En esos pacientes, la administración de acet azolamida, un
inhibidor de la anhidrasa carbónica, aumentará
excreción renal de HCO3 , mejorando el pH (65). Es importante prevenir la
hipopotasemia cuando se usa este medicamento. Si
esto no tiene éxito y el pH es .7.55 con un HCO3
0,35 meq/L, HCL, si está disponible, se puede infundir a través de una vena
central (66); 0,1 N HCL en agua esterilizada suministrará
100 meq/L H1. Esto se puede infundir a 100 ml/h. Asumiendo
el volumen de distribución de HCO3 es aproximadamente igual
al 50% del peso corporal magro, la cantidad de HCL necesaria para
llevar el HCO3 a 35 meq/L o menos se puede calcular. En
En pacientes con insuficiencia renal y alcalemia severa, se puede considerar
la hemodiálisis.
Cuando la alcalosis metabólica es secundaria a sobreventilación,
el primer paso sería disminuir la ventilación minuto en
disminuir la frecuencia respiratoria o el volumen corriente. Además,
deben corregirse la hipopotasemia y la depleción de volumen.
Aunque la acetazolamida mejorará el pH y reducirá la
pCO2, los estudios no han demostrado una disminución en los días de
ventilación (67).
Alcalosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria se encuentra con frecuencia en el
UCI. Muchos de los trastornos encontrados en pacientes en estado crítico
están asociados con la hiperventilación. Uno de los
Los primeros signos de sepsis son un aumento en la frecuencia respiratoria.
Los pacientes con cirrosis tienen uniformemente un aumento en la
frecuencia respiratoria, presuntamente secundario a niveles elevados de
progesterona. La hipoxia estimuló el aumento de la respiración
impulso de la insuficiencia cardíaca, el asma aguda, la embolia pulmonar y
la enfermedad pulmonar intersticial están todos asociados con
hipocarbia. Además, la ansiedad relacionada con estar en el
La propia UCI puede causar una alcalosis respiratoria. Inadecuado
la sedación y el control del dolor en pacientes con ventilación mecánica a
menudo se asocia con una alcalosis respiratoria.
Otra causa de alcalosis respiratoria vista en la UCI
ocurre con la sobredosis de aspirina. Además de causar acidosis metabólica,
los salicilatos estimulan directamente el sistema respiratorio.
centro para causar hiperventilación en un dependiente de la dosis
manera.
Trastornos mixtos ácido-base
Debido a la complejidad de los pacientes que se encuentran críticamente
Enfermos, no es raro que manifiesten trastornos ácido-básicos dobles o
incluso triples. Si un enfoque sistemático para
trastornos ácido-base se utiliza en todos los pacientes, el médico
debe ser capaz de identificar fácilmente los trastornos subyacentes.
Las alteraciones acidobásicas son comunes en la UCI. Este
breve reseña destaca las causas comunes que interrumpen
homeostasis ácido-base normal. Es importante reconocer
su presencia, entender la causa subyacente de estos
perturbaciones, y ser capaz de intervenir terapéuticamente
cuando sea apropiado.
Divulgaciones
A. Achanti informa que tiene acuerdos de consultoría con Chi Nook Therapeutics
y Ad-board para atrasentan e informes
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10C BRILLANTE
recibiendo fondos de investigación de Cure Glomerulonephropathy Kaneka
Medical America LLC sub-I LDL aféresis para FSGS y el ensayo Omeros IgA. HM
Szerlip informa que tiene acuerdos de consultoría con Amarin, AstraZeneca,
Echonous y Relypsa; tener una participación en Amgen, Biomarin, Gilead, Merck
y Pfizer; recibiendo financiación para investigación de Akebia, Aurinnia, Bayer,
Boehringer Ingelheim y Fibrogen; recibir honorarios de AstraZeneca,
GlaxoSmithKlein, LaJolla Pharmaceuticals y Triceda; sirviendo en el Comité de
Cuidados Intensivos de la Junta Nacional de Examinadores Médicos, el comité
del Programa de Autoevaluación de Conocimientos Médicos 19 del Colegio
Estadounidense de Médicos, y como autor de UpToDate; recibir honorarios como
orador de AstraZeneca, GSK, LaJolla y Tricida; y tener otros intereses o relaciones
con el Colegio Estadounidense de Médicos, la Sociedad Estadounidense de
Nefrología y la Fundación Nacional del Riñón.
Financiamiento
Ninguno.
Agradecimientos
Louise Cochran revisó y editó el manuscrito.
Contribuciones de autor
HM Szerlip proporcionó supervisión, y A. Achanti y HM
Szerlip escribió el borrador original y revisó y editó el manuscrito.
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Publicado en línea antes de imprimir. Fecha de publicación disponible en
www.cjasn.org.